急性多发性脑出血

急性多发性脑出血（精选7篇）

急性多发性脑出血 篇1

摘要：目的 观察镁极化液治疗急性自发性脑出血的临床疗效及安全性。方法 将急性期自发性脑出血患者82例随机分为治疗组40例和对照组42例。治疗组在常规治疗的基础上, 加用镁极化液500ml静脉滴注, 每天1次。对照组采用常规治疗, 观察2组临床疗效。结果 治疗组总有效率为82.5%明显高于对照组的57.1%, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;且未发现不良反应。结论 镁极化液治疗急性自发性脑出血安全有效。

关键词：镁极化液,自发性脑出血, 急性,疗效

自发性脑出血病情凶险、致残率高, 而急性期的治疗直接影响到患者的生命及预后。2005年1月-2009年10月, 我科在常规治疗的基础上加用镁极化液治疗急性自发性脑出血40例, 疗效较好。现报道如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

急性自发性脑出血患者82例, 均符合全国第四届脑血管病学术会议修定的诊断标准, 并经头颅CT检查确诊, 入院后并行多功能监护监测生命体征。随机分为2组。治疗组40例, 男23例, 女17例, 年龄40～87岁, 中位年龄58.7岁, 基底节出血18例, 丘脑出血13例, 脑叶出血5例, 脑干出血2例, 其他2例;对照组42例, 男26例, 女16例, 年龄39～86岁, 中位年龄59.2岁, 基底区出血20例, 丘脑出血13例, 脑叶出血6例, 脑干出血1例, 其他2例。2组性别、年龄、出血部位等比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组给予20%甘露醇125～250ml静脉滴注, 每6～8小时1次, 呋塞米20mg肌内注射或静脉注射, 每天2次, 或甘油果糖/甘油氯化钠500ml静脉滴注, 每天1次, 疗程5～7d, 并给予维生素C 3g、维生素B6200mg, 加入5%葡萄糖盐水静脉滴注及脑活素、胞二磷胆碱、吡拉西坦注射液 (选其中1种) 静脉滴注, 同时给予抗生素预防感染, 有消化道出血者给予奥美拉唑或西咪替丁静脉滴注并给予吸氧等治疗10～14d;治疗组在对照组基础上以25%硫酸镁20ml、胰岛素8～12U、10%氯化钾10ml加入10%葡萄糖500ml静脉滴注, 每天1次, 连用10～14d。

1.3 观察项目

观察2组治疗前后神志、精神、智力、瘫痪肢体感觉运动功能、血压、血糖变化及神经功能缺损评分等。

1.4 疗效评定

显效:意识转清、精神状态改善, 瘫痪侧肢体肌力提高Ⅱ级以上;有效:意识转清、精神状态有所改善、瘫痪侧肢体肌力提高达Ⅰ级;未愈:治疗前后无明显变化、瘫痪侧肢体肌力无提高;恶化:意识障碍加重、瘫痪加重。神经功能缺损评分, 以病后3d内与治疗后14d作比较。

1.5 统计学方法

计量资料以$\overline{x}\pm s$表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 临床疗效

治疗组总有效率为82.5%高于对照组的57.1%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组比较, *P<0.01

2.2 神经功能缺损评分

2组治疗后14d神经功能缺损评分低于病后3d的评分, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与同组3d内比较, *P<0.05

3讨论

脑出血在发生、发展过程中, 存在着脑组织受损、受压、继而导致继发性水肿和血肿周围神经细胞损伤, 治疗上无论是手术清除血肿, 还是微创抽吸血肿, 虽然血肿被清除, 但脑组织水肿仍继续存在, 有人认为颅内40ml体积的血肿不一定会造成颅内压升高[1]。而血肿周围脑水肿则可能对颅内压增高起关键作用。血肿形成后, 血肿释放的血管活性物质, 如组胺 (5-HT) 缓激肽、花生四烯酸等引起血管痉挛, 血管周边脑灌注压降低, 形成的低灌注区, 符合缺血半暗影区的几乎所有特征。同时神经细胞内钙离子浓度过高, 导致血管平滑肌痉挛, 引起局部缺血。脑缺血后, 脑细胞膜离子泵功能破坏, 大量钙离子在脑细胞内蓄积, 造成脑细胞进一步损害, 故使用钙拮抗剂对脑缺血有保护作用, 而镁是钙离子的天然拮抗剂。Huang等[2]认为拮抗钙应首选镁。此外, 脑出血后造成颅内压增高, 代偿性地使血压升高。在既往有高血压的脑出血患者中, 血压增高更明显, 而硫酸镁有降温和降压作用, 其应用可避免其他使用产生明显降压效果的降压药, 而造成降压幅度大引起脑血流量不足和因脑血管扩张诱发脑压升高。镁是人体必需的微量元素, 镁能维持细胞膜的完整性。而且镁在人体的新陈代谢过程中起着重要作用, 是许多酶反应所必需的, 如糖酵解、氧化反应, 酶作用底物磷酸化, 蛋白质合成、磷脂合成、RNA合成等[3]。镁近年来已被认为是体内一种重要的内源性保护因子, 在神经细胞损伤修复过程中, 可能参与一系列连锁反应。动物实验结果显示, 脑损伤时, 神经细胞内的镁 (Mg2+) 浓度低。Whittington等[4]研究表明, 当细胞外Mg2+浓度为0或较低时, 大鼠海马切片内神经细胞γ-氨基丁酸 (GABA) 受体介导的抑制性合成后循环 (IPSC) 明显降低。增高细胞外Mg2+浓度, 不仅可使IPSC恢复, 并且可使其相应升高。周少华等[5]报道, Mg2+治疗急性脑出血可使脑损害明显减轻。胰岛素对缺血性脑血管病的治疗效果已得到临床肯定, 而对脑出血患者显示出的防治作用可能与胰岛素增加了脑出血后周围水肿带的有效供血, 造成低糖高灌流状态, 减少脑组织软化坏死, 缩小水肿范围, 缓解因释放血管活性物质引起的血管痉挛等作用有关。本文表明, 镁极化液治疗急性期自发性脑出血确有疗效。

