心脏自主神经系统（共7篇）
心脏自主神经系统 篇1
糖尿病在心血管方面的主要并发症有糖尿病心脏大血管和微血管病变、糖尿病心脏自主神经病变( car- diac autonomic neuropathy,CAN ) 及糖尿病的心肌病变,其中CAN是严重的糖尿病并发症之一［1］,其发病率高达17% ~ 78% ,治疗困难,且预后不良。CAN可引起静寂性心肌缺血、糖尿病无痛性心肌梗死和猝死, 糖尿病伴有自主神经病变临床症状者5年病死率高达50% ,其中心因性猝死占28%［2］,是糖尿病患者死亡率增加的一个重要原因。迄今尚无安全有效的治疗方法。近年来发现,参麦注射液治疗糖尿病CAN,尤其合并有早期无痛性心肌缺血( SMI) 表现的患者,有一定的疗效。本研究应用参麦注射液治疗糖尿病合并心肌缺血患者,收到了较好的疗效,现报道如下。
1对象和方法
1.1病例选择
选择徐州市中心医院2011年1月至2013年2月入院的CAN患者98例,男58例,女40例,年龄60~77岁,平均(67.5±5.9)岁。随机分为观察组49例,其中男29例,女20例,年龄60~71岁。对照组49例,其中男31例,女18例,年龄62~77岁。所有患者均排除合并急性冠脉综合征可能,其中35例有原发性高血压,18例有陈旧性心肌梗死病史,74例有高脂血症。本研究项目经我院医学伦理委员会批准,患者入组前均签署知情同意书。
1.2糖尿病CAN诊断标准
目前CAN尚无统一的诊断标准,参照朱禧星主编《现代糖尿病学》［3］,制定诊断标准如下: 患者有糖尿病病史,同时具备下列5项中任何1项: ( 1) 静息心率> 90次/min,或不易受各种条件反射影响的固定心率; ( 2) 立卧位每分钟心率差< 10次/ min; ( 3) 乏氏动作指数≤1. 10; ( 4 ) 体位性低血压,由卧位于5 s内起立时,收缩压( SBP) 下降> 30 mm Hg,舒张压( DBP) 下降> 20 mm Hg,伴有临床症状; ( 5) 站立后第30次与第15次心搏R-R间期比值( 30 / 15比值) ≤1. 03。
排除标准包括: 严重心、肝、脑、肾功能障碍、妊娠、 哺乳期妇女、过敏体质、不能合作、中途退出、未按规定服药或数据不全无法判定疗效者及精神病患者。
1.3治疗方法
观察组给予参麦注射液(50 ml,正大青春宝药业有限公司),对照组接受丹参注射液(10ml,正大青春宝药业有限公司)。2组均维持糖尿病治疗方案,给予二甲双胍250~500 mg口服,做好宣教工作,积极调整西药控制血糖、血压、血脂等。
1.4观察方法
通过心电图指标观察心肌缺血(总导联数:104,总压低毫伏数:11.3),以治疗前后ST段改变的导联数及降低的总毫伏数判断缺血改善情况。
心率变异性观测方法: ( 1) 静息心率; ( 2) 卧立位血压变化; ( 3) 立卧位每分钟心率差,以治疗前后每分钟心率差< 15次为异常。记录用药前后相关体征积分,见表1。
1.5疗效评定标准
目前尚无CAN疗效评定标准,根据西医体征积分表中积分制定评定标准。疗效判定用尼莫地平法,计算公式:[(治疗前积分-治疗后积分)/治疗前积分]×100%。显效:CAN体征基本恢复正常,积分减少≥90%;有效:CAN体征明显好转,积分减少70%~89%;进步:CAN体征好转,积分减少30%~69%;无效:CAN体征无明显改善,或加重,积分减少<30%。
1.6统计学处理
使用SPSS 13.0统计软件包进行统计学分析。计数资料采用均数±标准差(±s)描述;观察组与对照组的计量资料比较用t检验,自身前后比较采用配对t检验,率的比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1 2组治疗后CAN患者心率变异疗效比较
观察组在治疗后心率变异的改善明显优于对照组(P<0.01),见表2。
注: 与对照组比较,＊＊P < 0. 01
2.2 2组治疗后心肌缺血改善的对比
以治疗前后ST段改变的导联数及降低的总毫伏数判断心肌缺血改善情况。2组治疗后均提示心肌缺血改善明显,2组间比较,观察组疗效改善更显著(P<0.01),见表3。
注: 与治疗前比较,＊＊P < 0. 01; 与对照组比较,△△P < 0. 01
2.3不良反应比较
2组治疗后均未出现肝肾功能及血液系统不良反应。
3讨论
糖尿病CAN与糖尿病发生无痛性心肌缺血、梗死和心源性猝死关系密切［4］,糖尿病CAN患者主要心血管事件发生率显著高于无CAN的糖尿病病人。糖尿病CAN患者的心肌感觉传入纤维受损,痛觉传导降低,局部心肌抗缺血的能力降低,可导致SMI甚至心肌梗死,是糖尿病患者猝死的独立预测因素［5］。研究表明糖尿病CAN患者交感和副交感神经均有受损,但以副交感神经受损较早且较重［6］。现代有中医学者认为,CAN属消渴病兼证,故将之称为“消渴病心悸”, 更能体现本病发病特点。由于糖尿病CAN发病隐匿, 容易被患者和医生忽视,往往延误治疗时机,发生严重的后果。所以除严格控制血糖外,CAN的早期诊断和治疗依然是其防治的重要原则［7］。
西医对于CAN治疗涉及3个方向,包括糖基化终产物受体( RAGE) 抑制剂、多聚ADP核糖聚合酶( PARP) 抑制剂和基因治疗。近年来中医中药对于糖尿病CAN治疗的独特优势逐步被大家认可,其提倡益气养阴、活血化瘀并注意补养心脾及镇静安神,丹参为治疗CAN传统用药［8］。
参麦注射液由人参、麦冬提纯制备而成,其主要成分是人参皂甙、有机酸等多种微量元素,有效成分可调节和促进机体新陈代谢,其中人参能改善心肌代谢, 增强心肌能量储备,促进DNA、RNA的合成,增强心肌收缩力,提高血浆中c AMP水平,抑制血小板聚集, 降低全血黏度等,达到改善微循环的目的。麦冬可稳定心肌细胞膜,具有正性肌力作用。参麦注射液对细胞免疫具有明显的调节作用,能提高自然杀伤细胞活性,调节CD4+、CD8+T细胞之间的免疫平衡,使CD4+/ CD8+比值趋于正常; 可改善心肌微循环、代谢, 增强心肌能量储备,提高心肌耐受缺血缺氧的能力［9］。
参麦注射液长期以来主要用于改善心功能不全患者的症状和预后,一直以来,临床上认为其可干扰糖代谢,限制了其在糖尿病患者中的使用。但研究认为参麦注射液用于治疗糖尿病CAN,尤其具有SMI早期临床表现的患者,不仅符合该病中医辨证分型,而且可以治疗元气不足,阴津亏损,神疲乏力,气短懒言,咽干口燥,烦渴欲饮,午后颧红,小便短少,大便干结,舌体瘦薄,苔少而干,脉虚数等常见症的证候。
本研究结果显示参麦注射液对糖尿病CAN具有改善作用,在心率变异及心肌缺血改善方面强于丹参, 且用药过程中未见明显不良反应。参麦注射液不仅治疗成本低,疗效显著,而且已经在心功能不全、心律失常、病毒性心肌炎等疾病治疗中广泛使用,对糖尿病CAN这种发现困难、治疗有限、预后不佳的疾病能表现出独特的治疗作用。
