环磷腺苷葡胺（通用7篇）
环磷腺苷葡胺 篇1
急性脑梗死为中老年人的常见病, 多发病, 因其致残率及致死率高, 给社会、家庭带来沉重负担, 已成为严重的医学和社会问题。脑梗死除采取超早期溶栓治疗外尚无满意的治疗手段。我院2007年6月-2008年7月用环磷腺苷葡胺治疗脑梗死患者43例, 取得良好疗效, 报道如下。
1资料与方法
1.1 一般资料
83例患者符合1995年全国第4届脑血管病学术会议提出的脑梗死诊断标准[1], 均经头颅CT确诊, 并有明显的神经功能定位体征。发病至用药时间:6h以内8例, 6～12h 15例, 12～24h 22例, 24～48h 38例。随机分为2组, 治疗组43例, 其中男21例, 女22例, 年龄 (60±7.3) 岁, 既往有高血压35例, 冠心病12例, 糖尿病4例, 颈椎病19例;基底节区梗死33例, 脑叶梗死9例, 小脑梗死1例。对照组40例, 其中男19例, 女21例, 年龄 (63.2±5.2) 岁, 既往有高血压病32例, 冠心病10例, 颈椎病17例, 糖尿病2例;基底节区梗死30例, 脑叶梗死8例, 小脑梗死2例。2组年龄、性别、病程、病情等方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
治疗组应用环磷腺苷葡胺120mg加入5%葡萄糖250ml静脉滴注, 每天1次, 连用20d;对照组用胞磷胆碱0.75mg加入5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注, 每天1次, 连用20d。急性期患者同时给予脱水剂降颅压及脑保护剂, 有糖尿病者酌加胰岛素。
1.3 疗效判定标准
根据《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》[2]。基本治愈:功能缺失评分减少91%～100%, 病残程度0级;显著进步:功能缺失评分减少46%～90%, 病残程度1～3级;进步:功能缺失评分减少18%～45%;无变化:功能缺失评分减少或增加18%;恶化:缺损评分增加>18%。
1.4 统计学方法
计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1 疗效评价
治疗组总有效率为93.02%显著高于对照组的70.00%, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.01
2.2 不良反应
治疗组治疗前后血、尿, 便常规, 肝、肾功能均无异常改变, 未出现明显不良反应。
3讨论
脑梗死由于脑动脉狭窄或堵塞致局部血流量减少或中断, 引起该动脉供应的脑组织缺血缺氧, 组织软化坏死。早期坏死灶位于缺血区中心, 周围为缺血不完全的半暗区。在急性期给予抗血栓治疗, 可限制栓子向缺血半暗区扩展, 缩小梗死面积, 再通闭塞血管, 最大限度地挽救未死亡组织[3]。
研究表明脑缺氧时存在脑组织cAMP的代谢紊乱, 其参与了脑缺氧/缺血损伤的病理机制。缺氧时脑组织短暂的缺氧即可引起ATP的急骤减少[3], 由于严重缺氧也可损害腺苷酸环化酶系统, 使腺苷酸环化酶活性降低或受抑。两者共同作用使细胞内cAMP水平下降。cAMP作为第二信使参与神经系统的调节:如窒息早期提高细胞内cAMP可使脑血管扩张, 改善缺血区的供血, 调节脑血管舒缩功能[4], 促进神经元存活与抗调亡作用[5]。环磷腺苷葡胺是新近合成的cAMP衍生物, 属调节细胞功能的第二信使药物, 通过葡甲胺与cAMP的脂溶性及稳定性, 使其更易于透过细胞膜, 通过直接激活各种蛋白激醇, 对各种蛋白质功能和酶反应进行调节[6]。胞磷胆碱在体内参与卵磷脂的生物合成, 使胆碱与甘油二脂结合, 促进卵磷脂的合成, 有改善脑组织代谢, 促进大脑功能恢复的作用[7]。
综上所述, 环磷腺苷葡胺疗能明显提高脑梗死的临床疗效, 减少脑梗死患者的致残率, 提高患者的生活质量, 不良反应少, 是一种安全有效的治疗方法, 值得推广应用。
摘要：目的探讨环磷腺苷葡胺治疗急性脑梗死的疗效。方法将83例确诊为急性脑梗死患者随机分为治疗组43例和对照组40例。治疗组应用环磷腺苷葡胺120mg加入5%葡萄糖溶液250ml静脉滴注, 每天1次, 连用20d;对照组用胞磷胆碱0.75mg加入5%葡萄糖溶液250ml静脉滴注, 每天1次, 连用20d。结果治疗组总有效率93.02%明显高于对照组的70.00%, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。结论环磷腺苷葡胺治疗脑梗死疗效好、安全, 值得临床推广应用。
关键词：急性脑梗死,环磷腺苷葡胺,胞磷胆碱
参考文献
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[7]陈新谦, 金有豫, 汤光.新编药理学[M].16版.北京:人民卫生出版社, 2000:313.