综上所述, 镁极化液在急性脑出血的治疗中, 有利于防治脑出血血肿周围脑组织水肿及其周围区的神经细胞损伤, 同时也有利于调控血压及脑心综合征的预防, 故笔者认为在急性自发性脑出血患者的治疗中, 镁极化液值得推广应用。

参考文献

[1]毛春, 张苏明.镁对缺血性脑损伤的神经保护作用[J].国外医学.脑血管病分册, 2000, 8 (1) :33-36.

[2]Huang QF, Gebrewold A, Altura BT, et al, Mg2+, Protects againt PCP-in-duced cere-brovasospasm.sand vascular damaeginret brain[J].Magnes trace Elem, 2005, 21 (5) :344-349.

[3]陈小平, 李小刚.硫酸镁治疗蛛网膜下腔出血的研究进展[J].中国医师进修杂志, 2006, 29 (12) :67-68.

[4]Whittington MA, Traub RD, Jtfferys JG.Erorion of inhibition contributes to the progression of lowmagnesium bursts in rat hippocampal slces[J].physiol, 1995, 486 (pt3) :723-724.

[5]周少华.邱方城, 席刚明, 等.镁离子对脑出血患者血清神经元特异性稀醇化酶浓度变化的影响[J].中国医师进修杂志, 2008, 31 (7) :13.

急性多发性脑出血 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

以我院2009年1月~2012年3月收治的68例急性脑出血患者为观察对象,将其随机均分为两组,其中对照组34例中男19例,女15例;年龄38~76岁,平均(57.53±7.36)岁;血肿部位:基底节21例,脑叶5例,丘脑5例,小脑3例;观察组34例,男18例;女16例,年龄40~75岁,平均(60.10±5.61)岁;血肿部位:基底节21例,脑叶6例,丘脑6例,小脑1例。两组患者的年龄、性别、血肿部位等一般资料差异无统计学意义,具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者入院后均给予吸氧并静养休息,同时给与脱水降颅压,稳定血压,控制血糖,防感染及并发症等常规治疗。对照组在常规治疗的基础上,加用依达拉奉30mg,以100m L生理盐水稀释后,静滴30min,2次/d,共14d。观察组在对照组基础上,仅给予奥拉西坦4.0g,加入生理盐水250m L中静滴,1次/d,连续14d。

1.3 疗效评定

于治疗21d后进行神经功能缺损评分(ESS),参照美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行评分;并用头颅CT或MRI检查观察患者颅内血肿情况。疗效评价标准[3]:基本痊愈:功能缺损评分减少91%~100%;显著进步:功能缺损评分减少46%;进步:功能缺损评分减少18%;无变化:功能缺损评分减少或增加<18%;恶化:功能缺损评分增加>18%。

1.4 统计学分析

结果应用SPSS 16.0软件统计,治疗前后组内比较及组间比较均采用配对t检验,以P<0.05有统计学意义。

2 结果

2.1 两组神经功能缺损评分及血肿体积比较

与治疗前相比,两组治疗21d后神经功能缺损评分及血肿体积均显著降低(P<0.01);治疗后,观察组神经功能缺损评分及血肿体积均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2 两组临床疗效比较

治疗14d后,观察组总有效率为70.59%,对照组总有效率为88.23%,两组总有效率差异具有统计学意义(P<0.05),见表2。

注:与治疗前相比,*P<0.01;与对照组比较,#P<0.05

2.3 两组不良反应比较

所有患者均于治疗前和治疗14d后,检查血、尿常规,肝、肾功能,血糖及出血凝血时间。治疗后两组均未出现血、尿常规,肝、肾功能,血糖及出血凝血时间等指标异常,仅治疗组出现1例转氨酶升高,经对症治疗后恢复正常,两组不良反应发生率无显著性差异(P>0.05)。

3 讨论

3.1 PICH的发病机制

临床影像学研究发现,脑出血后血肿周围存在一个组织损伤和水肿形成进行性加重的半暗带。由于血肿的占位效应,周围脑组织形成缺血性低灌注区,损伤的细胞可通过次嘌呤-黄嘌呤氧化酶反应产生大量氧自由基,从而引起神经胶质细胞损伤、脑细胞缺氧程度加重等一系列损伤;脑血肿内红细胞崩解释放的铁离子可催化自由基反应产生细胞毒性更强的羟自由基,这些自由基可使脑内细胞及微血管内皮细胞发生坏死,引起细胞膜及血管通透性改变,加重脑水肿,从而促进脑损伤,而损伤的脑组织又可促进炎性细胞的浸润和炎性因子的进一步释放加重脑水肿,如此循环往复,若不及时治疗则形成恶性循环[8]。

