钠离子通道（共7篇）
钠离子通道 篇1
颞下颌关节紊乱病(temporomandibular disorders, TMD)是口腔常见疾病。流行病学调查显示,我国TMD发病率为6%—10%,其中女性至少是男性的2倍,并且主要累及20—40岁女性[1]。疼痛是TMD患者就诊的主要原因之一[2]。虽然关节内炎症及神经性痛觉过敏即中枢和周围神经的敏化可能是TMD疼痛的重要的原因[3],但其具体机制目前仍不完全清楚。
钠离子通道与神经元的兴奋性密切相关,在疼痛的产生和传导中发挥着重要作用。钠离子通道1.8(Nav1.8)主要分布于外周感觉神经元,是动作电位去极化期的钠电流的主要通道[4],在伤害感受器外周致敏中发挥重要作用,是研究疼痛外周机制的热点。Nav1.8在炎性痛动物模型的背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)神经元中表达上调,且Nav1.8的电流明显增加[5]。此外,Nav1.8在口颌面炎性痛动物模型的三叉神经节(trigeminal ganglion, TG)神经元中亦呈现表达上调[6]。Nav1.8基因敲除的小鼠对机械刺激痛觉消失,延迟出现炎性痛觉过敏[7]。这些研究表明Nav1.8与炎性疼痛密切相关。但Nav1.8是否参与调控颞下颌关节炎性痛及其性别差异,尚不明了。本研究拟通过观察实验性颞下颌关节炎症是否影响大鼠三叉神经节Nav1.8 mRNA的表达及其在雌、雄大鼠的表达有否差异,探讨钠离子通道是否参与调控颞下颌关节炎性痛及其性别差异,为进一步理解TMD疼痛的周围神经敏化机制,以及探索TMD新的治疗途径提供实验依据。
1 材料与方法
1.1 材料
雌、雄SD大鼠(SPF级,由军事医学科学院实验动物中心提供),体重(200—220)g。戊巴比妥钠、多聚甲醛、EDTA(北京世纪银丰科技发展中心),完全弗氏佐剂(Complete Freund’s adjuvant, CFA, Sigma公司),引物的标记及合成均由上海生工生物技术有限公司完成,Trizol(美国Invitrogen公司),氯仿、异丙醇、无水乙醇(北京化工厂),DNA marker(北京天根生物工程公司),琼脂糖(西班牙Agarose公司),Gold view I型核酸染料(北京索莱宝科技有限公司),逆转录试剂、常规PCR试剂(美国Promega公司),实时荧光定量PCR试剂盒、7500 Real time-PCR仪(美国ABI公司),Von Frey 测痛仪(法国Bioseb公司)。
1.2 实验方法
1.2.1 实验分组
SD大鼠分为4组,即雌性对照组、雄性对照组、雌性炎症组、雄性炎症组,每组各5只。
1.2.2 CFA诱导颞下颌关节炎
腹腔注射1%戊巴比妥钠(4 μg/100 g)麻醉大鼠,于双侧颞下颌关节上腔各注射50 μL CFA(CFA原液与生理盐水等体积混合震荡而成的乳浊液)诱导关节炎症;对照组双侧颞下颌关节上腔则各注射50 μL生理盐水。
1.2.3 疼痛行为学检测
2 h进食量的测量:以往研究显示诱导颞下颌关节炎后,大鼠在一定时间内的进食量减少,是反映颞下颌关节疼痛的一个重要指标。具体操作如下:大鼠单笼饲养,禁食不禁饮15 h后,提供定量饲料并禁饮,2 h后称量剩余饲料,饲料减少量即为该大鼠2 h进食量。分别在诱导颞下颌关节炎前、后检测每只大鼠2 h进食量,各组取平均值。
