心脏自主神经病变

心脏自主神经病变（共7篇）

心脏自主神经病变 篇1

糖尿病在心血管方面的主要并发症有糖尿病心脏大血管和微血管病变、糖尿病心脏自主神经病变( car- diac autonomic neuropathy,CAN ) 及糖尿病的心肌病变,其中CAN是严重的糖尿病并发症之一［1］,其发病率高达17% ~ 78% ,治疗困难,且预后不良。CAN可引起静寂性心肌缺血、糖尿病无痛性心肌梗死和猝死, 糖尿病伴有自主神经病变临床症状者5年病死率高达50% ,其中心因性猝死占28%［2］,是糖尿病患者死亡率增加的一个重要原因。迄今尚无安全有效的治疗方法。近年来发现,参麦注射液治疗糖尿病CAN,尤其合并有早期无痛性心肌缺血( SMI) 表现的患者,有一定的疗效。本研究应用参麦注射液治疗糖尿病合并心肌缺血患者,收到了较好的疗效,现报道如下。

1对象和方法

1.1病例选择

选择徐州市中心医院2011年1月至2013年2月入院的CAN患者98例,男58例,女40例,年龄60~77岁,平均(67.5±5.9)岁。随机分为观察组49例,其中男29例,女20例,年龄60~71岁。对照组49例,其中男31例,女18例,年龄62~77岁。所有患者均排除合并急性冠脉综合征可能,其中35例有原发性高血压,18例有陈旧性心肌梗死病史,74例有高脂血症。本研究项目经我院医学伦理委员会批准,患者入组前均签署知情同意书。

1.2糖尿病CAN诊断标准

目前CAN尚无统一的诊断标准,参照朱禧星主编《现代糖尿病学》［3］,制定诊断标准如下: 患者有糖尿病病史,同时具备下列5项中任何1项: ( 1) 静息心率> 90次/min,或不易受各种条件反射影响的固定心率; ( 2) 立卧位每分钟心率差< 10次/ min; ( 3) 乏氏动作指数≤1. 10; ( 4 ) 体位性低血压,由卧位于5 s内起立时,收缩压( SBP) 下降> 30 mm Hg,舒张压( DBP) 下降> 20 mm Hg,伴有临床症状; ( 5) 站立后第30次与第15次心搏R-R间期比值( 30 / 15比值) ≤1. 03。

排除标准包括: 严重心、肝、脑、肾功能障碍、妊娠、 哺乳期妇女、过敏体质、不能合作、中途退出、未按规定服药或数据不全无法判定疗效者及精神病患者。

1.3治疗方法

观察组给予参麦注射液(50 ml,正大青春宝药业有限公司),对照组接受丹参注射液(10ml,正大青春宝药业有限公司)。2组均维持糖尿病治疗方案,给予二甲双胍250~500 mg口服,做好宣教工作,积极调整西药控制血糖、血压、血脂等。

1.4观察方法

通过心电图指标观察心肌缺血(总导联数:104,总压低毫伏数:11.3),以治疗前后ST段改变的导联数及降低的总毫伏数判断缺血改善情况。

心率变异性观测方法: ( 1) 静息心率; ( 2) 卧立位血压变化; ( 3) 立卧位每分钟心率差,以治疗前后每分钟心率差< 15次为异常。记录用药前后相关体征积分,见表1。

1.5疗效评定标准

目前尚无CAN疗效评定标准,根据西医体征积分表中积分制定评定标准。疗效判定用尼莫地平法,计算公式:[(治疗前积分-治疗后积分)/治疗前积分]×100%。显效:CAN体征基本恢复正常,积分减少≥90%;有效:CAN体征明显好转,积分减少70%~89%;进步:CAN体征好转,积分减少30%~69%;无效:CAN体征无明显改善,或加重,积分减少<30%。

1.6统计学处理

使用SPSS 13.0统计软件包进行统计学分析。计数资料采用均数±标准差(±s)描述;观察组与对照组的计量资料比较用t检验,自身前后比较采用配对t检验,率的比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 2组治疗后CAN患者心率变异疗效比较

观察组在治疗后心率变异的改善明显优于对照组(P<0.01),见表2。

注: 与对照组比较,＊＊P < 0. 01

2.2 2组治疗后心肌缺血改善的对比

以治疗前后ST段改变的导联数及降低的总毫伏数判断心肌缺血改善情况。2组治疗后均提示心肌缺血改善明显,2组间比较,观察组疗效改善更显著(P<0.01),见表3。

注: 与治疗前比较,＊＊P < 0. 01; 与对照组比较,△△P < 0. 01

2.3不良反应比较

2组治疗后均未出现肝肾功能及血液系统不良反应。

3讨论

糖尿病CAN与糖尿病发生无痛性心肌缺血、梗死和心源性猝死关系密切［4］,糖尿病CAN患者主要心血管事件发生率显著高于无CAN的糖尿病病人。糖尿病CAN患者的心肌感觉传入纤维受损,痛觉传导降低,局部心肌抗缺血的能力降低,可导致SMI甚至心肌梗死,是糖尿病患者猝死的独立预测因素［5］。研究表明糖尿病CAN患者交感和副交感神经均有受损,但以副交感神经受损较早且较重［6］。现代有中医学者认为,CAN属消渴病兼证,故将之称为“消渴病心悸”, 更能体现本病发病特点。由于糖尿病CAN发病隐匿, 容易被患者和医生忽视,往往延误治疗时机,发生严重的后果。所以除严格控制血糖外,CAN的早期诊断和治疗依然是其防治的重要原则［7］。

西医对于CAN治疗涉及3个方向,包括糖基化终产物受体( RAGE) 抑制剂、多聚ADP核糖聚合酶( PARP) 抑制剂和基因治疗。近年来中医中药对于糖尿病CAN治疗的独特优势逐步被大家认可,其提倡益气养阴、活血化瘀并注意补养心脾及镇静安神,丹参为治疗CAN传统用药［8］。