3.2 依达拉奉治疗PICH

依达拉奉是一种强效自由基清除剂及抗氧化剂,对血脑屏障的通透性强,静脉给药之后可迅速通过血脑屏障进入脑组织,对于脑组织内具有高度细胞毒性的羟自由基进行清除。进而抑制因自由基的大量产生而加重的炎症反应,减轻脑细胞的损伤。还可抑制脑细胞和血管内皮细胞的氧化损伤以及损伤所致的血管痉挛和血流下降,增加脑血流,阻止低灌注区发展成坏死区,抑制神经元死亡并减轻神经功能缺失程度。依达拉奉能对出血性脑损伤具有脑保护作用可能机制:(1)依达拉奉通过清除自由基使炎症细胞因子水平明显下降,减轻脑出血后的炎症反应;(2)抑制脂质过氧化作用,稳定神经元细胞膜,使NSE漏出减少。

3.2 奥拉西坦治疗PICH

奥拉西坦治疗原发性脑出血的作用机制为:(1)通过激活腺苷酸激酶,以类似于增加长期强化的方式作用于门冬氨酸(NM-DA)受体,增加突触后电位的时限和波幅,加速大脑皮质和海马部位乙酰胆碱的转运;(2)同时奥拉西坦还可以通过提高蛋白激酶C的活性促进大脑对氧、葡萄糖的利用,有效改善记忆障碍,提高记忆力,保护和修复神经细胞的作用;(3)促进大脑皮质联络纤维突触的可塑性,调动未受损脑组织重组及功能重建,恢复神经功能,提高患者生活质量[1]。

摘要：目的 观察依达拉奉联合奥拉西坦治疗急性期原发性脑出血的临床疗效及安全性。方法 将68例脑出血患者随机分为对照组和观察组,每组34例。观察在常规治疗的基础上,给予依达拉奉及奥拉西坦注射液治疗,对照组在常规治疗的基础上仅给予奥拉西坦注射液治疗。比较两组患者治疗后神经功能缺损评分及总有效率。结果 治疗前后对比,两组在治疗21d后神经功能缺损评分及血肿体积均显著降低(P<0.01);治疗后观察组神经功能缺损评分及血肿体积均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗14d后,观察组和对照组总有效率分别为70.59%和88.23%,两组总有效率差异具有统计学意义(P<0.05)。在治疗期间及治疗后,两组患者均未出现严重不良反应。结论 依达拉奉联合奥拉西坦治疗急性期原发性脑出血,可显著改善患者的神经功能缺损、脑血肿等临床症状,疗效确切,安全可靠。

关键词：原发性脑出血,急性期,依达拉奉,奥拉西坦,神经功能

参考文献

[1]Cavoy A,Van Golf Racht B,Delacour J.Relationships between arousal and cognition enhancing effects of oxiracetam[J].Pharmacol Biochem Behav,1994,47(2):283-287.

[2]李小琳,方天舒.依达拉奉治疗急性脑出血疗效分析[J].中国现代药物应用,2011,5(6):102-103.

急性多发性脑出血 篇3

1 资料与方法

1.1 临床资料:

收集2010—2013年我院56例患者, 其中男性22例, 女性34例, 年龄18~78岁, 平均49岁。临床表现主要有剧烈头痛、恶心、呕吐等。

1.2 仪器与方法:

采用Philips 64排螺旋CT, 先行5 mm平扫。增强扫描参数:120 k V, 200 m A, 螺距1.109, 机架旋转速度0.5 s/圈, 矩阵512×512, 扫描线以颅底为基线。高压注射器以5.0 ml/s注入非离子型造影剂碘普罗胺 (350 mg I/ml) 60~80 ml动态跟踪扫描, 在升主动脉层面设置以150 Hu为自动扫描触发值, 扫描结束将层厚0.625 mm数据输入EBW工作站, 采用容积再现 (VR) 、最大密度投影 (MIP) 等后处理技术成像, 全方位显示病变与周围血管及颅骨的关系。

1.3 统计学处理:

以DSA和外科手术结果为标准, 采用χ2检验分析评价CT血管造影 (CTA) 诊断急性脑血管病及颅内动脉瘤的敏感度和特异度, 以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

本组56例中16例患者经手术证实、40例经DSA证实, 其中8例正常, 38例颅内动脉瘤 (单个瘤体35例, 2个以上瘤体3例, 动脉瘤直径1.4~36.0 mm) , 5例动静脉畸形, 2例烟雾病, 2例动脉瘤合并动静脉畸形, 1例硬脑膜动静脉瘘。

CTA诊断39例颅内动脉瘤 (2例动脉圆锥误诊为微小动脉瘤, 1例微小动脉瘤漏诊) 。以DSA及手术结果为参照, 见表1。结果显示二者比较差异无统计学意义 (χ2=0.33, P>0.05) , CTA发现动脉瘤的敏感性为94.7%, 特异性为87.5%, 其他所见脑血管病变与DSA及手术证实结果完全相符。CTA对DSA或手术证实的本组脑血管病的检出情况, 见表2。结果显示二者比较差异无统计学意义 (χ2=0.33, P>0.05) 。动脉瘤与动静脉畸形的CTA与DSA对比情况见图1, 2。

3 讨论

随着多层螺旋CT及多种后处理技术的快速发展, 可立体观察血管病变的形态、大小、与临近结构关系等, 为临床提供更直观的影像资料, 已成为传统DSA的最佳替代途径[2]。