环磷腺苷葡胺 篇2
1资料与方法
1.1 一般资料
治疗组:68例冠心病住院患者, 男46例, 女22例, 年龄43～72平均 (53.4±4.7) 岁, 符合世界卫生组织1998年诊断标准, 为冠心病心绞痛型, 无心脏扩大、左室肥厚, 病史5～10年。对照组:68例, 男42例, 女26例, 年龄48～70平均 (53.2±5.1) 岁。
1.2 方法
治疗组:在常规口服扩冠药物治疗基础上加用环磷腺苷葡胺注射液 (徐州生物化学制药厂产品) 60～90 mg于5%葡萄糖250 ml (糖尿病患者用0.9%生理盐水250 ml) 静脉滴注, 每日1次, 10～14 d为1个疗程。对照组:在与治疗组相同的常规治疗的基础上, 加用10%葡萄糖250 ml+门冬氨酸钾镁20 ml静脉滴注, 1次/d, 10～14 d为1个疗程。治疗前、后检查血、尿常规, 肝、肾功能, 心电图、超声心动图。
1.3 观察指标
包括临床症状、体征及超声心动图测定的左室射血分数 (LVEF) 。
1.4 临床疗效评定标准
①显效:心绞痛消失, 心电图缺血型ST-T明显改善, 超声心动图收缩功能指标明显改善;②有效:心绞痛明显改善, 心电图缺血型ST-T有改善, 超声心动图收缩功能指标有改善;③无效:心绞痛、心电图缺血型ST-T及超声心动图功能指标无改善。
1.5 统计学方法
计量资料以均数±标准差
2结果
2.1 两组的临床疗效见表1。
2.2 心率、血压的影响
治疗后心率有所减慢, 血压有轻度下降, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。
2.3 对超声心动图左室射血分数 (LVEF) 影响
治疗组LVEF治疗前为46.1±20.1, 治疗后为54.2±17.1, 相比差异具有统计学意义 (P<0.05) 。对照组LVEF治疗前为46.0±19.9, 治疗后为48.2±18.3, 相比差异具有统计学意义 (P<0.05) 。LVEF治疗组与对照组治疗后组间比较P<0.01, 差异具有统计学意义。
2.4 心电图疗效
治疗组68例中治疗前有38例伴ST-T改变。治疗后ST-T改善者22例, 无改善者16例, 有效率为57.9%。对照组:治疗前有42例伴有ST-T改变, 治疗后ST-T改善者24例, 无改善者18例, ST-T改善率57.1%。两组ST-T改善差异无统计学意义 (P>0.05) 。
3讨论
冠心病患者早期以舒张功能降低为主, 而收缩功能一般表现正常。环磷腺苷葡胺是通过葡甲胺作为配基与cAMP相结合, 促进Ca2+, 内流, 提高心肌细胞内Ca2+浓度, 可显著增加体外培养心肌细胞的搏动强度和频率, 使心肌收缩增强, 同时, 可促进肌浆网钙泵作用, 泵回Ca2+, 使肌浆网中游离Ca2+减少, 加速心肌舒张, 冠状动脉扩张。本组病例治疗后射血分数增加, 表明心肌收缩力增强, 同时E峰血流速度增加, E/A比值增大, 表明舒张功能改善。由于注射用环磷腺苷葡胺可以降低血管平滑肌张力, 故可扩张血管及冠状动脉, 改善心肌供血及心脏前、后负荷, 改善心功能。又因为此药无明显副作用, 所以环磷腺苷葡胺是一种治疗冠心病安全有效的药物[1]。
摘要：目的观察环磷腺苷葡胺注射液治疗老年心绞痛的疗效。方法采用随机法分为治疗组68例及对照组68例。治疗组用环磷腺苷葡胺120～180mg/d加入5%葡萄糖200ml中静脉滴注, 1次/d, 10d为1个疗程, 治疗期间原用药不变, 对照组除末用环磷腺苷葡胺外, 其余治疗同治疗组。结果治疗组心绞痛症状改善总有效率88.2% (60/68) , 心肌耗氧量下降, 疗效优于对照组 (P<0.05) 。结论环磷腺苷葡胺治疗老年冠心病心绞痛安全, 有效。
关键词：环磷腺苷葡胺,冠心病
参考文献
环磷腺苷葡胺 篇3