摆头阈值的测量:应用Von Frey 测痛仪的触痛丝触压颞下颌关节区域诱发疼痛导致大鼠摆头,仪器自动记录导致摆头的最小压力值,即为摆头阈值(head withdrawal threshold)。具体操作如下:于测量前1周,每天训练大鼠前足置于实验者所戴手套上而安然保持不动。将Von Frey触痛丝接触颞下颌关节区域并逐渐施加压力(仪器实时记录增加的压力值),致使大鼠因疼痛而产生回避触痛丝动作,即摆头动作;仪器在触痛丝脱离关节区的瞬间记录最后的压力值;每侧关节测量5次,平均后即为每只大鼠的摆头阈值。分别在诱导颞下颌关节炎前、后采用盲法检测每组大鼠摆头阈值,各组取平均值。
1.2.4 实时荧光定量PCR检测
CFA诱导大鼠颞下颌关节炎症24 h后,注射1%过量戊巴比妥钠处死大鼠,取双侧三叉神经节,通过Trizol法提取总RNA,逆转录合成cDNA,采用SYBR Green PCR Master Mix试剂盒于ABI 7500 PCR仪中行实时荧光定量PCR反应。反应体系为20 μL,含10 μL 2x SYBR Green PCR Master Mix,7.5 μL Milli-Q H2O,0.5 μL cDNA,及1 μL上、下游引物(引物浓度10 μmol/L);反应条件为预变性95 ℃ 10 min;变性95 ℃ 5 s,退火及延伸60 ℃ 1 min,共40循环。反应结束后观察产物熔解曲线是否呈现单峰,判断PCR产物的特异性,以β-actin表达水平为内参照,评估被测基因相对表达水平,即目的基因Ct值与内参β-actin Ct值相减,获得△Ct值,通过公式2-△△Ct = 2- (△Ct实验组 - △Ct对照组) 检测实验组相对于对照组的表达量。
大鼠 β-actin上游/下游引物序列为文献报道[8],5’-TGA CAG GAT GCA GAA GGA GA-3’/5’-TAG AGC CAC CAA TCC ACA CA-3’。采用Primer Premier 5.0软件设计大鼠Nav1.8上游/下游引物,5’- ATC GCT TTA CTG CTG AAC TCC -3’/ 5’-GCA TCA GTG GCA ATG TGG T -3’,通过测序该引物扩增的PCR产物,确认引物特异性。
1.3 统计分析
实验数据以均数±标准差(mean±SD)表示,以SPSS 13.0软件进行统计,其中两组比较进行独立样本t检验,多组比较应用方差分析,P<0.05时差异有显著性。
2 结果
2.1 CFA有效诱导颞下颌关节炎症
与关节内注射生理盐水相比,关节内注射CFA 24 h后,颞下颌关节区域出现明显的红肿,并伴有泪溢性色素炎(chromodacryorrhea)。组织病理学显示,与对照组相比,注射CFA组滑膜细胞增生、滑膜层增厚、滑膜下炎性细胞浸润;血管增生,关节上腔有明显的纤维素性渗出物(图1),显示关节上腔注射CFA可有效诱导颞下颌关节炎。
2.2 颞下颌关节炎症导致大鼠疼痛行为学改变
与对照组相比,炎症组2 h进食量和摆头阈值明显降低,分别约为对照组的60%和52%(P<0.05)(图2)。
*表示与对照组比较有统计学差异, P<0.05;n=10
2.3 颞下颌关节炎症上调三叉神经节Nav1.8 mRNA表达
与对照组相比,炎症组三叉神经节Nav1.8 mRNA水平明显上调,约为对照组的2倍(P<0.05)(图3)。
*表示与对照组比较有统计学差异,P<0.05;n=10
2.4 大鼠疼痛行为学的性别差异
雌性对照组摆头阈值低于雄性对照组(P<0.05),但2 h进食量于两组之间无明显差异(P>0.05);雌性炎症组摆头阈值及2小时进食量均低于雄性炎症组(P<0.05)(图4)。