3.1 CTA的优点:

(1) 成像速度快、无创、易操作、价格相对低廉。 (2) 不同后处理技术能显示血管病变的全方位资料;本文在升主动脉层面设置150 Hu为触发值, 对比剂浓度到达阈值自动触发扫描, 可有效避免个体化差异所致循环时间不同, 从而保证图像质量。VR像可显示动静脉畸形血管团、主要供血动脉、引流静脉情况及病变区与周围组织关系;MIP可显示血管分支更丰富[3], 并能了解血管壁钙化的宏观情况;CPR可显示单支血管的全程情况, 更直观地观察管壁斑块及管腔狭窄情况。 (3) 较高的空间和时间分辨率。图像经过后处理可达到各相同性, 从而保证了图像的清晰度。

3.2 CTA对急性自发性出血性脑血管病因的诊断价值:

以DSA为参照, CTA发现动脉瘤的敏感性为95.6%, 特异性为85.7%, 尤其对于直径>2 mm动脉瘤显示较清晰, 与张卫生[1]报道相似。其他所见脑血管病变与DSA及手术证实结果完全相符。VR与MIP显示动脉瘤瘤最佳, VR能更好地显示组织与血管的关系, MIP显示血管分支较丰富 (如图1, 2) 。一般认为CTA较难动态显示血管内对比剂充盈情况, 对动静脉畸形的供血动脉显示较差[4], 本组中5例动静脉畸形、2例动脉瘤合并动静脉畸形供血动脉均显示清楚, 可能由于供血动脉较粗, 血管充盈较好。2例烟雾病通过MIP图像可显示狭窄动脉远端颅底异常增生、杂乱的毛细血管团, 类似DSA改变。1例硬脑膜动静脉瘘病变部位显示清晰, 并可准确测量动静脉管腔直径。的素质等都会影像图像质量和诊断效果。 (2) 对小血管的显示较模糊, 效果不如DSA, 尤其对直径<2 mm的血管观察效果不佳。 (3) 某些增强后血管的CT值与相邻骨质密度相近, 影像观察血管全貌, 自动去骨软件易把临近相近CT值的血管去除。本组中与1例颈内动脉微小动脉瘤漏诊, 原因为动脉瘤紧贴颅骨被软件去除, 未注意观察带骨VR像。 (4) 对微小及复杂血管畸形的供血的来源较难确定。

3.3 CTA的不足:

(1) 患者在扫描过程中合作程度、操作人员

总之, CTA是一种较为准确、可靠的脑血管疾病诊断技术, 不仅能全范围观察病变大小、位置、与周围组织关系, 还能提供血管外影像资料, 为最终确诊提供更丰富的诊断依据。

参考文献

[1]张卫生.多层螺旋CT血管造影诊断颅内动脉瘤价值[J].中华实用诊断与治疗杂志, 2011, 25 (7) :690-691.

[2]吕仁锋, 姜殿威, 徐哲, 等.64排128层共轭采集技术在血管成像中的应用[J].中国医学影像技术, 2011, 27 (8) :1721-1722.

[3]Elliot K, Fishman, DR, Ney DG, et al.Volume rendering versus maximum intensity projection in CT angiography:what works best, when, and why[J].Radiographics, 2006, 26 (5) :905-922.

急性多发性脑出血 篇4

1 资料与方法

1.1 临床资料

我院自2011年2月至2013年2月收治的90例高血压伴随急性上消化道出血患者, 男56例, 女34例, 年龄49~80岁, 平均年龄 (60.32±3.07) 岁, 患者主要表现为黑便、呕吐、呕血等症状, 出血量450~1500m L, 平均出血量 (762.51±50.36) m L, 所有患者均符合1999年诊断标准, 确诊为原发性高血压, 所有患者均为1~2级高血压患者, 即舒张压90~109mm Hg或者收缩压140~179mm Hg, 排除充血性心力衰竭、冠心病、肾功能不全及糖尿病患者, 将患者随机分为观察组与参考组, 各为45例, 两组患者年龄、性别、病情及出血量等无显著差异, P>0.05, 无统计学意义, 可进行比较。

1.2 方法

两组患者入院后均立即给予止血处理, 止血后对患者心率、血压等进行检测, 并抽取外周静脉血3m L送检, 对患者肌酐、血尿酸、尿素氮等进行研究分析, 采用德林RXL全自动生化分析仪对所有生化项目进行测定, 采用尿酸酶法计算破尿酸, 并用苦味酸法对血肌酐进行测定。给予参考组患者氨氯地平 (生产公司:辉瑞制药有限公司 (大连) , 国药准字:H10950224) 治疗, 10mg/次, 每天1次。观察组患者采用缬沙坦 (生产公司:北京益民药业有限公司, 国药准字:H11020894) , 80mg/次, 每天1次, 氨氯地平使用剂量减少至5mg, 每天1次。治疗中对两组患者止血情况及高血压控制情况进行研究, 若血压控制情况不满意则可加用其他药物, 治疗中必须对患者出现的不良反应进行严密观察及处理[2]。两组患者均连续治疗3d后观察治疗效果。

1.3 观察指标及疗效判定

观察两组患者止血时间、血尿酸水平、舒张压、收缩压、血肌酐等, 同时记录治疗中出现的不良反应。疗效判定:显效:治疗3d内黑便、呕血等临床症状消失, 大便潜血转阴。有效:治疗3~7d后呕血、黑便等临床症状基本消失, 大便潜血转阴。无效:治疗7d后临床症状无改变甚至加重。治疗总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。