关键词：环磷腺苷葡胺,心力衰竭,射血分数
1 资料与方法
1.1 一般资料 102例均为我科住院的老年心力衰竭患者, 其中男88例, 女14例;年龄60岁~86岁, 平均71.2岁;其中缺血性心脏病78例, 扩张型心肌病8例, 风湿性心脏病16例;心律失常:频发室上性早搏35例, 频发室性早搏48例, 心房颤动19例;心功能 (纽约心脏病协会标准) Ⅲ级76例, Ⅳ级26例。随机分为两组。治疗组52例, 缺血性心脏病40例, 扩张性心脏病4例, 风湿性心脏病8例, 心功能Ⅲ级40例, Ⅳ级12例;对照组50例, 缺血性心脏病38例, 扩张性心脏病4例, 风湿性心脏病8例, 心功能Ⅲ级36例, Ⅳ级14例。两组患者性别、年龄、病情程度等比较无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法 对照组采用强心、利尿、扩血管 (硝酸甘油加血管紧张素转换酶抑制剂或钙离子拮抗剂) 等治疗。治疗组在对照组的基础上加用环磷腺苷葡胺注射液120 mg~150 mg加入5%葡萄糖 (或生理盐水) 注射液200 mL中静脉输注, 10 d~15 d为1个疗程。
1.3 观察指标 使用心脏彩色多普勒超声仪测量治疗前、治疗后每搏输出量 (SV) 、射血分数 (EF) 、心排血指数 (CI) 。观察患者的临床症状 (心悸、气短、呼吸困难) 、体征 (水肿、啰音、胸水、心包积液) 、心率、血压以及心电图、心律失常的变化。同时观察不良反应。
1.4 疗效判定标准 显效:治疗后心功能改善2级以上;有效:心功能改善1级;无效:心功能未改善或恶化。
1.5 统计学处理 计量资料以均数±标准差
2 结 果
2.1 两组治疗前后血压、心率及心功能变化 (见表1)
2.2 临床疗效
治疗组治疗1个疗程后显效27例, 有效22例, 无效3例, 总有效率94.2%。治疗组治疗后临床症状明显缓解, 胸水、啰音、水肿、心包积液明显好转;对照组心功能恢复较慢, 两组相比差异有统计学意义 (P<0.01) 。
3 讨 论
老年心力衰竭的治疗中, 对已经应用洋地黄、利尿剂和血管扩张剂治疗而疗效不显著, 或由于其毒副反应难以坚持治疗的老年心力衰竭患者, 加用环磷腺苷葡胺——一种非洋地黄类正性肌力药物, 取得了很好的疗效[1]。
环磷腺苷葡胺为环磷腺苷 (cAMP) 衍生物, 为环腺苷酸类的新一代药物, 能增加cAMP的脂溶性, 其正性肌力作用较cAMP为强, 具有增加心肌收缩力、减慢心率、扩张血管、改善心肌代谢、减少心肌氧耗量的药理作用[2,3], 无明显毒副反应。机制为①正性肌力作用:环磷腺苷葡胺是非洋地黄类强心剂, 能增加心肌收缩力, 改善心脏泵血功能, 使心排血量增加;②扩张血管作用:扩张外周血管, 从而减轻外周阻力, 降低肺动脉压, 肺契压及右心室舒张末压, 使心排血阻抗降低 (后负荷降低) , 增加心排血量与心排血指数;③降低心肌耗氧量, 改善心肌细胞代谢, 保护缺血缺氧的心肌;④抑制血小板活化:实验研究证实, 环磷腺苷葡胺具有抑制血小板活化作用, 间接起到血管保护作用;⑤抗心律失常作用, 改善窦房结P细胞功能, 推迟肾上腺素诱发心律失常的潜伏期, 缩短心律失常持续时间, 减少钙离子引起的室性心动过速及心室颤动发生率[4,5]。
本研究对经传统和常规的强心、利尿、扩血管等治疗效果不好的老年心力衰竭患者应用环磷腺苷葡胺治疗, 临床症状及心功能明显改善, 总有效率达73.1%, 取得了满意的疗效。总之, 环磷腺苷葡胺临床用药安全, 疗效确切, 无毒副反应, 是治疗心力衰竭的有效药物。
参考文献
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环磷腺苷葡胺 篇4
1 检验目的
