登山运动与Ⅱ型糖尿病

登山运动与Ⅱ型糖尿病（共5篇）

登山运动与Ⅱ型糖尿病 篇1

前言

Ⅱ型糖尿病人 (非胰岛素依赖型) 占全部糖尿病人的80%-90%。这种疾病的特征是糖耐量下降、胰岛素抵抗、肥胖, 好发于35岁之后。高血糖、高脂血症和高血压常伴随糖尿病发生, 从而增加了大血管和微血管并发症的危险。

Ⅱ型糖尿病的发病原因除了与遗传有关外, 还与环境有关。一般来说人群在肥胖、无体力活动时, 患病的危险就会明显增加。典型的Ⅱ型糖尿病具有三大主要代谢异Ⅱ型糖尿病的发病原因除了与遗传异常特征:胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗和大量产生肝糖原。可见, 治疗方案应当改变这些异常。糖尿病的治疗方案包括非药物治疗和药物治疗。基本治疗方案是非药物治疗, 即饮食结合运动治疗。这种治疗方案已被沿用两千多年, 目前仍然有效。运动使底物利用增加效果显著。运动中肌糖原的摄取能增加20倍。因此, 运动在糖尿病治疗中最有价值。运动训练能产生各种生理、代谢和激反应。本文主要综述近年来有氧运动对Ⅱ型糖尿病的运动处方措施及疗效。

1 有氧运动对Ⅱ型糖尿病的影响机制

1.1 有氧运动与血糖控制对正常个体而

言, 较严重的是应激过程中, 血糖短时升高对肌肉等外周组织胰岛素依赖性细胞暂缓利用葡萄糖, 有利于脑组织细胞能够优先获得足够的葡萄糖能源, 从而保证重要的生命中枢供能, 因为脑组织是人体惟一不受胰岛素调节其葡萄糖代谢的器官。所以, 应激过程中暂时的血糖升高只是一种正常的个体维持自身平衡的生理反应。而对于糖尿病患者, 由于具有内在的肾上腺素能神经刺激的糖调节异常, 轻微的应激就可能引起明显的血糖升高, 而反复的间断性应激性高血糖可以对胰腺内分泌功能产生持久性损害。运动引起胰高血糖素升高, 胰岛素分泌减少, 肝糖原分解增加补糖。所以一次性运动对患者来说, 尽管胰岛素水平下降, 但是肌肉的糖原利用增强了, 由此可见, 运动加强了肌肉对葡萄糖和脂肪酸的摄取和利用。而长期的运动可引起血浆中的儿茶酚胺分泌反应减弱, 血浆胰岛素水平下降。但是胰岛素的受体的数目可增加, 机体对胰岛素的敏感性增强。由可见长期的运动改善了肌肉的氧化能力、脂肪的氧化能力增强, 这也是非常有利于Ⅱ型糖尿病患者。长期有氧耐力运动对血糖控制有一定的影响, 在特定亚群中有益于改善血糖控制。研究发现, 55岁以下的Ⅱ型糖尿病患者长期运动结合饮食治疗有利于控制糖。运动结合减体重的方案比单纯运动更能有效改善代谢。由于前期运动对胰岛素敏感性有滞后的影响作用, 血糖控制的改善是前期运动积累的影响结果。这此结果提示每天有规律的运动在治疗Ⅱ型糖尿病上的重要性。

1.2 运动对Ⅱ型糖尿病者肥胖症状的影响

一般来说, 肥胖与Ⅱ型糖尿病是两种疾病, 肥胖者并不一定都发生Ⅱ型糖尿病, Ⅱ型糖尿病患者也并不一定都呈肥胖状态。但肥胖程度越严重, Ⅱ型糖尿病的发病机率越高。肥胖与Ⅱ型糖尿病的遗传因素基本一致, 遗传基因缺陷导致肥胖的基因绝大多数也会引起Ⅱ型糖尿病。环境因素也一致, 都是因为进食高能量、高脂肪的饮食和缺乏运动导致。因此, 控制饮食和加强运动都能够使两者的病情改善。运动疗法是肥胖及糖尿病防治的重要措施。运动疗法可促进肌肉组织和其他组织利用葡萄糖, 从而降低血糖和减少尿糖, 并减少胰岛素的需要量。运动疗法还可促进葡萄糖进入肌肉细胞, 这是因为:一方面肌肉的收缩能使肌肉细胞摄取葡萄糖的能力加强;另一方面在肌肉活动时, 肌肉周围会产生类似胰岛素样作用的物质, 促进细胞对血糖的摄取。当体力活动时, 由于肌肉收缩作用, 在其周围产生转运葡萄糖的载体蛋白, 可促进葡萄糖的分解, 而在胰岛素不足时也不减慢, 并在肌细胞缺氧的情况下, 促进无氧酵解, 加强糖的利用。