1.4 统计学分析

本次研究所有患者的临床资料均采用SPSS18.0统计学软件处理, 计量资料采用均数加减标准差表示 (±s) , 计数资料采用t检验, 组间对比采用χ2检验, P<0.05为差异具有显著性, 具有统计学意义。

2 结果

2.1观察组患者止血时间为 (1.68±0.65) d, 参考组患者止血时间为 (3.68±1.05) d, 数据比较差异有统计学意义, P<0.05;观察组患者治疗总有效率为91.1%, 明显优于参考组患者64.4%, 数据比较有统计学意义, P<0.05, 具体见表1。

2.2观察组患者治疗后血尿酸水平为 (317.24±111.65) μmol/L, 相较治疗前 (436.52±96.35) μmol/L有明显差异, P<0.05, 参考组患者治疗后血尿酸水平为 (365.32±109.87) μmol/L, 相较治疗前 (435.12±90.98) μmol/L有明显差异, P<0.05;治疗后两组患者血尿酸水平存在显著差异, P<0.05, 有统计学意义。

2.3两组患者治疗中均未出现严重毒副反应, 肝肾功能均未受到损害, 数据比较无统计学意义, P>0.05, 无统计学意义。

3 讨论

高血压是临床常见病症, 近年来随着老龄化的推进及人们生活水平的改变, 高血压患者不断增加, 高血压作为心脑血管疾病的独立危险因素, 同时能够对患者多种器官造成影响, 严重者可出现器官衰竭现象, 直接导致患者死亡[3]。急性上消化道出血是高血压患者急性期常见并发症, 发病率可达19.0%~48.28%, 而随着病情的加重, 上消化道出血的发生率亦明显提高, 预后较差, 病死率较高, 因此探讨有效的治疗方法有着重要作用。氨氯地平作为钙离子拮抗药物, 能够对细胞膜的慢钙通道进行阻断, 有效抑制钙离子内流, 减弱肌球蛋白能力, 从而有效降压。高血压伴随急性上消化道出血可能存在潜在的肾功能损害, 而氨氯地平能够对肝脏形成保护, 从而缓解急性上消化道出血的临床症状。缬沙坦作为具有特异性的血管紧张素Ⅱ受体提起拮抗剂, 能够抑制血管收缩, 阻滞醛固酮的释放, 从而形成良好的降压作用, 药物在治疗中不会对血管紧张素转换酶造成抑制, 因此不会对心律造成影响, 而药物亦不会对患者尿酸水平、总胆固醇等造成影响[4,5]。两种药物联合使用, 平稳降压, 同时能够迅速止血, 缩短上消化道出血患者出血时间, 促进患者康复。

本次研究中, 观察组患者治疗总有效率明显大于参考组, 患者止血时间明显短于参考组, 患者血尿酸水平明显低于参考组, P<0.05, 而治疗中均未两组患者均未出现肝肾等脏器成损伤P>0.05, 由此可知, 毒副作用较小, 缬沙坦联合氨氯地平能够迅速降压, 有效止血, 安全性高, 可在临床推广使用。

摘要：目的 探讨缬沙坦联合氨氯地平治疗原发性高血压伴随急性上消化道出血的临床效果。方法 选取我院自2011年2月至2013年2月收治的90例高血压伴随急性上消化道出血患者进行分组研究, 各为45例, 给予观察组患者缬沙坦联合氨氯地平联合治疗, 给予参考组患者氨氯地平治疗, 观察两组患者临床治疗效果、止血时间、血尿酸水平等进行研究分析, 观察患者治疗中出现的不良反应。结果 观察组患者治疗总有效率为91.1%, 参考组患者治疗总有效率为71.1%, 数据比较有统计学意义, P<0.05;观察组患者止血时间明显短于参考组, 患者血尿酸水平等明显低于参考组, P<0.05, 有统计学意义。两组患者均未出现严重不良反应, 比较无统计学意义, P>0.05。结论 缬沙坦联合氨氯地平治疗原发性高血压并急性上消化道出血能够快速止血, 效果显著, 值得推广使用。

关键词：急性上消化道出血,缬沙坦,氨氯地平,原发性高血压

参考文献

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[2]熊世菊.原发性高血压患者伴上消化道出血前后血尿酸变化的意义[J].贵阳中医学院学报, 2011, 33 (3) :47-49.

[3]金宝灿, 广跃乾, 刘厚鹏, 等.云南白药联合泮托拉唑治疗急性上消化道出血[J].中国实验方剂学杂志, 2012, 18 (14) :257-259.

[4]毛荷芬.中西医结合治疗急性上消化道出血疗效观察[J].中国中医急症, 2013, 22 (5) :816-817.

自发性脑出血影像诊断探讨 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院自2010年1月至2011年5月收治的自发性脑出血病例92例, 男57例, 女35例, 年龄38～84岁, 平均年龄59岁。入院时CT检查出血部位及出血量:豆状核出血52例 (56.52%) , 丘脑出血18例 (19.57%) , 大脑叶出血9例 (9.78%) , 尾状核出血6例 (6.41%) , 脑干出血4例 (6.52%) , 脑室出血3例 (3.20%) 。

1.2 影像学检查方法

所有患者均经CT检查, 其中74例行CT血管造影 (CTA) ;48例经MRI检查, 其中19例行MR血管造影 (MRA) ;15例经DSA检查。出血量按多田氏公式计算:出血量=π/6×长轴×短轴×层面厚度。