参麦注射液由人参、麦冬提纯制备而成,其主要成分是人参皂甙、有机酸等多种微量元素,有效成分可调节和促进机体新陈代谢,其中人参能改善心肌代谢, 增强心肌能量储备,促进DNA、RNA的合成,增强心肌收缩力,提高血浆中c AMP水平,抑制血小板聚集, 降低全血黏度等,达到改善微循环的目的。麦冬可稳定心肌细胞膜,具有正性肌力作用。参麦注射液对细胞免疫具有明显的调节作用,能提高自然杀伤细胞活性,调节CD4+、CD8+T细胞之间的免疫平衡,使CD4+/ CD8+比值趋于正常; 可改善心肌微循环、代谢, 增强心肌能量储备,提高心肌耐受缺血缺氧的能力［9］。

参麦注射液长期以来主要用于改善心功能不全患者的症状和预后,一直以来,临床上认为其可干扰糖代谢,限制了其在糖尿病患者中的使用。但研究认为参麦注射液用于治疗糖尿病CAN,尤其具有SMI早期临床表现的患者,不仅符合该病中医辨证分型,而且可以治疗元气不足,阴津亏损,神疲乏力,气短懒言,咽干口燥,烦渴欲饮,午后颧红,小便短少,大便干结,舌体瘦薄,苔少而干,脉虚数等常见症的证候。

本研究结果显示参麦注射液对糖尿病CAN具有改善作用,在心率变异及心肌缺血改善方面强于丹参, 且用药过程中未见明显不良反应。参麦注射液不仅治疗成本低,疗效显著,而且已经在心功能不全、心律失常、病毒性心肌炎等疾病治疗中广泛使用,对糖尿病CAN这种发现困难、治疗有限、预后不佳的疾病能表现出独特的治疗作用。

心脏自主神经病变 篇2

关键词：参芎注射液,糖尿病心脏自主神经病变,高敏C-反应蛋白,心率变异性

糖尿病心脏自主神经病变(cardio vascular autonomic neuropathy,CAN)是糖尿病最常见的并发症之一,发病率高,可造成无痛性心肌梗死、心源性猝死等严重后果[1]。因病因及发病机制尚不明确,目前无确切有效的治疗方法。心率变异性(heart rate variability,HRV)分析是评价自主神经系统兴奋性的非侵入性敏感指标,该研究旨在通过对86例CAN患者的心率变异分析,探讨参芎注射液对Hs-CRP及HRV的影响,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年1月—2016年6月该院内分泌科住院的86例2型DM合并CAN患者为研究对象,男性36例,女性50例,平均年龄(44.7±5.8)岁,体质量指数BMI(23.8±2.1)kg/m2,糖尿病病程14.8年,平均(10.2±3.6)年,自主神经病变病程3个月~2年,平均(1.6±0.5)年,合并糖尿病末梢神经病变42例,糖尿病视网膜病变17例,早期糖尿病肾病18例;随机分为治疗组和对照组各43例,其中男性18例,女性25例。2组的性别、年龄、体质量、病程、自主神经病变病程和并发症差异无统计学意义,具有可比性。所有受试者均签署知情同意书。

1.2 纳入标准

符合WHO1999年糖尿病的诊断标准;自主神经功能检查:Valsalva试验(VR)≤1.10;深呼吸心率差(BD)≤10次/min;30/15比值(LS)<1.01;握拳试验(SHG)≤10mm Hg;体位性低血压(PH)>30 mm Hg。上述检查试验中2项异常者;常规心电图无心律失常及缺血改变,可疑者做平板运动试验无异常;未服用β-受体阻滞剂、阿托品、洋地黄类等药物。

1.3 排除标准

近3月内有糖尿病酮症酸中毒等急性并发症;急性感染;严重高血压、肝肾脑疾病、临床糖尿病肾病、近期手术和创伤等应激状态者。

1.4 治疗方法

对照组:低盐低脂糖尿病饮食,适量运动,应用胰岛素降糖治疗。给予甲钴胺(批准文号:J20040024,针剂,500μg/支)500μg,1次/d,静脉推注,共2周。治疗组:在对照组用药基础上加用参芎注射液(100 m L/瓶,每100 m L含丹参素20 mg、川芎嗪100 mg)100 m L静脉滴注,1次/d,共2周。监测血糖,根据血糖调节胰岛素用量,空腹血糖控制在4.4~7.0 mmol/L,餐后2小时血糖控制在4.4~10.0 mmol/L。

1.5 观察指标

所有患者分别于治疗前、治疗后2周空腹8~12 h后次晨应用真空采血管从肘静脉采血检测高敏C反应蛋白(Hs-CRP)、空腹血糖(FBG)、谷丙转氨酶(ALT),血尿素氮(BUN)由日本奥林帕斯AU-640全自动生化分析仪测定。心率变异性(heart rate variabili-ty,HRV)指标:按照1998年中华医学会全国心率变异协作组规定的统一方法[1],应用美国Preideal Instrument Co动态心电图系统监测24 h动态心电图及HRV分析软件进行分析,时域指标:总体标准差(standarddiviation of NN intervals,SDNN)、差值均方的平方根(the difference of mean square root,RMSSD)、爱丁堡指数(Edinburgh index,PNN50);频域指标:低频(low frequency,LF)、高频(high frequency,HF)、LF与HF的比值(LF/HF)。

1.6 统计方法

2 结果

2.1 两组治疗前后Hs-CRP水平比较

治疗前两组Hs-CRP水平、FBG比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗2周后两组的Hs-CRP、FBG水平低于治疗前差异有统计学意义(P<0.05);并且治疗组的Hs-CRP水平降低幅度大于对照组(P<0.05),见表1。

2.2 两组患者治疗前后HRV比较

两组患者治疗前SDNN、RMSSD、PNN50、LF、HF、LF/HF比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后SDNN、RMSSD、PNN50、LF、HF较治疗前显著增高,LF/HF比值明显降低(P<0.05);治疗后治疗组与对照组比较SDNN、RMSSD、PNN50、LF、HF升高,LF/HF比值降低,差异均有统计学意义(P<0.05)(表2)。

2.3 药物的不良反应

所有受试者药物耐受情况良好,未发现不良反应。治疗前后肝肾功能无变化。

3 讨论

糖尿病神经病变的病因和发病机制尚未完全阐明,高血糖是一个重要因素,但已知并非单一因素所致。近年来糖尿病并发症的临床及实验研究显示:代谢紊乱与微血管损害在糖尿病周围神经病变中起着重要作用,同时认为神经营养因子、免疫、遗传因素等也有一定的作用。动脉粥样硬化是导致微血管病变的主要因素,炎症细胞因子CRP,不仅是较为敏感的炎症标志物,并与颈动脉厚度呈正相关,可以早期诊断动脉粥样硬化[2,3]。