我们在对产品质量进行检查分析过程中, 发现以下几点问题:第一, 在对制药企业进行调研时, 观察到各制药企业普遍是将环磷腺苷和葡甲胺作为生产原材料, 通过按照一定量的比例投入生产, 其中, 并没有任何一家制药企业将单独的环磷腺苷葡胺作为原料。第二, 目前我国尚未存在关于环磷腺苷葡胺的理化性质的研究文献。因此, 针对这一点问题, 我们需要对现行环磷腺苷葡胺注射剂含量的测定方法进行考察, 得出葡甲胺和环磷腺苷在色谱条件下产生的色谱行为, 同时判断出使用的含量计算方法是否准确。
2 仪器与试剂
Waters 2695液相色谱仪, 配2487紫外检测器与2414示差检测器;Sartorius BP211D电子天平;Sartorius PB一21。环磷腺昔标准品来自中国生物制品检定研究院, 葡甲胺、磷酸二氢钾、磷酸二氢钠、磷酸氢二钾、氨水、磷酸、构株酸、冰乙酸、氢氧化钠、三乙胺、四丁基澳化按等来自市售分析纯, 乙睛、甲醇为市售色谱纯, 水为纯化水。环磷腺昔葡胺注射液与注射用环磷腺昔均为市场抽验获得的上市药品。
3 方法
3.1 色谱条件
本次环磷腺昔葡胺制剂抽验涉及到的现行标准检验标准共29份, 其中23份采用H PLC法, 流动相种类共有10种视表。用一八烷基硅烷键介硅胶为填充剂采用紫外检测器与示差检测器串联, 检测波长为257nm或259nm, 柱温30℃。
3.2 供试品溶液的配制
精密称取出适量的环磷腺和葡甲胺, 其中, 环磷腺苷将作为对照品。通过加水之后, 制成相应比例的溶液, 用作定位。然后, 分别称取适量的环磷腺苷葡胺注射液, 加水制成含有环磷腺苷成分的溶液, 作为供试品溶液。
4 结果
在对环磷腺苷葡胺注射剂含量进行测定时, 通常都会采用液相色谱法, 我们在对检测器色谱图示差进行查看过程中发现, 葡甲胺与环磷腺苷有着单独的色谱峰。并且, 在所有的流动相体系中, 也并未出现过单独的无环磷腺苷葡胺色谱峰, 以下重点列举了环磷腺苷葡胺色谱峰的流动相图, 如图1、图2、图3所示。
5 讨论
环磷腺苷属于一种蛋白激酶致活剂, 并且具有易用于水的物理性质, 我国相关医药学家在对环磷腺苷葡胺注射液进行深入分析之后, 重点对其溶解性问题进行了改善。并在后期的临床应用过程中将环磷腺苷葡胺上市, 其中主要是将环磷腺苷当做对照品, 同时对环磷腺苷葡胺注射剂中的环磷腺苷葡胺含量进行准确的计算, 具体表现在以下几个方面:
(1) 由于环磷腺苷易于在水中微溶, 但在加入少量的葡甲胺之后, 对溶解性问题进行了有效的抑制, 使其理化性质产生了明显的变化, 因此使得相关研究人员误认为生成了新的化合物。而葡甲胺属于一种增溶剂, 可以加大环磷腺苷的溶解浓度, 这是因为当葡甲胺浸泡在水溶液中时, 将会与环磷腺苷迅速结合在一起, 从而形成复盐。但是, 以往内这两者的结合较为松散, 很难形成稳定性较高的化合物, 因此无法获取的高纯度的环磷腺苷和葡甲胺反应固体成品。
(2) 在反向的色谱条件下, 葡甲胺并未产生任何紫外信号, 也没有保留反相色谱柱。所以, 在对液相色谱方法学进行建立时, 若是将十八烷基键合硅胶柱当做主要的分析柱, 紫外检测器一般无法采集到紫外检测器环磷腺苷葡胺注射剂中有关葡甲胺的信息。这就导致很多实验研究人员认为制剂中的环磷腺苷峰就是环磷腺苷葡胺峰。并将现行的环磷腺苷作为对照品, 同时计算出环磷腺苷葡胺含量。
从上面的检测结果中我们可以看出, 当前很多含量测量方法是将环磷腺苷作为对照品, 而采用环磷腺苷葡胺含量的计算方法并不合理, 需要分别对环磷腺苷和葡甲胺进行计算。
摘要：本文主要对环磷腺苷葡胺注射剂中的有效成分含量进行了测定, 因此, 本文重点对环磷腺苷葡胺注射剂含量测定方法进行了探讨分析, 从而总结出以下相关结论, 以供参考交流。
关键词：环磷腺苷葡胺,注射剂,含量,测定方法
参考文献
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环磷腺苷葡胺 篇5