2 有氧运动对糖尿病的基本作用

2.1 调节糖代谢, 降低血糖糖是肌肉运动

时的主要能源物质之一, 运动持续时, 肝糖原和肌糖原分解为葡萄糖, 为肌肉提供能量, 糖被不断消耗, 血糖水平逐渐降低。运动使肌肉对胰岛素的敏感性加强, 肌肉摄取葡萄糖的能力亦增强。经常的耐力运动可使肌细胞的胰岛素受体功能增加, 改变组织与胰岛素的结合能力, 能在胰岛素浓度较低时保持较正常的血糖代谢, 即增加了胰岛素的作用, 被认为对Ⅱ型糖尿病的病因有着重要的意义。

2.2 有氧运动有助于降低血脂和控制体重

脂肪是中、低强度运动的主要供能物质, 长期而适应的运动锻炼能增加肌肉对脂肪的氧化应用能力, 加强机体对游离脂肪酸的利用, 增加脂肪的消耗, 预防和消除肥胖, 还可以降低血脂, 改变血脂的组成成分, 降低低密度脂蛋白, 提高高密度脂蛋白水平, 缓解糖尿病和糖尿病并发症的发生与发展。

2.3 运动可以提高机体糖的有氧氧化的能

力, 耐力运动可以增加肌肉毛细血管的密度, 从而扩大肌细胞与胰岛素和血糖接触面;运动还可以提高肌肉中糖的有氧氧化酶的活性。运动虽然不能增加胰岛素的分泌, 但可以使血糖降低, 这也是Ⅱ型糖尿病患者最需要的。

2.4 提高机体的适应性运动除了可以增强

免疫力、保持体力、减少感染的发生之外还可以提高大脑和神经功能, 消除紧张情绪, 改善病人的情绪。

3 结论

3.1 据估计, Ⅱ型糖尿病患者至少25%的发病是由于惯于久坐的生活习惯引起的;

3.2 大量观察研究报道发现, 经常运动的

人群中, Ⅱ型糖尿病的发病率明显降低, 运动最活跃的人群与惯于久坐的人群相比, 危险降低;

3.3 研究显示, 较高水平的身体活动与较低的Ⅱ型糖尿病的发生之间相关, 这在男女两性中都有报道。

3.4 Ⅱ型糖尿病是慢性病, 对生存质量有

很大影响, 而运动可以改变机体一些生理指标同时, 也可以增加自尊、自信和幸福感。

摘要：综述了近年来国内对运动治疗糖尿病的研究进展。通过以有氧运动及运动处方这种非药物治疗的方式, 对Ⅱ型糖尿病患者机体增强胰岛素的敏感性, 降低血糖, 提高葡萄糖的吸收等方面, 并提供了运动对Ⅱ型糖尿病的影响。目的在于提出Ⅱ型糖尿病的运动处方, 为糖尿病者治疗提供参考。

关键词：Ⅱ型糖尿病,运动处方,有氧运动

参考文献

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登山运动与Ⅱ型糖尿病 篇2

【关键词】 糖尿病合并脑梗死；观察；护理

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.06.548 文章编号：1004-7484（2013）-06-3307-01

Ⅱ型糖尿病是脑梗死的一个重要危险因素，所导致脑梗死的患病率是非糖尿病患者的2-4倍[1]，是糖尿病患者生活质量下降和死亡的重要原因之一，因此防治Ⅱ型糖尿病合并脑梗死在病人的康复治疗中尤为重要。