2.5 大鼠三叉神经节中Nav1.8 mRNA表达的性别差异
雌性对照组Nav1.8 mRNA表达与雄性对照组无明显差异(P>0.05);但雌性炎症组Nav1.8 mRNA表达高于雄性炎症组(P<0.05)(图5)。
*表示相连的 两组之间有统计学差异,P<0.05;n=5
*表示与雄性炎症组比较有统计学差异,P<0.05;n=5
3 讨论
初级感觉神经元在外周组织受到伤害刺激后产生兴奋并向中枢神经系统传递兴奋信号从而产生疼痛。三叉神经节是颞下颌关节的初级感觉神经元胞体所在地,是颞下颌关节痛觉信息初步整合部位。三叉神经节初级感觉神经元内的钠离子通道与神经元的兴奋性密切相关,是感受伤害刺激的重要的参与者。目前已经发现9种钠离子通道(Nav1.1—Nav1.9),其中Nav1.1—Nav1.7属于河豚毒(TTX)敏感型,Nav1.8—Nav1.9属于TTX不敏感型。Nav1.8是其所在细胞动作电位去极化期钠电流的主要通道,在伤害感受的传递过程中发挥着重要作用[4]。本研究观察到诱导颞下颌关节炎症后,大鼠疼痛阈值降低的同时伴随三叉神经节内Nav1.8 mRNA表达的升高,提示三叉神经节内Nav1.8 mRNA表达上调可能参与颞下颌关节炎性痛。以往的研究也观察到类似现象,如有研究显示炎症刺激可以上调Nav1.8在DRG神经元mRNA和蛋白表达水平,同时TTX不敏感型钠离子电流增加,神经元兴奋性增加,从而可能促成外周致敏和炎症性痛觉超敏[5,9]。
疼痛性别的差异很早就得到关注,大量研究显示人类疼痛感知存在性别差异。研究显示,对多种刺激如热、压力、化学刺激等,女性痛阈和疼痛耐受度低于男性[10,11]。此外,许多疼痛相关疾病如TMD、偏头痛、肌纤维痛等,女性发病率均高于男性[12]。虽然人的疼痛可能受到诸如文化、心理、社会因素的影响,但是大量实验数据显示生物学因素也在其中发挥着重要作用。本研究发现,雌性炎症组摆头阈值及2 h进食量均低于雄性炎症组,同时雌性炎症组Nav1.8 mRNA表达却高于雄性组,提示颞下颌关节炎症状态下,雌、雄大鼠对机械刺激所产生的疼痛敏感程度的差异可能与三叉神经节内Nav1.8表达水平有关。至于对照组雌、雄大鼠摆头阈值有差异,但Nav1.8 mRNA水平却无差异,可能是生理状态下雌雄大鼠Nav1.8 mRNA的差异是存在的,但是比较微小,本研究所用的样本不够大所以没有检测出这种微小差异,因为以往的文献报道雌激素能够通过雌激素受体β上调DRG中的Nav1.8 mRNA水平[13]。从生物学角度来说性别差异是由性激素差异决定,雌激素既然能够上调卵巢切除大鼠Nav1.8 mRNA水平,那么生理状态下雌雄大鼠的Nav1.8 mRNA水平就有可能在存在差异。
综上所述,本研究通过CFA诱导颞下颌关节炎,观察了炎症对大鼠疼痛行为学及三叉神经节Nav1.8表达的影响,发现在颞下颌关节炎症状态时,关节区域机械痛阈值下降,同时三叉神经节Nav1.8 mRNA表达上调,且雌性机械痛阈值下降及三叉神经节Nav1.8 mRNA表达上调均较雄性显著,提示Nav1.8可能参与调控颞下颌关节炎性痛及其性别差异,为进一步理解TMD疼痛及其性别差异,以及探索TMD新的治疗途径提供了实验依据。