糖尿病心脏自主神经病变属于中医学“消渴”“心悸”“胸痹”等病的范畴,常以阴虚燥热开始,病情日久而形成阴阳两虚或以阳虚为主之重症。参芎葡萄糖注射液主要成分丹参素和盐酸川芎嗪,这两种成分均具有活血化瘀、养血安神的功能,而中药丹参具有扩张冠脉、改善心肌缺血的作用,川芎嗪则具有抗血栓、减少氧自由基生成的作用[4,5],同时动物实验研究发现参芎葡萄糖注射液抑制急性心肌缺血再灌注损伤小鼠心肌炎症反应[6]、抑制心肌细胞凋亡[7]。该研究通过给予CAN患者参芎葡萄糖注射液治疗,观察患者用药前后血清Hc-CRP水平的变化,探讨参芎葡萄糖注射液与CAN患者体内抗炎作用之间的关系。结果显示,经过治疗后Hs-CRP水平明显下降,且较对照组更进一步降低(P<0.05),提示参芎葡萄糖注射液在治疗CAN中通过抗炎发挥作用。

目前已公认HRV是判断心血管自主神经活性的指标,通过时域指标RMSDD、PNN50反映迷走神经的张力,其值降低,提示迷走神经张力降低;SDANN反映交感神经张力,其值降低提示交感神经张力增高。频域指标LF主要由交感神经调节,HF则由迷走神经调节,LF/HF比值则反映自主神经功能的平衡。该研究结果显示:治疗2周后与治疗前比较两组SDNN、r MSSD、PNN50、LF、HF升高、LF/HF比值降低(P<0.05),但治疗组比对照组改变更明显(P<0.05)。说明CAN患者经过参芎葡萄糖注射液治疗后HRV时域各参数及频域带低频段和高频段的能量都不同程度提高。提示本组患者经过参芎葡萄糖注射液治疗后交感和迷走神经平衡功能明显改善。

综上所述,应用参芎葡萄糖注射液治疗能够改善CAN患者的心率变异指标,其机理可能与参芎葡萄糖注射液发挥其抗炎、抗动脉粥样硬化作用有关,为临床应用丹参制剂治疗糖尿病并发症提供理论依据,具体机制有待进一步探讨。

参考文献

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[4]李达文,龚惠,叶勇,等.参芎葡萄糖注射液对缺血再灌注损伤心肌的保护作用[J].中国分子心脏病学杂志,2012,12(1):51-56.

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心脏自主神经病变 篇3

1 资料与方法

1.1 研究对象:

选取2011年1月至2013年12月收治的45例心脏占位性病变患者作为研究对象。所有患者均是经超声诊断得以确诊的患者, 男性25例, 女性20例, 年龄23~69岁, 平均43.7岁。

1.2 研究方法:

将45例患者先采用常规经胸超声心动图检查, 并记录数据, 然后再对这45例患者采用超声造影检查, 并记录数据, 将2种检查方式的结果与手术病理及临床诊断结果进行比较, 对比超声造影检查与常规经胸超声心动图检查的准确率。

1.3 仪器与方法:

使用仪器为Philips IE-33超声仪, 选择探头频率为 (2~4) MHz, 患者取侧卧位, 先行常规超声心动图观察病变部位、形态、大小、活动度、回声征象及与周围心肌组织的对比等, 采用彩色多普勒观察病变部位血流情况。超声造影剂采用Sono Vue (声诺维) , 注入0.9%氯化钠注射液5ml混合均匀抽取2.4 ml, 经左肘静脉团注入, 行造影检查, 注意观察病变部位及心肌组织造影增强表现特点, 对血流动力学影响较大, 对超声造影诊断为实性肿瘤及恶性肿瘤的患者行手术治疗, 并做病理诊断。

2 结果

2.1 诊断结果:

常规经胸部超声心动图发现45例患者中30例为血栓, 余15例为实性肿物, 良、恶性无法判断, 造影增强及希尔不等系数 (TIC) 分析诊断30例血栓、10例良性肿瘤及5例恶性肿瘤, 与病理及临床诊断相一致。

2.2 TIC分析结果:

40例病变部位TIC较心肌组织低平, 且峰值强度明显低于周围心肌组织, 诊断为良性肿瘤或血栓, 余5例病变部位TIC峰值较周围心肌组织高, 诊断为恶性肿瘤, 10例良性肿瘤, 6例行手术治疗, 病理结果为黏液瘤4例, 横纹肌瘤1例, 纤维瘤1例, 余4例临床诊断为黏液瘤。5例恶性肿瘤其中肉瘤4例、淋巴瘤1例。

3 讨论

经研究发现心脏实性肿瘤包括原发性和转移性肿瘤, 转移性肿瘤的发病率是原发性肿瘤的数百倍[2]。原发心脏肿瘤按照其组织学类型的不同分为良性和恶性肿瘤, 良性肿瘤约占有75%, 其中以黏液瘤最为常见, 另外则为乳头状弹力纤维瘤、横纹肌瘤、纤维瘤、血管瘤、脂肪瘤等;恶性肿瘤以肉瘤最为常见, 其次为淋巴瘤。

在开展超声心动图以前, 心脏内占位性病变通常需要心血管造影或心脏外科手术探查才可以明确诊断。现在, 常规超声心动图是心脏占位性病变的首选诊断方式, 但通常不能对病变组织学类型作出准确的诊断, 区分血栓与肿瘤或在鉴别肿块是良性还是恶性上仍有一定难度, 而判断病变的性质对指导临床治疗和判断预后有着重要意义。

心肌声学造影的基本原理:造影剂微气泡进入冠状动脉微循环, 通过背向散射信号使心肌视频灰度增加, 从而心肌的对比性增强, 得不到微气泡灌注的血栓灰度无增强。心脏良性肿瘤由于其微血管多有不同程度的机化或血栓形成, 故超声造影剂强度低于正常心肌组织, 恶性肿瘤瘤体内有丰富的新生血管, 造影剂强度明显高于正常心肌组织。在本研究中, 常规经胸超声心动图对45例心脏占位性病变中30例作出准确诊断为血栓。余下的15例则未能对其良恶性作出判断。心脏超声造影检查通过观察心肌组织与病变内部造影剂增强特点, 将45例病变分别诊断为血栓30例、良性肿瘤10例和恶性肿瘤5例, 诊断结果与病理及临床诊断一致。