心脏自主神经系统 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2012年12月~2013年12月于武汉大学人民医院 (以下简称“我院”) 就诊的143例IVPB患者为研究对象。IVPB的纳入标准: (1) 24 h动态心电图检查发现室早 (室早频度>10个/h) [10], 伴或不伴短阵室速; (2) 窦性心律; (3) 经病史、体格检查、胸片、体表心电图、心脏超声及血常规、肝肾功能等实验室检查, 部分有冠心病风险的患者 (年龄>40岁、有吸烟史、有胸痛、胸闷史、存在血脂异常等) 行活动平板试验、冠脉CTA或冠脉造影。排除标准: (1) 伴有其他类型的心血管系统疾病, 如高血压病、冠心病、心脏瓣膜病、先天性心脏病、心肌病、长QT间期综合征和Brugada综合征等遗传性心律失常; (2) 伴有其他心律失常如房颤、房室传导阻滞、病态窦房结综合征等, NYHA心功能分级≥2级; (3) 糖尿病; (4) 严重的肝肾、甲状腺及血液系统功能异常。
选择同期我院健康体检者25名为正常对照组, 纳入标准为: (1) 无心律失常病史, 24 h长程心电图未发现室早; (2) 在年龄、性别构成、体质指数 (BMI) 、吸烟史、饮酒史等方面与IVPB组无明显差异。排除标准:同IVPB组。
1.2 研究指标及方法
1.2.1 一般资料的采集
研究对象入院时常规收集其基本资料包括:心率、呼吸频率、收缩压和舒张压、BMI (体重指数) 、吸烟史、左室射血分数、血常规、血糖、血脂、肝肾功能等。
1.2.2 动态心电图监测、HRV及心率震荡分析
在进行动态心电图监测前, 所有近期服用的可能影响心率、心律或ANS的药物都于检查前停用至少5个半衰期。所有患者均进行24 h动态心电图监测 (BI 9800, China) , 计数总心搏数、室早数并进行HRV及心率震荡 (heart rate turbulence, HRT) 分析。
1.2.3 HRV分析
为排除室早对HRV的影响, 所有动态心电图记录均人工选取5 min无室早频段进行HRV短时频域分析。HRV短时频域指标包括总功率 (total power, TP) 、低频 (low frequency, LF) 、超低频 (very low frequency, VLF) 、高频 (high frequency, HF) 、平衡比 (LF/HF) 、以及标准化的LF (LF nu) 、HF (HF nu) [11]。其中TP反映交感和迷走的总体活性;LF受交感神经和迷走神经共同影响, 但以交感神经为主;HF主要反映迷走神经调制强度;LF/HF反映植物神经之间的平衡, 其升高表示交感神经兴奋。室早频度、LF nu、HF nu的计算公式:室早频度 (%) =100×室早数/总心搏数;LF nu (%) =100×LF/ (TP-VLF) ;HF nu (%) =100×HF/ (TP-VLF) 。室早的Lown分级常用于器质性室早严重程度的评价, 与患者的预后相关。具体分级标准如下[15]:无室早为0级;偶发单形室早为1级;频发单形室早为2级;多形室早为3级;成对室早为4a级;室速为4b级;高危室早 (R-on-T室早) 为5级。
1.2.4 HRT分析
HRT现象反映了窦房结对室早的一种双向生理反应, 它是一种比HRV更强的反映机体ANS功能状态的指标[12]。选取图形清晰且基线平稳的5次室早并进行HRT分析。HRT主要包括震荡初始 (turbulence onset, TO) 和震荡斜率 (turbulence slope, TS) 两个指标。其中TO主要反映室早后短暂的心率加速现象, TS反映后续的心率减速现象, 具体计算方式参照Schmidt等[13]的报道, 其正常值分别为<0%及≥2.5 ms/RR。
1.3 统计学方法
采用SPSS 19.0软件进行统计处理。所有数据均以Kolmogorov-Smirnov检验判断是否符合正态分布。符合正态分布的计量资料数据用均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用独立样本t检验或单因素方差分析;偏态分布资料以中位数 (四分位间距) 表示, 组间比较采用Mann-Whitney U检验或Kruskal Wallis检验。计数资料用率表示, 组间比较采用卡方检验。HRT指标对成对室早或室速风险的预测价值采用二分类Logistic回归分析。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组基本资料及ANS功能情况
如表1所示, 室早组和对照组血压和心功能均正常, 两组在年龄、性别、BMI、吸烟史、呼吸频率、血压、24 h平均心率方面差异均无统计学意义 (P>0.05) 。HRV分析结果显示, IVPB组的HRV各项指标与正常对照组比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。
2.2 ANS功能与室早频度
室早组的平均室早数为 (15 766±13 284) 次/24 h, 室早频度为0.31%~49.86%, 平均 (14.85±12.05) %。根据室早频度将室早组患者分为四组[14]:偶发为发作频率<1000次/24 h;低度频发为发作频率1000~5000次/24 h;中度频发为发作频率5000~20 000次/24 h;高度频发为发作频率>20 000次/24 h。在143例患者中, 共有7例偶发, 30例低度频发, 58例中度频发, 48例高度频发。如表2所示, 各频度组的HRV及HRT指标比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) ;但随着室早频度的增加, TS值及TO绝对值均呈现降低趋势。
注:IVPB:特发性室性早搏;BMI:体重指数;LVEF:左室射血分数;TP:总功率;LF:低频;HF:高频;LF nu:标准化低频;HF nu:标准化高频;LF/HF:平衡比;1 mm Hg=0.133 k Pa
2.3 ANS功能与室早发作形式
143例IVPB患者中, 57例合并成对室早。如表3所示, 与无成对室早的患者比较, 成对室早的患者其TP、LF、HF、TO、TS均显著下降, 差异均有统计学意义 (均P<0.05) 。单变量Logistic回归表明, TO值增大 (绝对值降低) 时成对室早发生风险增加 (OR=1.225, 95%CI:1.025~1.464, P=0.026) , TS值增大时成对室早发生风险降低 (OR=0.921, 95%CI:0.864~0.982, P=0.012) 。
2.4 ANS功能与室早的Lown分级