摘要：通过观察实验性颞下颌关节炎症是否影响大鼠三叉神经节钠离子通道1.8(Nav1.8)mRNA的表达及其在雌、雄大鼠的表达有否差异,即探讨钠离子通道是否参与调控颞下颌关节炎性痛及其性别差异。通过注射完全弗氏佐剂于SD大鼠颞下颌关节上腔建立颞下颌关节炎症模型。采用组织病理学手段确认关节炎症。通过测量摆头阈值及2 h进食量评估大鼠疼痛行为的改变。采用实时荧光定量PCR方法评估三叉神经节Nav1.8 mRNA变化。结果显示,诱导颞下颌关节炎症24h后,滑膜组织出现增生、炎细胞浸润及血管增生等滑膜炎特征。摆头阈值及2 h进食量明显降低,且雌性摆头阈值及2 h进食量低于雄性。同时三叉神经节Nav1.8 mRNA出现上调,且雌性Nav1.8 mRNA上调幅度高于雄性。这些结果提示,三叉神经节Nav1.8可能参与调控颞下颌关节炎性痛以及其性别差异,为进一步理解颞下颌关节紊乱病相关疼痛及其性别差异提供实验依据。
关键词：颞下颌关节,三叉神经节,Nav1.8,炎性痛
日钠离子电池研发初见成效 篇2
实验表明, 钠离子氧化物含有同量的铁、锰, 在层结构中, 钠离子作为电储存在层间, 其存储量和储放电速度与锂离子电池相同。
目前, 日本锂等稀有金属靠进口而钠却大量存在于海水中, 不愁资源。今后随太阳能、风能等天然能源的普及, 蓄电池作为辅助电源在保障供电中将发挥重要作用, 同时, 钠离子电池也不受资源限制, 能确保稳定生产。本次钠离子电极材料研发取得成功, 下一步将继续研发用该新材料做正极、碳材料做负极的电池, 比照现有蓄电池性能, 发现问题解决问题, 争取在五年后进入实用阶段。
该科研成果登载在4月的英国科学杂志《自然·材料》网络版上。
近日, 德国联邦环境部 (BMU) 组建了由“能源转型”政策实施过程中相关方共同参与的“可再生能源平台”。该平台的中心任务是统筹可再生能源发展, 协调可再生能源与传统能源在市场集成、相互影响和网络扩建方面计划。“可再生能源平台”框架内广泛包括了来自联邦政府、地方州政府、城市和社区、学术界、环保组织协会、可再生能源企业及传统能源企业界等方面的代表。
目前, 德国“可再生能源平台”工作任务集中在电力行业领域, 并下设了三个工作组:
1.可再生能源市场与系统集成工作组。该工作组将在考虑未来可再生能源在能源总体供应中比例不断提高的背景, 进一步研究完善《可再生能源法》 (EEG) 。
2.可再生能源发展与网络建设工作组。在大力发展可再生能源的同时, 还要注意协调好能源传输分配网络的规划建设。该工作组要为德国联邦经济技术部研究制定经济高效和绿色环保的可再生能源发展与网络建设建议方案。
3.可再生能源、传统能源与需求方相互合作工作组。该工作组将为可再生能源供应商、传统能源供应商和能源需求方研究制定经济可行和安全可靠的合作建议方案。
德国即将使用齐柏林新技术 (NT) 飞艇开展迄今为止持续时间最长的欧洲气候监测研究。德国联邦教研部长沙万和欧盟委员会研究创新总干事Robert-Jan Smits共同出席了开幕式。本次飞艇将飞行二十周, 飞越整个欧洲, 测量荷兰、意大利、亚得里亚海以及在2013年飞越芬兰测量有关空域数据。德国尤利希研究中心负责协调飞艇的本次飞行, 这也是欧盟第七款研究计划资助的欧盟大研究计划“PEGASOS”的一部分。
钠离子通道 篇3
大豆作为油料作物和经济作物, 在食品工业和农业生产中占重要地位。大豆每年播种面积800万~900万hm2, 总产达1 500万t左右, 在国际市场上, 商品价格较高。栽培大豆是中等耐盐作物, 土壤盐碱化严重影响着大豆的产量、品质和效益, 也直接影响当地大豆生产和经济发展。选育耐盐的大豆品种是缓解土壤盐渍化和次生盐渍化对大豆生产影响的最经济有效的方法。许多国家在盐渍条件下大豆的生理生态规律、耐盐机理、耐盐鉴定和提高耐盐力途径等方面展开了研究并取得了一定的成果。Taishi Umezawa认为对大豆进行盐溶液预处理可以增强耐盐性[3];Ping An等分析了不同大豆栽培种在耐盐性上的差别[4];Abel和Weil肯定了大豆芽期及以后生育阶段的耐盐性[5,6]。