通过多年的实践, 声学造影在其他脏器如肝、肾、子宫、乳腺等部位的临床应用中, 已证实超声造影在肿瘤的检出和定性诊断中有着重要的应用意义。研究表明, 在肝肿瘤数量的诊断方面, 声学造影优于常规超声和螺旋CT。与CT和磁共振成像 (MRI) 相比, 声学造影拥有更多的优越性, 如安全性好、无过敏反应, 实时性, 检查费用相对较低。而在本次实验中发现, 超声造影能够较准确地诊断心脏占位性病变的性质, 这对心脏占位性病变的临床诊断具有较高的临床应用价值。因此, 可以运用实时超声造影的方式进行大力推广并普及使用。

参考文献

[1]贺沂.超声造影诊断心脏占位性病变的价值[J].医学影像, 2011, 26 (47) :104-105.

SLE患者心脏病变临床分析 篇4

关键词：系统性红斑狼疮,心脏病变,回顾性分析

系统性红斑狼疮是一种自身免疫介导的、以免疫性炎症为突出表现的弥漫性结缔组织疾病,心血管系统是最常被累及的主要器官之一。SLE心脏受累发生率国外报道为52%～98%[1],国内报道为54%～87%[2]。本文对深圳光明新区公明人民医院2005年1月至2009年10月间门诊和住院的109例SLE患者进行了相关的回顾性分析,报告如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组共收集109例SLE病例,其资料均来自深圳光明新区公明人民医院2005年1月～2009年10月门诊及住院的SLE患者,所有病例的诊断均符合美国风湿学会1982年和1997年关于SLE的诊断标准[3,4]。

1.2 方法

(1)调查表设计:其内容包括一般情况(性别、年龄等)、心脏病变临床表现、心电图检查结果、心脏超声/胸片检查结果等情况。(2)病例搜集:选择上述时间段内的病例作为研究对象,调查统计所需资料,完成调查表。(3)数据输入:将收集好的病例资料输入电脑,用Excel建立SLE患者个人资料数据库。

1.3 统计学分析

采用比例对数据进行统计学描述,分析109名患者心脏病变的发生率,以及各种临床表现所占的比例,同时对患者各项异常检查结果进行分析,统计出各种异常情况的发生率。

2 结果

2.1 SLE患者的一般情况

109例SLE患者中女性101例,男性8例,女男性比例为12.6:1。其中,患者年龄最小14岁,最大75岁,平均为(32.1±12.6)岁。病程最短2天,最长35年,平均(25.6±43.8)个月。

2.2 SLE患者的心脏病变

本组109例SLE患者中有心脏病变者共62例,占56.88%,其中女性58例,男性4例,女男性比例为14.5:1。出现心脏病变患者的临床表现、心电图表现、超声心动图/胸片表现如下:

2.2.1临床表现

SLE心脏病变患者出现的临床表现依次为:心慌55例(88.71%),气急38例(61.29%),胸闷24例(38.71%),心前区不适19例(30.65%),心前区疼痛11例(17.74%),心衰2例(3.23%),心肌梗死1例(1.61%),具体见表1。

2.2.2 心电图表现

109例病例中有99例患者进行过心电图检查,其中有58例存在异常,占53.21%。心电图所提示的异常依次为:T波改变47例(47.47%)、窦性心动过速41例(41.41%)、左室低电压16例(16.16%)、房室传导阻滞11例(11.11%)、PR间期延长13例(13.13%)、T波倒置10例(10.10%)、房性早博10例(10.10%)、ST段抬高9例(9.09%)、室性早博8例(8.08%)、左室高电压8例(8.08%)、心律不齐6例(6.07%)、心房纤颤3例(3.03%),具体见表2。

2.2.3 心脏超声和/或胸片检查

109例病例中有75例患者进行过心脏超声和/或胸部X线检查,其中有29例出现异常,占26.61%。所提示的心脏异常依次为:心包积液18例、心脏增大15例、心包粘连5例、二尖瓣轻度脱垂2例、二尖瓣轻度返流1例,具体见表3。

3 讨论

系统性红斑狼疮是一种病因未明的自身免疫介导的炎症性结缔组织疾病。SLE心脏病变的病理基础为全心炎,心内膜、心肌、心外膜以及冠脉血管均可有不同程度的炎症。在本组病例中,综合分析患者的临床表现、心电图以及心脏超声/胸片表现SLE患者临床表现多为非特异性的症状中,以心慌最为多见,其次是气急,同时也有少数心衰及心肌梗死的病例。

心电图异常在SLE患者心脏病变中是很常见的,在本组病例中有58例患者存在心电图异常,占行心电图检查患者的53.21%。这些异常中以T波改变最多见,考虑病情早期即出现冠状动脉病变,或SLE引起心肌局部纤维化所致心肌损害的表现。心律失常也很多见其中最常见的心律失常是窦性心动过速[5]。SLE患者发生窦性心动过速的原因除疾病本身所致心脏病变外,发热、贫血、电解质紊乱(缺钾)或者是使用抗疟药治疗后均可出现,有时还需考虑患者体内甲状腺激素水平异常。除了上述异常心电图类型外,还有以下表现:左室低电压、P-R间期延长、T波倒置、房性期前收缩、ST段抬高、室性期前收缩、以及心房颤动等。Xie[6]等对566例SLE病人进行长期随访的结果表明,和肾脏及神经系统累及一样,ECG不正常是影响SLE病人长期预后的独立危险因子。

心脏超声是了解SLE患者心脏情况的重要手段,在本组病例中,共有75例患者行心脏超声/胸片检查,其中有29例出现异常,其中以心包疾患的检出率最高。心脏超声作为一种无创性检测技术,可以显示狼疮性心脏病变的早期征象。同时,心脏超声尚可用于病情的监测;而心瓣膜上的赘生物也会随着病情的变化而消失或反复出现。

