多发性骨髓瘤临床护理

多发性骨髓瘤临床护理（共10篇）

多发性骨髓瘤临床护理 篇1

多发性骨髓瘤以原发性恶性浆细胞在骨髓中无节制的增殖, 伴有单克隆免疫球蛋白的产生为特征, 临床并不少见, 约占恶性肿瘤的1%, 占造血系统恶性肿瘤的10%以上。在国外的发病率为2 /10万～4 /10万, 黑人发病率最高, 2倍于白人, 亚洲人发病率最低, 多见于老年人, 男性多于女性, 其确诊时平均年龄为62岁, 40岁以下占2%, 男女比例约为4︰1。1990年1月—2000年2月我院共收治多发性骨髓瘤46例, 经积极治疗和精心护理, 效果满意。现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

1990年1月—2000年2月我院共收治多发性骨髓瘤病人46例, 男38例, 女8例;年龄38岁～70岁, 平均62岁;临床表现:骨痛为首发症状28例, 肺部感染3例, 发热5例, 肾功能不全2例, 自发性骨折4例, 贫血4例。

1.2 实验室检查

1.2.1 血常规检查

血红蛋白<120 g/L 28例, 约占60.9%, 属正细胞正色素性贫血, 除骨髓浆细胞增生, 还与溶血、贫血、肾功能不全、放疗和化疗有关;血小板<100×109 /L 5例, 约占10.9%;白细胞<4×109/L 7例, 约占15.2%;2例病人出现少量浆细胞;血沉50 mm/h～153 mm/h。

1.2.2 骨髓象检查

浆细胞总数>10% 44例, 占95.6%;40例病人出现球蛋白增多, 白蛋白减少, 白蛋白与球蛋白比例倒置。

1.2.3 骨髓X线检查

①弥漫性骨质疏松100.0%。②溶骨现象, 呈虫蚀状, 常见于颅骨、骨盆、脊柱等处20例, 约占43.5%。③病理性骨折5例, 约占10.9%。

2 护理

2.1 心理护理

护理工作由两方面组成, 一是帮助病人完成具体诊治, 使之恢复健康;二是从精神方面对病人进行安慰、支持和鼓励, 增强病人与疾病作斗争的信心和决心。对医护人员来说, 除了要有专门医学、护理知识以及职业道德知识外, 还必须具有良好的性格, 高尚的品质。病人患病, 尤其是骨髓瘤这类所谓“绝症”后, 必然产生相应的心理变化, 如果缺乏对其关怀, 就容易产生绝望心理。这时医护人员要加强心理护理, 使病员消除焦虑、恐惧、不安的情绪, 避免其不必要的精神压力, 使其保持正常的心理状态。要富有同情心, 从语言、行为特点去发现其内心活动, 给予其热情关怀和疏导, 帮助其树立战胜疾病的信心, 使消极心理状态转化为积极心理状态, 建立良好的护患关系, 促使其积极配合治疗[1]。

2.2 饮食护理

只有提供合理充足的营养, 才能增强机体的抵抗力, 提高其对治疗的耐受力, 保证治疗计划顺利完成, 促进康复。所以应根据不同年龄、不同性别、不同病种, 针对不同治疗措施给予相应的饮食护理, 饮食护理应列入病人住院与出院期间总的治疗方案内, 并争取医生与营养师的指导及支持, 病人入院后要定期对其进行营养状态评价, 包括生化测定, 以便及时制订和随时修正饮食护理方案[2]。

2.3 疼痛护理

引起疼痛的原因不同, 处理方法也不相同, 不同的性格、精神状态和社会背景的病人, 对疼痛的耐受力也有差异, 在处理时应充分考虑这些因素。对疼痛的处理目前仍以药物镇痛为主, 辅以其他方法, 所以护士必须正确掌握药物的种类、剂量、给药途径和给药时间。病人精神上的过度紧张和焦虑常使疼痛加重, 因此还要通过非药物治疗方法达到镇痛的效果。护士可通过正确引导, 告诉病人疼痛是一种常见的病理状态, 烦躁和忧虑只会加重疼痛, 并通过共同讨论病人感兴趣的事情来分散病人的注意力, 解除病人的烦躁和忧虑。 殷切的关心、体贴 亦可缓解病人的疼痛。一旦疼痛发作, 护士来到病人面前可给病人带来信心和宽慰。匈牙利著名的精神分析医生巴林特博士认为, 医生、护士本身就具有与精神安定剂相同的作用[3]。因此, 适当的在病床边多观察, 握一下病人的手, 按摩疼痛部位, 梳理一下蓬乱的头发, 帮助病人更换一下体位, 都是对病人精神上的安慰, 都有可能减轻疼痛。此外环境对病人情绪也有一定影响。病人居室安静、光线柔和、室温适宜, 常可减少镇痛剂用量和延长药物作用时间。护士通过观察, 确定疼痛的性质 (生理、病理、心理) , 建立相应的护理措施 (给药护理、非给药护理) , 通过正确给药和恰当的语言与病人接触, 可达到镇痛或缓解疼痛。

2.4 化疗护理

了解病人的病情及心理状态, 做好化疗前的解释工作, 消除或减少病人紧张情绪, 同时做好宣教工作。化疗前用止吐剂或镇静剂。在注射化疗药物的同时, 可有意识的与病人谈话, 以分散病人的注意力, 对于严重的恶心、呕吐, 应观察呕吐物颜色、质、量, 并做好记录, 及时化验血钾、血钠、血氯含量, 防止电解质紊乱, 在化疗期间还要嘱其注意饮食起居。指导病人在化疗间歇期进行力所能及的活动, 以锻炼身体, 使病人对治疗充满信心。

3 讨论

近几年来, 多发性骨髓瘤的发病明显增多, 可能与检查措施及诊断水平提高有关, 早期诊断很重要。临床出现下列情况之一者均应提高警惕:①中年以上明显乏力伴低热;②骨骼疼痛原因不明, 局部无红肿而又有压痛;③中年以上胸部疼痛原因不明;④皮肤紫癜而血小板数正常;⑤中年以上贫血原因不明或中年以上难治性贫血;⑥ 血沉增高, 超过60 mm/h者;⑦尿蛋白阳性原因不明;⑧血清球蛋白增高;⑨ 中年以上男性反复呼吸道感染不易治愈;⑩自发性非负重骨骼骨折。此时, 应及早进行骨髓象与骨骼X线检查, 并进行血、尿的免疫球蛋白测定。同时, 加强多发性骨髓瘤病人治疗期间的护理也非常重要。

参考文献

[1]徐俊冕, 严和, 苏复, 等.医学心理学[M].上海:上海医科大学出版社, 1990:144.

[2]汤钊猷.现代肿瘤学[M].上海:上海医科大学出版社, 1993:446.

[3]刘素珍.护理心理学[M].上海:上海交通大学出版社, 1991:200.

多发性骨髓瘤临床护理 篇2

多发性骨髓瘤(MM)的主要治疗方法是化疗,但疗效不佳[1]。主要原因是缺乏理想的化疗方案,VAD方案具有见效快,对造血干细胞抑制轻,时间短,无肾功能损害不良反应,但地塞米松剂量大,易诱发或加重感染、胃十二指肠溃疡、出血等不良反应[2]。我们设想对改良的VAD(即VDAI)方案进行再改良形成VDAⅡ方案治疗MM。现将近6年来研究的情况报告如下。

资料与方法

2002年11月起对临床和血象、骨髓象检查符合于MM诊断标准[3]的病例按入院顺序进行编号(1～60),然后按完全随机分组法,把病例分成两组。A组病例治疗用VDAⅠ组治疗方案,B组病例治疗用VDAⅡ治疗方案。至2008年11月,52例MM患者完成两种方案治疗(A组26例,B组26例)可供近期疗效评价,余8例未能完成两种方案各1个疗程治疗,未纳入统计。A组男16例,女10例,年龄38～72岁,平均56岁。>50岁18例,Ⅱ期16例,Ⅲ期10例。B组男18例,女8例,年龄40～73岁,平均56岁,>50岁20例,Ⅱ期20例,Ⅲ期6例。