1.3 统计学方法

选取出血部位、出血量、血肿周围水肿、脑积水形成、中线移位、继发脑室出血以及患者的年龄为自变量, 患者发病3个月后的预后情况作为因变量, 全部数据用Epidata软件进行分析整理, 并作单因素及多因素分析。

2 结果

2.1 统计学分析

统计学分析结果见表1、2。模型的总体检验结果P<0.05, 具有统计学意义, 即7个自变量对预后这个因变量的作用具有统计学意义, 变量出血量也具有统计学意义 (P<0.05) 。经广义线性回归拟合后得出结论:出血量每增加1mL, 预后神经功能缺损度增加0.38分。

2.2 脑实质性出血的影像表现

2.2.1 血肿

单纯脑实质出血常形成血肿。急性血肿CT平扫即可确诊, MRI表现为T1加权图像 (T1WI) 高信号影, T2加权图像 (T2WI) 低信号影;亚急性血肿MRI表现为T1WI和T2WI均为高信号。单纯脑实质出血无需进行CTA和MRA。

2.2.2 海绵状血管瘤合并出血

CT平扫表现常与单纯性血肿一样, MRI信号混杂, 加强CT和MRI扫描曲线均随时间延长呈缓慢强化趋势, 后长时间维持在一个高峰, 最后缓慢下降, 可以以此结合临床表现判定是否为海绵状血管瘤, CTA和MRA也可以确诊。

2.2.3 肿瘤合并出血

CT平扫表现常与单纯性血肿一样, MRI信号混杂, 加强CT和MRI扫描无特异性。CTA虽可最为辅助检查, 但不能确诊, MRA能看到肿瘤, 可以作为确诊的检查方式。

3 影像检查方法对比

脑影像检查方法分为CT、MRI和DSA3种, 在临床过程中选择哪种检查方法很重要。CT平扫可以确定是否为脑出血, 是急性脑出血的首选方法, 必要时可以注射造影剂性强化扫描。CTA在注射对比剂后可以分辨静动脉, 但需要分期扫描, 患者接受X线辐射剂量剂量, 且碘过敏者不能进行加强CT扫描和CTA。MRI虽然对出血敏感, 但伪影影响成像质量, 强化MRI可以确诊部分病例, 一般怀疑患者合并AVM出血时进行MRA扫描。DSA是检查血管病变的金标准, 但DSA是一种有创检查, 且有一定风险, 所以在CT和MRI能确诊的情况下, 不建议患者行DSA检查。而随着3D-DSA技术的发展, 3D-DSA能从不同角度清晰的显示病灶, 因此对于病因不明、身体情况许可的患者, 我们仍建议补充行DSA检查。

实质性脑出血比较容易诊断, 但是因其出血的原因极其复杂, 需要选择不同的成像方式进行检查, 而且往往需要两到三种影像诊断联合进行。而且个别病例单凭影像诊断无法确诊, 需要影像医生结合临床和实验检查, 并和临床医生一起综合分析各项指标进行诊断。

参考文献

[1]邹和平.自发性脑出血98例临床特点分析[J].中国煤炭工业医学杂志, 2011, 14 (3) :350～352.

[2]林成, 万刚, 朱安林, 等.不同术式对自发性脑出血周围水肿带的影响[J].脑与神经疾病杂志, 2010, 18 (6) :439～440.

[3]江惠强, 黄志添.中青年自发性脑出血的CT诊断及临床价值[J].海南医学, 2008, 19 (2) :74～75.

急性多发性脑出血 篇6

1 临床资料

本组30例, 其中男性22例, 女性8例, 年龄在48～82岁, 大多数有高血压病史, 经做CT确诊:外囊-壳核出血15例, 内囊-丘脑出血10例, 脑桥出血2例, 脑室出血2例, 小脑出血1例。主要临床表现为头痛, 呕吐, 意识障碍, 肢体偏瘫等。经治疗痊愈4例;好转21例, 其中生活基本能自理13例, 肢体功能未恢复, 需要家属照顾8例;死亡5例。

2 急性期护理

2.1 制动

清醒着首先给予精神安慰, 嘱其保持安静, 避免一切不良刺激, 取平卧位, 头部略高, 减少不必要的搬动。昏迷者头偏向一侧, 颈部后仰。烦躁不安者加护栏并给予约束, 防止跌伤。

2.2 保持呼吸畅通

清除口鼻腔内异物, 如假牙, 呕吐物等;舌后坠者用舌钳拉出并注意勿损伤舌头;吸氧, 必要时气管插管或切开, 呼吸道畅通后使用呼吸机控制。

2.3 严密观察神志、意识、瞳孔及生命体征的变化。

(1) 神志意识的观察。患者意识程度是病情变化的重要表现, 昏迷是意识障碍中最常见的症状。应准确判断患者昏迷程度, 昏迷减轻则病情好转, 昏迷逐渐加重提示病情加重, 可以通过针刺、压眶上神经、试角膜反射及简单的问话等方式来判断意识障碍的程度, 发现异常即使处理。 (2) 瞳孔。观察瞳孔的变化, 对脑出血并脑疝的早期诊断有重要意义;早期脑疝表为进行性意识障碍, 患侧瞳孔先是偏小继之进行性散大, 对光反射迟钝或消失。若昏迷加深双侧瞳孔散大, 提示脑疝晚期。 (3) 生命体征观察。体温:脑出血的患者出现昏迷后, 有中枢性高热的可能, 应每4小时测体温一次, 本组中有3例患者出现发热, 体温在39～40℃, 及时进行物理降温, 给患者戴冰帽, 颈部、腋下、腹股沟部大血管处放置冰袋。同时给氧, 尽量降低脑细胞的氧耗量, 减少脑细胞死亡, 保持大脑正常功能。脉搏:脉搏缓慢提示颅内压升高, 脉弱提示循环衰竭。呼吸:注意观察呼吸的频率, 深浅, 如果出现呼吸加深加快, 应及时报告医生立刻抢救。血压:勤观血压, 血压过高应立即降压, 减少继续出血, 用降压药时应密切观察血压变化情况, 防止血压骤降, 因血压过低可使心、脑、肾等重要器官供血不足。如血压增高, 剧烈头痛, 喷射性呕吐, 提示颅内压增高, 应立即脱水。