1 资料与方法

1.1 一般资料 100例患者均是我院2011年3月——2012年7月住院的患者。其中男性36例，女性64例，年龄42-80岁，病程2-18年，平均（10.88±5.32）年。所有病例均符合WHO1999年卫生部制定的诊断标准，为Ⅱ型糖尿病患者。均做空腹及餐后2小时血糖，糖化血红蛋白及胰岛素C肽的检查，均作MRI或头颅CT检查，其中基底节区脑梗死68例，顶叶梗死10例，颞叶梗死11例，额叶梗死6例，枕叶梗死5例，两个及两个以上部位梗死37例，合并脑出血5例。

1.2 治疗方法 入院后及时制订、实施治疗方案，给予抗血小板，抗凝血，降颅压，改善脑缺血，脱水，营养脑神经等措施，积极控制血糖，预防和控制感染。

2 观察与护理

2.1 观察要点 严密观察病情，注意监测血糖，密切观察患者神志、瞳孔、生命体征变化及肢体活动情况。

2.2 血糖、血压的观察 若患者血糖控制较差或病情危重时，应每天监测4-7次血糖，直到病情稳定，血糖得到控制为止；若患者使用胰岛素治疗，在治疗开始阶段，每日至少监测血糖5次，达到治疗目标后，可每天监测血糖2-4次。观察患者若有心慌、出汗、手抖、饥饿感、面色苍白、脉搏快甚至昏迷等低血糖症状，应及时报告医生，服用糖水或静脉注射葡萄糖。观察患者有无头痛、头晕、心悸，既往有无高血压病史，常规测量血压一日2次，以及患者有无体位性低血压。

3 护理体会

3.1 饮食护理 做好饮食护理，使血糖控制在相对稳定的状态，合理的饮食有利于减轻体重，控制高血糖和预防低血糖，改善脂质代谢紊乱和高血压。根据患者的身高、体重、运动情况制定营养膳食，护理中除遵照医嘱给患者计算热卡分配餐次外，还应改进食物状态，如昏迷病人应施行胃管内注入流质饮食，对神志不清患者应给予高纤维素饮食，如粗粮、蔬菜、豆类、薯类和水果等。因高纤维素具有一定的降血糖、降血脂、控制肥胖、减轻体重的功效，并可增加饱腹感，同时还可保持大便通畅，防止便秘的发生。对于肥胖、高血脂或有高血压的患者应限制胆固醇的摄入量。如动物内脏、各种蛋黄、鱼子等食物，并且注意盐的摄入量，要减少至每天小于6g。

3.2 应用胰岛素的护理 应用胰岛素时应严密监测血糖，使空腹血糖控制在小于7mmol/L，可以减少对脑细胞的进一步损害。①胰岛素应冷藏保存在2-8℃环境中，切忌冷冻，已开启的胰岛素应在28天内用完。②根据胰岛素的起效时间，要在餐前15-30分钟进行皮下注射，30分内进餐，以防止低血糖的发生。③经常更換注射部位，防止皮下产生硬结，溃烂。④长期注射胰岛素的病人，要检查注射部位有无皮下增生或脂肪萎缩，每次更换BD针头，禁止反复利用。并严密观察患者有无头晕、心悸、乏力、出汗等低血糖症状。⑤、为了减少胰岛素用量的误差，应尽量选用胰岛素笔来注射。

3.3 高血压的护理 因糖尿病合并脑梗死患者已适应了较高的血压水平，如果快速降低血压会造成脑灌流量的减少，影响脑梗死的康复，甚至有的降压药还会使糖尿病病情加重。首先应改变患者的生活方式，特别强调低盐饮食，戒烟酒；其次选择合理的降压药物治疗，尽量选用长效药物，坚持长期服用，并定期测量，不能随便停药。

3.4 心理护理 因本病老年人较多，病程长，且可能留下不同程度的后遗症，多有悲观、抑郁、失去信心的情绪，护理时要耐心细致与患者沟通，向患者介绍糖尿病合并脑梗死的病程特点，使其对病情有一个正确的认识，积极配合治疗与护理。

3.5 康复锻炼 通过运动也是增加瘫痪肢体功能恢复的重要环节，运动可增加肌肉等末梢组织对胰岛素的敏感性，增加葡萄糖的摄取，降低血糖，减少胰岛素的需用量，患者在病情稳定、心功能良好、无出血倾向时，应及早锻炼，对瘫痪肢体进行被动伸屈、按摩，促进血液循环，有效地预防患肢废用性萎缩的发生。