关键词：环磷腺苷葡胺,支气管哮喘,效果
支气管哮喘是一种反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷、咳嗽、咳痰的气道慢性炎症性疾病, 该病病因尚不清楚, 多数认为是与多基因遗传和环境因素有关[1]。认为与接触变应原如药物、细菌、病毒、食物、化学气味、烟草、粉尘、螨虫, 气道高反应性和神经等因素相互作用有关。环磷腺苷葡胺是环磷腺苷 (c AMP) 的新一代衍生物, 可以起到稳定细胞膜, 减轻支气管细胞变异反应的作用。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取上海市浦东新区人民医院自2009年3月至2010年10月收治的178例支气管哮喘患者随机分为观察组 (环磷腺苷葡胺辅助治疗组) 和对照组 (常规治疗组) 各89例, 所有患者均符合中华医学会呼吸分会关于支气管哮喘的诊断标准[2], 且排除严重心肺疾病、肺气肿病变患者。观察组89例患者中男57例, 女32例;年龄23~67岁, 平均42.5岁;病程4~21年, 平均12.6年。对照组89例患者中男54例, 女35例;年龄21~64岁, 平均41.7岁;病程3~24年, 平均12.8年。两组患者从年龄、性别、病程等各方面比较差异不大 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
两组患者均常规给予肾上腺素能β2受体激动剂、抗胆碱能药物、抗生素、糖皮质激素, 在治疗过程中针对患者具体情况及症状给予吸氧、止咳、化痰治疗, 观察组在以上治疗基础上加用环磷腺苷葡胺注射液120mg加入5%的葡萄糖溶液250ml缓慢静脉滴注, 每日1次。两组患者治疗周期均为2周。
1.3 观察指标
观察两组患者治疗后的肺通气功能 (FEV1、PEF、Pa O2、Pa CO2) 和血气分析 (CD4、CD8、CD4/CD8) 情况并做相关记录。
1.4 疗效评价标准
显效:治疗后呼吸困难、咳嗽等症状完全缓解, 哮鸣音及音消失, FEV1或PEF增加量超过35%;有效:治疗后呼吸困难、咳嗽等症状明显好转, 哮鸣音及罗音基本消失, FEV1或PEF增加量超过25%;无效:不符合以上标准者。
1.5 统计学方法
本组数据采用SPSS15.0统计学软件进行处理, 计量资料采用表示, 组间进行t检验, 计数资料采用χ2检验, 均以P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 临床治疗效果
见表1。
由表1可以看出, 观察组显效51例, 有效37例, 总有效率为98.9%;对照组显效37例, 有效42例, 总有效率为88.7%。两组比较差异显著 (P<0.01) , 具有统计学意义。
2.2 治疗后肺功能情况比较
见表2。
注:与对照组比较, *P<0.05
由表2可以看出, 2周治疗后观察组FEV1、PEF、Pa O2、Pa CO2各项肺功能与对照组比较均有明显差异 (P<0.05) , 具有统计学意义。
2.3 治疗后血气分析比较
见表3。
注:与对照组比较, *P<0.05
由表3可以看出, 2周治疗后观察组CD4、CD8、CD4/CD8各项血气分析数值较对照组比较均有明显差异 (P<0.05) , 具有统计学意义。
2.4 不良反应
两组患者治疗过程中均未出现明显不良反应。
3 讨论