综上所述,在SLE患者中心脏病变是很常见的。在临床上,由于大多数病例症状轻微、不典型,而且缺乏特异性检查方法,所以难以及时诊断,进而延误治疗。但当出现胸痛、重度心包积液、心脏明显扩大时,病情一般较晚,难以逆转,提示预后不良。因此在SLE患者的病程中,应密切关注心脏病变,可反复进行心电图、超声心电图等影像学等无创性检查,以便早期发现可疑病例,早期干预治疗,以提高SLE患者的生活质量和生存率。

参考文献

[1] Bematsky S,Boivin JF,Joseph L,et al.Mortality in systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum,2006;54(8):2250-2557

[2]王晓霞.系统性红斑狼疮心脏损害89例临床分析[J].中国药物与临床,2004;4(12):956-957

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[5] Doria A,Iaccarino L,Sarzi Puttini P,et al.Cardiac involvement in Systemic lupus erythematosus[J].Lupus,2005;14(9):683-686

心脏自主神经病变 篇5

关键词：儿童,川崎病,心脏病变

川崎病 (KD) 是一种小儿急性发热出疹性疾病。现认为是其病因感染后触发的免疫介导的全身性血管炎[1], 主要累及全身各系统的中小动脉, 可引起多器官损害。心脏是最常受累的器官之一, 其中冠状动脉病变已为临床普遍重视, 但对心肌、心内膜、心包等部位的病变及其临床特点研究较少。本文对178例KD患儿心脏受累情况进行了分析, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

178例 KD患儿均符合1988年12月第三届国际川崎病会议修订的诊断标准[2]。其中男128例, 女50例, 男女之比2.6∶1;发病年龄1个月至11岁, 平均2岁6个月。发病季节性分布以春季最高共78例 (43.8%) , 秋季次之共50例 (28.1%) ;冬季、夏季较少见, 分别为26例 (14.6%) 和24例 (13.5%) 。

1.2 方法

1.2.1 心肌酶谱测定

取空腹静脉血, 采用美国BECK-MAN-CX4型全自动生化分析仪测定乳酸脱氢酶 (LDH) 、α羟丁酸脱氢酶 (α-HBDH) 、肌酸激酶 (CK) 、肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 和谷氨酸转移酶 (AST) 。

1.2.2 心电图

用日本光电公司Cardiofex LSS-2012NK。在安静状态下 (如有哭闹, 给予10%水合氯醛催眠量口服) 记录常规12导联心电图。

1.2.3 超声心动图

应用HP77020超声系统, 机装电脑自动报告各种测量结果。受检儿童安静或睡眠状态下取仰卧位或左侧卧位, 常规探查各切面, 测量房室内径, 观察瓣膜病变及有无心包积液, 观察冠状动脉腔径、管壁、走行及腔内异常回声, 计算CA/AO比值。彩色多普勒超声判断是否存在各瓣膜区反流。

1.3 超声心动图检测冠状动脉病变 (CAL) 的判断标准

参考文献[3,4]中的有关标准, ①正常:冠状动脉管壁光滑, 回声薄细, 不伴有任何部位扩张。冠状动脉内径:0岁～3岁<2.5 mm, 3.1岁～9.0岁<3.0 mm, 9.1岁～14.0岁<3.5 mm。②冠状动脉扩张 (CAD) :内径超过上述数值但<4.0 mm, CA/AO为0.16～0.30。③冠状动脉瘤 (CAA) :CA相应部位出现近似球性、梭囊状或串珠样、边界清楚无回声暗区, 内径4 mm～8 mm, CA/AO≥0.3或呈瘤样扩张。④巨大冠状动脉瘤:冠状动脉内径≥8 mm, CA/AO≥0.60, 为巨大冠状动脉瘤。

2 结果

178例KD患儿, 心肌酶CK-MB升高和心电图窦性心动过速改变 (排除发热所致) 发生率均高于35%, 冠状动脉病变 (CAD+CAA) 阳性率高达65%以上;心包积液发生率也达13.5%。在心电图 (ECG) 改变中, 少数病例尚存在低电压、ST-T改变及不同程度的传导阻滞。详见表1。

3 讨论

心脏病变是KD最常见也是最危险的脏器并发症, 有文献报道心肌炎的发生率可达90%以上[5]。李桂梅等[6]报道用先进的心肌组织显像 (DTI) 检查10例KD患儿, 其二尖瓣舒张早期运动速度均明显降低, 发生率100%, 但由于受各地的医疗条件、诊治工作者的经验以及病理学检查难于广泛开展等因素的影响, 实际临床报道的心脏受累发生率往往偏低。本组观察的178例KD患儿中, 心脏受累128例, 发生率71.9%。其中除受广泛关注及最易受累的冠状动脉病变外, 还包括心肌炎。心脏炎主要发生在KD的急性及亚急性期, 表现为心肌炎、心内膜炎和心包炎。心肌炎最常见, 心包炎次之, 心内膜炎最少见。关于KD心肌炎发生率的报道目前国内尚不一致, 这可能与参照的诊断标准有关。依据1999年第八届小儿心血管学术会议上修订的标准, 本组资料心肌炎的发生率为19.1% (34/178) 。KD合并心肌炎的临床表现主要为与体温升高不成比例的心动过速、心音低钝和心脏扩大, 个别可出现奔马律等明显充血性心力衰竭的表现;心电图表现有窦性心动过速、QRS低电压、房室传导阻滞、ST段下移、T波低平或倒置等;心肌酶CK-MB或心肌肌钙蛋白增高。与病毒性心肌炎相比较, 心律失常及心力衰竭较少见。本组中178例仅有2例出现偶发性室性期前收缩, 4例发生心力衰竭, 发生率分别为1.1%和2.2%。KD心包炎的发生率目前报道不一, 约3%～30%[7]。本组资料发现心包积液24例, 发生率13.5%, 均无临床症状及体征, 仅在UCG检查时发现少量积液, 呈自限性过程, 经返踪观察无一例发生慢性或缩窄性心包炎。心内膜炎的发生率较低, 主要为瓣膜病变。梁翊常[8]对1987年—1991年78所医院川崎病住院患儿发病调查, 瓣膜病变发生率为1%～2%。Huang等[9]对1998年—2002年上海地区768例川崎病流行病学调查发现, 心脏瓣膜反流17例, 发生率为2.2% (17/768) , 与本组178例中, 心脏瓣膜反流发生率相同。对于心脏瓣膜反流要注意与生理性引起者相鉴别。李桂梅等[6]用彩色多普勒超声心动图检查0岁～14岁的健康儿童286例, 发现有生理性三尖瓣反流68例 (23.8%) , 肺动脉瓣反流36例 (12.6%) , 二尖瓣反流12例 (4.2%) ;与14例病理性瓣膜反流对比后提出:用反流峰速时间积分 (VRPVTI) 作为鉴别生理性与病理性瓣膜反流的标准, 三尖瓣的VRPVTI 95%上限为30.9 cm, 肺动脉瓣为21.5 cm, 二尖瓣为16.4 cm。本组资料中的二尖瓣反流4例, 其VRPVTI均大于16.4 cm, 故可以排除生理性瓣膜反流。