3.6 出院指导 让患者继续坚持康复治疗，且要持之以恒，循序渐进，并且做好自我监护，如测血糖或尿糖，严格控制饮食，按时服药，保持心情舒畅。

3.7 护理体会 糖尿病合并脑梗死患者致残率高，给患者和家庭造成较大负担，康复与否对其病后生活质量至关重要，所以治疗和康复同等重要。本组100例患者在临床上较为常见，要针对脑梗死和糖尿病进行双重治疗，要制定针对性强、系统的护理计划，准确观察和及时记录，采取切实可行的护理措施，并配合有效的治疗方案，即给予药物治疗、心理护理、康复锻炼、出院指导，定期回访，可有效减少并发症的发生，缩短康复时间，降低致残率，有效地提高患者的生存质量。

参考文献

登山运动与Ⅱ型糖尿病 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

老年冠心病合并2型糖尿病 (T2DM) 患者46例, 其中男33例, 女13例;年龄 (73.0±4.9) 岁。按随机数字表法进行分组, 联合组为22例, 多次皮下注射胰岛素 (MDII) 组为24例。因为两组在性别、年龄、APACHEⅡ相应评分比较等方面, 差异无统计学意义。

1.2 观察方法

联合组:采用美国美敦力公司的动态血糖监测仪及712型胰岛素泵进行检测。MDII组:采用强生血糖仪及诺和灵胰岛素笔进行检测。理想的控制目标:空腹血糖在4.4~6.1mmol/L, 餐后血糖在5.6~7.8mmol/L。联合组:第1天应用动态血糖监测系统 (CGMS) 测量全天血糖的相应数值并进行详细的临床记录, 及时描绘出动态血糖曲线;第2天根据前一天血糖详细的数据曲线, 及时将适宜的胰岛素 (CSII) 应用胰岛素泵进行持续皮下输注 (基础剂量+餐前剂量或含糖在液体输注前予大剂量胰岛素) , 血糖达到平稳后用定点末梢血糖监测取代CGMS进行检测。MDII组:采用每2~4h监测末梢血糖一次, 根据检测结果给予多次胰岛素注射。控制药物:两组均采用门冬胰岛素, MDII组必要时在晚间加用甘精胰岛素以达到提高疗效的目的。患者一旦发病, 要及时采取相应的急救措施。

1.3 统计学处理

所有数据均采用SPSS 12.0软件进行详细的临床分析, 计量资料均采用t进行检验, 计数资料则采用χ2进行检验。

2 结果

组间进行详细的比较显示, 两组血糖的控制效果相差不大, 但联合组在每日胰岛素用量、发生低血糖例数、次数、血糖波动程度、MODS的发生率等均小于MDII组, 两组比较差异具有临床统计学意义 (P<0.05) ;两组间死亡率比较差异无临床统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

注:组间比较, *P<0.05, ▲P<0.01, △P>0.05

因控制血糖的水平不同, 导致患者相应的低血糖发生率、MODS发生率及死亡率也不同, 其差异有统计学的临床意义 (P<0.05) 。患者血糖控制在4~6mmol/L时, 最易发生低血糖;血糖控制在6~8mmol/L时, 发生低血糖、MODS及死亡的几率最低, 见表2。

注:组间比较, *P<0.05, ▲P<0.01

3 讨论

近几年发现, 老年冠心病合并2型糖尿病的发病率在逐渐上升, 如何控制此类患者的血糖就显得尤为重要, 血糖的控制水平直接影响患者的预后。临床实践证明, 很多危重患者在应用胰岛素强化治疗后, 发生MODS的几率减少, 由此造成的死亡事件也较前明显减少, 患者的生活质量也得到提高。由此可见, 将血糖严格维持在一个适宜的范围对于综合治疗危重急症意义重大。但应用MDII法控制血糖, 常会因为两餐间胰岛素的水平比正常值相对高因而出现低血糖现象;因为血糖峰值在餐后会较快升高, 但此时因为胰岛素水平相对偏低而不易降低餐后的血糖值, 有可能造成血糖的波动范围较大。所以近年来, 寻找一个有效的治疗方法, 做到简便易行, 使血糖平稳达标, 并将低血糖的发生率降到最低, 引起了人们的广泛关注, 成为一个新的研究方向。