支气管哮喘是一种严重的全球健康问题, 这种慢性气道疾患可累及不同国家、不同年龄的人群, 重者可导致死亡。过去很长一段时间认为哮喘是由于气道高反应所致的气道的广泛性狭窄, 可自动地或经治疗后恢复。目前认为支气管哮喘是由多种细胞核细胞组分参与作用的慢性气道炎症性疾病, 这种慢性炎症导致气道高反应性, 而气道高反应性可引起喘息、气急、胸闷和咳嗽等症状的反复发作, 尤其在夜间和清晨加剧。这些症状的发作通常与肺内广泛可变的气流阻塞相关, 而这种气流阻塞通常可自发性缓解, 或经治疗后缓解[3]。近年来, 随着我国经济的高速发展, 人民生活水平日益提高, 加上环境的污染等因素影响, 临床支气管哮喘发生率呈现逐年增高趋势。
支气管哮喘的发病大多是具有特应性体质者在致病和促成因素的长期作用下造成的, 当具有特应性体质的人吸入抗原后, 通过辅助细胞 (如树突细胞、巨噬细胞和B淋巴细胞) 将抗原适当地提呈给T淋巴细胞, 将T细胞激活[4]。激活后的T淋巴细胞通过释放IL-4、IL-13等细胞因子调控B淋巴细胞分泌特异性Ig E, 产生的特异性Ig E与肥大细胞及嗜碱性粒细胞膜上的受体和巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及血小板包膜上受体特异性结合, 当抗原再次进入体内时, 即可引起炎性细胞的激活和炎性介质的释放, 如组胺、白三烯、前列腺素、血小板活化因子、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白等的释放, 进而导致气道上皮的损伤、平滑肌收缩、粘膜充血与水肿和黏液的大量分泌。
环磷腺苷葡胺 (又名心先安) 是环磷酸腺苷 (c AMP) 的新一代衍生物, 是目前临床上应用较为广泛的第2信使类药物, 本品通过增强c AMP的脂溶性, 提高c AMP的纯度, 使得c AMP发挥最大程度的药理作用[5]。c AMP具有正性肌力作用, 可以起到松弛支气管平滑肌的作用, 调节第二信使功能, 同时可以增加心肌的收缩力, 改善心脏的泵血功能, 且能够扩张外周血管, 减轻心脏前后负荷, 减轻肺血管的淤血及水肿。该药可以通过稳定支气管细胞膜, 抑制引起支气管哮喘的过敏介质的释放, 同时可以减轻支气管粘膜由于炎性反应引起的充血水肿现象, 起到舒张支气管平滑肌、促进气道自我清除功能的作用。由于环磷腺苷葡胺能够直接进入细胞内促进c AMP的增殖、提高c AMP药理作用, 从而可以间接性地提高c AMP/c GMP的比值。c GMP对于支气管炎性介质的释放起到促进作用, 其可以收缩支气管平滑肌, 增强支气管管道的收缩, 从而导致支气管痉挛, 因此c AMP/c GMP越大, 支气管炎性介质的释放越能得到控制和减少, 支气管壁的痉挛越能得到缓解, 从而降低支气管哮喘发作的可能性。
通过文中观察组与对照组两组患者的对比治疗研究发现, 采用环磷腺苷葡胺辅助治疗支气管哮喘可以明显改善支气管哮喘患者的肺通气功能状态, 并且在治疗过程中稳定患者的免疫介质状态、提高免疫力, 从而增强患者对诱发因素的抵抗力和免疫力, 降低支气管哮喘发作的可能性。通过2周的观察治疗后, 观察组显效51例, 有效37例, 总有效率为98.9%;对照组显效37例, 有效42例, 总有效率为88.7%。两组比较差异显著 (P<0.01) , 具有统计学意义。可见, 环磷腺苷葡胺辅助治疗支气管哮喘可以提高临床治疗效果, 且临床用药安全, 值得临床推广使用。
参考文献
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环磷腺苷葡胺 篇6
1 资料方法
1.1 资料:
记录2013-02-01~2014-04-16我科100例应用环磷腺苷葡胺的患者, 年龄37~81岁, 随机分成对照组50例及观察组50例。
1.2 方法:
将减少环磷腺苷葡胺副作用的措施应用于50例观察组患者, 对照组未应用措施, 观察应用措施后减少副作用的有效率。
2 结果 (环磷腺苷葡胺副作用及预防护理措施)
2.1 输注环磷腺苷葡胺副作用。