3 并发症的预防及护理

3.1 肺部感染

脑出血患者并昏迷时, 咳嗽, 吞咽反射有不同程度减弱或消失;呼吸道分泌物、呕吐物等不能自行排出, 容易发生肺部感染, 为了防止感染, 应定时翻身拍背, 每1～2h一次;痰液多时吸痰, 痰粘稠不易咯出的清醒合作者给超声雾化吸入, 达到稀释痰液抗炎的作用。做好口腔护理, 防止口腔炎或坠积性肺炎的发生。

3.2 泌尿系统感染

脑出血发生昏迷的患者, 常有尿失禁或尿潴留, 应在严格无菌操作下放置尿管, 定时更换尿管及引流袋。用0.9%生理盐水加庆大霉素冲洗膀胱2次/d。

3.3 上消化道出血

重症脑出血患者易出现应激性胃溃疡, 易发生上消化道出血, 故应严密观察生命体征, 有无呕血、便血, 从胃内注入止血剂。如H受体阻断剂。本组有3例患者出现上消化道出血。其中1例出现脑疝抢救无效死亡, 其余2例经止血等处理, 出血停止。

3.4 预防褥疮

昏迷患者由于大小便失禁, 增加了皮肤感染机会应随时保持皮肤清洁、干燥, 保持床铺平整、清洁、干燥, 定时翻身, 避免拖拉患者, 对长期受压部位及骨突处用50%红花酒精按摩并配合血液按摩, 每日2次, 以促进血液循环, 避免发生褥疮。本组病例经积极采取预防措施, 未出现褥疮。

3.5 便秘

因为便秘可引起腹压增高及血压升高, 导致脑出血病灶再次出血, 所以保持大便通畅极为重要, 应合理饮食, 养成定时排便习惯, 有便意不要抑制, 必要时给通便药如麻仁胶囊、开塞露或针刺大肠俞、足三里、海气等穴位, 以促进肠蠕动, 预防或解除便秘。

4 心理护理

4.1 急性期

脑出血起病急, 病情危重, 患者及家属十分紧张、焦虑担心预后。护理人员应主动关心、安慰患者及家属, 介绍疾病知识, 做好宣教指导, 消除紧张、焦虑心理, 告知患者与家属情绪与疾病的重要性。

4.2 恢复期

脑出血患者多数伴有不同程度的失语, 肢体功能障碍, 病程长, 出现悲观失望的心理, 丧失生活信心。护士根据患者的不同心理, 安慰和鼓励患者, 多与患者交谈, 举例以往锻炼成功案例, 使患者及家属树立信心, 密切配合, 让患者从心理上早日回归家庭和社会。

5 恢复期护理

5.1 促进肢体功能恢复

病情平稳后应早期开展瘫痪肢体功能锻炼, 在护士和家属的帮助下, 通过针剂、按摩和被动运动促进肢体的血液循环, 疏通经络, 刺激脏腑及神经机能的恢复, 防止肌肉萎缩及关节僵硬, 注意保持肢体功能位, 待肌力有所恢复能在床上坐稳, 逐渐下床活动, 以后循序渐进, 坚持不懈。24例肢体功能障碍者;8例效果不佳。

5.2 语言功能训练

运动失语患者应重视口语训练, 口语训练先于书面训练, 如数字、单词、短句进行复述。并让患者练习简单的看图说话, 反复听相关磁带, 强化读写训练。本组5例失语患者经过训练, 语言能力不同程度恢复。

6 体会

脑出血湿危害人们健康的常见病, 是有发病突然, 致死率及致残率高的特点。近年来, 发患者数增多, 对社会及家庭造成了一定危害。通过对30例脑出血患者的抢救、治疗、观察及护理, 本人体会到, 除医生的正确诊断, 及时治疗外, 严密观察病情变化即神志、体温、呼吸、脉搏、血压、瞳孔的变化, 有助于治疗及抢救, 是及时处理的关键。同时做好各项基础护理, 可预防并发症的发生, 有利于患者的康复, 减轻家庭及社会的负担, 节约医疗资源, 给予有效的心理护理在疾病的发生、发展及转归中有重要作用。

摘要：通过对30例原发性脑出血患者的护理提示:脑出血患者的护理急性期在治疗的同时应严密观察病情变化, 预防并发症的发生, 做好心理护理。同时应重视恢复期语言训练与肢体功能锻炼, 根据不同时期的病情, 采取不同的护理措施, 才能取得良好的效果。

关键词：脑出血,护理

参考文献

[1]陈灏珠.实用内科学[M].北京:人民卫生出版社, 1998:2214-2216.