要做到合理降低血糖, 必须做到血糖的监测, 要精确、完备;给药方式要灵活, 并与血糖监测相配合。常规方法的检测是测定某一次的血糖, 它显示的是检测当时某一瞬间的血糖值, 是静态的;而CGMS则弥补了这一缺点, 因为应用了同定式感应探头进行持续检测的良好方法, 所以可将全天血糖漂移变化的详细细节监测出来, 还可避免多次采血带来的不便和痛苦。此种血糖方法监测的特点:一是给予患者持续24h的基础量注射后, 继在餐前加大了相应的剂量;二是CSII相应的模拟了生理性胰岛素的分泌方式, 一方面有效降低了餐时的血糖升高, 另一方面纠正了MDII时血糖峰值间胰岛素水平偏高的不足, 所以相应的减少了血糖的波动及低血糖的发生。本研究还表明, CSII与CGMS联合进行强化治疗, 在危重症老年T2DM合并MODS的治疗中, 较MDII更有优越性, 更能科学、有效地降低该病的发生率。只有血糖得到更平稳、迅速的控制, 而且低血糖发生率减少了, 并发症的发生率才会进一步降低。

值得注意的是, 老年冠心病合并2型糖尿病在出现应激性高血糖时, 应采取有效的治疗措施, 最重要的是要将血糖控制在一个合理的目标范围。依据权威研究结果, 现在一般采用的是将患者血糖控制在6.1mmol/L以下。但临床实践发现, 此标准偏低, 不易达到并维持。且如果严格按照上述控制标准, 则会引起很多患者出现低血糖现象。尤其是老年糖尿病患者, 一旦发生严重低血糖, 所造成的危害要比高血糖大几倍, 甚至因此而死亡。但目前尚无一个标准范围, 适合危重症老年T2DM的强化治疗, 从本文研究、对比显示, 当血糖控制在6~8mmol/L范围时, 其低血糖发生率以及MODS发生率、病死率相应的均低于血糖4~6mmol/L的较好范围。本研究还表明, 治疗老年T2DM危重症患者时, 其血糖水平不宜控制得过于严格, 血糖水平控制在7.8mmol/L以下, 并尽力接近于正常范围值较为合适。

总之, 老年冠心病合并2型糖尿病患者采取胰岛素强化治疗方法会给患者带来益处, 但在强化治疗过程中存在个体差异, 应注意个体化治疗, 并维持在有效水平。与上述胰岛素强化治疗相比较, CSII与CGMS的有机结合, 能将血糖控制得更稳定、迅速、有效, 更好地改善老年冠心病合并2型糖尿病患者的预后, 值得临床应用。

参考文献

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登山运动与Ⅱ型糖尿病 篇4

一、体重增加是起始和优化胰岛素治疗的主要障碍之一

临床实践中，起始胰岛素存在普遍的延误。对患者而言，社会生活的不良影响、胰岛素注射疼痛、注射相关副作用及低血糖是其不愿起始胰岛素治疗的障碍;对于医师来说，担心患者拒绝或不依从治疗及对超重患者体重增加、重度低血糖等副作用的担心都影响其处方胰岛素。相比较患者和医师心理上的顾虑，胰岛素引起的体重增加问题更为复杂和难以克服。

1、胰岛素导致体重增加的机制：Jansen等进行了一项前瞻性研究以探讨与胰岛素相关的体重增加的预测因素。受试者接受胰岛素治疗12个月后，平均体重增加为(3.0±2.5)kg，回归分析发现糖化血红蛋白(HbA1c)的降低、初始胰岛素剂量以及胰岛素剂量的递增均与体重的增加显著相关。胰岛素治疗引起体重增加的机制包括几个方面：首先，胰岛素能促进蛋白质的合成，增加细胞内的氨基酸输入量;其次，胰岛素能直接促进肌肉和脂肪组织中的合成代谢，促进脂类生成，抑制脂类分解;第三，胰岛素能降低基础代谢率及糖尿，而能量摄入没有相应的补偿性减少。此外，患者接受胰岛素治疗时害怕低血糖发生会进行保护性进餐或无意识的能量摄入增加。