本文患者输注环磷腺苷葡胺发生的副作用表现有: (1) 胃肠道副作用主要表现是轻微恶心、腹泻腹痛等。 (2) 心悸、心慌、头晕等症状; (3) 少见胸闷、心前区疼痛; (4) 偶见耳鸣; (5) 输注环磷腺苷葡胺的静脉疼痛、静脉炎。
2.2 积极护患沟通并进行心理护理和指导。
护士以亲切的态度与患者交流, 可助患者树立信心, 告知患者输注环磷腺苷葡胺后可能出现的副作用, 可以避免患者紧张, 明确向患者说明输注环磷腺苷葡胺过程如发生心悸、心慌、头晕、轻微恶心、腹泻腹痛、耳鸣、静脉血管疼痛等所有不适, 应及时联系护士帮助解决。国内专家文献[2]有:化疗过程中, 护士要多巡视, 鼓励患者听喜欢听的音乐或歌曲, 可达到放松患者紧张心情, 转移注意力的目的。新加坡文献[3]有:新加坡医院护士行为准则有:要求护士对患者应像对待自己的母亲一样。笔者观察发现, 我科护士服务态度表现好并且静脉穿刺一针见血 (一次穿刺成功) 时, 患者表情充满信任, 护士此时向患者传递知识, 告诉患者在输注环磷腺苷葡胺过程可能出现的副作用, 可以避免患者紧张, 一定告知患者严禁自己动手调快输液速度, 可以明显减少副作用。
2.3 预防胃肠道副作用措施。
(1) 静滴开始15min内, 护士注意观察和询问患者是否存在轻微恶心、腹泻腹痛等不适。 (2) 培训科室全部年轻护士, 在刚开始输注环磷腺苷葡胺的15min内, 缓慢静脉滴注。
2.4 预防心悸、心慌、头晕措施。
(1) 缓慢静滴, 成年人开始静滴以每分钟20滴静滴, 如静滴5min后无副作用, 可调节至每分钟30滴的速度静滴, 如果每分钟30滴的速度静滴出现副作用, 可适当减慢静滴速度。 (2) 环磷腺苷葡胺一日不超180mg, 只能使用5%葡萄糖注射液250m L稀释, 可明显减少环磷腺苷葡胺副作用。 (3) 笔者在2010年3月, 发现一医师静脉推注环磷腺苷葡胺, 副作用明显。在临床工作中, 医师工作比较忙, 如果年轻医师医嘱是静脉推注环磷腺苷葡胺, 护士应提醒医师避免静脉推注环磷腺苷葡胺, 可杜绝副作用。 (4) 环磷腺苷葡胺应用90mg时, 应使用5%葡萄糖注射液150m L稀释后静滴;如果环磷腺苷葡胺应用180mg时, 应使用5%葡萄糖注射液250m L稀释后静滴, 可显著减少环磷腺苷葡胺副作用
2.5 预防胸闷措施。
如果患者短时间发作胸闷, 可采取安慰患者, 如果患者发生2次以上胸闷、心痛, 护士汇报医师后, 立即按医嘱交待患者口含复方丹参滴丸1次, 每次10粒, 效果较明显。
2.6 预防耳鸣措施。
(1) 增加饮水, 给环磷腺苷葡胺期间成年患者饮水量每日可达2000m L。 (2) 环磷腺苷葡胺一日剂量不超180mg。
2.7 预防静脉疼痛及静脉炎措施。
(1) 缓慢静滴环磷腺苷葡胺。 (2) 避免患者空腹静滴环磷腺苷葡胺。 (3) 冬天输液温度比较低, 此时指导患者将保温袋压在输液管道上面加热输液, 可以显著减少静脉血管疼痛。对照组1例患者发生穿刺静脉局部静脉炎, 汇报医师后, 护士按医嘱指导患者应用硫酸镁粉溶解成50%浓度冷敷局部, 连敷3次后恢复。
3 讨论
我科开展优质护理后, 笔者通过观察静滴环磷腺苷葡胺的患者并做好记录, 与医师合作, 总结减少环磷腺苷葡胺副作用的措施, 整理有效措施后, 应用于观察组50例静滴环磷腺苷葡胺患者发现, 副作用发生率为10%, 未用措施组 (对照组) 其副作用发生率为28%, 观察组与对照组相比, 副作用发生率下降18%, 说明本文措施具有明显减少环磷腺苷葡胺毒副作用的效果。本文措施易操作, 效果明显, 具有一定应用价值, 诚望本文措施对国内护士的工作和研究有所帮助。
参考文献
[1]常聪.从不良反应监测到全面警戒[N].中国医学论坛报, 2008-7-3 (A5) .
[2]卢体芳.输注化疗药物所致毒副作用的措施分析[J].中国医疗前沿, 2011, 6 (1) :83.
