Γ型网络

Γ型网络（共5篇）

Γ型网络 篇1

一、中波天线匹配概述

射频能量在传输线上传播时, 如果在传输线的始端加上余弦电压, 那么在距始端为x处的电压就为, 即电压的行波表示式, 式中a=2π/λ。由该式可以看出, 理想传输线上的电压波的振幅不随距离而变, 但相位不断对距离而改变。在线上任一点的电压都是随时间简谐变化的, 但其相位则较始端落后ax。

当传输线终端阻抗不等于特性阻抗时, 在传输线上不但有从起始端向终端传送的入射波, 同时也存在因阻抗不匹配在终端发生的反射波, 入射波与反射波相叠加。这时传输线上传输的既不是全反射时的驻波, 也不是匹配时的行波, 而是介于二者之间。

在中波发射中, 当馈线终端接负载阻抗时, X=L点的输入阻抗可用下式表示:

式中:W表示馈线的特性阻抗;Z表示馈线终端阻抗;。

在电压波峰处, 输入阻抗为纯阻且等于W/K (K为行波系数) , 是电阻分量的极大值。在电压波谷处, 输入阻抗为纯阻, 等于WK, 是电阻分量的极小值。

当终端不匹配时, 不但馈线上各点电压不同, 而且各点的等效阻抗也随电压的改变而变化。如果不匹配的话, 在馈线终端就会产生反射波, 当馈线上存在反射波时, 就产生驻波, 驻波电压或电流在最大值和最小值之比称为驻波比波, 其倒数即为行波系数。我们在调试中波天线的匹配网络时, 理想化的状态是行波系数或驻波比等于1。即在馈线终端处向天线方向看进去经匹配后的天线等效阻抗ZA与馈线特性阻抗应相等。平时调整测量时, ZA的数值以馈线始端处测量代替也可以。

二、Γ型匹配网络的计算

Γ型网络的计算原理就是把天调网络和天线等效阻抗一起视为一个无源二端网络, 令网络的等效阻抗等于馈线的特性阻抗W, 然后解出虚、实部, 并把天线输出阻抗的测试值代入, 即可求得天调元件的数值。Γ型网络元件连接线路图如下:

当时, 用图 (a) 的线路, 其元器件的值为:

当时, 用图 (b) 的线路, 其元器件的值为:

以上所算出的值中, 两组解中正负号的选取得规律是:要使元器件的值不要太大, 有实现的可能, 一般选取的电感线圈电感量应不大于60μH, 电容器的总电容量应不大于2000p F。

在计算过程中我们可以借助Excel中的计算功能来提高计算速度和准确率, 这样可以避免笔算的繁琐和误差, 具体方法是, 新建一个Excel表, 在A1、B1、C1、D1、E1、F1、G1、H1、分别输入“W、Ra、Xa、f、L1、C1、L2、C2”, 以计算时方便看出具体各项的值, 然后分别

在E 2输入计算公式:“= (C 2* (-1) +SQRT (B2* (A2-B2) ) ) / (2*3.1415926*D2) ”,

在F2输入计算公式“=1/ ( (A2*SQRT (B2/ (A2-B2) ) ) *2*3.1415926*D2) ”,

在G2输入计算公式“=A2*SQRT (B2/ (A2-B2) ) / (2*3.1415926*D2) ”,

在H2输入计算公式“=1/ ( (C2+SQRT (B2* (A2-B2) ) ) *2*3.1415926*D2) ”。

这样只要在A2、B2、C2、D2和第一行相应的位置输入已知的数值, 分别是馈线特性阻抗、天线阻抗的实部、天线阻抗的虚部和工作频率, 在E2、F2、G2、H2处就可以自动计算出各元器件的值, 同样的方法可以用在第三行、四行……, 只要把E2、F2、G2、H2的公式复制下来就可以, 如上图所示。其中计算出来的值中L1、C1是一组解, L2、C2是一组解, 实际中可以根据实际情况选取第一组解或第二组解。

三、Γ型匹配网络调整

天馈线匹配的调整大致有以下几种方法, 第一就是阻抗测量法, 用高频电桥或者网络分析仪等仪器, 测量天线的阻抗, 然后进行网络设计、制作, 并用上述仪器把条配后的阻抗调整到要求值。这种方法的优点是调整时可以适时用网络分析仪看到阻抗值, 调整方便, 缺点是由于天线本身通常感应较大的射频电压, 这种电压会干扰仪器的正常使用, 严重时会烧坏仪器。如果使用射频电压输出高、耐压高的仪器, 或者用进口高级高频电桥就可以克服这些困难。或者在星期二空间电磁环境比较好的情况下测试, 效果会不错。第二种方法就是馈线电压图行波系数调整法, 这种方法的基本原理就是用自制的行波表沿线测出馈线上的电压随位置变化的波形, 由窗口在馈线电压图中的位置, 分析出条配后的等效阻抗的定性情况, 如电阻大小、调谐或呈感性、容性, 然后根据网络元件对阻抗的影响, 调整相应的元件。第三种方法是调配网络电压测量法, 是根据网络元件的作用及调整该元件对阻抗变化影响的规律, 测试网络相应点的电压, 也能调整好网络。下面就根据我台实际情况对第一种方法进行介绍。