2、担心体重增加影响患者及时起始和优化胰岛素治疗：体重增加对T2DM患者的不利影响包括生理性和心理性两个方面。体重增加可能成为患者起始胰岛素或对胰岛素治疗方案依从性差的原因。英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)结果表明，10年的强化治疗方案会导致体重平均增加4kg。强化血糖控制的治疗方案长远来看是获益的，但体重增加与糖尿病和健康管理的目标背道而驰。超重和肥胖在T2DM患者中非常普遍，胰岛素引起的体重增加对于这类患者具有不可忽视的重要影响。体重的增加能加重胰岛素抵抗，使患者对外源性胰岛素的需求量升高以更好地维持血糖水平。

二、糖尿病患者控制体重的获益

一项回顾性研究对T2DM患者起始胰岛素时的肥胖程度和血糖治疗达标进行分析，治疗24个月后，肥胖患者血糖达标率为26—31%，而正常体重患者达标率为41%(P<0.001)。有研究表明，体重的降低能够增加胰岛素的敏感性，并能降低血液和血清中的总胆固醇和甘油三酯水平，还能减少炎症反应标记物的浓度。对减肥手术研究进行Meta分析也发现，超过78.1%的肥胖糖尿病患者手术后血糖水平都有显著改善，胰岛素水平、HbA1c和空腹血糖都显著降低，并且这些改善与术后的体重减少呈正相关。可见，体重降低对T2DM患者血糖控制的改善非常关键。

2012年美国糖尿病学会/欧洲糖尿病学会(ADA/EASD)共识将体重的变化作为评价T2DM高血糖治疗策略的安全性、有效性以及可行性的重要考量。《中国Ⅱ型糖尿病防治指南》也强调了体重控制对糖尿病预防以及对于超重和肥胖T2DM患者的重要性。

三、胰岛素治疗患者控制体重的策略

体重的维持或者减重在未患糖尿病的肥胖患者中已然非常困难，对于患有T2DM的肥胖患者则更是挑战。体重控制对于接受胰岛素治疗的T2DM患者尤为重要。目前，切实有效可行的体重管理策略主要有两种：生活方式干预，以及选择引起体重增加较少的胰岛素治疗策略和种类。

1、生活方式干预

健康的饮食结构、有规律的运动和药物治疗是糖尿病管理的重要组成部分。《中国Ⅱ型糖尿病防治指南(2013版)》提出，生活方式干预是T2DM治疗的基础，应该贯穿糖尿病治疗的始终，建议根据个体化差异有针对性地对患者实行医学营养治疗和运动治疗方案。

糖尿病及糖尿病前期患者均需接受医学营养治疗，有专门的营养师或糖尿病教育者指导下完成。应在评估患者营养状况的前提下，设定合理的目标，控制总能量的摄入以及各种营养素的均衡配比，从而实现维持合理体重或降低体重的目标。运动锻炼在T2DM患者的综合管理中也占重要地位。规律性运动能够增加胰岛素的敏感性，有助于控制血糖水平、减轻体重并降低心血管疾病的发病风险。

2、选择引起体重增加较少的胰岛素治疗策略和种类

2012年ADA/EASD共识推荐以患者为中心去确定糖尿病治疗的目标以及治疗的策略的选择，同时指出理想的胰岛素治疗是在不出现不可接受的低血糖和体重增加的情况下尽量把患者的血糖控制到接近正常的程度。鉴于体重增加可能进一步加重胰岛素抵抗以及增加后续的心血管事件风险，在治疗策略选择时应尽量避免不必要的体重增加，联合药物选择上考虑对体重影响小的二甲双胍等口服降糖药，同时在胰岛素的使用中，应做到以患者为中心的个体化，选择恰当的治疗目标和策略，并及时剂量优化，减少低血糖发生，以避免防御性饮食引起的体重增加。

胰岛素的种类对于体重的影响也至关重要，相对于人胰岛素，胰岛素类似物更好地模拟生理性胰岛素模式，低血糖相关的体重改变会更少。同时，与NPH胰岛素和甘精胰岛素相比，地特胰岛素治疗引起的体重增加较少。对治疗时间长于12周的随机对照试验进行Meta分析也显示，使用地特胰岛素患者的体重增加显著低于甘精胰岛素组。