在143例IVPB中, 共有Lown 1级3例, Lown 2级70例, Lown 3级12例, Lown 4a级32例, Lown 4b级26例。如表4所示, 随室早分级增高, 反映总体ANS功能的HRV指标TP、LF及HRT指标TS值、TO绝对值均有降低的趋势。与Lown 2级比较, Lown 4a级室早的TP、LF、HF及TS均显著降低 (P<0.05或P<0.01) , Lown 4b级室早的TP、TO及TS亦显著降低 (P<0.05) 。
3 讨论
ANS与室性心律失常的发生、维持和终止密切相关。研究发现, 病理情况下ANS功能紊乱, 调控功能显著受损, 可导致交感神经活性增强以及副交感神经活性下降, 进而诱发或加重室性心律失常事件的发生[3,4]。然而, 目前关于ANS与IVPB的关系报道甚少。本研究发现, 无器质性心脏病的IVPB患者, 其HRV各项指标均与正常对照组无明显差异, 提示其功能尚在正常范围。进一步分析HRV及HRT各项指标与IVPB临床特点的关系可发现:各频度组的HRV (TP、HF、LF、LF/HF) 及HRT (TO、TS) 指标差异均无统计学意义 (P>0.05) , 但随着室早频度的增加, HRT指标逐渐降低;随着室早Lown分级的增高, 反映总体功能的HRV指标 (TP、LF) 、反映迷走神经张力的指标 (HF) 以及HRT指标均有降低的趋势。其原因可能为偶发组患者例数过少, 仅为7例, 尚需进一步增大样本量以明确各频度室早患者的HRV及HRT指标是否存在显著性差异。与Lown 2级比较, Lown 4a、4b级患者的TP、LF、HF、TO及TS均明显降低。同时, 与不伴成对室早的患者比较, 合并成对室早的患者TP、LF、HF、TO、TS均显著下降。单因素Logistic回归分析结果也表明, HRT值降低时, 即ANS功能受损时, 成对室早发生风险增加。上述结果表明, IVPB恶性程度的增加与ANS功能受损相关。
注:TP:总功率;LF:低频;HF:高频;LF nu:标准化低频;HF nu:标准化高频;LF/HF:平衡比;TO:震荡初始;TS:震荡斜率
注:ANS:自主神经功能系统;TP:总功率;LF:低频;HF:高频;LF nu:标准化低频;HF nu:标准化高频;LF/HF:平衡比;TO:震荡初始;TS:震荡斜
注:与Lown 2级比较, *P<0.05, **P<0.01;TP:总功率;LF:低频;HF:高频;LF nu:标准化低频;HF nu:标准化高频;LF/HF:平衡比;TO:震荡初始;TS:震荡斜率;Lown 1级因病例数太少 (n=3) 未进行比较
在Lown分级高的患者和伴成对室早的患者, 反映迷走神经张力的HRV指标HF都显著降低, 同时HRT指标TS也显著下降, 但交感神经张力指标 (LF/HF) 无明显差异。关于HRT的研究表明, TS与迷走神经张力呈正相关, 提示其主要反映迷走神经调控功能[16]。因此, 室早恶性程度的增加可能主要与心脏迷走神经调控的受损和/或交感神经张力的异常增加有关。研究表明, 迷走神经调控受损可增加致命性室性心律失常的易感性[4,17], 而正常的迷走神经张力可能通过多种机制抑制室性心律失常的发生。例如, 迷走神经调控可能是通过减慢心率、降低心肌对能量和氧的需求从而改善心肌损伤、抑制心律失常。在电生理性质上, 迷走神经刺激可延长心室肌有效不应期、降低回复曲线斜率并抑制电交替发生[18]。同时, 迷走神经调控还具有抗感染及抗凋亡作用[19], 对心肌有保护作用。另外, 缝隙连接蛋白43 (Cx43) 是主要表达于心室肌的一种缝隙连接蛋白[20], 其表达下降可增加室性心律失常的风险[21], 而迷走神经调控可抑制心肌缺血时Cx43表达的降低[22], 从而可能发挥抗心律失常作用。
综上所述, 尽管目前尚未发现IVPB患者器质性心脏病的临床证据及明显的ANS调控异常, 但本研究发现ANS功能的减退可能与IVPB的恶性程度相关。迷走神经张力下降时, 成对室早等恶性程度较高的心律失常更易发生。因此, 本研究推测评估IVPB患者的ANS的功能状态并改善其ANS功能有可能降低恶性室性心律失常发生的风险。
摘要：目的 探讨心脏自主神经功能对特发性室性早搏 (IVPB) 的影响。方法 选择2012年12月2013年12月于武汉大学人民医院就诊的患者168例, 将其分为正常对照组 (n=25) 和IVPB组 (n=143) 。采用24 h动态心电图分析患者室性心律失常发生情况, 并计算总功率 (TP) 、高频 (HF) 、低频 (LF) 、平衡比 (LF/HF) 等心率变异分析 (HRV) 指标及震荡初始 (TO) 、震荡斜率 (TS) 等心率震荡 (HRT) 指标。比较两组患者自主神经功能差异情况, 并分析自主神经功能指标与室早频度、发作形式及Lown分级的关系。结果 IVPB组的HRV及HRT各项指标与正常对照组比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) ;但在IVPB组中, 随着室早频度的增加, TS值及TO绝对值均有降低趋势。与不伴成对室早的患者比较, 合并成对室早的患者TP、LF、HF、TO、TS均显著下降 (均P<0.05) 。随着室早Lown分级增高, TP、LF、HF、TS值与TO绝对值均有降低的趋势。与Lown 2级比较, Lown 4a、4b级室早的TP、LF、HF、TO及TS均显著降低 (P<0.05或P<0.01) 。结论心脏自主神经功能的减退与特发性室性心律失常的恶性程度相关, 迷走神经张力的下降可能增加特发性室性心律失常的恶性程度。
心脏自主神经系统 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2006年12月~2009年12月就诊我院2型糖尿病合并心脏自主神经病变患者88例,符合WHO1999年糖尿病的诊断标准,年龄38~75岁,存在心脏自主神经病变临床表现(心悸、胸闷、头昏、直立性低血压),HRV检查中有一项以上异常。随机分成治疗组和对照组:(1)治疗组44例,男23例,女21例;年龄40~75岁,平均(58.1±7.2)岁;体重指数(BMI)(23.9±2.7)kg/m2;糖尿病病程2~14年,平均(12.8±5.3)年;CAN病程3个月~5年,平均(4.8±0.9)年。(2)对照组44例,男24例,女20例;年龄38~75岁,平均(57.4±6.8)岁;BMI(24.1±2.5)kg/m2;糖尿病病程3~14年,平均(13.3±5.1)年;CAN病程4个月~6年,平均(4.7±0.8)年。两组患者治疗前年龄、BMI、糖尿病病程、CAN病程和病变程度比较,差异均无统计学意义,具有可比性。
1.2 方法