治疗方法:A组病例采用改良VAD方案即VDAⅠ方案长春新碱0.5mg/日,1～4天;阿霉素10mg/日;地塞米松20mg/日,1～4天,9～12天,17～20天。该方案与VDA:①地塞米松从40mg/日口服改为20mg/日静脉滴注,1～4天,9～12天,17～20天;②长春新碱、阿霉素静脉滴注时间从24小时改为3小时,间歇2周,开始第2个疗程治疗。B组病例采用再改良VAD方案即VDAⅡ(长春新碱0.5mg/日,1～4天,9～12天,17～20天,阿霉素10mg/日,1～4天,9～12天,17～20天;地塞米松19.5mg口服,1～4天,9～12天,17～20天。该方案与VDAⅠ方案有3点不同:①长春新碱、阿霉素从1～4天使用改为1～4天,9～12天,17～20天均使用;②长春新碱、阿霉素静脉滴注时间从3小时改为4小时;③地塞米松从20mg/日静脉滴注改为19.5mg/日,口服。

观察项目:每3天查血象1次,观察白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)、血小板(PLT)。化疗前及每个疗程结束的第7天均作下列检查:①骨髓象:观察骨髓增生度、有核红细胞、粒系细胞、巨核细胞、浆细胞的数量;②摄骨损最严重部位的X线片比疗程前后骨损的变化;③检测生化全套指标(包括血清白/球蛋白、肌酐、尿素氮、肝功能电解质、硷性磷酸酶)、血沉、血清蛋白电泳、免疫球蛋白定量及电泳,并评价生活自理状态,标准根据文献。

疗效评定标准:①缓解:包括完全缓解(CR)和部分缓解(PR);②未缓解(NR):包括进步和无效。

统计学方法:X2检验和Fisher精确检验。

结 果

临床疗效:VDAⅡ方案治疗MM 1个疗程后,CR 4例(15.4%)、PR 14例(53.8%),有效率为69.2%;VDAⅠ方案CR 0例(0),PR 6例(23.1%),有效率为23.1%。两者比较差异明显(P<0.05)。

不良反应:不良反应中除肢端麻木外,其余均在停药2周内恢复。52例患者中,治疗前肾功能不全12例,经VDAⅡ方案治疗恢复正常4例。VDAⅠ方案治疗恢复正常2例,另外6例不变。40例原肾功能正常者,两种方案治疗肾功能仍保持正常。两组比较差异无统计学意义。

讨 论

多发性骨髓瘤是浆细胞异常增生的恶性肿瘤,其特征为骨髓浆细胞瘤和一株完整性的单克隆免疫球蛋白(IgG,IgA,IgD或IgE)或Bence Jones蛋白质(游离的单克隆性κ或γ轻链)过度增生,多发性骨髓瘤常伴有多发性溶骨性损害,高钙血症,贫血,肾脏损害,而且对细菌性感染的易感性增高,正常免疫球蛋白的生成受抑。

VAD方案是近年来治疗MM疗效较佳的方案,但由于方案中地塞米松作为主要药物,剂量大(40mg/日,口服),对胃肠刺激非常明显,常诱发或加重消化性溃疡,致反酸、嗳气、上腹胀痛,甚至导致上消化道出血。地塞米松有兴奋中枢神经系统的作用,用量过大,许多患者出现失眠、多梦、烦躁甚至出现幻觉、自言自语、躁狂、妄想等精神紊乱症状。

笔者于1995～2001年用VAD方案治疗MM患者8例,4例出现严重溃疡,2例上消化道出血,8例有明显失眠、烦燥,出现幻觉、自言自语和躁狂各1例,6例患者因上述不良反应中断治疗。

1990～1991年我们降低地塞米松剂量(20mg/日),VDAⅠ方案并改为静脉滴注治疗MM患者7例,上述不良反应明显减轻,多数患者均能承受,但疗效明显下降,7例患者中仅有1例达到部分缓解,2例进步。

由此可见,经典VAD方案地塞米松的用量与疗效及不良反应均密切相关。按原方案地塞米松的用量多数患者无法忍受其不良反应。为解决这一矛盾,我们对VAD方案进行再改良,采用VDAⅡ方案,增加长春新碱、阿霉素用药次数,减少地塞米松的用量(20mg/日),以达到既提高疗效又减低不良反应的目的。

本研究显示,VDAⅡ方案明显优于VDAⅠ方案。VDAⅡ方案导致粒细胞,血小板减低的发生率、骨髓抑制率均高于VDAⅠ方案(P<0.05),显然与长春新碱、阿霉素用药次数增加抑制造血干细胞有关。但52例患者中的骨髓抑制,粒细胞、血小板减低均在化疗结束的2周内恢复,未见治疗相关性死亡,无化疗后诱导或加重血肌酐、尿素氮增高、肾功不全病例,治疗后肾功不全恢复正常者2/26例(7.6%)。再改良的VAD方案,具有疗效高,不良反应较轻、持续时间短的优点,是目前治疗MM较理想的方案之一。

参考文献

1 Kylye RA.Newer approaches to the therapy of multiple myeloma.Blood,1990,76:1678-1678.

2 梁广.内科进修医师必读.第2版.北京:科学出版社,1998:524-526.

多发性骨髓瘤临床护理 篇3

多发性骨髓瘤 (Multiple Myeloma, MM) 是骨髓中单克隆浆细胞异常增生的恶性肿瘤, 骨质损害是MM 特征性的临床表现之一, 约75%的MM患者在诊断时即有骨骼浸润[1], 如骨痛、溶骨病变、弥漫性骨质疏松或病理性骨折, 几乎所有的患者在临床病程中都会出现骨损害的表现, 严重影响了患者的生活质量。2006-2011年, 我科对85例MM并发骨病进行细致的观察及精心的护理, 取得满意的效果, 现将护理体会报告如下。

1临床资料

2006 -2011 年, 我科收治的MM 患者85例, 其中男36例, 女59例, 男女比例1∶1.63;年龄29～78岁, 平均年龄57.3岁。

2临床护理

2.1 心理护理

绝大多数患者都是年龄较大、周身骨痛, 对疾病缺乏正确的认识, 身患绝症以来, 饱尝身心的折磨。随着病情的恶化、病变范围的扩大和疼痛的加剧, 使患者产生低落情绪, 放弃治疗。心理疏导和启发要针对患者的心理, 增强其战胜病魔的信心。同时, 为了及时了解患者的思想动态, 与患者亲切交谈, 鼓励患者说出心中的痛苦和想法, 对患者目前的痛苦表示理解, 同情和关爱, 并嘱24h陪护。稳定患者情绪后, 再详细讲解病情、治疗方案和疗效展望, 使患者克服了难以想像的困难。

2.2 疼痛护理

患者被迫体位, 感觉腰背部、胸廓和肢体骨游走性骨痛呈进行性加重, 尤其身体活动时疼痛剧烈, 患者不断呻吟, 痛苦面容。此时, 医护人员应给予关心、体贴、安慰, 向患者解释疼痛的原因, 遵医嘱给予止痛药, 及时有效的止痛, 并选择好给药时间、剂量、给药途径, 使药物在体内保持一定的浓度水平。给药后严密观察止痛效果, 有时也选用非药物性措施, 缓解疼痛, 采用放松技术、分散患者注意力, 嘱患者多做深呼吸运动, 听音乐、看书、讲故事、看电视, 多沟通, 以转移患者的注意力, 适当按摩患者的病变部位, 以降低肌肉张力, 还可促进血液循环。给患者舒适的体位, 减少噪音, 光线、温湿度适宜, 保证足够的休息和睡眠时间。

2.3 生活护理

患者因骨质疏松、胸腰椎破坏性压缩、压迫骨髓导致瘫痪, 患者采取被动体位, 做好生活护理尤其重要。协助患者洗漱、进食、大小便、个人卫生、打电话与朋友、家人联系等。协助患者每1～2h更换体位, 保持患者肢体功能位, 严密观察肢体受压情况, 防止四肢萎缩, 给予肢体按摩, 进行肢体的被动、主动活动锻炼。最主要是皮肤护理, 长期卧床, 建立皮肤护理床头卡, 每翻身1次, 按时间记录在床头卡上, 并将皮肤情况记录在交接本上, 为了防止病理性骨折、活动性骨痛, 翻身时至少3人, 力量要均匀, 步调一致, 保持患者的平衡位置。骨突处, 垫气圈或谷穗、空心枕, 每天用温水擦洗全身, 及时更换病衣、床单, 保持床铺平整, 无污渍, 保持皮肤清洁, 防止发生褥疮。能下床的老年患者活动不便, 平衡度较差, 保持病室环境清洁、无障碍物, 地面湿滑时应设立防滑标志;使用安全床栏, 防止发生坠床;尽量留陪床, 使其获得精神上及生活上的照料。