我台使用南京普纳网络分析仪调整天调网络, 1.首先用仪器测量天线的阻抗, 在星期二下午停机时间测量可以基本测出天线阻抗, 并留下数据以备后用。2.考察临近高频信号回馈情况, 由于我台电子管发射机, 高频回馈电压对机器没有明显影响, 所以没有加入抑制回馈电路。3.加工制作匹配网络。安装时注意元器件之间用宽铜皮或铜管连接, 端部要光滑, 以免尖端打火, 连接处宽平, 接触良好, 电感多余部分短接时, 为了尽量减少引线电感, 电感线圈的短路夹最好由线圈中心引开到段露处, 不接入电路, 按照计算好的数值把元器件安装好, 这样在实际调整中, 只需要在其附近进行微调。接入电路调整时, 以便作调整一边在馈线进匹配箱处把馈线甩开在匹配箱处测量, 也可以在机器甩开的情况下在馈线始端测量, 用高频电桥或者网络分析仪测量, 直至调整到阻抗值落在允许的范围之内。最后上机器试验, 反射功率较小, 落在可允许的范围内, 注意一定在工作半小时后, 停机检查各处接头, 调配箱各元器件及接点温度, 看看是否有接触不良或过热损耗过大问题, 并解决之。调整时如果一时难以确定元件调整方向, 可以先调整范围稍微大一点看一下趋势。

另外, 如果当时需要调整时电磁环境不太好, 我们可以在事先有电磁环境好的情况下测出天线阻抗, 需要时可以拿出来按照参数做一个负载放在调配室模拟调整, 这样可以避免天线接收高频信号造成的测量不便。

结束语

以上方法在我台发射机天馈线匹配网络调整中经常用到的方法, 实践证明调整起来比较方便快捷, 而且效果也不错, 我机房几部发射机调整后, 机器状态和发射效果都有明显改善, 相信还有不少更简捷的方法调整匹配网络, 但是基本原理思想是一样的。

摘要：本文根据中波发射台实际工作经验, 在介绍中波天线匹配网络概念的基础上, 对匹配网络的计算和调整给予了详细的论述, 并对匹配网络的防雷措施进行了概述, 希望能对中波天线单极调配网络乃至较为复杂的多级匹配网络的设计、计算、调整有一定的借鉴意义。

关键词：中波匹配网络,匹配调整,避雷措施

参考文献

[1]广播电视技术手册[M].国防大学出版社.

[2]316D发射机说明书[M].316D中波发射机随机资料.

[3]国家新闻出版广电总局无线电台管理局编.广播电视发送与传输维护手册[M].

Γ型网络 篇2

平煤五矿己15-23220采面为近距离开采保护层工作面, 己15与己16, 17煤层间距为3～16 m, 并作为己16, 17煤层的上保护层先行开采。己15煤层可采厚度为1.1～1.8 m, 直接顶为泥岩, 直接底为砂质泥岩;己16, 17煤层平均煤厚4 m, 直接顶为砂质泥岩, 致密坚硬, 直接底为泥岩。该采面设计走向长740 m, 倾向长203 m, 上邻已回采的己15-23200采面, 下邻未开采煤层, 倾角12～13°。在开采过程中, 由于邻近层大量瓦斯的涌出, 造成了回采工作面、上隅角瓦斯超限。工作面自开采以来先后采取了增加风量、两巷底板穿层孔抽放、上隅角抽放、采面浅孔抽放及上隅角抽出式风机抽放等方法进行瓦斯治理, 但效果均不明显, 因此提出了新的瓦斯治理措施。

2 超近距离保护层瓦斯治理的通风方式

针对采面瓦斯来源主要为邻近层卸压瓦斯涌出, 且采用的多种通风、抽放治理手段效果均不明显的情况, 将目前的一进一回U型通风方式, 尝试换为一进两回带专用排瓦斯巷的通风方式进行瓦斯治理, 但仍然不能解决瓦斯问题, 最后决定采用两进一回带专用瓦斯排放巷的新型通风方式 (图1) 。