作物耐盐性是一种复杂的性状, 许多人已经对大豆的耐盐生理和代谢途径等方面展开了研究[7,8,9,10,11,12,13]。该文就不同大豆品种在不同的盐浓度下发芽率及幼苗生长状况进行研究, 为盐碱地特别是大庆及周边地区耐盐大豆品种的选育提供理论基础。
1 材料与方法
1.1 材料
选用了安达农家种和垦丰10号两个大豆品种作为试验材料。
1.2 方法
试验共设6个处理, 4次重复, 每个发芽盒为1次重复。各处理加入NaHCO3溶液的浓度分别为0 (CK, 蒸馏水) 、0.06%、0.12%、0.18%、0.24%、0.30%, 分别记为处理1~处理6。每个发芽盒中加蛭石200g, 每盒播种50粒。在25℃人工气候箱中培养。每12h用称重法补充蒸发掉的水分, 使各发芽盒中盐浓度保持不变。从出芽开始每天调查发芽数, 第5天计算发芽势, 第8天计算发芽率。第10天幼苗的针叶展开, 测不同处理根的体积、根系活力、植株地上和地下部分干重。采用完全随机设计的统计方法进行数据处理, 用Duncan新复极差法进行差异显著性分析。
2 结果与分析
2.1 不同品种不同处理对幼苗根系体积的影响
对2个品种6个处理根系体积进行显著性分析结果表明, 垦丰10号和安达农家种之间的根系体积差异不显著, 6个处理之间存在显著的差异, 品种和处理之间不存在互作关系 (见表1) 。从表2可以看出, 6个处理中, 除处理3外, 从处理1到处理6根系体积随盐浓度的增加呈逐渐下降的趋势, 处理1和处理3的根系体积显著高于处理5, 极显著高于处理6;处理2和处理4的根系体积显著高于处理6。
2.2 不同品种不同处理对幼苗根系活力的影响
从表3可以看出, 安达农家种的根系总吸收面积除了处理2低于处理3以外, 其余处理均呈现出随盐浓度增加而逐渐降低的趋势, 其根系活跃吸收面积无此规律;垦丰10号的根系总吸收面积也呈现随处理盐浓度的增加而逐渐降低的趋势, 根系活跃吸收面积除了处理2外, 也呈现出随盐浓度增加而逐渐降低的趋势。
对根系的总吸收面积进行方差分析 (见表4) 可知, 安达农家种和垦丰10号的根系总吸收面积差异不显著, 而6个处理间差异达到了极显著水平, 品种和处理间不存在互作关系。
对不同处理根系总吸收面积进行差异显著性分析 (见表5) 可知, 处理1和处理2极显著高于处理5和处理6, 处理1显著高于处理4, 处理1、2、3间差异不显著。
2.3 不同处理对幼苗干重的影响
2.3.1 不同处理对幼苗地上部分干重的影响
对2个品种6个处理幼苗地上部分干重进行方差分析 (见表6) 可知, 品种间存在极显著差异, 处理间差异不显著, 品种和处理间不存在互作关系。由表7可知, 垦丰10号地上部分干重极显著高于安达农家种。
2.3.2 不同处理对幼苗地下部分干重影响
对2个品种6个处理幼苗地下部分干重进行方差分析 (见表8) 可知, 品种间存在极显著差异, 处理间也存在极显著差异, 品种和处理间不存在互作关系。对2个品种地下部分干重进行方差分析 (见表9) 可知, 垦丰10号地上部分干重极显著高于安达农家种。由表10可知, 对照的地下部分干重极显著高于其它处理, 而其余处理之间地下部分干重无显著差异。
2.4 不同品种不同处理对种子活力的影响