2.4 休息与活动

无论是否发生骨折, 患者均要睡硬板床, 忌用弹性床。颈部活动时要缓慢, 幅度不可过大, 休息时枕头不可过高, 如出现此部位的骨骼病理性改变应在化疗药物治疗的同时及早用颈托保护;患者脊柱发生病变时, 翻身时采取轴式翻身方式, 下床之前先摇高床头以减少脊柱张力, 尽量避免弯腰捡物等动作。患者四肢骨出现病变时, 应减少负重, 必要时用夹板或石膏托等予以固定。夹板或石膏托固定观察末梢血运良好, 局部无破溃, 嘱其适当活动。

2.5 饮食护理

MM患者因溶骨性破坏, 造成广泛性骨质损害而脱钙, 因此患者可出现高钙血症。多发性骨髓瘤患者高钙血症的发生率为10%～30%, 骨损患者高钙血症的发生率明显增加, 为15%～20%[2]。血钙过高表现为神情淡漠、记忆力减退、情绪不稳定、呕吐、失水、电解质紊乱等[3], 在配合补液、利尿及应用降钙素、二磷酸盐等及时有效治疗的前提下, 鼓励患者多饮水, 使每天尿量达2 000 ml以上, 同时限制高钙食物 (如奶制品、海带、虾、芝麻酱、豆类、绿色蔬菜等) 及维生素D 的摄入。定期监测血钙, 出现异常及时给予调整。MM 患者的骨髓瘤细胞侵犯骨髓产生溶骨性病变, 大量分解的瘤细胞引起血清尿酸含量增高, 严重者可导致高尿酸血症。需限制和减少嘌呤的摄入, 食用低嘌呤的食物, 如蛋类、精白面、米、白菜、洋葱、青椒等蔬菜及核桃等。避免高嘌呤饮食, 如动物内脏、肉类、海鲜类、黄豆、扁豆、香菇、酵母粉等。避免酗酒, 养成多饮水的习惯, 以促进尿酸排出。

2.6 排便护理

患者因长期卧床, 胃肠蠕动慢, 床上排便不适应, 导致排便困难。指导患者要定时排便, 保持良好的排便习惯。保证每天足够的水分、水果、蔬菜和含纤维高的食物, 必要时给予大便软化剂, 使用指压、按压方法可以解除患者的便秘。具体操作为: (1) 按摩法:患者仰卧位, 腹部放松, 左手在下, 右手在上, 置于右小腹下, 以大小鱼肌和掌根着力, 沿升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠方向反复推展按摩, 使腹部下降约1cm, 幅度由小至大, 直至产生肠蠕动, 1次/d, 每次10～15min, 于每天早餐后30min进行或在排便前20min进行。 (2) 指压法:患者取卧位, 于每天排便前10min进行。天枢穴 (位于脐中旁开2寸) , 用双手拇指指腹分别按压, 由轻至重, 逐渐加力, 3～5min后可有酸胀、酸痛感和肠蠕动, 每次按压可持续数秒至1min。支沟穴 (位于腕骨横纹上3寸) , 尺骨与桡骨之间, 手法同上, 3～5min后可显效, 如1次按压效果不佳时可反复交替按压, 直至排便。

3结果

85例患者经过护士的精心护理及耐心教育, 在对疾病的认识和并发症的处理与预防上得到了明显的提高, 患者认识到发生并发症的原因、预防和自身的护理, 并发症得以减少。护士积极配合医生的治疗及护理, 取得患者及家属的信任, 消除患者的顾虑, 增强其战胜疾病的信心, 患者的心理承受能力也有所增强, 生活质量提高。

参考文献

[1]鲍立, 黄晓军.多发性骨髓瘤骨病的治疗 (J) .中华内科杂志, 2008, 47 (8) :681-683.

[2]Kyle RA, Gertz MA, Witzig TE, et al.Review of 1 027patientswith newly diagnosed multiple myeloma (J) .Mayo Clin Proc, 2003, 78 (1) :21-33.

多发性骨髓瘤临床护理 篇4

有一天下雪后，张大爷滑了一跤，跌坐在地上，腰痛剧烈。到医院一检查，发现是腰椎压缩性骨折，同时有中度贫血和蛋白尿。经骨髓穿刺和血液检查确诊为多发性骨髓瘤。在医生的建议下，张大爷进行腰椎骨折保守治疗两周后开始接受全身化疗。

其实像张大爷这样经过几个月甚至一年以上才得到诊断的多发性骨髓瘤（MM）患者并不少见。

容易误诊、漏诊

多发性骨髓瘤是一种血液系统恶性肿瘤，约占所有癌症的1%，占血液肿瘤的10%。在西方，MM是第二种最常见的血液肿瘤，发病率大概在2～4例/10万人，美国每年的新发病例约有20000例。由此看来，这种血液肿瘤并不罕见，可它为什么这么容易被误诊和漏诊呢？

这是因为，多发性骨髓瘤多发生于老年人，国外平均的发病年龄也在65岁左右，40岁以下发病者不足2%。该病进展缓慢，发病之初常常表现为血液以外的症状，例如骨质疏松或骨破坏导致的骨痛，大量蛋白尿导致的夜尿增多、慢性肾功能不全，贫血导致的乏力等等，常常被误认为骨关节病、“肾虚”或营养不良等。

多发性骨髓瘤的发生主要是由于生长于骨髓腔中的骨髓瘤细胞分泌一种异常的均一球蛋白，即“M蛋白”。大量M蛋白通过肾脏排泄非常容易造成肾功能不全；干扰造血造成贫血；抑制正常球蛋白发挥作用，造成患者抵抗力下降，容易感染；同时，瘤细胞过度激活负责骨重塑的破骨细胞，造成成骨-溶骨失衡。80%以上患者有骨痛症状，甚至因骨质疏松、溶骨病变容易发生病理性骨折。而这些不适，常常被认为是衰老的表现。

多发性骨髓瘤从出现异常细胞到临床发病，通常要经历数年的时间。但由于我国缺乏大规模流行病学调查资料，人群尤其是老年人的健康普查覆盖面有限，因此很难早期诊断。一旦诊断，患者往往合并了器官功能损害，多数需要接受全身化疗。多发性骨髓瘤根据肿瘤负荷大小临床分为三期，分期越晚，预后越差。50%以上的患者诊断时都是三期。因此，对MM早期识别非常重要。

新药带来希望

多发性骨髓瘤仍不可治愈。从上世纪60年代至90年代，因为新药匮乏，主要依赖马法兰和激素，治疗进展缓慢，患者平均的生存时间为3～5年。最近10年，由于一些新药的不断开发，为MM带来了前所未有的革命。其中发现和研究首个蛋白酶体抑制剂——硼替佐米（即万珂）的几位科学家还因此获得了2004年诺贝尔化学奖。目前，基于万珂的治疗方案已经成为MM患者初始治疗和复发后治疗的首选。其他的新药还包括沙利度胺、来那度胺，以及多种不同抗肿瘤机制的新药等。

沙利度胺又称反应停，是老药新用，上世纪50年代在德国上市，主要用于治疗妊娠恶心、呕吐，但却导致数万名肢体发育不良的“海豹畸形儿”诞生。该药一度被禁用，直到上世纪90年代，由于沙利度胺在骨髓瘤治疗中的卓越疗效再次得到认可。目前，它也是多发性骨髓瘤初始和维持治疗中的主要药物之一。另外，来那度胺也是MM新药中的佼佼者。今年6月将在中国上市，应用后可以显著推迟疾病复发时间，和万珂等药物联合应用效果更佳。新药时代，MM的疗效已大大提高。完全缓解率在新药问世之前只有5%左右，总有效率约60%～70%，目前，完全缓解率在有些临床研究中甚至可以达到30%，而总有效率在90%以上。由于这些新药的应用，MM患者总生存期已延长到了5～7年，这在所有肿瘤治疗中也是一个很大的飞跃。