所有患者均控制饮食、降糖药控制血糖、调脂治疗。对照组给予肌注维生素B1和维生素B12营养神经治疗,每天1次;治疗组给予前列地尔(商品名:凯时)10μg加生理盐水10 ml和甲钴铵(商品名:弥可保)0.5 mg加生理盐水10 ml,静注,每天1次,总疗程3周。所有患者在治疗前和治疗结束时均进行24 h动态心电图检查,采用动态心电图及HRV分析软件,获得以下参数:时域指标包括(1)SDNN;(2)SDANN;(3)r MSSD;(4)PNN50。频域指标包括,(1)低频功率(LF);(2)高频功率(HF);(3)LF/HF比值。
1.3 观察指标
观察治疗前后临床症状改善情况,对比分析治疗前后HRV指标SDNN、SDANN、r-MSSD、PNN50、LF、HF、LF/HF的变化情况。
1.4 疗效判断
显效:临床症状明显好转或消失,各项指标正常。有效:自觉症状改善,上述7项指标有4项达正常。无效:自觉症状无改善或恶化,上述7项指标有3项及3项以上不正常。
1.5 统计学分析
采用SPSS 14.0统计软件包,计量资料以均数±标准差表示,参数比较采用配对t检验,计数资料采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 疗效观察
糖尿病心脏自主神经病变患者治疗效果:治疗组总有效率(显效和好转)为88.6%;对照组总有效率为31.8%。见表1。
与对照组比较,χ2=27.6078,▲P<0.01
2.2 HRV变化情况
治疗前,两组的HRV指标SDNN、SDANN、r-MSSD、PNN50、LF、HF、LF/HF比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。对照组治疗前后时域及频域指标变化不明显。治疗组治疗后时域及频域指标较治疗前明显增高,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。治疗组与对照组治疗后比较,前者时域及频域指标明显增高,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。见表2。
与同组治疗前比较,※P<0.05,*P<0.01;治疗后与对照组比较,◆P<0.05,△P<0.01
3 讨论
糖尿病心脏自主神经病变(CAN)是糖尿病常见的慢性并发症之一。CAN常见的临床表现有静息性心动过速,应激时心率和血压回应缺陷,Q-T间期异常延长,直立性低血压等[2]。有心脏自主神经病变的患者,发生猝死和急性心血管事件的几率明显增高。其可能的机制包括对心肌缺血和心肌梗死的感觉缺失;对心血管应激时血流动力学反应缺陷;对由于Q-T间期差异引起的心率失常易感性升高等[3]。因此,糖尿病心脏自主神经病变的早期诊断与治疗,对改善患者预后有重要意义。
HRV是指窦性心率在一定时间内周期性改变的现象,反映心动周期的时间变化及其规律,它反映了自主神经(交感-副交感神经)活动的平衡状态,是目前公认的作为糖尿病患者是否伴有自主神经系统损害最准确最敏感的指标之一。糖尿病心脏自主神经病变诊断的指标是心率变异性降低[4,5]。Kienzlt等[5]研究证实,通过频域指标将交感神经张力和迷走神经张力定量地进行区分,其中一般认为,LF反映交感神经活动,迷走神经兴奋一般以HF反映,两者的平衡情况与LF HF比值有关。时域指标中SDNN、SDANN、r MSDD及PNN50最常用。以r MSDD、PNN50反映迷走神经的张力,其值降低,提示迷走神经张力降低;SDANN反映交感神经张力,其值降低提示交感神经张力增高。在本研究中糖尿病并有心脏自主神经病变患者,治疗前HRV时域各参数均低于正常值,频域指标带低频段和高频段的能量都有不同程度的减少,提示本组患者心脏自主神经通路均有损害。本研究结果显示:应用凯时联合弥可保治疗后,治疗组时域指标及频域指标(SDANN、r-MSSD、PNN50、LF、HF)均较治疗前明显增高(P<0.01或P<0.05);与对照组比较,患者临床症状改善更明显,临床疗效更好,HRV各项指标升高更明显(P<0.01或P<0.05)。说明凯时联合弥可保治疗有助于糖尿病受损神经的修复,对糖尿病心脏自主神经病变疗效显著。
从病理角度分析糖尿病神经病变的因素:(1)营养神经的小血管改变;(2)神经本身的改变。糖尿病相关的代谢异常(慢性高血糖、脂类代谢紊乱和胰岛素抵抗),可引起血管功能障碍,导致组织缺血,从而使糖尿病患者更易于患动脉粥样硬化性疾病。以往的研究发现,前列腺素E1,具有显著的扩张血管作用,还具有抑制血小板聚集、血栓素A2合成,激活内皮细胞的组织型纤溶酶激活物等多种效应,而起到溶栓、改善血液流变学、疏通微循环等作用。凯时是将传统的前列腺素E1封入脂微球中的一种新型载体制剂,具有靶向性,对病变的血管有特殊的亲和力,使药物更好的发挥效力。弥可保是维生素B12的衍生物,参与体内核酸、蛋白和脂质的代谢,可促进神经损伤的修复,已被诸多研究所证明[6,7,8]。因此,凯时联合弥可保治疗,对改善血管功能障碍,增加脏器组织的血流量,改善神经灌注,改善受损神经的营养状态及传导速度,有良性的作用,因而能取得良好的疗效。
总之,心脏自主神经病是糖尿病患者的常见并发症,临床表现隐匿,通过HRV早期诊断,及早使用凯时联合弥可保治疗,修复损伤的神经,对减少糖尿病患者的致残率和致死率、提高糖尿病患者的生活质量都有着重要的意义。
摘要：目的:评价凯时联合弥可保治疗对糖尿病心脏自主神经病变患者心率变异性的影响。方法:收集糖尿病合并心脏自主神经病变患者88例,分为治疗组(n=44)和对照组(n=44),治疗组患者给予凯时10μg加生理盐水10ml联合弥可保0.5mg加生理盐水10ml,静注,每日1次,总疗程3周。对照组给予肌注维生素B1和维生素B12,每日1次。运用24h动态心电图检测所有患者治疗前后心率变异性指标,观察治疗前后上述指标的变化,并进行对比分析。结果:治疗组治疗后心率变异性各项指标较治疗前有显著提高,自主神经病变症状明显好转,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:凯时联合弥可保治疗糖尿病心脏自主神经病变的疗效显著,可以改善患者心率变异性。
关键词：凯时,弥可保,糖尿病,心脏自主神经病变,心率变异性
参考文献
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心脏自主神经系统 篇4
先天性心脏病是因胚胎心脏发育异常而造成的一类心脏及其大血管的畸形, 种类多而复杂, 是儿科学教学的重点和难点, 对于中职生来说难度较大, 采用传统方法教学效果较差。为此, 笔者尝试了问题引领下学生自主探究式学习的方法, 收到了良好的效果。现介绍如下。
1 教学背景