Fajardo等在超重或肥胖[体质指数(BMI)25～40kg/m2]的271例T2DM患者中比较了每日一次地特胰岛素或中效胰岛素(NPH)的疗效。治疗26周后，两组血糖控制效果相似，地特胰岛素组体重增加显著低于NPH组，BMI的增加也显著低于NPH组。来自973例T2DM患者的结果显示，接受24周地特胰岛素和甘精胰岛素治疗后，两个治疗组血糖改善情况类似，但甘精胰岛素组体重增加显著高于地特胰岛素组(体重差异：0.77kg，P<0.001)[15]。此外，观察型研究地特胰岛素每天一次注射研究(SOLVETM)的结果也显示，血糖控制不佳的T2DM患者起始每天一次地特胰岛素治疗24周后，HbA1c水平显著降低，体重也显著降低，且随着基线BMI的升高，体重优势更为明显。

地特胰岛素对体重作用的机制已有广泛的研究。对肥胖大鼠进行皮下注射4周后，地特胰岛素组的食物摄入、体重增加和身体脂肪增加显著低于甘精胰岛素组和空白对照组，这提示地特胰岛素能抑制高脂食物诱导肥胖的发生。来自1型糖尿病患者的结果显示，地特胰岛素和NPH治疗16周后，与NPH相比，地特胰岛素能显著增加受试者餐后饱食激素的水平(脑肠肽和胰多肽)，降低能量摄入及体重的增加。与NPH相比，地特胰岛素还能够增加进入大脑中与食欲调控有关脑区的血流，并降低大脑对食物刺激的反应，这提示地特胰岛素能够作用于中枢神经系统抑制食物摄入。Hallschmid等在健康受试者中比较了短期NPH和地特胰岛素输注对受试者脑电图参数和食物摄入的影响，研究结果表明地特胰岛素能够使大脑直流电位负向移动，并引起显著的摄食降低(1257比1560 kcal，P<0.05)。此外，与NPH相比，等效剂量的地特胰岛素对肝脏的选择性更高，从治疗效果上来看，地特胰岛素更大程度上作用于肝脏而非外周循环系统，一方面能够降低低血糖的发生，由此降低患者因为害怕低血糖而发生的预防性食物摄入；另一方面能降低外周高胰岛素血症的发生，从而降低胰岛素治疗引起的体重增加。

总之，胰岛素治疗是T2DM患者高血糖管理的必然路径。体重的增加可能妨碍胰岛素治疗的及时启用和优化，从而可能影响血糖控制，相反体重的降低对糖尿病患者具有多方面的临床获益。因此，体重的管理对接受胰岛素治疗的T2DM患者尤为关键。为实现最大程度的临床获益，T2DM的管理实践中需要严格贯彻生活方式干预，同时选择能够引起较少体重增加的治疗策略和治疗药物。

来源：中华糖尿病杂志

登山运动与Ⅱ型糖尿病 篇5

本文对我院2010～2013年住院的Ⅱ型糖尿病（NIDDM）首发高血压（HP）患者50例进行动态血压监测（ABPM），观察24小时的血压变化及昼夜节律并探讨与糖尿病病程的关系。

1 对象与方法

1.1 对象

NIDDM伴首发HP患者50例，男30例，女20例，年龄40～74岁，平均58.7±8.1岁，糖尿病史2～10年，平均4.7±1.9年。

1.2 诊断依据

NIDDM WHO诊断标准。HP按WHO和国际高血压学会联合制定的高血压标准。

1.3 ABPM参数正常参考值参照1995年张维忠等[1]推荐的暂行动态血压参数正常参照值标准：24小时动态血压均值<17.3/10.6 kPa（130/80 mmHg），白昼均值<18.0/11.3 kPa（135/85 mmHg），夜间均值<16.6/10.0 kPa（125/75 mmHg），夜間血压下降率≥10%。