自体移植推迟复发

开始治疗后，患者通常需要坚持4～6次规律化疗。疾病控制后，年轻患者（一般65岁以下）应该接受自体造血干细胞移植进一步巩固疗效，移植后通常进行口服药物如沙利度胺或来那度胺维持治疗。但自体移植并不能治愈疾病，而是推迟复发并改善生活质量。整个治疗过程需要经常进行疗效评估，主要是血和尿中M蛋白的检测，由于新药联合治疗的效果越来越好，疗效判断的标准也在不断修订。

近年来，新药不断在国外进行试验，包括组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂、来那度胺、CD38单克隆抗体，CS-1单克隆抗体、苯达莫司汀等等。在欧美一些大的血液肿瘤中心，约70%的患者是加入临床试验的，这一点与国内有很大不同。临床试验的宗旨是让患者获益，并由专人管理和随访，国内应该有越来越多的病人加入到临床试验中。

虽然多发性骨髓瘤目前还未被攻克，但还有很多种药物在进行临床前筛选或临床试验，相信只要保持疾病稳定，在不久的将来，就会有更多的药物和方法，能够最大限度地延长患者的生存期。

专家简介：

庄俊玲，北京协和医院血液内科副主任医师，医学博士。专业方向为血液系统肿瘤，主要是多发性骨髓瘤相关临床和发病机制研究，淋巴瘤、白血病等血液肿瘤的临床诊治。

万珂治疗多发性骨髓瘤的护理 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择1999～2012年在我院诊断为多发性骨髓瘤并接受住院治疗的患者, 其中男性18例, 女性12例, 年龄42～73岁, 全部患者均符合多发性骨髓瘤的诊断标准, 均为IgG型。在使用万珂前曾接受过VAD方案 (地塞米松+长春新碱+阿霉素) 、M2方案 (长春新碱+环磷酰胺+泼尼松+美法仑) 、MP方案 (美法仑+泼尼松) 的治疗。

1.2 治疗方法

快速静脉注射万珂, 每次注射万珂前先静脉注射地塞米松20～40mg, 注射剂量为1.3mg/m2, 每周2次, 期间给药时间要间隔72h, 连续用药2周后停药10d, 3周为1个疗程, 每个患者平均6～8个疗程。在注射万珂时, 需要用3.5mL生理盐水完全溶解后, 在5秒内快速进行静脉注射, 随后用生理盐水冲管。

2 护理方法

2.1 给药前护理

因为我们的患者在使用万珂前已经多次接受了化疗, 有很大的心理负担, 经济压力。所以医护人员要主动的关心和了解患者的需求, 安慰患者, 做好给药前的心理辅导护理, 要提前向患者和家属说明治疗的效果、可能出现的不良反应和我们会采取的应对措施, 还要把万珂治疗的费用告知家属, 万珂作为全球第一个应用在临床的蛋白酶抑制剂, 药物价格比较昂贵, 我们要采用心理疏导的办法, 让患者重拾治疗的信心, 鼓励患者多交流, 倾诉内心的感受, 让医护人员有的放矢地进行开导护理, 消除患者恐惧悲观的心理, 使其能积极主动地配合治疗。

2.2 给药时护理

为了给患者节省费用我们在提前让患者和家属知情的情况下, 尽量安排3个患者联合用药, 联合用药的患者被安排住在同一病房, 方便交流和互相支持, 委任有经验的护士进行给药。尽可能选择粗的、直的、离心脏较近的血管为患者建立静脉通路, 在确定穿刺成功能够输液通畅后, 用3.5mL生理盐水完全溶解万珂, 然后根据所需的剂量在3～5s内静脉注射[2], 然后用生理盐水冲洗。

2.3 用药后不良反应观察及护理

2.3.1 身体乏力

在使用万珂的治疗期间, 30例患者均出现了全身乏力的症状, 一般在用药后的第4天出现乏力感觉, 第12天乏力感明显, 停止用药后身体又逐渐恢复。针对万珂药物的这种反应, 医护人员要多多指导患者让他们多注意休息, 减少下床活动, 活动时也要动作缓慢, 以防发生体位性低血压。除了身体上让患者保存体力, 加强营养外还需要多让家属陪伴, 消除患者的顾虑, 安慰他们, 让他们有信心完成治疗。所有的患者在悉心的护理下均未因身体疲乏而耽误治疗。

2.3.2 消化道不良反应

用药前先给予止吐药物静脉注射, 以防在给药期间恶性、呕吐。创造良好的进食环境, 保持室内空气清新, 注意空气的流通, 在饮食上应保持饮食清淡、少食多餐, 以防消化不良, 在饮食的质量上要尽量做到品种丰富营养全面, 以增进患者的食欲。在用药期间, 有2例患者出现呕吐的症状, 有3例患者出现腹泻, 要指导其尽量多卧床休养, 以清淡饮食为主, 进食含纤维少的食物, 避免吃一些容易导致腹泻的食物, 同时注意补充水分和电解质。

2.3.3 周围神经病变

本组有2例患者在用药后第2个疗程时周围神经感觉异常, 手指麻木, 手臂和躯干部分肌肉紧绷, 马上给这名患者肌肉注射维生素B12, 同时告诉患者要多吃富含维生素B类的食品, 多做肢体运动, 经常按揉肢体, 用热水泡脚, 促进血液循环。经过药物治疗和饮食调节该患者停药后5周症状完全消失, 没有耽误治疗。

2.3.4 血小板减少

在用药4d后, 有5例患者发生血小板数量明显减少的症状, 继续用药到12天时, 血小板数量降到最低 (30×109/L) , 然后再缓慢回升, 每次用药前后检测血小板的数目变化, 当血小板数量低于20×109/L时, 要让患者卧床休息, 避免剧烈活动, 进食选择软的食物, 不要用牙签, 防止不小心造成出血。尽量减少穿刺, 穿刺部位要按压止血, 医护人员还要密切注意观察患者有无牙龈、鼻腔出血, 特别是脑出血。2例患者在输入血小板后恢复正常, 其余3名患者自己恢复正常, 均未影响治疗。

3 结果

根据WHO肿瘤评判标准, 疗效可以分为缓解 (CR) , 部分缓解 (PR) , 稳定 (SD) 和进展 (PD) [3], 30例患者中, 8例患者已完全缓解, 18例患者部分缓解, 2例病情进展, 还有2例患者放弃治疗, 总有效率86.6%, 在治疗过程中所有患者均未发生于护理相关的不良反应。

4 讨论

万珂作为全球第一个应用在临床的蛋白酶抑制剂, 药物价格比较昂贵, 操作的医护人员需经过专业的培训, 对该药的作用、剂量、配制方法和给药方法都十分熟悉, 做到按时给药, 给药准确, 能够预料可能出现的不良反应, 并积极采取补救措施, 不要让患者因为不良反应而被迫中止治疗, 影响疗效。

根据这次研究发现, 我们应用万珂这种新的抗肿瘤药物, 要对患者会出现的并发症的处理做到技术熟练, 如有的患者出现周围神经病变, 这是要加重维生素B12的补充, 来缓解这种症状, 此外还有一些需要注意的细节也需要细心的护士精心的护理, 要告诉患者禁止吃冷饮、冷食[4], 同时格外注意四肢的保暖, 可以穿袜子带手套, 这些细节的地方也是护理的关键。还有患者会出现白细胞减少的不良反应, 这就需要护士在患者白细胞数目比较低的时期, 密切观察他们的生命体征的变化, 特别是体温的变化, 保持室内空气新鲜, 卫生条件良好, 避免患者感染疾病, 造成更加严重的后果, 所以护理也是决定治疗能否成功的关键因素。

在临床治疗的过程中我们发现30例患者应用万珂联合不同的化疗方案 (VAD、M2、MP) 都能取得一定的疗效, 与传统的治疗方法相比, 有更明显的疗效, 有效率达到86.6%, 所以适于应用于临床治疗。