糖尿病致自发性脑出血临床分析 篇7

关键词：糖尿病,自发性脑出血,临床特点,预后

糖尿病属于临床常见疾病,也是发生脑出血高危因素之一[1]。从以往研究报告来看,糖尿病患者引发的自发性脑出血十分普遍,往往会对患者的生命健康与生活质量产生严重影响,需加强重视。为了进一步探讨糖尿病致自发性脑出血患者的临床情况,我院展开了相关研究,现将结果作如下报告。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2011年1月一2014年7月接诊的糖尿病致自发性脑出血患者48例作为研究对象,定为研究组,将同期接诊的非糖尿病性自发性脑出血患者50例作为对照组,两组患者入院后皆确诊符合WHO有关于脑出血诊断标准,签署知情同意书愿意配合本次研究。其中对照组:男患30例、女患20例;年龄60—81岁,均值66.7±1.3岁;病程1h—5d,均值1.2±0.6d。研究组:男患29例、女患19例;年龄58—81岁,均值66.5±1.6岁;病程1h—5d,均值1.3±0.6d。两组患者在年龄、性别及病程等一般资料上并无显著性差异(P>0.05),有可比性。

1.2 方法

两组患者皆采取相同的治疗方法处理,即脑出血常规治疗,包括控制血压、血糖等处理,予以甘露醇静注,使其脱水降低颅内压,采取亚低温、高压氧疗保护脑细胞,以及脑细胞予以活化剂、神经予以药物辅助治疗等处理,此外对于其他疾病予以对症处理,包括降糖、止惊、降压、退热及给氧等。

1.3 观察指标及评价标准

观察记录两组患者临床特点及预后情况,其中预后情况评价标准[2]为:1)治愈:治疗后,患者的临床症状与体征消失;2)显效:治疗后,患者的临床症状与体征有明显改善;3)有效:治疗后,患者的临床症状与体征部分改善;4)无效:治疗后,患者的临床症状与体征无任何改善,甚至加重。总有效率以有效率+显效率+治愈率计。

1.4 统计学分析

本次研究相关数据采用统计学软件SPSS17.0处理,计数资料用%表示,行卡方检验,以P<0.05差异作为统计学有意义的标准。

2 结果

2.1 临床特点

研究组临床特点包括头痛头晕17例、恶心呕吐13例、意识障碍5例、感觉障碍14例、高血压21例、偏瘫30例、失语8例、消化道出血9例、死亡11例;而对照组则主要有头痛头晕15例、恶心呕吐11例、意识障碍4例、感觉障碍13例、高血压9例、偏瘫22例、失语3例、消化道出血1例、死亡3例,可见研究组在失语、偏瘫、高血压、消化道出血及死亡发生率上要明显高于对照组,组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2 预后情况

两组患者皆予以积极的治疗,结果显示研究组总有效率明显低于对照组,组间对比差异有统计学意义(P<0.05),详见表1。

注:与对照组相较,*P<0.05

3讨论

脑出血属于临床常见并发症,而糖尿病致自发性脑出血在心脑血管疾病中十分常见,是导致糖尿病患者死亡最为重要的因素之一,需加强重视。从近几年相关研究来看,糖尿病患者发生脑出血的几率明显高于非糖尿病患者,分析原因可能在于糖尿病患者血糖升高,导致动脉平滑肌细胞与内皮细胞增生,而血管的渗透性增加,极易引发脑出血,并且出血量较大[3]。为了提高糖尿病致自发性脑出血的临床效果,就要加强其临床研究,针对特征进行分析,然后予以对症措施处理。

本次研究针对接诊的48例糖尿病性自发性脑出血进行研究(研究组),同期接诊非糖尿病性脑出血患者50例作为对照组,回顾性分析两组患者临床资料,对临床特点与预后情况进行对比分析,结果显示研究组在失语、偏瘫、高血压、消化道出血及死亡发生率上要明显高于对照组,组间对比差异有统计学意义(P<0.05);两组患者皆予以积极的治疗,结果显示研究组总有效率明显低于对照组,组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。从中可以看出,研究组高血压发生率要明显高于对照组,分析原因可能在于高血糖会间接增加钠离子重吸收,促使血容量升高,导致外周阻力增加与血压升高。予以同类处理方式治疗糖尿病性脑出血与非糖尿病脑出血患者,取得的效果截然不同,非糖尿病患者所得的效果要明显高于糖尿病性患者,主要在于糖尿病性患者病情更严重,临床症状与体征更复杂,治疗上更复杂,而且效果也会受到其他疾病因素的影响等[4]。此外,高血糖会使得无氧代谢增加,而细胞内的乳酸也会相应增加,使得神经细胞损伤加重,从而对预后产生影响。为此,临床建议针对糖尿病性脑出血患者除了要对症处理外,更要积极控制血糖水平,保障血糖水平维持在正常范围,对于预后改善有着积极的意义。

综上所述,糖尿病致自发性脑出血临床特点比较复杂,相较于非糖尿病性脑出血患者更为严重,同时治疗的预后效果不佳,临床应加强重视。

参考文献

[1]王自毫.糖尿病致自发性脑出血临床分析[J].中国误诊学杂志,2011,11(28):6845-6845.

[2]陈兰兰,万琪,陈蓓蕾等.青年自发性脑出血预后的相关因素分析[J].中华急诊医学杂志,2013,22(9):1016-1020.

[3]徐成浩,陈玉成.2型糖尿病并自发性脑出血50例临床分析[J].岭南急诊医学杂志,2010,15(1):49-50.