1.4 方法

采用无创性携带式血压监测仪（美国Accutracker Ⅱ），测压间歇为30分钟，监测结束后用Accutracker Ⅱ数据分析仪提供有效监测次数、监测时间和血压值。统计分析以下动态血压参数指标：（1）24小时平均收缩压和舒张压（24hSBP，24hDBP）；（2）白昼平均收缩压和舒张压（dSBP，dDBP）；（3）夜间平均收缩压和舒张压（nSBP，nDBP）；（4）血压负荷值，即监测过程中SBP>18.6 kPa（140 mmHg）或DBP>12.0 kPa（90 mmHg）的次数百分率；（5）夜间平均血压下降率，即（白昼平均血压值-夜间平均血压值）/白昼平均血压值。

1.5 统计学方法

计量资料用X±s表示，夜间平均血压下降率与糖尿病病程的相关性分析用直线回归及相关性分析。

2 结果

2.1 24hSBP 147.2±8.6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）（50例均>130 mmHg，占100%），24hDBP 87.7±9.4 mmHg（38例>80 mmHg，占75%），24hSBP及24hDBP均>130/80 mmHg 38例，占75%，24hSBP>130 mmHg而24hDBP<80 mmHg12例，占25%；dSBP 148.8±8.0 mmHg，dDBP 88.1±10.7 mmHg，nSBP 143.4±11.4 mmHg，nDBP 83.3±10.9 mmHg；SBP负荷值（90.5±15.7）%，DBP负荷值（66.5±29.8）%；24小时平均心率73.3±11.7次/分。

2.2 20例中，夜间平均血压下降率<10% 42例，占85%，夜间血压下降率≥10% 8例，占15%。夜间平均血压下降率与NIDDM病程直线回归与相关分析结果：Y=15.800-1.988X，r=-0.708，P<0.01。结果表明，NIDDM病程与夜间平均血压下降率成负相关。

3 讨论

近年来大量的研究结果表明，糖尿病患者的高血压患病率明显高于非糖尿病患者，糖尿病易患高血压的机制尚不十分清楚，可能与下列因素有关[2]：（1）遗传影响的共同内在联系（如肥胖、血脂异常）；（2）高血糖状态：高血糖不仅促进钠重吸收增加，血浆渗透压增高，循环血容量增加，且长期高血糖可引起细胞外基质过分产生和血管平滑肌细胞增殖，导致血管收缩性增强并加强糖尿病性血管所特有的动脉粥样硬化；（3）胰岛素抵抗及高胰岛素血症，促进钠的重吸收；（4）交感神经活性增加；（5）肾素-血管紧张素-醛固酮系统的异常；（6）肾脏病变等。以上各因素在糖尿病及高血压发展的病理生理中起重要的作用。

本研究发现，大多数患者24hSBP及24hDBP均>17.3/10.6 kPa（130/80mmHg），提示NIDDM伴HP时，收缩压及舒张压均受影响。

通常情况下，ABPM显示血压具有一定的昼夜节律，这种血压的正常动态波动有赖于交感神经与副交感神经的平衡调节。夜间血压下降率是反映血压昼夜节律变化的指标，正常值≥10%。本组大部分（85%）患者夜间平均血压下降率<10%，即血压的昼夜节律消失，且夜间平均血压下降率与糖尿病的病程呈负相关，即病程越长，血压的昼夜节律变化更不明显。糖尿病往往伴有体位性低血压、心动过速、瞳孔改变、泌汗异常、胃排空延迟、腹泻等植物神经功能紊乱的表现，动态血压的昼夜节律消失可能是糖尿病植物神经功能紊乱的一种表现。

已有文献报道，夜间血压水平对心、脑血管的影响比白昼和总体血压水平更为重要，较低的夜间血压对心脑血管有保护作用[3]。当血压昼夜节律减弱、消失或异常，即夜间血压增高时，必将造成器官受损，功能障碍，心、脑、肾血管事件发生增多。因此，血压昼夜节律异常与预后有关。NIDDM伴HP患者是否以后发生心、脑、肾血管事件增多，尚待大规模前瞻性研究证实。

参考文献：

[1] 张维忠，施海明，王瑞冬，等. 动态血压参数正常参考值协作研究. 中华心血管病杂志，1995，23（5）：325.

[2] 潘长玉. 糖尿病与高血压. 中华内分泌代谢杂志，1993，9（4）：243.