从图1可以看出, 2条进风巷分别为己15-23220胶带运输巷和己15-23220辅助进风巷, 且胶带运输巷为主要进风巷, 主要作用是稀释工作面瓦斯, 而辅助进风巷的作用是稀释上隅角瓦斯;以己15-23220专用排瓦斯巷为回风巷, 同时由于在采空区侧沿空维护了一段巷道, 使得主进风流的部分风流漏向采空区, 将采空区的瓦斯带入专用排瓦斯巷, 从而减少了采空区涌向工作面的瓦斯。

虽然经理论分析该种通风方式能解决工作面和上隅角瓦斯超限问题, 但该种通风方式的瓦斯监控却没有明确规定, 常见传感器设置如图2所示。

3 Y+Γ型通风方式的安全监控系统设计

3.1 监测仪器的布置及其断电范围

在专用排瓦斯巷距西翼回风口15 m处安设1台甲烷传感器 (T1) , 报警浓度2.4%, 断电浓度2.4%, 复电浓度<2.4%, 断电范围为工作面及回风巷内所有非本质安全型电气设备电源。

在工作面上隅角安设1台甲烷传感器 (T2) , 报警浓度1%, 断电浓度1.5%, 复电浓度<1%, 断电范围为工作面及其进、回风内全部非本质安全型电气设备电源。

在辅助进风巷最后1个联络巷以里安设1台甲烷传感器 (T3) , 报警浓度0.5%, 断电浓度0.5%, 复电浓度<0.5%, 断电范围为进风巷内全部非本质安全型电气设备电源。

在采面上出口向下15 m处, 安设1台甲烷传感器 (T4) , 报警浓度1%, 断电浓度1%, 复电浓度<1%, 断电范围为工作面内全部非本质安全型电气设备电源。Y+Γ型通风方式监测仪器的布置如图3所示。

3.2 回风巷瓦斯浓度的控制

(1) 在对专用回风及专用排瓦斯巷进行维修、巡查工作时, 必须有救护队员监护, 瓦斯浓度必须小于1.5%。

(2) 专用瓦斯排放巷内不得进行生产作业, 专用瓦斯排放巷内瓦斯浓度超过2.4%时, 工作面必须停止作业进行处理。

(3) 通风队安排2名瓦斯检查员每班检查上隅角瓦斯浓度不少于3次, 跟机瓦斯检查员随时检查瓦斯浓度, 超过0.8%时, 停止割煤并汇报通风调度。

4 结语

(1) 通过上隅角的甲烷传感器可实时监控上隅角的通风、瓦斯状态, 及时落实措施, 避免辅助进风流与主进风流在上隅角及采面上部形成涡流或无风区。

(2) 通过辅助进风巷道的甲烷传感器可以实时监控辅助进风巷的通风情况, 及时处理辅助进风巷与回风巷间的联络巷漏风, 防止最后一个联络巷以里风速低于0.25 m/s, 导致辅助进风流瓦斯浓度超过0.5%。

(3) 通过该种监控方式, 有效地实现了Y+Γ通风方式的实时监控, 从根本上消除了采空区瓦斯引起工作面和上隅角局部地点瓦斯积聚的可能性。

摘要：为了提高Y+Γ型通风方式下瓦斯监控系统的安全性和稳定性, 对平煤五矿近距离保护层开采过程中存在的瓦斯监控问题进行了分析, 提出了改进煤矿瓦斯监控系统的方法。该系统的使用, 满足了两进一回通风方式下的安全监控要求。实践应用表明, 该法成功实现了监控有效的目的。

Γ型网络 篇3

1 对象与方法

1.1 对象

选取2012年9月~2014年5月于解放军总医院心内科住院患者66例,男42例,女24例,平均年龄(59.11±12.13)岁,所有患者均经心脏超声或心脏磁共振、左室造影诊断为肥厚型心肌病作为肥厚型心肌病组。按照性别和年龄匹配,年龄差距3岁之内,选取健康体检者66名,男42名,女24名,平均年龄(58.32±12.57)岁为对照组。排除标准:1大量饮酒史、肝肾功能异常、自身免疫性疾病、恶性肿瘤、代谢综合征、糖尿病、冠心病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病、高血压引起的心肌肥厚;2心脏射频消融、起搏器植入术后;3持续或永久性心房颤动。受试者测量并记录身高(H)、体重(W),计算体表面积(BSA,BSA = W0.425×H0.725×0.007 184),所有参与者都签署知情同意书,并经解放军医学院伦理委员会批准研究协议。