教学对象为中等卫生职业学校临床医学专业 (“3+2”) 二年级学生, 初中起点, 经中招考试入校, 年龄16~18岁, 思维活跃, 活泼好动, 但学习习惯不良, 学习主动性不够, 学习兴趣不足[1~2]。教材是高等医学教育专科教材《儿科学》, “先天性心脏病”是第八单元第二节的教学内容, 是儿科学的教学重点和难点。教师具有二十余年的教学经验, 受传统教育思想影响较深, 正在积极探索现代职业教育理念下新的教育策略与方法。
2 教学过程
2.1 进入情景, 唤起求知
播放视频。画面上有一年轻的母亲怀抱婴儿匆忙走进儿科诊室……旁白:5个月的婴儿因咳嗽、发热1天就诊, 经医生问诊、体格检查之后, 初步诊断为“先天性心脏病合并肺炎”, 建议住院进一步检查、诊治。母亲愕然, 惊恐之余, 急切地问:“什么是先天性心脏病?我的儿子怎么会得心脏病?危险吗?这种病能治吗?”一连串的问题, 带领学生进入问题情景, 大家议论纷纷, “先天性心脏病是什么?它与冠心病、风心病有什么不同……”
2.2 启发引领, 深入课题
教师:“同学们, 假如你是主治医生, 患儿入院后, 应为其进行哪些检查?又该如何治疗呢?”议论渐渐平息, 学生的目光转向教师, 期待着……接下来教师采用多媒体展示课题与教学目标, 并说明具体内容。
教师精讲先天性心脏病的概念, 展示一组图片, 简单讲解胚胎心脏发育的关键时期 (孕2~8周) 及过程 (“四腔”及主、肺动脉隔的形成) 。启发学生说出在妊娠期什么时间、受哪些不良因素的影响会使胎儿心血管发育异常, 教师归纳总结, 得出病因, 进而讲解先天性心脏病的分类, 说明最常见的是“室间隔缺损”。
2.3 温故知新, 展开探究
教师:“同学们, 刚才视频中的患儿为什么会得先天性心脏病, 他还需要做哪些检查呢?要想解决这一问题, 首先要理解先天性心脏病的病理生理学改变, 知道心腔内及其他部位的血流有什么变化。那么, 大家还记不记得正常的血液循环?”然后, 请2位学生上台, 用箭头表示方向, 在黑板上画出正常的血液循环途径。
教师:“在心脏或血管有畸形的情况下, 血液还能不能正常流动?我们先以室间隔缺损为代表看一看。”
教师展示图片, 介绍室间隔缺损的病理解剖结构 (见图1) 。“大家试想, 在室间隔缺损的情况下, 血液会怎样流呢?”进一步引起学生的深入思考和激烈讨论。
“同学们, 血液从左往右流, 还是从右往左流, 其决定因素是什么?”“压力。”“那么, 左、右心室哪一侧的压力高呢?”接下来教师引导学生温习体循环与肺循环的知识, 左心室面对的是体循环, 体循环压力高, 所以左心室压力高, 血液一般是从左心室分流到右心室 (见图1) 。进而引导学生画出从左向右分流后血液循环示意图 (见图2) , 并通过动画显示血液流动的过程与结果, 分析、讲解室间隔缺损的四大病理生理学改变: (1) 肺循环淤血, 肺部无效循环形成; (2) 体循环缺血、缺氧; (3) 心脏 (左、右心室) 负荷加重; (4) 肺动脉压力增高时, 血液反向分流, 血液中还原性血红蛋白增加。
“大家知道了室间隔缺损的病理生理学改变, 那么这些改变会引起患儿哪些不适, 体格检查、心电图检查、胸部X线检查、心导管检查等都会出现哪些异常?”将学生每4人分为1组, 针对上述病理生理学改变, 讨论室间隔缺损的临床表现及辅助检查结果, 教师巡视、指导。10分钟后, 每组代表发言讲解讨论结果, 各组互相提问、辩论。最后, 教师讲评、总结, 肯定成绩, 指出不足, 改正错误。这样, 学生在参与中思考, 在思考中理解, 在理解的基础上掌握了教学的重点———室间隔缺损的临床表现与辅助检查的结果。
2.4 再接再厉, 拓宽延伸
“上一节课大家理解了室间隔缺损的病理生理, 掌握了其临床表现, 那么房间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症、肺动脉狭窄与室间隔缺损有哪些异同呢?请大家比较其血液动力学变化、病理生理学改变、临床症状、体征以及辅助检查的结果, 看看5者有什么相同的地方, 各自又有什么特点?”
教师展示房间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症、肺动脉狭窄的图片, 以便于学生理解疾病病理生理学改变。把学生分成8个小组, 每2个小组承担一个类型的先天性心脏病的探究任务。提示大家一定要通过画血液动力学改变示意图进行比较, 进而步步深入。
13分钟后, 先让其中4组的学生代表在黑板上画出示意图, 并逐一讲解, 另外4组的学生注意观察、听讲, 之后指出错误并纠正。整个过程学生的注意力都高度集中, 期间教师不失时机地给予肯定和鼓励。
教师最后通过列表把这几种常见的先天性心脏病加以比较, 分析它们的共同点与不同点。然后发放常见先天性心脏病鉴别的空白表格, 由学生填表, 完成了先天性心脏病诊断与鉴别诊断的学习。
2.5 联系实际, 学以致用
“同学们, 现在我们返回开始的议题, 假如你是住院医生, 对门诊拟诊为先天性心脏病的患儿, 应该采集哪些病史, 重点进行哪些体格检查, 选择哪些辅助检查呢?”由此让学生再次进入问题情景。经过思考、议论之后, 从母亲孕期情况到患儿生后的具体表现, 从对患儿的一般观察到对心脏的重点听诊, 从简单的心电图检查到复杂的超声心动及心导管检查等学生都能一一列举, 初步具备了诊断先天性心脏病的基本思路。
然后教师投影展示一个先天性心脏病病例, 要求学生做出先天性心脏病的分型诊断并列出诊断依据, 旨在培养学生对知识的应用能力, 提高其分析问题、解决问题的能力。
3 教学反思
自主学习以观念上的与时俱进、方法上的灵活多样、过程中的开放互动以及质量上的层次递进, 得到教育界的普遍认可, 但因中职学生学习基础差、医学教育教学内容抽象、教师认识不到位, 致使中职医学专业学生的自主学习能力较差。笔者通过初步尝试, 挖掘了学生自主学习的潜能, 提高了课堂教学效果, 也由此证明了在中职医学生中开展自主学习的必要性和可行性。
笔者在总结经验与教训的基础上, 认真分析学生的认知水平, 归纳教学内容, 采用问题引领, 启发学生思考, 鼓励学生探究, 加以图示、比较法, 使庞杂的教学内容条理化、系统化, 抽象的内容具体化、形象化, 并由浅入深、循序渐进, 大大提高了教学效果。
笔者同时也深深体会到, 教师作为教学引导者, 必须为学生营造轻松的学习氛围。通过问题情景, 开启学生的思维, 并通过教学过程的问题引导、及时回馈, 不断激发学生求知的欲望、学习的信心, 使学生愉快地学习。整个教学过程中师生、生生之间的讨论、交流与互动激烈而融洽, 课堂气氛活跃, 学生学习的热情异常高涨。
参考文献
[1]张谦, 杨治国.中职护生学习能力现状调查分析及应对策略[J].检验医学与临床, 2006 (1) :35~36.