摘要：目的 探讨万珂治疗多发性骨髓瘤患者的疗效, 在住院治疗期间对其护理需注意的问题以及护理方法。方法 对30例在我院诊断为多发性骨髓瘤并接受住院治疗的患者应用注射用硼替佐米 (万珂) 联合不同的化疗方案进行治疗, 给药前做好患者的心理护理, 在做化疗治疗时密切关注患者的不良反应给予相应的护理处理。结果 30例患者中, 8例患者已完全缓解, 18例患者部分缓解, 2例病情进展, 还有2例患者放弃治疗, 在治疗过程中所有患者均未发生于护理相关的不良反应。结论 应用万珂治疗多发性骨髓瘤患者配合科学的护理是有显著疗效的。

关键词：万珂,多发性骨髓瘤,护理

参考文献

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多发性骨髓瘤肾病的临床分析 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料与方法

收集2002年1月至2012年8月在我院住院确诊MM的81例患者的临床资料,其中男53例,女28例,年龄42～83岁,平均(59.4±10.0)岁。81例患者中合并肾损害的患者有32例,其中男21例,女11例,年龄45～83岁,平均(57.3±7.2)岁;非肾损害组49例,男32例,女17例,年龄42～79岁,平均(59.4±10.0)岁。所有患者均符合MM的诊断标准[2]。选取合并肾损害患者的标准为[3]:患者出现蛋白尿(尿常规蛋白定性阳性)、血尿(尿常规潜血/红细胞阳性)或肾功能衰竭(血肌酐≥150 μmol/L)。将所有MM患者分为肾损害组和非肾损害组,对比分析2组患者的年龄、性别、血压(收缩压及舒张压)、免疫分型、血红蛋白(Hb)、血白蛋白(Alb)、血β2微球蛋白(β2-MG)、血乳酸脱氢酶(LDH)、血钙、血尿酸(UA)、骨髓浆细胞百分数(BMPC)等临床资料。

1.2 统计学方法

应用SPSS18.0统计软件进行分析。计量资料用均数±标准差undefined表示,计数资料以例数(百分率)表示,先采用t检验或χ2检验进行单因素分析,再将结果有统计学意义的指标进一步应用多因素logistic回归分析。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 MM合并肾损害危险因素的单因素分析

单因素分析结果显示年龄、性别、血压、血Alb、 LDH与肾损害无关(均P>0.05),轻链(LC)型、Hb、血β2-MG、血钙、血UA、BMPC与肾损害相关(P<0.05或P<0.01)。见表1。

注:与非肾损害组比较,*P<0.05,**P<0.01

2.2 MM合并肾损害危险因素的多因素分析

多因素logistic回归分析结果显示LC型(P<0.05)、血β2-MG(P<0.01)、血钙(P<0.01)、血UA(P<0.01)、BMPC(P<0.05)是与肾损害相关的独立危险因素,而Hb与肾损害无显著相关(P>0.05)。

3 讨论

MM是浆细胞异常增生的恶性肿瘤。骨髓瘤细胞在骨髓内恶性增殖,分泌大量单克隆免疫球蛋白,导致骨骼溶骨性破坏、贫血、高黏滞综合征、免疫功能异常、肾脏损害等。骨髓瘤肾病是MM最常见的并发症之一,其中LC型MM的肾损害发生率最高[3]。MM尤其是LC型可产生大量LC即本周氏蛋白(BJP),游离LC的肾损害机制包括[3]:(1) LC对近曲小管上皮细胞的直接毒性;(2) 管型阻塞学说与管型肾病;(3) LC损害的分子病理学。血β2-MG是判断MM病情、预后与疗效的一项重要指标,其水平高低与肿瘤活动程度呈正比[3,4]。BMPC越高,提示骨髓瘤细胞对肾脏的直接浸润越严重,并且由于瘤细胞恶性增殖,患者体内生成大量β2-MG,从肾小球滤过的量超过肾小管重吸收量,故尿β2-MG也明显升高,特别是当出现肾损害时,血和尿中的β2-MG升高更明显[5]。持久的高浓度血、尿β2-MG水平又可能会引发或加重肾脏淀粉样变,进而加重肾损害。MM还可分泌大量破坏骨细胞活化因子导致骨骼溶骨性破坏,出现高钙血症,钙盐在肾小球和肾小管内沉积,可引起肾损害[6,7]。MM核酸代谢增强及化疗后肿瘤细胞破坏,患者常出现高UA血症,UA沉积于肾间质小管或形成UA结晶阻塞肾小管,从而造成肾损害[8,9]。本研究结果也显示肾损害组的LC型、血β2-MG、血钙、血UA、BMPC均较非肾损害组高,差异均有统计学意义,多因素logistic回归分析结果显示上述指标均是MM合并肾损害的独立危险因素,故临床工作中应予以高度重视。

MM患者常伴中重度贫血、低Alb血症。当出现肾损害时,肾脏促红细胞生成素的生成减少,加重贫血,并且由于出现蛋白尿,加重低Alb血症。本研究中肾损害组的血Alb较非肾损害组低,但差异无统计学意义,其原因可能是MM肾病的蛋白尿成分主要是LC蛋白或免疫球蛋白等而非Alb,故不一定会出现低Alb血症。肾损害组的血Hb较非肾损害组低,差异有统计学意义,但多因素logistic回归分析显示Hb与MM合并肾损害无显著相关性,推测原因可能是肾脏促红细胞生成素的生成减少主要源于肾功能减退[9],而本研究的肾损害组病例并非都存在肾功能不全,部分患者只出现蛋白尿、血尿而无肾功能不全。有研究发现,MM肾损害主要发生于肾小管和肾间质,肾小球损伤相对较轻,故与慢性肾小球肾炎不同,MM肾病患者并不常见水肿和高血压。本资料中Hb、Alb、年龄、血压等虽非合并肾损害的独立危险因素,但贫血可加重肾组织缺血缺氧;低Alb血症及高球蛋白血症可导致高黏滞综合征、免疫功能低下;老年人肾功能的生理性退化,易受外界因素影响[11];高血压可导致肾动脉及肾小球硬化[12],故贫血、低Alb血症、年龄、血压等因素亦不能忽视。

综上所述,临床工作中要高度重视LC型MM、血β2-MG明显升高、高钙血症、高UA血症或骨髓异常浆细胞比例高的MM患者,这些患者极易发生肾损害,故应积极采取防治措施,例如化疗时要注意充分水化、碱化尿液等,必要时行血液净化治疗清除LC、异常球蛋白、血钙、血UA等有害物质。对于存在贫血、低Alb血症、高龄、高血压等因素的患者,也应注意去除加重肾功能损害的因素,这样才能使MM患者尽量避免肾损害的发生或减轻肾脏损伤的程度,改善预后。

参考文献

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多发性骨髓瘤临床护理 篇7

1 临床资料

1.1 一般资料

48例, 其中男性33例, 女性15例, 年龄在42-77岁, 中位年龄57岁, 病程为1月至1年。所有患者均经骨髓细胞形态学和血清蛋白电泳等多项检查确诊。化疗前有颈腰椎骨质破坏者32例, 贫血患者30例, 肾功能衰竭3例。

1.2 治疗方案

我科MM患者均采用以下化疗剂量:马法兰早上服6mg, 晚上服4mg;强的松早上服50mg, 连服5d, 28d为一个疗程, 连用6-8个疗程。沙利度胺100-200mg, 长期维持治疗。化疗前后监测血常规、肝功能、β2-MG、LDH、CRP等指标, 第4疗程后做骨髓细胞形态学检查了解骨髓情况。

1.3 治疗结果

1.3.1 疗效观察

48例病人中, β2-MG、LDH、CRP下降显著40例;6例β2-MG下降不明显, 2例β2-MG较化疗前上升。骨质破坏得到控制42例。骨髓缓解40例, 部分缓解6例, 未缓解2例。

1.3.2 不良反应

化疗期间, 部分病人有不同程度的骨髓抑制, 肺部感染及消化道反应等。 (1) 消化道症状经对症治疗后均可耐受, 2例病人有轻微肝功能异常。 (2) 白细胞≤2.0×109/L者4例, 因粒细胞减少而合并肺部感染4例。 (3) 血小板≤20×109/L者2例。

2 护理

随着医学模式的改变, 实施以病人为中心的整理护理已溶入到护理工作中, 要求血液科的所有护士具备评估病人身体、心理、社会状况的理论水平。及时正确提出病人现存和潜在的健康问题, 然后主动对病人进行有计划、连续的整理护理。