1.2 血清学检测

所有受试者入院后于次日清晨空腹采血,行血清学检测。采用日立7600-120全自动生化分析仪检测血清GGT、血糖、血脂水平。

1.3 心脏超声检测

采用Simens SC2000彩色多普勒超声诊断仪,探头频率3~5 MHz,对所有受试者行超声检测。嘱受试者左侧卧位, 于左室短轴切面采用M型超声测量左室舒张末期内径(LVD);心尖四腔切面、两腔切面采用Simpson's双平面法 分别测量 左心室射 血分数(LVEF)、左室舒张末期左心房容积 (LAV);心尖四腔切面采用脉冲多普勒检测二尖瓣舒张早期血流速度峰值(E值)、二尖瓣舒张晚期血流速度峰值(A值);心尖四腔切面采用组织多普勒测定二尖瓣瓣环组织多普勒速度(E'),以上所有数据均测量3遍取并平均值,计算E/A、E/E'。根据体表面积计算左房容积指数(LAVI,LAVI =LAV/BSA)。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0统计软件进行分析, 计量资料数据以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用t检验,线性相关采用Pearson检验, 以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血清学及超声指标比较

两组间患者年龄、性别、血糖、血脂水平及左室射血分数比较差异无统计学意义(P > 0.05);肥厚型心肌病组血清GGT水平、E/E'、LVD、LAV、LAVI明显高于对照组,差异有高度统计学意义(P < 0.01)。见表1、2。

2.2 肥厚型心肌病组血清 GGT 水平与左心功能超声指标的相关性分析

散点图示,血清GGT水平与E/A(图1)、E/E'(图2)、LAV ( 图3)、LAVI ( 图4) 呈线性趋 势 , 行Pearson相关性检验 , 相关系数分 别为0.329、0.525、0.346、0.461 (P < 0.05); 血清GGT水平与LVD、LVEF无线性关系(P > 0.05)。见表3。

3 讨论

肥厚型心肌病作为一种遗传性心肌病,在心力衰竭(简称“心衰”)患者中占有一定比例,其心功能变化主要为左室舒张功能障碍、心室顺应性减退、充盈压升高及左房重构,左室收缩功能大多正常。肥厚型心肌病患者临床症状及病情进展不一。多数患者生命预期长、预后较好,少数可伴发恶性心律及心血管事件[4,5]。肥厚型心肌病患者心功能终末期多表现为射血分数保留型心衰(HFPEF)。研究发现,HFPEF同样具有较高的病死率[6],因此要给予必要的临床重视。目前临床上评价肥厚型心肌病患者心功能常借助于心脏超声、心脏核磁等影像学方法, 有效的血清学指标鲜有报道。因此,探寻与肥厚性心肌病心功能相关的血清学指标具有潜在临床意义。

注:与对照组比较,*P < 0.01;GGT:γ 谷氨酰转移酶

注:与对照组比较,*P < 0.01;#表示肥厚型心肌病组舒张功能障碍,数据无可比性;LVD:左室舒张末期内径;E/A:二尖瓣舒张早期血流速度峰值(E 值 )与 晚期血流速度峰值 (A 值 )比 值 ;E/E':二 尖瓣舒张早期血流速度峰值 (E 值 )与 二尖瓣瓣环组织多普勒速度 (E')比 值 ;LAV:左 心房容积 ;LAVI:左 房容积指数 ;LVEF:左心室射血分数

血清GGT作为谷胱甘肽的关键水解酶, 维持了体内谷胱甘肽平衡[7],参与机体氧化应激反应,与全身炎性反应密切相关[8]。Aldo等[9]在冠状动脉斑块内部发现大量的GGT, 认为血清GGT与斑块的形成及稳定性有关。血清GGT被发现也是心功能衰竭的预测因子,可作为心功能不全的风险评估指标,对疾病的危险分层具有指导意义[10]。血清GGT升高能够预测早期心衰及急性心衰近期死亡率[3,11]。Zhang等[12]发现, 糖尿病伴冠心病患者心脏舒张功能受血清GGT水平影响。马振国等[13]也提出血清GGT水平影响扩张性心肌病左心功能改变, 提示GGT可能是预测心肌病心功能变化的潜在指标。目前的研究发现,GGT与多种疾病心功能改变具有内在联系,但具体致病机制仍未十分明确,全身应激反应及内皮损伤可能是心脏衰变的始动因素。

注:E/A:二尖瓣舒张早期血流速度峰值(E 值)与晚期血流速度峰值(A 值 )比 值 ;E/E':二 尖瓣舒张早期血流速度峰值 (E 值 )与 二尖瓣瓣环组织多普勒速度(E')比值;LVD:左室舒张末期内径;LAV:左心 房容积;LAVI:左房容积指数;LVEF:左心室射血分数