冠状动脉病变尤其是CAA是KD最严重而致死的并发症。临床经冠状动脉造影和UCG检查所检出的CAD和CAA的发生率目前国内外各家报道尚存一定差距, 这可能与所用仪器的性能、操作者的经验、检测时间以及治疗干预等有关。由日本大样本 (1 009例) 研究提示, KD病程中一过性CAD达46.5%, CAA 20.8%。国内资料CAA发生率约20%～30%[9]。本组178例中, 检出CAD 80例, 占44.9%;CAA30例, 占16.9%, 其中巨大CAA 6例, 占3.4%, 与日本大样本的调查基本相符。

参考文献

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[2]Rowley AH, Shul man ST.Kawasaki disease[M]//Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM, et al.Nelson textbook of pediatrics.Philadeiphia:Saunders, 2000:725-727.

[3]Kato H, Suginura T, Akagi T, et al.Long term consequences of Kawasaki disease:A10to20year follow up study of594patients[J].Circulation, 1996, 94 (6) :1379-1385.

[4]Shinohara M, Sone K, Tomomasa T.Morphologic and functional dipyridamole of coronary aneurysm after Kawasaki disease by repeated[J].AmJ Cardiol, 1998, 82 (1) :387-389.

[5]刘亚黎.川崎病的冠状动脉损害[J].实用儿科临床杂志, 2001, 16 (5) :337-338.

[6]李桂梅, 马沛然, 金超, 等多普勒组织显像对川崎病心肌病变诊断价值[J].中国实用儿科杂志, 1998, 13 (5) :299-300.

[7]王宏伟.川崎病的心血管损害[J].实用儿科临床杂志, 1999, 14 (1) :49.

[8]梁翊常.川崎病的冠状动脉损伤[J].中国实用儿科杂志, 1999, 14 (3) :132.

心脏自主神经病变 篇6

1 资料与方法

1.1 研究对象收集山西医科大学第一医院2008 年5 月—2013年6月21例门诊或住院患者, 男15例, 女6例, 年龄49岁~76岁, 患者均首先经常规超声心动图检查提示心脏外及心脏邻近组织结构内存在病变, 再进行其他影像学检查协助诊断。经手术病理或诊断性穿刺病理或其他影像学检查证实, 其中纵隔内占位14例, 肺内占位5例, 肺不张2例。

1.2 仪器与方法采用GE VIVID-7、PHILIPS IE33多功能彩色多普勒超声诊断仪, 探头频率分别为1.7~3.4 MHz、1.6~3.2MHz。对患者进行常规经胸超声心动图检查, 包括胸骨旁扫查、心尖部扫查、剑突下扫查、胸骨上窝扫查, 发现病变后进行其他影像学检查协助诊断并进行进一步诊治。

2 结果

2.1 纵隔占位前纵隔占位3例, 2例为胸腺瘤 (见图1) , 1例为畸胎瘤;中纵隔占位7例, 其中心包占位5例[2例为心包囊肿、1例为包裹性心包积液、1例为原发性心包恶性间皮瘤 (见图2) 、1例为心包转移性肿瘤], 淋巴瘤1例, 淋巴结转移1例;后纵隔占位4例, 其中纵隔血肿2例, 食管癌2例。

图２心包腔内占位性病变，穿刺病理结果为心包间皮癌

2.2肺内占位5例中心型肺癌3例 (见图3) , 心脏后方肺组织内肺癌2例。

2.3肺不张2例1例为胸膜间皮瘤致大量胸腔积液引起肺不张, 1例为肺内占位引起阻塞性肺不张 (见图4) 。

图３左肺中心型肺癌破坏肺动脉管壁并在肺动脉腔内浸润性生长

图４肺癌致阻塞性肺不张时可探及不张的肺呈软组织团块，肺动脉伸入其中

3 讨论

通常超声科医师使用常规超声心动图仅限于观察心脏本身的形态、结构及功能的改变, 而忽视了心脏周围组织结构的病变。心脏位于胸腔中纵隔, 其周边紧邻肺、胸膜、气管、食管, 正常情况下由于肺内的气体反射, 这些结构在超声观察时显示不清, 但一旦出现实性或含液性病变时, 超声便可显示, 这时可借鉴《X线解剖学》中纵隔分区法来对病变进行定位诊断［１］, 并可根据各区多发病及常见病的发病率结合影像学特点对病变进行定性推断［２］。

3.1 纵隔内占位性病变前纵隔内占位性病变以胸腺瘤及畸胎瘤多见, 本组病例中前纵隔病变2例为胸腺瘤, 1例为囊性畸胎瘤, 瘤体均较大, 占据前纵隔上中下三区。心包占位性病变一般位于心脏轮廓之外的中纵隔, 良性占位性病变一般为心包囊肿或包裹性心包积液, 心包恶性占位性病变较为罕见, 较多为心包转移性肿瘤或原发性心包恶性间皮瘤, 原发性心包恶性间皮瘤占心脏及心包原发性肿瘤的3.6%。以上病变超声心动图有较特殊的表现, 具有敏感性强, 诊断符合率高, 可重复性等优点［３］。但是当心包囊肿较大或包裹性心包积液范围较广时, 需与心脏邻近组织结构内的占位性病变进行鉴别诊断, 病变在心包组织时对心脏的压迫变形较周围其他组织结构更为明显, 并且呼吸时上下移动幅度较小或无移动。本研究中心包病变2例为心包囊肿、1例为包裹性心包积液、1例为原发性心包恶性间皮瘤、1例为心包转移性肿瘤, 经其他影像学检查及术后病理结果或穿刺活检结果证实, 经胸超声心动图对心包病变定位、定性诊断较为准确。