环磷腺苷葡胺 篇7
关键词：环磷腺苷葡胺,儿童,病毒性心肌炎,心肌酶
(一) 引言
病毒性心肌炎包括各种病毒所引起的心肌急慢性炎症, 发病率逐年上升, 已成为心血管系统的多发病之一, 多见于儿童, 治疗主要是休息、抗生素、激素、大剂量维生素等方法, 蓟县出头岭医院儿科2005年4月至2007年10月应用环磷腺苷葡胺治疗病毒性心肌炎66例, 疗效确切。
(二) 资料与方法
1. 一般资料。
66例为2005年4月至2007年10月在儿科住院的病毒性心肌炎患儿, 治疗组患儿36例, 男性20例, 女性16例, 6岁以下5例, 10岁以下8例, 14岁以下13例;对照组患儿30例, 男性16例, 女性14例, 6岁以下4例, 10岁以下18例, 14岁以下8例。均符合1999年9月昆明会议《病毒性心肌炎诊断标准 (修订草案) 》, 均为急性期。治疗组:心电图频发早搏22例, S—T段改变13例, 左室高电压或左室肥大16例, 超声心动图示心室增大5例, 心功能减弱8例, 心肌酶谱均异常升高;对照组:心电图频发早搏20例, S—T改变14例, 左室高电压或左室肥大15例, 超声心电图示心室增大4例, 心功能减弱7例, 心肌酶谱升高与治疗组相似。两组的年龄、性别、病情方面基本一致, 经统计学处理具有可比性 (P>0.05) 。
2. 治疗方法。
两组患儿入院后给予同样的综合治疗, 即卧床休息、大剂量维生素C, 能量合剂、抗病毒、抗心功能不全及抗心律失常。治疗组在综合治疗的基础上加用环磷腺苷葡胺 (华北制药) 每次2.5mg/kg～5mg/kg, 加入10%葡萄糖溶液30ml～50ml静脉滴注, 30分钟～50分钟滴完, 每日1次～2次, 疗程10天～20天。
3. 观察指标。
采用日立7170A全自动生化仪来测定谷草转氨酶 (GPT) 、肌酸激酶 (CK) 、肌酸激酶同工酶MB (CKMB) 、乳酸脱氢酶 (LDH) 、羟丁酸脱氢酶 (HBDH) , 观察两组的心肌酶消失时间, 心电图改善时间。心肌酶经治疗正常者不再复查, 不正常者每月复查1次, 同时作心电图及心动超声检测。
4. 统计学处理。
两组间t检验, 比较两组治疗前后结果的差异, 用SPSS软件处理。
(三) 治疗结果
治疗组用药10天后心肌酶检测30例恢复正常, 其余6例用药到20天, 心肌酶恢复正常。少数患儿静滴环磷腺苷葡胺速度过快时有面红, 减慢速度后消失。而对照组30例用药10天后, 检测心肌酶仅2例恢复正常, 心电图异常10例, 治疗20天后仍有12例心肌酶异常, 其中4例3个月后复查仍有心电图及心肌酶异常。治疗前2组病情对比 (P>0.05) , 无明显差异, 治疗后2组比较 (P<0.05) , 有显著差异, 如表1。
(四) 讨论
病毒性心肌炎是病毒侵犯心肌所致的以心肌炎性病变为主要表现的疾病, 主要由柯萨奇病毒引起, 其它如埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、肝炎病毒、流感病毒、疱疹病毒等也可引发疾病。主要表现为心前区不适, 胸闷、心悸、头晕、乏力, 可伴有心律失常, 心力衰竭, 心源性休克甚至猝死, 其发病过程包括两阶段, 第一阶段:感染后病毒在心肌细胞内大量复制或由病毒毒素、代谢产物所造成的心肌细胞的直接损伤, 柯萨毒感染对CK-MB的影响明显。CK-MB动态观察对病毒性心肌炎的防治有价值;第二阶段是免疫反应造成心肌组织损伤。病毒性心肌炎免疫改变以细胞免疫为主, 存在免疫细胞功能紊乱, 于急性期及慢性期尤为显著, 恢复期好转, 迁延期存在T细胞亚类比例失衡;在两个阶段均有大量自由基产生, 自由基参与心肌炎的发病过程。环磷腺苷葡胺, 其分子中的cAMP稳定性强, 易透过细胞膜, 介入机体后作为甲基化cAMP起第二信使作用, 能直接进入细胞内促进细胞生长效应, 对窦房结内P细胞兴奋性和频率有增加作用, 能减低冠脉阻力, 改善冠脉循环, 增加心肌供氧, 改善心肌细胞缺血、缺氧和细胞代谢, 有利于心肌功能恢复, 辅助大剂量维生素C等基础治疗能够减少自由基产生, 打破氧自由基介导的细胞损害发病机理的恶性循环, 抑制脂质过氧化物的形成, 抑制自由基介导的细胞损害作用, 保护心肌细胞膜的结构和功能, 具有温和强心作用, 使泵血功能改善, 增强心排血量, 从而改善心功能。
结果显示, 儿童病毒性心肌炎在基础治疗的前提下, 加用环磷腺苷葡胺, 在缩短疗程、临床症状好转、心肌酶的恢复和心电图的改善方面均有显著的差异, 效果较佳, 且具有不良反应少、安全范围大等特点, 值得临床推广。
参考文献
[1]中华医学会儿科分会心血管学组.病毒性心肌炎诊断标准 (修订草案) [J].中华儿科杂志, 2000, 38 (2) :75.
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