本研究发现, 肥厚型心肌病患者血清GGT水平明显高于健康者, 证实GGT与肥厚型心肌病具有相关性。经Pearson相关分析,GGT与肥厚型心肌病左室舒张功能呈线性相关,与收缩功能无线性关系。笔者认为,肥厚型心肌病患者心功能改变主要表现心脏舒张功能障碍,收缩功能多为正常,并且收缩功能随病情变化较小, 因此血清GGT水平主要反映舒张功能改变,而与收缩功能关系不明显。

LVD常作为反映左室舒张功能的有效超声指标,Valjevac等[14]发现左室后壁心肌梗死患者 ,GGT水平与左室舒张末内径具有一定相关性, 认为GGT水平可能是后壁心肌梗死左室舒张功能减退的潜在预测因子。本研究发现, 肥厚型心肌病患者血清GGT与LVD相关性不明确。分析原因,肥厚型心肌病患者左心室心肌不对称性增厚,心肌肥厚部位不一,心室腔形状不同, 超声检测可能会出现一定程度的测量误差。此外,考虑肥厚性心肌病心腔形状改变,LVD虽能反映左心舒张功能改变,但与GGT同步性差,二者相关性不明显。鉴于本研究样本量有限,二者的具体关系尚需进一步大样本量验证。

血清GGT水平与超声指标Pearson相关系数检验发现 ,GGT与E/E' 相关性最 优 , 与LAVI次之。Kasner等[15]曾发现E/E' 与左室导管充盈压相关性最佳, 由于较少受体内容量负荷及心脏收缩节律干扰,E/E' 较E/A更能准确反映左室舒张功能变化 ,是反映左室舒张功能的良好指标。而Meyerfreud等[16]提出矫正体表面积后的LAVI较LAV更具可比性,与左室舒张功能密切相关。本实验结果能够间接验证既往文献报道, 也提示血清GGT水平与肥厚型心肌病舒张功能具有良好相关性。

Γ型网络 篇4

1材料

1.1动物

健康雄性Wistar大鼠40只,体重180 ~ 200 g。 由郑州大学动物实验中心提供。

1.2药物、主要试剂与仪器

本草八味降糖方组成: 黄芪30 g、丹参15 g、黄连10 g、生地15 g、葛根15 g、枸杞20 g、山萸肉20 g、山药20 g。由水提取、醇提取,1 m L相当于原生药1 g。马来酸罗格列酮片( 成都恒瑞制药有限公司H20065151) 、链脲佐菌素( 北京市博爱科贸有限责任公司) 、胰岛素放免试剂盒( 北方生物技术研究所) 、蛋白测定试剂盒、血脂检测试剂盒( 南京建成生物工程研究所) 、蛋白Marker( Fermentas Life Science公司) 、ECL试剂盒( Pierce公司) 、浓缩PBS缓冲溶液( 福州迈新生物技术开发公司) 等。紫外分光光度计( 英国UV-visible Spectrometer,UV300) 、全自动 γ 放免计数器FJ-2008PS( 西安检测仪器厂) 、 贝克曼700型全自动生化分析仪等。

2方法

2.12型糖尿病大鼠模型的建立

健康雄性Wistar大鼠40只,适应性饲养两周。 实验开始。随机选取10只大鼠为正常组,予普通饲料; 其余30只喂饲高脂高糖饲料,一个月后造模。 造模前禁食12 h,以0. 1 mol/L的无菌枸橼酸缓冲液( p H4. 2) 配制链脲佐菌素( STZ) ,将配制的STZ腹腔一次性注射45 mg /kg。72 h后尾尖采血,血糖值大于16. 7 mmol/L为造模成功,列入观察对象。

2. 2分组及给药方法

将造模成功的大鼠,随机分为模型组、阳性对照组、本草八味降糖方组。在糖尿病成模后本草八味降糖方组中药灌胃剂量为15. 75 ( g·kg- 1·d- 1) ; 阳性对照组给予4 mg /( kg·d) 灌胃; 正常组、模型组给予等剂量生理盐水。每日一次,连续8周。给药期间各组大鼠每周测一次体重、进食量、饮水量, 每两周监测一次随机血脂和血糖值。喂养第10周的末次给药后禁食12 h作口服葡萄糖耐量试验 ( oral glucose tolerance test,OGTT) ,配制40% 葡萄糖水按2. 2 g /kg剂量灌胃,用剪尾的方法在灌胃前及灌胃后30、60和120 min从尾静脉采血,检测空腹血糖值( fasting blood glucose,FBG) 及血清胰岛素 ( FINS) 和血脂的含量。第12周末,禁食12 h后脱臼处死,迅速剖腹取出肾周脂肪组织迅速冻存于液氮中,24 h后置于 - 80 ℃ 冰箱以待测PPARγ 的基因蛋白表达量。