中纵隔内较常见的肿瘤还有淋巴瘤及淋巴结转移, 本组病例中有1例中纵隔淋巴瘤及1例淋巴结转移, 超声表现为明显肿大的淋巴结样回声融合成团块, 肿块边界清晰, 对心脏造成挤压变形。纵隔积液可因咽后壁及颈部出血向下扩散进入纵隔或外伤后所致。本组病例中1例为肺栓塞溶栓治疗后食管破裂形成纵隔血肿, 另1例为颈部血肿穿刺治疗后出血向下扩散进入纵隔, 超声均表现为心脏后方、降主动脉旁液性无回声肿块。经胸超声心动图有时还可观察到后纵隔内食管的肿瘤性病变。当食管癌变形成肿块及局部梗阻时, 以心脏为透声窗超声可观察到肿块回声、梗阻部位狭窄含气的管腔、梗阻上方扩张的食管。本组病例中2例食管癌患者均可看到以上征象。

3.2 肺内占位性病变和肺不张心脏后方肺组织的占位性病变比较隐蔽, 通常通过正位胸片难以发现, 本病例组中1例中年男性患者因咳嗽、气短就诊, 连续3年正位胸片未见异常, 使用经胸超声心动图排除心脏病变时发现左房后方肺组织内占位性病变, 后经增强CT扫描及术后病理证实为肺癌。气管和肺门紧邻心脏位于中纵隔, 正常时由于气体干扰, 这些结构在经胸超声心动图检查时显示不清, 中心型肺癌致阻塞性肺不张或大量胸腔积液致挤压性肺不张时超声心动图可有相应表现, 即:肿块或不张的肺或大量胸腔积液或转移征象。Nichols等［４］在100例肺癌患者死因的尸检研究中, 发现6例患者死于心包转移引起的血性心包积液、3例死于心肌转移, 10例死于肺栓塞 (其中2例为肿瘤栓子) ［４］。从Nichols等［４］的研究可推断肺癌患者中约19%死因与心脏有关, 由此经胸超声心动图检查可以提供与病情相关的影像学资料。本组病例中3例中心型肺癌, 其中1例围绕左肺动脉生长并破坏肺动脉管壁在肺动脉内形成癌栓, 另1例压迫肺动脉主干造成肺动脉外压性狭窄, 继发右心扩大, 第3例右肺癌压迫右心房及影响腔静脉回流;本组病例中另有两位患者经胸超声心动图未直接观察到占位性病变, 而是看到大量胸腔积液或肺不张, 大量胸腔积液时液体挤压患侧肺组织形成肺不张或占位性病变导致阻塞性肺不张, 不张的肺内气体稀少形成一紧贴肺动脉的软组织块, 超声心动图可显示一与肺动脉相连的楔形软组织, 并可探及肺动脉及其分支深入其中, 这2例患者经超声心动图结果提示进行了其他检查, 最后证明1例为胸膜间皮瘤引起大量胸腔积液致肺不张, 另1例为肺癌引起的阻塞性肺不张。

尽管经胸超声心动图并非除心脏外纵隔及心脏邻近肺内占位性病变的首选检查方法, 但在使用超声心动图检查心脏时应尽可能为临床提供有用的信息。经胸超声心动图对发现心脏外及心脏邻近组织结构内病变有一定的价值, 可以为临床提供进一步诊断及治疗的有用信息。

摘要：目的 评价经胸超声心动图对心脏外及邻近组织结构内病变的诊断价值。方法 回顾性分析21例心脏外及邻近组织结构内病变, 使用经胸超声心动图并结合其他影像学检查方法对病变进行诊断。结果 纵隔内占位14例, 肺内占位5例, 大量胸腔积液致肺不张2例。结论 经胸超声心动图对发现心脏外及心脏邻近组织结构内病变有一定的临床价值。

关键词：超声心动描记术,经胸,心脏外,病变

参考文献

[1]崔志谭, 严加和.X线解剖学[M].北京医科大学、中国协和医科大学出版社, 1991:136-138.

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[3]王新房.超声心动图学[M].北京:人民卫生出版社, 2002:572-574.

心脏自主神经病变 篇7

1资料与方法

1.1一般资料

选取在该院住院治疗的14例心脏占位患者为研究对象, 13例经该院手术病理证实, 1例在外院手术证实, 其中男8例, 女6例, 年龄30~82岁, 平均年龄56岁, 使用仪器为美国acuson SE-QUOA 512, Vi Vid 7超声仪, 选择探头频率为2~4 MHz。

1.2检查方法

患者仰卧位或45°左右的左侧卧位, 通过心尖四腔心切面, 胸骨旁四腔心切面, 胸骨旁左室长轴切面, 胸骨旁大动脉短轴切面, 剑下四腔心或双房切面, 进行多切面仔细观察心脏和心包腔内有无肿块, 以及检测肿块大小、形态、数目、蒂附着部位, 肿块活动度与房室瓣装置有无粘连, 是否造成房室瓣口狭窄。

2结果

2.1诊断结果

14例资料均获得图像, 8例诊断为黏液瘤, 其中左房黏液瘤7例, 右房黏液瘤1例;1例诊断为右房巨大占位 (不支持黏液瘤, 横纹肌肉瘤) ;3例心室血栓, 其中2例为陈旧性前壁心肌梗死并室壁瘤, 左室心尖部心栓形成, 另1例是左室内带蒂的血栓;2例诊断为风湿性心脏病, 二尖瓣狭窄并左房内血栓形成。

2.2手术及病理

13例心脏占位均经该院手术证实, 1例右房内巨大占位在外院手术证实为右房横纹肌肉瘤。

3讨论

在开展超声心动图以前, 心脏内占位性病变通常需要心血管造影或心脏外科手术探查才能诊断, Edler等于1956年首次通过M型超声心动图显示左房黏液瘤, 开始了用超声诊断心脏占位, 尤其是二维超声心动图能清晰显示心血管各部位的形态结构, 显示心脏肿物的部位、活动度, 可观察肿块所造成的心血管的继发性改变和血流动力学变化, 为手术治疗提供了最重要的资料, 是目前无创诊断心脏占位的最佳方法[1]。对经胸超声诊断有困难的患者, 必要时可做食管超声检查, 以进一步清晰显示肿块的形态结构。