2.1 心理护理

护士首先热情接待新入院的患者, 主动和患者交谈, 满足他们的心理要求, 建立良好的护患关系, 详细介绍相关的医学成就及进展, 消除其恐惧心理, 尽量将患者安排在化疗反应轻的房间, 使患者心理有个缓慢接受过程;将治疗成功的范例介绍给患者认识使其看到希望, 树立战胜病痛的信心。

2.2 用药指导

化疗前把宣教重点放在指导患者化疗药物服用的方法上, 使患者熟悉整个服药过程和注意事项, 建立指导-合作型的护患关系模式。对于多次接受化疗的患者, 患者对自身的生理状况、心理状态都有一定的体会, 在治疗中护患之间形成互动, 过度到共同参与型护患关系模式, 充分调动患者主观能动性, 提高自我护理能力。

2.3 贫血护理

轻中度贫血患者在治疗原发疾病的基础上, 口服治疗贫血药物, 指导患者增加维生素和蛋白质的摄入量。重度贫血患者须卧床休息, 输注红细胞, 改善贫血及全身状况。

2.4 骨痛的护理

护理人员首先做好疾病健康教育。骨质疏松的患者指导其避免剧烈运动, 防止骨折发生, 适当补充钙剂, 加强营养。骨质有破坏的患者指导其睡硬板床, 取舒适卧位, 防止因姿势不当造成肌肉、韧带或关节牵扯而引起疼痛, 同时遵医嘱注射帕米磷酸二钠缓解骨痛和抑制骨质破坏。对于疼痛不能自我控制的患者, 应选择合适的止疼剂及给药途径给予有效的止疼。对于生活不能自理的患者, 应加强翻身、按摩及防压疮护理, 防止进一步加重患者的躯体疼痛。患者疼痛缓解后制定活动计划, 指导其逐步增加活动量, 从床上活动过渡到床旁及室内活动, 如此渐进至生活完全自理。

2.5 肾功能衰竭的护理

MM造成肾功能损害的原因是免疫球蛋白轻链及其单体或双聚体的小分子蛋白经肾小球漏出, 并由肾小管上皮细胞内沉积而损害上皮细胞, 可形成管型阻塞肾小球腔[2], 主要表现为蛋白尿、高钙血症、酸碱失衡, 严重者导致肾功能衰竭。定期监测肾功能、电解质、尿量的变化, 尿毒症期需定期进行血液透析, 每周1-2次;伴有贫血患者需在透析时输注洗涤红细胞。指导患者进食优质蛋白, 富含维生素和矿物质的食物。

2.6 化疗不良反应的护理

MPT方案化疗的不良反应常见有消化道反应, 骨髓抑制, 继发细菌感染和病毒感染。

2.6.1 消化道反应

观察患者胃肠道反应如恶心、呕吐及食欲减退等, 指导患者空腹服用马法兰和强的松, 应用质子泵抑制剂如奥美拉唑、泮托拉唑等, 减少应激性溃疡的发生;定期检测肝功能, 同时予以还原型古胱甘肽或甘草酸二胺等护肝治疗。

2.6.2 骨髓抑制

治疗后骨髓受抑严重时, 应采取保护性隔离。白细胞≤1.0～2.0×109/L, 应用软毛牙刷刷牙, 口洁液漱口, 每日2-3次;高锰酸钾1:5000稀释液坐浴, 每日1-2次;指导患者戴口罩, 保持空气流通, 紫外线空气消毒30min, 每日2次;减少陪探人员, 不去公共场合避免交叉感染。血小板≤20×109/L时, 立即输注机采血小板和止血药物, 指导患者绝对卧床, 防止发生颅内出血等意外。

2.6.3 肺部感染

MM患者因上化疗后机体防御机能下降, 易导致反复肺部感染, 且较顽固不易控制。此时责任护士指导患者正确咳嗽有效排痰, 遵医嘱留取痰标本做细菌培养和药敏试验, 合理使用抗生素。严密监测体温的变化, 注意保暖, 及时更换湿衣服, 防止受凉。适当予以丙种球蛋白输注, 增强机体防御能力。

2.6.4 疱疹病毒感染

MM患者因细胞免疫机制异常, 常导致带状疱疹病毒感染, 患者身心异常痛苦, 告知患者避免抓伤感染部位皮肤, 保持局部皮肤清洁, 局部涂阿昔洛韦软膏和百多邦软膏, 同时遵医嘱应用抗病毒和营养神经药物对症支持治疗。

3 小结

MPT方案化疗是目前多发性骨髓瘤治疗的主要方法[3], 疗效确切, 在临床上得到普及应用。通过全体护理人员对病人实施连续性、周密性、科学性及预见性的整体护理, 并对可预见的护理提前给予干预, 这样就可以大大减少并发症的发生, 缩短了住院周期, 提高了患者的生活质量。

参考文献

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59例多发性骨髓瘤的临床分析 篇8

1 资料与方法

1.1 病例分析

59例多发性骨髓瘤, 男36例, 女23例, 平均年龄65岁。临床诊断及疗效标准按《血液病诊断及疗效标准》[1]患者进行以下检查:血常规、骨髓象涂片显微镜检测分析、尿常规、血沉、肝肾功能、免疫球蛋白定量检测。影像检查包括头颅、骨盆、脊柱、胸部。临床治疗效果判断分为完全缓解 (CR) 、部分缓解 (PR) 、未缓解 (NR) 。

1.2 患者体征

(1) 不明原因的进行性骨痛、骨折、高血钙、骨溶。 (2) 蛋白尿伴肾功能损害而血压正常, 血红蛋白降低; (3) 多次肺部、泌尿系统、消化系统感染, 抗生素治疗欠佳者; (4) 血沉显著增快; (5) 球蛋白显著增高; (6) 外周血显微镜涂片分析偶见或可见浆细胞, 红细胞呈缗钱状排列。本院59者中骨痛19例、病理性骨折5例、贫血21例、出血2例, 反复呼吸道感染2例、高钙血症3例、肾脏病变7例。MM起病隐匿, 全身各系统均可累及。

1.3 实验室检查

(1) 血常规:血红蛋白下降者56例;血小板下降者29例;白细胞下降者3例, 白细胞增高者13例。 (2) 尿常规:尿蛋白阳性32例。 (3) 血沉:增快者36例, >100mm/h者18例。 (4) 肝功能:谷丙转氨酶增高者11例;球蛋白增高者53例; (5) 肾功能:尿素氮和肌酐增高者19例。 (6) 免疫分型:Ig G型29例, 此型较多见, 易诊断;未分泌型2例, 此型少见, 及易漏诊;Ig A型10例, Ig D型6例, 轻链12例。

1.4 骨髓涂片分析

59例MM患者骨髓有核细胞增生活跃14例 (19.8%) , 明显活跃43例 (73.7%) , 增生减低有2例 (6.5%) , 骨髓中骨髓瘤细胞异常增生, 比例20.9%-95.4%。骨髓瘤细胞、形态明显变异, 外形不规则, 可有伪足胞质染蓝色或深蓝色, 核旁淡染区消失, 可见含糖蛋白的拉塞尔 (Rusell) 小体, 胞核大, 染色质细致, 易见双核、多核、巨大型瘤细胞[2]。骨髓瘤细胞形态分类:浆细胞型骨髓瘤细胞29例 (47.4%) 、巨大骨髓瘤细胞11例 (11.9%) 、网状样骨髓瘤细胞6例 (15.5%) 、淋巴样骨髓瘤细胞13例 (25.2%) 。

1.5 影像学检查

X线表现: (1) 颅骨有4例骨质疏松、9例颅骨骨质破坏。 (2) 肋骨骨质疏松4例、骨质破坏7例均有, 病理骨折3例。 (3) 脊柱受累破坏9例。3例合并骨折, 呈跳跃式分布。 (4) 骨盆和股骨破坏有5例。 (5) 其他骨肩胛骨与锁骨破坏1例。 (6) 软组织肿块MM穿破骨皮质向骨外浸润扩展时, 常伴有软组织肿块。