系统性红斑狼疮的心脏损害 篇5
1 冠状动脉损害
冠状动脉疾病 (CAD) 在SLE患者中发病率高, 是导致患者死亡的一个重要原因[6], CAD是系统性红斑狼疮早期的主要并发症, 约占SLE患者病死率的6%～20%[7]。SLE早发CAD的原因不能完全归功于传统的高危因素, 而SLE疾病本身就是早发高发CAD的独立危险因素[8]。动脉粥样硬化还与病程及长期类固醇治疗存在显著的相关性, SLE患者的可溶性血管细胞黏附分子 (sVCAM-1) 、肿瘤坏死因子-α (TNF- α ) 的浓度与冠状动脉粥样硬化血管内皮功能受损相关[5,9]。而巨噬细胞游走因子 (MIF) 加速系统性红斑狼疮的动脉粥样硬化[10]。抗磷脂抗体参与了发病并有加速动脉粥样硬化的作用[11], 此外SLE患者如其肾损害和蛋白尿过高则其动脉粥样硬化的发病率也较高[12], SLE冠状动脉累及主要表现为粥样硬化、动脉瘤样扩张及动脉炎, SLE的冠状动脉病变是一种为原发性冠状动脉炎, 内皮细胞变性、内膜增生、管腔灶性狭窄、坏死及血栓形成, 在此基础上可发生心肌梗死。其中只有6%～17%的患者出现心肌梗死或心绞痛等临床症状[5,13], 这些患者突出的特点是心肌梗死或心绞痛发病时相对年轻, 大多数患者为绝经前女性[14], 有些甚至在儿童时期发病, 但这种趋势随着患者的年龄增加而接近正常人群的发病率[5,15]。
2 心包损害
心包炎是SLE心脏受累最常见的表现之一, 是系统性红斑狼疮活跃的一个表现, 发病率达6%～50%, 尸检心包受累总检出率为60%～80%[3], 无症状的心包炎较有症状的心包炎在临床上更为普遍。临床发现男性的SLE患者比女性更易患心包炎, 胸痛和心包摩擦音是最常见的临床表现, 无症状患者可通过心电图和超声心动图等检测可发现心包积液和心包增厚, SLE患者可以出现中至大量心包积液, 但很少发生心包填塞或缩窄性心包炎, 这可能与狼疮性心包炎大多为慢性过程有关, 国外有文献报道SLE患者心包填塞的发生率为<1%[5]。据文献报道对500例SLE患者5年的随访发现, 心包炎的发生率约为5%, 心包炎的病例数与随访时间呈正比[16]。临床表现主要是胸骨后或心前区钝痛, 或尖锐性胸痛, 随呼吸、咳嗽或吞咽动作加重, 身体前倾时胸痛减轻。积液量大时, 患者可出现呼吸困难及相应的体征, 有一些心包炎患者可并发心律失常, 以心房纤颤和心房扑动较多见。心包积液常为炎性渗出液, 淡黄色, pH值极低, 白细胞明显增多, 嗜中性粒细胞比例增大, 免疫复合物可呈阳性, 补体降低, 抗核抗体可阳性。心电图检查可见心动过速及可伴有的心律失常, 胸部X线检查显示心影扩大、典型的呈烧瓶状。ECG可出现ST段抬高、T波平坦或倒置、低电压等, 超声心动图可显示心包积液或心包增厚。
3 心肌损害
SLE心肌损害心肌活检8%～14%和尸检达40%[17], 和其他许多心脏病表现一样, 直接属于自身免疫介导的心肌损害的发生机制目前尚不清楚。舒张功能不全先于收缩功能不全、早期舒张功能不全是隐匿的[18];肌钙蛋白的测定是诊断SLE患者心肌细胞损伤特异性及敏感性均高的指标, 并且与病情的活动性有关[19], SLE心肌损害为隐匿性的, 可表现为与体温不成比例的心动过速、心脏扩大、心力衰竭、奔马律等, ECG示心律失常及心肌缺血。患者可出现低热、心动过速、活动增强后呼吸困难, 因心肌炎而引起的充血性心力衰竭的SLE非常少见。心肌炎患者外周血心肌酶谱如肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶等有不同程度的增高。心电图上可有早搏、房颤、房室传导阻滞及束支传导阻滞。心肌炎在超声心动图上的主要征象是左室功能异常, 包括短轴缩短率减低, 左室射血分数降低, 二尖瓣前叶斜率降低, 以及心脏各房室大小异常等。在SLE患者发现体温不成比例的心动过速、心脏扩大、心力衰竭、奔马律室性心律失常及传导障碍时, 需考虑有心肌炎存在的可能。
4 心内膜损害
SLE心内膜损害包括心脏内膜和心脏瓣膜病变, 其中又以非细菌性疣状心内膜炎 (Libman-sack心内膜炎) 和主动脉瓣关闭不全 (AI) 最为常见[20]。二尖瓣脱垂和二尖瓣关闭不全也比较常见。而二尖瓣脱垂也被认为是SLE心内膜累及的常见表现之一[21], 其次是主动脉瓣, 肺动脉瓣和三尖瓣受累罕见。SLE瓣膜累及的另一种形式是无菌性疣状赘生物 (Libman-sacks心内膜炎) , 最常发生在二尖瓣后叶瓣的心室面, 瓣膜关闭不全也和Libman-sacks心内膜炎有关。Libman-sack心内膜炎的赘生物比较细小, 很少形成瓣膜畸形, 是继发细菌感染心内膜炎的基础。61%的患者心脏瓣膜异常, 主要是二尖瓣和主动脉瓣, 以瓣膜增厚最常见。SLE心脏瓣膜病的发病机制可能是免疫复合物沉积和补体激活引起瓣膜炎症, 赘生物形成, 纤维化、瘢痕化导致瓣膜变形及腱索融合挛缩, 引起瓣膜狭窄和/或关闭不全。抗心磷脂抗体 (anticardiolipin-antibody, ACL抗体) 在SLE心瓣膜病变的发病机制中可能具有重要作用[22], SLE患者ACL抗体阳性比ACL抗体阴性的心瓣膜病患病率高。陈秋萍等[23]调查发现行ACL抗体检查的患者阳性组和阴性组之间心脏损害的发生率差异无统计学意义, 而瓣膜损害的发生率差异有统计学意义, 提示ACL抗体作为SLE心脏损害的危险因素, 与瓣膜的关系更为突出。ACL抗体所导致的血栓性病变是45岁以下人群患心肌梗死的常见原因。临床观察发现, 有较高水平IgG型ACL抗体的SLE患者, 更易发生瓣膜病变。可能与ACL抗体阳性引起高凝状态, 血栓形成有关。抗磷脂抗体和心脏瓣膜之间的关系已经得到广泛的认同, 此外, 抗β2糖蛋白I抗体 (anti-β2-glycoprotein-Ⅰantibody) 、SS-A体和抗SS-B抗体与SLE心瓣膜病变也可能有关系[24], 临床绝大多数Libman-Sacks心内膜炎患者无症状, 发现多在心脏听诊、超声检查或尸检时, 有临床症状者的表现通常较轻, 且多为非特异性, 包括发热、心动过速、贫血、心脏杂音等, 心脏收缩期杂音常见, 占SLE心瓣膜病患者的30%～40%, 可由于发热、贫血、心动过速, 以及心内膜炎本身所致, 当病变累及二尖瓣, 特别是二尖瓣反流时, 在心尖部和心底部可闻及Ⅱ级～Ⅲ级收缩期吹风样杂音并向腋下传导, 提示二尖瓣关闭不全, 舒张期杂音较为罕见, 急性和慢性疣状心内膜炎可合并瓣膜性心脏病, 由于瓣膜功能障碍, 可引起严重的瓣膜返流, 继发心室增大, 最后导致充血性心力衰竭, 预后不良, 在心瓣膜病变的基础上, 尤其长期使用糖皮质激素治疗后, 可能发生细菌性心内膜炎, 一旦发生, 往往有发热、心脏杂音改变、在短期内心功能发生恶化, 而出现充血性心力衰竭, 对合并感染性心内膜炎的可疑患者, C反应蛋白 (CRP) 的增高有指导意义。CRP在SLE缓解期及活动期增高并不显著, 合并感染后循环中CRP迅速明显升高。