该组14例心脏占位资料, 8例心房黏液瘤, 1例右房巨大占位, 3例心室血栓, 2例风湿性心脏病, 二尖瓣狭窄并左房内血栓形成。其超声心动图显示如下。

(1) 该组7例左房黏液瘤声像图:左房均增大, 左房内见一中等强回声团块, 其中最大5 cm×4 cm, 最小2 cm×2 cm, 呈圆形, 内部回声均匀, 舒张期通过二尖瓣口进入左室, 收缩期返回左房内, 与二尖瓣器无粘连, 有蒂, 5例蒂附着于房间隔卵园窝边缘, 2例附着于房壁, 彩色多普勒显示, 6例左房黏液瘤舒张期阻塞二尖瓣, 瘤体与房室瓣前后叶间出现明亮的红色射流束, 1例因瘤体较小, 未引起二尖瓣口阻塞, 其中有2例见三尖瓣轻度反流, 肺动脉高压。黏液瘤是多发于心腔内的心内膜面, 极少数见于心脏瓣膜和大血管, 多有蒂, 较小的黏液瘤血流动力学改变无变化, 较大的黏液瘤可致心腔流入或流出系统梗阻, 瓣膜关闭不全, 黏液瘤的形态可随心动周期而变化, 蒂大多附着于卵园窝边缘, 极少数附着于心房壁、房室环、瓣膜及下腔静脉瓣上。

(2) 该组1例右房内巨大占位 (不支持黏液瘤) 声像图特点:右房扩大, 内见一巨大中低回声团块, 大小7 cm×6 cm, 活动度差, 与右房壁广泛粘连, 蒂不明显, 彩色多普勒显示, 舒张期三尖瓣口血流受阻, 可测得高速血流信号, 后在外院经食道超声心动图, 并进行手术, 证实为右房内横纹肌肉瘤, 经胸超声心动图可显示, 右房内肿瘤活动度差, 附着部位一般较难扫查, 经食管超声心动图能更清晰地显示肿块的解剖特点, 与心房壁及三尖瓣可广泛粘连, 并部分侵入腔静脉, 对三尖瓣口造成梗阻。据此应高度提示恶性肿瘤。原发性心脏恶性肿瘤累及右侧心脏多于左侧, 又以右房肿瘤居多。一般有家族性倾向[1]。大多数原发性恶性肿瘤为肉瘤, 其中常见的为横纹肌肉瘤。患者多无特异性临床表现, X线及心电图往往也无特殊表现。而超声心动图有一定的特异性, 特别是经食管超声心动图。此病进展快, 易出现心肌广泛侵润, 心脏外器官的转移, 预后差。

心脏肿瘤种类很多, 按起源分为原发性和继发性, 按性质分为良性和恶性。良性以黏液瘤最常见。心脏肿瘤预后取决于肿瘤的性质、部位、大小, 原发性良性肿瘤如及时诊断治疗, 目前多数可治愈, 故早期诊断是有十分重要的临床意义的。

(3) 该组3例心室内血栓患者, 2例有心肌梗死病史, 超声心动图示:左房、左室增大, 室间隔及左室后壁心尖段、前壁心尖部心肌回声增强、变薄, 室壁收缩期增厚率近消失, 收缩期及舒张期室壁向外膨出, 形成室壁瘤, 于左室心尖室壁瘤处见-3.0 cm×1.5 cm中强回声, 基底部较宽, 无蒂, 未见明显活动。另一例无心肌梗死病史, 超声心动图示:左室偏大, 左室心尖部见一中强回声, 大小2.2 cm×1.0 cm, 有蒂, 随心动周期而轻度摆动.

(4) 该组2例风湿性心脏病, 二尖瓣狭窄并左房内血栓声像图:左房增大, 内见3~4 cm的中等回声团块, 广泛附着于左房侧壁、后壁, 无活动, 基底部较宽, 无蒂。心腔附壁血栓以左房血栓最常见, 其次是左室附壁血栓。左房血栓多发生于风湿性心脏病重度二尖瓣狭窄伴有房颤患者, 由于左房压力增大, 血流缓慢, 心脏收缩功能紊乱, 造成血液滞留, 导致血栓形成, 据报道, 房颤病人可发生右房 (心耳部) 血栓, 具有潜在致肺栓塞的危险。左室附壁血栓是急性心肌梗死的常见并发症, 主要由于部分左室心肌缺血坏死, 运动消失或矛盾运动, 使血液在此瘀滞而形成血栓, 并发室壁瘤者, 血栓发生率更高。此外, 左室血栓还可见于扩张性心肌病患者, 为低速涡流所诱发。因此对于风湿性心脏病二尖瓣狭窄, 左房纤颤, 尤其有体循环栓塞病史的患者, 极易形成左房或者左心耳血栓。扩心、心梗极易合并室壁运动障碍, 常并发左室血栓[2]。

心脏肿瘤与血栓有时极难区分, 血栓常附着于左心房后壁, 基底宽, 不移动, 但血栓易受血流冲击, 可大部分与房壁分离, 成为带蒂的血栓。游离血栓呈圆形, 无附着点, 在心房内不规则游动, 位置不断变化, 这2种血栓均不能往返于左房室瓣口与房室间。左心房游离血栓可导致体循环栓塞, 右心房游离血栓常造成肺动脉栓塞。心房血栓一经发现, 应尽早手术治疗, 以免发生体循环或肺循环栓塞。超声心动图是确诊心房游离血栓的快速而准确的检查方法, 对临床诊断具有重要价值。

综上所述, 超声心动图对诊断心脏占位性病变具有很高的特异性, 较高的敏感性, 而且是非损伤性诊断的有效手段, 可为临床医师提供可靠的诊断依据, 使患者及早得到有效的治疗方案。

参考文献

[1]刘延玲, 熊鉴然.临床超声心动图学 (下册) [M].2版.北京:科技学出版社, 2007.