2 结果

59例均进行治疗, 使用M2方案化疗。治疗方法:沙利度胺从第1天开始2次/d口服, 起始剂量100 mg/d, 每周增加50mg, 至最大剂量300 mg, 至少服用1个月以上。如出现严重毒副作用, 剂量减半, 并给予对症处置。马法兰4mg/ (m2.d) , 第1-7天/口服, 卡莫司汀20 mg/m2, 第1天静注, 环磷酰胺400 mg/m2, 第1天静注, 强的松40 mg/d, 口服1-7天, 第8天开始减量。长春新碱2 mg第21天静注。每4周重复, 每2周检查免疫球蛋白、蛋白电泳、β2-MG、肝肾功, 每4周骨髓细胞学检查。59例患者中完全缓解29例 (51.2%) , 部分缓解26例 (42.0%) , 无效4例 (6.8%) , 总有效率为93.2%。

3 讨论

MM是恶性血液系统肿瘤, 发病率有逐年上升趋势, 又因MM临床表现复杂无规律性, 极易漏诊和误诊。实验室的外周血及骨髓涂片检查分析是确诊方法, 成熟红细胞呈缗钱状排列是诊断线索之一, 溶骨性病变是MM的重要特征之一, 骨痛是本病的主要症状之一[3]。治疗方面在1999年SINGHAL等[4]首次采用沙利度胺200-800 mg/d, 单要治疗难治性MM有效率为30%-50%。BARLOGIE等[5]发现沙利度胺联合地塞米松治疗难治性MM有效率可增加至50%-69%。随着研究的深入, 目前外周血造血干细胞移植是治疗MM最有效的方法, 完全缓解率可提升为84%。

摘要：目的 观察分析多发性骨髓瘤 (MM) 的临床特点和治疗措施。方法 回顾性分析我院2005年1月-2011年12月59例MM患者的实验室检查及临床资料。结果 59例患者中完全缓解29例 (51.2%) , 部分缓解26例 (42.0%) , 无效4例 (6.8%) , 总有效率为93.2%。结论 多发性骨髓瘤起病隐匿, 侵润广泛, 应早期诊断, 综合应用化疗方案, 减轻症状, 延长生存期, 提高生存质量。

关键词：多发性骨髓瘤,骨髓瘤细胞,骨髓象,诊断,治疗

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多发性骨髓瘤临床护理 篇9

【关题词】三氧化二砷；难治性多发性骨髓瘤。

多发性骨髓瘤(MM)是B淋巴细胞恶性增生性疾病，约占造血系统肿瘤的10%，虽然应用聯合化疗已使患者生存时间延长至数年，但是迄今仍是无法彻底治愈的疾病。一些患者经多次化疗后出现耐药性或复发，成为难治性病例。为了改善患者的生存质量及延长寿命，我院自2005年12月~20010年10月应用三氧化二砷治疗多发性骨髓瘤11例。现将结果报道如下。

一、资料与方法

1. 一般资料

选取2005年12月～2010年10月我院确诊的11例多发性骨髓瘤患者，所有患者均符合国内诊断标准［1］。其中男7例，女4例，年龄47~76岁，中位年龄62岁；I克G型8例、I克A型2例、λ轻链1例；骨髓浆细胞比例17%~58%，X线检查溶骨性破坏9例，其中合并病理性骨折4例，正常2例，肾功能损害1例。所有病例均在2年以上，先后应用MP（马法兰，泼尼松）、VAD（长春新碱，阿霉素，地塞米松）、COMP/VBAP（环磷酰胺、长春新碱、马法兰、地塞米松/长春新碱、卡氮芥、阿霉素、泼尼松）等方案及联合沙利度胺，疾病初期达缓解或完全缓解，但最终复发并对原诱导方案不敏感，成为难治病例。

2. 治疗方法

对11例患者均给予三氧化二砷（As2O3北京双鹭药业10毫克/支）10毫克，连用25天，35天为一周期，同期应用维生素C 1毫克/天。患者常规给予沙利度胺200~300毫克/天，每日分2次口服，按时应用二磷酸盐。2个疗程后评估疗效。

3．观察指标

治疗前后血常规、血沉、肝肾功能、血清钙、免疫球蛋白、蛋白电泳、总蛋白和白蛋白、球蛋白、尿常规、尿本周氏蛋白、尿微球蛋白，尿微白蛋白、骨骼X线、骨髓象等。

4．疗效判定

根据《血液病诊断及疗效标准》第三版的标准判定疗效，分为显效、进步、无效，总有效率(显效+进步)［1］。

二、结果

1. 疗效

11例患者均在2个疗程后进行评价。部分缓解3例，进步5例，无效3例，总有效率为72.7%。病情改善评估以客观和主观指标结合，如免疫球蛋白下降50%以上，骨髓浆细胞水平明显下降，血沉、C反应蛋白、β2微球蛋白下降，白蛋白恢复，及血常规三系细胞改善，以血红蛋白改善明显，由（82.4±10.4）克/升至（93.3±12.7）克/升；患者自觉乏力、骨疼、胸闷症状改善和消失的占81.8%（9/11）。所有患者2个疗程后给予VAD或MP方案化疗，减少耐药和复发机会。

2. 不良反应

不良反应表现在纳差、乏力、便秘，经适当处置后均能耐受，未影响继续治疗；一例患者出现皮疹，经给予抗过敏治疗后症状消失，1例出现3级血液学毒性反应（白细胞减少），未观察到3级非血液学（尤其是心脏）毒性反应发生，短期粒细胞集落刺激因子及加强防护治疗后改善。

三、讨论

多发性骨髓瘤是一种起源于浆细胞的恶性克隆性疾病，表现为浆细胞过度增殖，分泌单克隆免疫球蛋白，与之同时正常免疫球蛋白减少，并且出现广泛的溶骨性改变。到目前为止，多发性骨髓瘤仍是一种无法彻底治愈的疾病，患者的平均生存期仅4~6年。难治原因与发病机制复杂多样，原发或继发耐药、并发症多，患者对治疗的耐受性差、疾病早期难以发现，容易漏诊。由于存在耐药性的问题，因此形成了复发和难治性多发性骨髓瘤。干细胞移植虽然能提高部分患者的临床疗效，改善其生存率，但是大多数患者系老年人，不适宜移植或经济条件限制不能施行移植。

上世纪70年代，中国学者应用三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病获得巨大成功。研究发现，三氧化二砷可以通过激活多种分子机制引起细胞凋亡、抑制新生血管形成并刺激机体的免疫应答［2］。临床前期资料表明，三氧化二砷对骨髓瘤细胞具有免疫调节作用，可能是通过增强淋巴因子活化的杀伤细胞（LAK细胞）介导的CD38和CD54分子死亡完成的，体外及体内试验均表明，线粒体是三氧化二砷作用的主要细胞内靶器官；此外，研究还发现三氧化二砷可以直接作用于骨髓微环境，减少骨髓瘤细胞与骨髓基质细胞之间的黏附［3］。阻止黏附的骨髓瘤细胞增殖，在抑制骨髓瘤细胞黏附的同时释放IL-6和血管内皮生长因子。维生素C可以通过降低细胞内谷胱苷肽浓度而增强三氧化二砷的作用［4］。

基于上述观察结果，研究者将三氧化二砷用于临床治疗进展期的难治性多发性骨髓瘤患者。多个研究提示三氧化二砷单药治疗晚期高危的复发或难治性多发性骨髓瘤患者具有一定疗效。目前，三氧化二砷作为特殊药物已经被FDA批准用于治疗多发性骨髓瘤。将三氧化二砷与维生素C、地塞米松及其他化疗药物联用可以增强砷剂对骨髓瘤细胞的作用。

本组11例难治性多发性骨髓瘤患者采用三氧化二砷治疗，有效率达72.7%，显示具有较好疗效，不良反应少且能耐受，适合病情较重，对多种化疗方案耐药，因经济或年龄不能采用硼替佐米和造血干细胞移植的患者。

参考文献

［1］ 张之南，沈悌.血液病诊断及疗效标准[M].3版.北京：科学出版社，2007：232-235.