由表11可知, 通过对发芽指数的计算[14]可以得出, 垦丰10号在种子活力上明显优于安达农家种, 垦丰10号和安达农家种在各处理下种子活力呈规律变化, 随着盐浓度的增加种子活力逐渐降低。
3 结论与讨论
3.1 幼苗根系体积下降
垦丰10号和安达农家种的根系体积不存在显著差异。除NaHCO3浓度为0.06%的处理外, 各处理根系体积呈现出随着NaHCO3浓度的增加而逐渐减小的趋势。盐浓度为0.24%时的根系体积与对照差异达到显著水平, 而当盐浓度为0.30%时, 根系体积与对照差异达到极显著水平。说明当盐浓度为0.24%时, 根系受盐害的程度与CK相比差异达到了显著水平。NaHCO3浓度为0.06%处理的根系体积高于对照根系体积, 可能是由于取样时所选的幼苗不具有代表性所致。
3.2 幼苗根系活力
安达农家种与垦丰10号在幼苗根系活力上差异不显著, 随着含盐量的增加幼苗根系活力整体呈现出逐渐降低的趋势, 当盐浓度为0.18%时, 对根系活力的影响与CK比差异达到显著水平, 而当盐浓度达到0.24%时, 差异达到极显著水平。相邻处理间有一定的差异但不显著, 与试验梯度值略小有关。
3.3 对幼苗干重的影响
垦丰10号幼苗地上和地下部分干重极显著高于安达农家种, 说明不同品种间幼苗地上部分和地下部分干重存在显著差异。除对照的地下部分干重极显著高于其它处理外, 地下部分和地上部分所有处理间都没有显著差异, 而且没有明显的规律, 说明不同处理NaHCO3浓度对幼苗干重的影响并不显著, 幼苗干重并不呈现出随盐浓度增加而下降的趋势。大豆幼苗根系体积和NaHCO3浓度呈显著的负相关, 其浓度越高, 根系体积越小, 而根系的干重并没有因为体积的减小而降低。
3.4 不同处理对种子活力的影响
在各处理间相比, 垦丰10号的种子活力高于安达农家种, 同一品种间随盐浓度增加种子活力降低。说明盐含量对种子活力具有重要的影响, 其中安达农家种的处理2明显低于其它处理, 经反复推断得出是由于试验过程中的操作误差造成的。适量的钠离子可以促进种子发芽[15], 但是当浓度过高时就会产生毒害作用。
钠离子通道 篇4
1 实验
1.1 一般材料
仪器选用具有分离柱与保护柱的DIONEX ICS-900型离子色谱仪;723分光光度计;WYX-406型原子吸收分光光度计。以氢氧化钾淋洗液、250mg/L钾标液、250mg/L钠标液、500mg/L铵标液、主要样品试剂采用相应剂量的就是酸钾溶液 (0.2mol/L) 和硝酸溶液 (1mol/L) , 实验用水主要采用二次蒸馏水。
1.2 实验步骤
第一步:使用微孔滤膜将降水样品中的雨水尘埃颗粒物及其他微生物除去, 并保存在聚乙烯瓶中。
第二步:选择色谱条件, 氢氧化钾淋洗液流量为1.0m L/min。
第三步:采用离子色谱仪分别测出钾标液、钠标液与铵标液中各离子的保留时间并对样品进行定性分析。
第四步:用峰面积对浓度、检出量绘制标准曲线, 并在标准曲线上得出相应浓度;进样量为25u L, 相关检测标准根据实验测定, 具体标准为钾0.2mg/L、钠0.01mg/L、铵0.04mg/L。
第五步:采用自动发生器配置的淋洗液, 其中硝酸的浓度、分离效果等均根据样品和具体测定来选择。在20℃~60℃的温度范围内, 对标准溶液的保留值和峰面积等进行测定, 测定温度间隔为5℃, 并对之外波长进行分析。
2 结果与讨论
2.1 离子色谱法精密度与准确度
用离子色谱法测定钾、钠、铵精密度结果为精度分别为6.2×10-3, 4.2×10-3, 1.6×10-2。密度分别为5.9×10-3, 4.0×10-3, 1.5×10-2。钾、钠、铵测定值分别为0.236mg/L, 0.169mg/L, 0.998mg/L。