5 心脏传导系统损害
SLE患者可以出现各类心律失常, 一方面可能由于心脏传导系统血管受累, 另一方面可能由于心包、心肌和心内膜的炎症也可累及心脏传导系统, 但很少有资料证实SLE患者心脏传导系统存在明确的与自身免疫相关的器质性损害。目前一致认为可能是患有SLE的母亲血清中的抗SSA、SSB抗体可以经胎盘传给胎儿, 累及胎儿的心脏传导组织, 导致新生儿的先天性心脏传导阻滞[25]。
6 结 语
心脏神经症患者30例临床分析 篇6
1资料和方法
1.1一般资料
本组30例, 其中男10例, 女20例, 男女比为1∶2。年龄9-34岁, 其中9-16岁18例, 16-34岁12例, 心悸、气短者21例, 胸痛、胸闷6例, 乏力18例, 头晕、恶心20例, 低热、多汗、易激动、失眠、紧张7例, 呈焦虑状态25例。
1.2辅助检查
30例均经12导联心电图、动态心电图、胸片、超声心动图检查, 无1例有阳性发现;均做心肌酶谱检查, 仅5例有轻微LDH增高, CK .CK-MB均无异常改变。可排除心肌炎及β受体功能亢进症等疾病。
1.3相关因素调查
采用自愿回答方式进行问卷调查, 主要包括临床表现, 查体所见, 辅助检查, 患儿性格, 父母婚姻状况, 父母职业, 家庭中有无心脏病史, 人际关系等情况。经调查, 结果显示, 性格因素占20例, 均为性格内向、倔强;其中女性婚姻状况不良占10例;家族中有心脏病史或目睹过身边亲人去世者6例;肥胖儿2例;人际关系紧张2例。
1.4治疗
对该30例心脏神经症患者, 采用黛力新+安定组治疗, 黛力新2片/d, 早午各1片, 安定5mg/支睡前口服, 4周为1个疗程。随访1个月。
2结果
30例患者服药后均3d后即有疗效, 症状明显改善, 胸闷、胸痛、心悸、头晕显著改善, 睡眠良好, 乏力症状明显好转, 患者感到活动轻松, 生活质量明显提高, 治疗中无任何不良反应。根据患者自述症状, 总有效率达90%。
3讨论
3.1心脏神经症的病理生理学基础
心血管系统受神经系统和内分泌系统的调节, 其中自主神经起主导作用, 通过交感和迷走神经相互拮抗、协调的作用来调节心血管系统的正常活动。由于各种刺激致使大脑皮层兴奋与抑制过程产生障碍, 中枢神经功能失调造成交感神经张力过高 (有的表现为副交感神经张力降低) 而导致心脏血管功能异常, 从而出现前述症状, 甚至心电图有ST-T的改变。有研究证实, 症状发作时心脏分泌的肾上腺素增加而并非交感神经张力过高。心脏神经症人群中女性明显高于男性, 尤其更年期更易发生, 认为女性激素水平的变化也参与了该病的发生。部分患者对肾上腺素类药物敏感, 如静注异丙肾上腺素后心率增快明显且伴有难以控制的情感冲动, 同时伴高动力循环表现称为“尽肾上腺能受体功能亢进综合征”。多见于年轻人, 其分泌或游离的内源性儿茶酚胺正常, 而尽受体对刺激的反应性增高, 故又称为“高动力尽受体循环状态”或“尽受体反应性亢进”。心电图可有心率快、ST-T改变甚至运动试验阳性。Friedman等提出心脏神经症的病变部位可能位于中枢的下视丘, 该处病变可导致焦虑状态并引起多系统的调节障碍。有研究发现在伴有焦虑和抑郁障碍时, 症状的发作均与中枢神经递质去甲肾上腺素和5-羟色胺功能障碍有关。中枢神经突触间的多巴胺和单胺类递质的改变也参与了该病的形成。
3.2心脏神经症的临床表现
心脏神经症属于躯体神经障碍中躯体形式自主神经紊乱, 并主要表现在心血管循环系统的一种病症。患者在心脏血管自主神经兴奋症状的基础上又发生了非特异性的但更有个体特征和主观性的症状, 如部位不定的疼痛及异常感觉, 症状的有无或轻重易受心理暗示作用的影响等, 故本病的特征在于明显的自主神经受累, 非特异性症状的主诉以及坚持将症状归咎于心脏循环系统。临床表现为心悸、胸闷、胸痛、气短、焦虑不安、抑郁、失眠出汗等症状。有研究发现半数以上的焦虑或抑郁患者首先就诊于心内科, 原因就在于这两类患者对躯体症状的关注和重视程度常远胜于情感症状, 故而就诊不以焦虑或抑郁为主诉, 而以非特异性的躯体症状为主。另外心脏神经症发病人群具有明显的人格倾向或性格缺陷。从本组30病例分析, 心脏神经症临床表现主要以心悸、胸闷等心血管症状为主, 可出现心律失常, 以窦性心律失常和早搏多见, 无严重心律失常, 客观检查无器质性病变, 这些可能与心脏植物神经功能紊乱有关。在诊断心脏神经症时需注意与冠心病、原发性高血压等器质性心脏病鉴别。心脏神经症出现胸闷、心前胸疼痛时易误诊为冠心病、心绞痛, 但心脏神经症胸闷、心前胸疼痛多为精神因素诱发, 与情绪有关, 持续时间短则数秒, 长则数小时, 对硝酸盐制剂无效, 对镇静剂效果好, 发作时基本不伴有心电图ST-T变化, 根据这些特点可以鉴别。部分心脏神经症患者可表现轻度血压升高, 窦性心动过速, 出现颜面潮红、心悸等交感神经功能亢进征象, 对这类患者又称“肾上腺素受体功能亢进症”, 需与原发性高血压鉴别, 前者有血压升高, 但主要为收缩压轻度升高, 无舒张压升高, 没有高血压、心脏、眼底、肾脏的改变, 故能鉴别。总之, 心脏神经症虽可出现多种心血管症状, 但客观检查无心血管器质性改变。
3.3中药治疗
有报道祖国医学运用辨证施治原则治疗本病具有一定优势。治以疏肝理气, 养心安神。基本方药用柴胡、积壳、远志各10g, 杭白芍15g, 生龙齿、生龙骨各20g, 朱茯苓12g, 炙甘草6g。以肝气郁结为主, 胸胁胀满, 善太息, 精神抑郁, 女性患者月事不调, 脉弦, 加郁金、制香附、青皮各10g;兼少阳证, 寒热往来, 胸胁苦满, 口苦咽干目眩者, 加黄笒、姜半夏、丹皮各10g, 大枣5枚;肝木乘脾, 纳差腹胀, 大便不成形, 加党参12g, 炒白术10g, 山药15g, 砂仁4g。脾虚夹痰夹湿, 舌苔厚腻加霍香、苍术、姜半夏各10g, 厚朴8g;肝气郁结化火伤阴者, 心烦口干, 心悸少寐, 舌红少苔, 脉细数加生地30g, 丹皮、天冬、表冬、柏子仁各10g, 焦山桅6g, 1剂/d, 水煎2次, 取汁混合分2次服。3周为一疗程, 治疗1-3个疗程。当然中医药对于治疗神经症的药理学研究也正在进行中, 如研究中药方剂的何种有效成分对神经递质及受体的影响和作用, 并取得了初步成果。
3.4心脏神经症的现代医学治疗