2. 3指标检测

血糖用葡萄糖氧化酶法检测,空腹血清胰岛素用放免法检测,血脂的检测均参照试剂盒相应的说明书进行,RT-PCR技术检测PPARγ 的基因表达, Western blot技术检测PPARγ 的蛋白表达。

2. 4统计学方法

实验数据用均数 ± 标准差(  ± s) 表示,所有数据利用采用SPSS18. 0软件处理,计量资料用t检验、计数资料用 χ2检验。

3结果

3.1实验动物一般情况

各组大鼠实验期间一般状态: 正常组大鼠,精神状态良好,动作迅速,反映敏捷,毛色光泽,饮水、进食正常,体重逐渐增加。模型组大鼠( 死亡2只) : 嗜睡,精神萎靡不振,动作迟缓,多饮、多尿、多食,体重增长缓慢,毛色干枯略黄,弓背蜷卧。阳性对照组: 体重增长缓慢,其他情况较正常组差。本草八味降糖方组( 死亡1只) : 整体状态较正常组差,强于阳性药组。

3.2实验动物各组血糖水平情况

表1所示,用药10周后,本草八味降糖方组血糖水平明显优于模型组血糖水平( P < 0. 01) ,说明本草八味降糖方具有明显的降血糖功效。

注: 与正常组比较,*P < 0. 05,**P < 0. 01; 与模型组比较,#P < 0. 05,##P < 0. 01。

3.3各组大鼠血糖水平和血清胰岛素水平情况

如图1所示,用药10周后,本草八味降糖方组和阳性对照组血糖水平明显低于模型组的血糖水平 ( P < 0. 01) ; 本草八味降糖方组和阳性对照组的血清胰岛素水平也明显高于模型组大,这说明本草八味降糖方具有明显的降血糖功效。

注: 与正常组比较, * P < 0. 05 , ** P < 0. 01 ; 与模型组比,#P < 0. 05 ,##P < 0. 01

3.4各组大鼠血脂水平情况

糖尿病与血脂异常关系密切,如图2所示,用药10周后,本草八味降糖方组和阳性对照组的血脂水平明显低于模型组的血脂水平。这说明本草八味降糖方具有一定的降血脂功效。

注: TC ( total cholesterol ) 总胆固醇 、TG ( Triglyceride ) 甘油 、HDL-C ( high density lipoprotein cholesterol ) 高密度脂蛋白 、 LDL-C ( low density lipoprotein cholesterol ) 低密度脂蛋白与模型, # P < 0. 05 , ## P < 0. 01 ,与模型组比较, * P < 0. 05 , ** P < 0. 01

3.5PPARγ基因表达

基因检测结果显示,正常组大鼠脂肪组织中PPARγmRNA水平为较高,模型组大鼠表达量较正常组明显减低,阳性对照组及本草八味降糖方组与模型组相比,基因转录水平均明显增多,如图3示。 这说明,阳性药及 本草八味 降糖方可 促进PPARγmRNA的表达。

3.6Westernblot检测PPARγ蛋白表达

Western blot检测结果显示,正常组大鼠脂肪组织中PPARγ 蛋白水平为较高,模型组大鼠表达量较正常组明显偏低,阳性对照组及本草八味降糖方组与模型组相比,蛋白表达水平明显增加,如图4所示。这说明,阳性药及 本草八味 降糖方可 促进PPARγ 蛋白的表达。

注: A 为正常组, B 为模型组, C 为阳性对照组, D 为本草八味降糖方组

注: A 为正常组, B 为模型组, C 为阳性对照组, D 为本草八味降糖方组

4讨论

中医把糖尿病归为消渴范畴,早在《灵枢·五变》中记载: “五脏皆柔弱者,善病消瘅。怒则气上逆,胸中蓄积,血气逆流……血脉不行,转而为热,热则消肌肤,故为消瘅。”由此可以看出,五脏虚弱是消渴发生的根本原因,而饮食不节、胃肠热结、情志失调、气血郁滞等均是引起消渴的致病因素。因诸虚导致气血运行障碍而伴有阴虚内热、耗损津液、血行不畅以致血脉瘀阻,出现邪实( 如痰浊等) 是消渴的致病因素和病理产物。本研究结合古代相关文献,依据现代科学和长期临床工作基础上,自拟出 “清热生津、益气化瘀、补肾固精”为治则的本草八味降糖方。全方由黄芪、丹参、黄连、生地、葛根、枸杞、山萸肉、山药等组成,具有补中有动,行中有补, 补而不峻的特点,共奏益气升阳,化瘀通络,养阴清热,补肾涩精之效。研究观察显示本草八味降糖方具有良好的降低血脂和血糖的作用。