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［3］ Deaglio S，Canella D，Baj G，et a1．Evidence of an immunolagic mechanism behind the therapeutical effexts of arsenic trioxide(As203)on myeloma cells．Leuk Res，2001，25：227-235．

多发性骨髓瘤临床护理 篇10

1 材料与方法

1.1 一般资料

自2004年～2011年在我院血液科确诊并化疗的110例多发性骨髓瘤患者,诊断依据张之南等主编《血液病诊断及疗效标准》[1];110例MM患者男66例,女44例,年龄30～85岁,中位年龄57岁;其中57例符合医院感染的诊断标准[2,3,4,5]。VMP方案组41例、感染15例(女17例、感染6例,男24例、感染9例);VAD方案组69例、感染42例(女27例、感染16例,男42例、感染26例)。

1.2 分析方法

根据化疗方案不同,分为VMP方案组和VAD方案组,对两组患者化疗后感染率、感染部位、病原菌、继发疾病进行比较,统计感染部位与病原菌结果。

1.3 统计学处理

应用χ2检验。

2 结果

2.1 性别、年龄、不同化疗方案与化疗后感染的关系

11 0例M M患者中位年龄5 7岁,化疗后感染5 7例,感染率为51.82%;44例女性患者中位年龄59岁,化疗后感染23例,感染率52.27%;66例男性患者中位年龄56岁,化疗后感染34例,感染率51.52%;男女两组相比无显著性差异(P>0.05)。110例MM患者中:VMP方案组41例,化疗后感染15例,感染率36.58%,平均感染时间为5.9d;VAD方案组69例、感染42例,感染率60.80%,平均感染时间为11.8d;VMP方案组与VAD方案组比较有显著性差异(P<0.05)。VMP方案组41例、感染15例;其中女17例、感染6例、感染率35.29%,男24例、感染9例、感染率37.30%;VMP方案组中男女两组比较无明显差异。VAD方案组69例、感染42例;其中女27例、感染16例、感染率59.25%,男42例、感染26例、感染率61.90%;VAD方案组中男女两组比较无明显差异。110例MM患者,年龄≥60岁59例,化疗后感染32例,感染率54.23%;年龄<60岁51例,化疗后感染25例,感染率49.02%;中青年组略低于老年组。VMP方案组41例,年龄≥60岁20例、感染8例、感染率为44.44%,年龄<60岁21例、感染7例、感染率为33.33%;该方案中两组比较,中青年组明显低于老年组。VAD方案组69例,年龄≥60岁39例、感染24例、感染率为61.54%,年龄<60岁30例、感染18例、感染率为60.00%;该方案中两组比较,中青年组略低于老年组。

2.2 不同方案化疗后感染部位和致病病原体的关系

41例VMP方案化疗后感染15例:呼吸系统感染11例(上呼吸道感染8例,肺炎3例),泌尿系感染2例,胆囊炎1例,口腔、舌体溃疡1例;致病菌主要为革兰阴性杆菌、革兰阳性球菌;其中1例因肺部革兰阴性杆菌、革兰阳性球菌合并真菌感染,出现心力衰竭死亡;感染病死率为2.44%。69例VAD方案化疗后感染42例,呼吸系统感染26例(上呼吸道感染15例,肺炎11例),胃肠道感染2,带状疱疹2例,胆囊炎2例,泌尿系感染7例,肺结核3例;致病菌主要为革兰阴性杆菌、革兰阳性球菌和真菌;其中12例患者死亡:7例为革兰阴性杆菌、革兰阳性球菌混合感染和(或)合并败血症,4例革兰阴性杆菌合并霉菌,1例革兰阳性球菌合并霉菌感染;12例死亡患者中合并心功能衰竭2例、肾功能衰竭1例、消化道出血1例、呼吸衰竭1例;感染病死率为17.39%。两组方案比较,感染部位及病原菌无明显差异,感染病死率有显著性差异(P<0.05)。

2.3 不同方案化疗后粒细胞减少(或缺乏)与感染关系

41例VMP方案化疗后粒细胞缺乏1例(死亡),粒缺持续时间3d,感染持续时间为9.5d;69例VAD方案化疗后粒细胞缺乏5例(其中3例死亡),粒缺持续时间平均6.5d,感染持续时间平均为18.7d;两种方案比较,化疗后出现粒缺例数均较少,VMP方案组粒细胞缺乏例数少于VAD方案组。

3 讨论

多发性骨髓瘤(MM)是肿瘤性浆细胞在骨髓中多灶性恶性增生所致的疾病,多见于免疫功能不全的老年人,M蛋白的分泌使正常的多克隆免疫球蛋白合成受抑,容易发生细菌感染;尿中出现本周蛋白,肾功能受损,容易发生泌尿系感染。大剂量化疗药物的使用,化疗药物的选择、化疗强度、化疗后骨髓抑制期粒细胞缺乏均进一步增加感染风险,本组MM病例化疗后感染率高达51.82%;感染是降低MM患者生存质量、影响MM患者预后的重要因素[6]。

多发性骨髓瘤发病年龄大多在50～60岁,本组110例MM患者中位年龄为57岁。VMP方案、VAD方案两组中老年患者化疗后感染均略高于中青年组;可能与老年人多合并贫血、肾功能不全相关;VMP方案组、VAD方案组两组化疗后感染无明显性别差异;本组资料表明粒细胞缺乏组的感染平均天数、感染病死率均高于非粒缺组;41例VMP方案化疗后仅出现粒细胞缺乏1例,69例VAD方案化疗后粒细胞缺乏5例,两组方案化疗后粒细胞缺乏例数均较少,VMP方案对骨髓抑制低于VAD方案;这与VMP方案中硼替佐米应用相关,硼替佐米是以蛋白酶体为靶点的第1代药物,属可逆性蛋白酶体抑制剂,选择性地与蛋白酶体活性位点结合,阻断蛋白酶对其目标蛋白的降解;主要抑制巨核系而对粒系影响较小;VMP方案组与VAD方案组比较,感染部位无明显差异:主要为呼吸系统,其次为泌尿系统;VMP方案组以上呼吸道感染为主,VAD方案组以肺炎为主,VMP方案组感染轻于VAD方案组,感染持续时间短;两组病例致病病原体无明显差异,均以革兰阴性杆菌、革兰阳性球菌为主。大剂量化疗、联合抗菌治疗的应用、免疫抑制剂及激素的应用、中性粒细胞缺乏可导致霉菌感染,病死率高;VAD方案组12例死亡病例中5例合并霉菌感染,预防及抢先治疗霉菌感染可有降低病死率。

选择合理的化疗方案,迅速缓解病情、减少骨髓损害,降低骨髓瘤细胞数量是控制感染的重要因素;低菌饮食,加强病员口腔、肛周、皮肤的护理以及层流无菌病房的应用,对患者进行风险评估,及时处理粒细胞缺乏、低蛋白血症、重度贫血及糖尿病等合并症或并发症,可有效预防及控制化疗后感染;感染发生时,早期、经验性、联合性应用广谱抗生素,病原菌确定后根据药敏试验更换选择抗生素。

有效的化疗后骨髓瘤细胞减少,正常中性粒细胞受抑制减弱,再次化疗时感染率下降。化疗后及时应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF),可促进骨髓恢复及缩短中性粒细胞缺乏时间有效减轻感染发生。

摘要：目的 探讨多发性骨髓瘤患者化疗后感染临床特点。方法 对110例多发性骨髓瘤住院患者不同方案化疗后感染进行回顾性分析。结果 110例MM患者发生化疗后感染57例,感染率51.82%,VMP方案组(TM+Melphalan+Dex)化疗后感染率低于VAD方案组(VCR+EPI+DEX)(P<0.05)。VMP方案组(平均感染日为5.9d)与VAD方案组(平均感染日为11.8d)相比有显著性差异(P<0.05)。感染部位以呼吸道、泌尿系为主,致病病原体以革兰阴性杆菌、革兰阳性球菌为主;MM化疗后感染率高,不同化疗方案的选择、化疗后骨髓抑制期中性粒细胞缺乏为MM患者化疗后感染的重要因素;随着化疗药物及化疗方案的更新和优化,化疗后出现骨髓抑制期中性粒细胞缺乏患者较少,出现后感染均较严重。结论 多发性骨髓瘤化疗后感染率高,为预防和控制化疗后感染,应合理选择化疗方案、早期合理应用抗生素、缩短化疗后骨髓抑制期中性粒细胞缺乏时间、有效治疗并发症或(和)继发疾病。

关键词：多发性骨髓瘤,化疗,感染

参考文献

[1]张之南.血液病诊断及疗效标准[M].3版.北京:科学出版社,2007:232-233.

[2]王枢群.医院感染学[M].重庆:科学技术文献出版社重庆分社,1990:446.

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