因为心脏神经症的发病原因复杂, 与精神、神经内分泌、循环及神经递质、受体甚至基因表达等均有密切联系, 目前尚无理想的单一药物治疗, 可据临床表现用以下治疗方法。对于β肾上腺能受体功能亢进型, 使用β受体阻滞剂如美托洛尔、比索洛尔等往往有较好的疗效。对于伴有焦虑症状的心脏神经症患者主张抗焦虑治疗, 如阿普挫伦、丁螺环酮、黛力新等, 此类药物对心电图、血压、心率等均无影响, 使用安全, 同时可调节交感神经并可抑制血小板凝集和缩短静止性缺血时间。本组用黛力新治疗的有效率达90%。对于伴有抑郁症状的心脏神经症患者可以使用抗抑郁治疗, 如三环类药物, 长期使用有较严重的副作用如心律失常、传导阻滞、体位性低血压甚至猝死。其它的方法有用阻滞星状神经竹并辅以森田疗法等。本组所用黛力新是由甲蒽丙胺和三氟噻吨的合成制剂。它通过提高中枢神经突触间隙多巴胺及单胺类递质含量, 能有效快速改善焦虑、抑郁情绪, 清除身体不适, 且无嗜睡、成瘾、耐药等副作用。Friedman等曾提出心脏神经症病变可能在中枢的下视丘, 该处病变既可导致焦虑状态, 也可引起多个系统的调节障碍。这可能是黛安神治疗本病有效的基础, 也说明心脏神经症是一种由心理因素诱发, 且有生物学基础改变的疾病。因此, 在治疗过程中也需要心理治疗及安定镇静的配合治疗, 这样能够巩固治疗避免复发。黛力新是近年来临床应用较广泛的一种新型治疗多种心理障碍的药物, 并有调节植物神经功能紊乱作用, 尤其对于各种心理障碍引起的躯体化症状效果显著。故黛力新是治疗心脏神经症的理想治疗药物, 且起效快、安全、无毒副作用。
摘要：目的:观察30例心脏神经症临床治疗效果。方法:对30例心脏神经症患者, 采用黛力新+安定组治疗, 随访1个月。结果:30例患者服药后均于3d后产生疗效, 症状明显改善, 根据统计并参考患者自述症状, 总有效率达90%。结论:黛力新+安定组治疗心脏神经症疗效显著。
关键词：心脏神经症,抑郁,治疗
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儿童心脏神经症48例临床分析 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
病例均来自我院门诊和住院部，其中男18例，女30例，男：女为1:1.7，年龄6～14岁，独生子女占18例，20例来自县城，28例来自农村。
目前心脏神经症的诊断尚无严格的统一标准，参考张乾忠提出的诊断标准[2]： (1) 患儿有较多心血管功能失调症状，其中以呼吸困难、心悸、胸痛、乏力最为常见，这些症状的出现和加重与活动并无密切的关系，而与精神紧张、情绪不稳定有关； (2) 常同时存在神经官能症（包括植物神经功能紊乱）的表现； (3) 与症状繁多相反，常缺乏有意义的阳性体征； (4) 经全面系统的实验室检查未发现器质性心脏病及其他疾病证据。
叹息样呼吸42例，胸闷、心慌35例，自觉乏力32例，头晕、头痛、失眠5例，多汗、颜面潮红8例，心脏听诊心律不齐6例。
1.2 实验室检查
48例均进行胸片、心脏彩超、心电图、心肌酶、血糖及甲状腺素检查。其中心肌酶轻微改变3例，6例查24小时动态心电图提示5例窦性心律不齐，1例室性早搏，10例查脑电图、头部CT均显示正常。
1.3 治疗
向病人及家属正确解释本病与其它心脏器质性病变的区别，消除患儿及家长的恐惧和担心。给予口服神经调节性药物，如谷维素，维生素B1、维生素B6、维生素C。早搏者根据病情加用心得安。精神紧张，失眠者口服安定。同时给予患者心理干预治疗等。
2 结果
48例患者，痊愈39例，痊愈率81.3%，好转5例，好转率10.4%，无效4例，无效率8.3%。
3 讨论
心脏神经症，是以心血管疾病的有关症状为主要表现的临床综合症，是神经症的一种类型，是由神经功能失调而引起的心血管系统功能紊乱的一组精神神经症状。这种病人多伴有身体其他部位神经症的症状群。大多发生在青年和壮年，以20-40岁者多见，尤其是更年期妇女更多见，病理上无器质性心脏病证据，心脏神经症的原因，往往与不良的环境和躯体因素有关。由于内外因素的影响，使调节、支配心血管系统的植物神经的正常活动受到了干扰，心脏也就出现了一时性的功能紊乱。疑病心理也是发生心脏神经症的原因，病人常常对一时性的心前区不适感疑虑重重，并对此长期放心不下，担心患了某种"心脏病"。在这种情况下，如果加上旁人--尤其医务人员的不恰当的解释，更会促使病人产生焦虑、紧张的心情，从而增加了病人的心理负担，对心脏的关心更为强烈。
心脏神经症是全身神经症的一部分，因此其临床特征和其他神经症的临床特征大同小异，即病人具有神经系统和其他系统的一些症状，如失眠、多梦、头痛头晕、易激动、全身乏力、注意力涣散、记忆力下降，求治心切等。不同的是，心脏神经症病人的神经精神症状，多表现为心血管系统方面。病人常感到心跳厉害、胸闷气急、心前区不适及疼痛，多在劳累或兴奋之后发生，这是心脏神经症很具有特征性的表现。心脏神经症病人的心脏本身则无器质性的病变。
小儿心脏神经症在临床上较常见，常常因为"长叹气"、"胸闷"就诊，多数被误诊为小儿心肌炎早期发作，引起家长和医生的重视，也增加了患儿和家长的精神负担。小儿心脏神经症是在某些素质基础上因精神因素而引起的临床疾病，是心因性疾病在心血管方面的表现形式。患儿在受到精神刺激后，引起脑功能失调，使自主神经功能条乱，自主神经是心血管活动的主导者，当自主神经功能紊乱时，心脑血管活动也会发生异常。
儿童心理发育易受环境影响，儿童的心理或情绪障碍可表现为躯体器官功能异常。近年来其发病率似有增高趋势[3]。儿童由于遗传、生活环境及教育方式的不同有明显的个体差异和不同的气质、心理承受力各不相同，此阶段他们本身对家庭、学校有依赖性，包括物质与心理上的需要，望子成龙心切，不考虑儿童的具体情况而提出过高要求，加之学校升学率等要求，导致儿童学习负担，心理负担过重，尤其独生子女过于保护、娇纵，不能适应，而引起心理或情绪障碍[4]。
本组患儿临床表现有明显叹息样呼吸、胸闷、心慌等症状，这些症状在安静时加重，活动后减轻，体格检查和辅助检查无阳性发现，符合心因性疾病的一些特点。本组患儿年龄为6-14岁，此年龄段正处在青春发育时期，知识与阅历不断增加，同时许多患者为独生子女，学生的学习负担过重。心理与生理均发生了很大变化，自我意识增强，情绪不稳定，易冲动多变，心理素质不稳定，对刺激敏感，导致发病，而发病后的处理不当更会加重症状。由于本病早期易误诊，因此对体检、辅助检查均正常的患儿、应详细询问病史、除外器质性疾病后方可诊断，并进行较长期的随访，以免误诊或漏诊而造成的不良后果。
参考文献
[1]张乾忠.儿科临床上心脏神经症需与哪些疾病鉴别[J].中国实用儿科杂志, 2000, 35 (3) :115.
[2]张乾忠.心脏神经症的诊断和鉴别诊断[J].中国实用儿科杂志, 2000, 33:267.
[3]杜亚松, 忻仁娥, 徐韬园等.青少年心理门诊服务模式的探讨[J].健康心理杂志, 2001, 9 (6) :448.