2型糖尿病( T2DM) 发病机理主要分两部分: 胰岛素抵抗( IR) 及胰岛分泌缺陷[4]。而胰岛素抵抗病因复杂,为防治2型糖尿病带来重重困难,所以现代研究2型糖尿病胰岛素抵抗机制主要集中在过氧化物酶体增殖体激活受体( peroxisome proliferatorsactivated receptors,PPARs ) 及脂肪细 胞因子等 方面[5]。PPARγ 是该家族的重要成员之一,主要存在于脂肪组织和免疫系统[6]。它是参与体内调节糖代谢和脂肪细胞分化的重要因子,是胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物( TZDs) 的靶标,而当前PPARγ 激动剂TZDs在2型糖尿病治疗中具有不可替代的作用。随着该类药物在临床中大量应用,所产生的副作用如增重、骨折、水肿等日趋显现,特别是存在充血性心力衰竭的危险,美国食品药品监督管理局 ( FDA) 对罗格列酮从2007年黑框警示上升至2010年加强警 示及限制 使用,而欧洲药 品管理局 ( EMEA) 更是建议将罗格列酮从欧盟撤市[7]。

近些年研究证实,PPARγ 过度激活后诱导的宽泛靶基因表达及多种信号通路的开启导致了TZDs给药后出现多种副反应[8],而许多中药可作为选择性的PPARγ 调节剂在增加胰岛素受体数目及敏感性方面具有较好的效果。本研究证实本草八味降糖方具有明显的降低胆固醇、甘油三酯水平,提高高密度脂蛋白量; 并且降血糖作用与马来酸罗格列酮相似,可改善胰岛素抵抗,增加胰岛素的敏感性,促进胰岛素分泌等,其机制与提高脂肪组织中PPARγ 基因蛋白的表达有关。

随着对中医药治疗糖尿病的分子生物学机制不断深入,越来越多的研究肯定了中医药传统疗法的有效性。本草八味降糖方是治疗2型糖尿病的有效复方,对它的影响机制还将深入探讨,为糖尿病的防治奠定基础。

参考文献

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[5] Altshuler D,Hirschhorn J N.Klannemark M,et al.The common PPAR gamma Pro12Ala polymorphism is associated with decreased risk of type II diabetes.Nature Genetics,2010;26:76—80

[6] Yu S,Matsusue K,Kashireddy P,et al.Adipocyte-specific geneexpression and adipogenic steatosis in the mouse liver due to peroxisomeproliferator-activated receptor gammal(PPARgammal)overexpression.J Biol Chem,2003;278(1):498—505

[7] Ledford H.Diabetes drugs offered fresh start.Nature,2010;466(7305):420—421

Γ型网络 篇5

本文首先将醋酸地塞米松制备成纳米脂质载体后进一步制成温敏型原位凝胶。采用γ-闪烁照相技术, 比较了普通的醋酸地塞米松滴眼剂 (DXM-PBS) , 醋酸地塞米松纳米脂质载体滴眼剂 (DXM-NLC) , 以及醋酸地塞米松纳米脂质载体温敏凝胶滴眼剂 (DXM-NLC-GEL) 在体消除动力学。以证明醋酸地塞米松纳米脂质载体温敏凝胶具有更高的生物利用度, 更长的眼部滞留时间和更好的患者依从性。

1 仪器与材料

单光子发射计算机断层扫描照相系统 (SPECT, Starcam 3200i XR/T, 通用电器, 美国) ;图形分析系统 (eNTEGRA○R工作站, V2.0, 通用电器, 美国) ;JY88-山嵛酸甘油酯 (Compritol 888 , ATO, 佳法赛, 法国) ;大豆卵磷脂PC90 (上海爱康药业有限公司, 批号0903S01) ;醋酸地塞米松 (天津天药药业有限公司, 批号DAC080307) ;注射用大豆油 (江西金海棠药用油有限公司) ;吐温-80 (天津远航化学品有限公司) ;锝标记的二乙撑三胺五醋酸 (99mTc-DTPA, 沈阳军区总医院核医学科提供) 。色谱纯甲醇 (浙江禹王有限公司) ;重蒸馏水 (自制) ;其他试剂均为分析纯。白色家兔, ♀、♂兼用, 体重2.0～3.0kg (沈阳药科大学动物实验中心提供) 。实验前24h自由进食、饮水, 并进行眼部检查, 以确保无任何疾病。

2 方法

2.1 DXM-PBS滴眼剂的制备

取5mgDXM用少量PBS缓冲液溶解, 倒入100mL容量瓶中, 加PBS溶液稀释至刻度即可, 所得溶液浓度为0.005% (w/v) 。

2.2 DXM-NLC的制备

采用薄膜-超声法制备DXM纳米脂质载体。精密称取大豆卵磷脂 (PC90) 200mg, 山嵛酸甘油酯 (ATO) 100mg, 注射用大豆油100mg及醋酸地塞米松10mg, 加入二氯甲烷20mL使其溶解, 倒入250mL茄形瓶中, 常压下减压旋转蒸发形成含药脂质膜, 向其中加入5%的吐温-80水溶液10mL, 超声制成初乳, 再探头超声 (400w, 3s on, 3s off) 5min, 冰浴冷却, 过0.45μm 的微孔滤膜, 4℃保存。

2.3 DXM-NLC-GEL的制备

将稀释1倍的纳米混悬液 (稀释后DXM浓度为0.005%, w/v) 置于冰箱中冷藏片刻, 于高速磁力搅拌下缓缓加入准确称量的泊洛沙姆, 最终配成P407和P188浓度分别是 22%和9.6% w/w的溶液。继续搅拌使分散均匀后, 放入4℃冰箱中保存24h以上, 直至聚合物完全溶解得到澄明溶液。所得温敏凝胶制剂的胶凝温度为26.4℃, 经模拟泪液稀释后的胶凝温度为34.5℃。

2.4 放射性99mTc标记的制剂的制备

首先按照“2.1～2.3”项的方法, 制成用于γ-闪烁照相评价的DXM-PBS, DXM-NLC和DXM-NLC-GEL制剂, 99mTc-DTPA溶液于实验当天加到冷的上述溶液中, 涡旋震荡使其充分混合, 即可制成待测定的上述溶液。给药时, 所有制剂的放射活性均介于2.1～2.7MBq之间 (每100μL剂量) 。

2.5 γ-闪烁照相的实验方法[6]

将家兔用兔夹板固定, 使其保持清醒状态卧于SPECT系统的检测器前, 低能高分辨率探头距离兔眼5cm。待测的放射性标记溶液于室温放置30min, 然后滴加50μL至左眼角膜表面12点钟的位置。SPECT系统自动调节至140KeV测定99mTc的放射线, 给药5s后开始动态采集。采用128×128像素矩阵, 10min内先后以36×5s再12×10s最后15×20s的顺序采集63帧动态图像。

3 结果

全部图像均划分出4个感性区域 (ROI) , 分别为:1背景, 2角膜表面, 3内眼角和4鼻泪管, 放射性标记物的移动准确地落在这些区域内。自动校正衰变后, 将角膜表面区域的残留放射活性对时间作图以评价消除动力学参数。

图1为γ-散射动态采集10min时的图片, 其中灰色和黑色的区域代表有放射性物质的存在。由图1中A、B、C三幅图的结果可以看出, 放射性99mTc的扩散区域大小依次为:PBS滴眼液组>纳米粒组>纳米粒凝胶组。图2为角膜表面区域放射性标记物残留量-时间曲线, 二者可以有效的反应药物在角膜表面的消除情况。由图2可以看出, 药物的PBS滴眼剂滴入眼部瞬间即有50%的药物损失, 并且在眼部消除呈现先快后慢的两相模式, 消除迅速, 10min后仅有8.75%的标记物残留在角膜表面。纳米粒制剂的在体消除时间快于凝胶制剂, 慢于滴眼剂, 在动态采集结束时, 仍然有约37%标记物残留。而纳米粒凝胶制剂显著延长了标记物在角膜的滞留时间, 研究结束时仍然有73.4%的标记物滞留在角膜表面。

4 讨论

本文采用的γ-动态光散射技术可以有效地对三种制剂进行在体评价, 方法简单直观, 真实可行。对于药物的PBS滴眼剂, 在滴入的瞬间即有50%的药物流失, 角膜表面放射活度衰减迅速, 内眼角和鼻泪管中的放射活度增加急剧, 并且迅速蔓延至身体其他部位, 提示药物以滴眼剂形式给药后药物很难在角膜表面滞留, 并且很容易引起全身的毒副作用。而纳米粒制剂在前4min衰减较少, 后4min钟衰减较为明显, 可能是由于纳米粒本身具有一定的粘度, 凭借粘附力的作用可以在角膜表面滞留一段时间, 但是由于这种力较为微弱和泪液的洗刷作用, 使其在后半段呈现快速下降的趋势。纳米粒凝胶制剂的放射活度在角膜区域衰减非常缓慢, 内眼角和鼻泪管中的放射活度未见明显增加, 说明药物大部分滞留在角膜表面区域。原因主要是由于室温下为溶液状的凝胶制剂在眼睑的剪切作用下形成很薄的液膜, 可与角膜充分接触, 当达到眼表温度34℃后发生相转变而胶凝成半固体, 虽然有泪液稀释, 但是仍然在其胶凝范围之内, 所以可以很好地粘附在角膜表面, 延长了药物与角膜的作用时间。

参考文献

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