以离子色谱法测定钾离子得到一组测定值为1.05, 1.04, 0.95, 1.02, 1.01, 0.98, 单位为mg/L, 由计量资料检验得出, 测定值与标准值1.00无明显差异;测定钠离子得到一组测定值为0.96, 1.03, 0.97, 0.98, 0.94, 0.99, 单位为mg/L, 由T检验得出, 测定值与标准值1.00无明显差异;测定铵离子得到一组测定值为1.88, 1.97, 2.02, 1.89, 1.95, 1.87, 单位为mg/L, 由T检验得出, 测定值与标准值2.00无明显差异。
结果显示, 采用离子色谱法测定降水中钾、钠、铵离子的精密度较好, 且具有较高的准确度。
2.2 离子色谱法与其他测定方法
采用原子吸收分光光度法对同一样品进行测定, 离子色谱法测得K+获得一组测定值0.381, 0.377, 0.384, 0.381, 0.384, 0.375, 单位 (mg/L) , 原子吸收分光光度法测得K+获得一组测定值为0.379, 0.379, 0.381, 0.376, 0.375, 0.375, 单位 (mg/L) ;离子色谱法测得Na+的测定值为0.707, 0.705, 0.706, 0.701, 0.704, 0.702, 单位 (mg/L) , 原子吸收分光光度法测得Na+的测定值为0.705, 0.701, 0.709, 0.700, 0.707, 0.701, 单位 (mg/L) ;离子色谱法测得NH4+的测定值为2.00, 1.97, 1.99, 1.98, 2.01, 2.02, 单位 (mg/L) , 原子吸收分光光度法测得NH4+的测定值为2.01, 1.98, 2.00, 2.01, 1.96, 1.99, 单位 (mg/L) 。
在目前大气颗粒污染严重的环境下, 尤其长时间不下雨后的第一场降水样品较为浑浊, 采用原子吸收分光光度法测定铵离子时, 需要对样品进行处理。经过处理、分析p H等工序需使用200m L~300m L样品, 导致进行正式测定时样品量不充足。采用离子色谱法则可省下100m L样品, 有效解决样品不足的问题。此外, 离子色谱法不需要使用汞盐, 且只需将样品过滤就行, 使测定更安全简便。
3 干扰与消除
通常情况下, 地下水、污水等样品中钾、钠、铵浓度一般相差10倍以上或几十倍。尤其以钠含量浓度较高, 容易导致色谱柱中毒, 测定有一定难度。普通降水中的钾、钠、铵浓度较低, 处于0或几毫升之间, 三者所含数量级在同一水平上, 每个样品通过一次出峰便可准确测定。但在夏天极端天气环境下, 铵浓度远远超过钾、钠溶液10倍左右。在此情况下, 可适当稀释并加入标准溶液的方法确保准确定量。
4 结语
离子色谱法测定降水中钾、钠、铵离子的精密度与准确度都较高, 且具有操作安全便捷的特点。
摘要：本文对采用离子色谱法研究降水中的钾离子 (K+) 、钠离子 (Na+) 、铵离子 (NH4+) 的测定方法进行研究, 并与其他方法进行比较。
关键词：钾离子,钠离子,铵离子,色谱法
参考文献
[1]朱剑锋.离子色谱法和火焰原子吸收法测定降水中钾、钠、钙、镁离子的方法比对[J].资源节约与环保, 2013, 08:168.
[2]陈静.离子色谱法测定矿泉水中钾、钠、钙、镁离子[J].中国城乡企业卫生, 2010, 01:85.
钙离子通道阻滞剂的临床应用 篇5
从德国1962年把维拉帕米当作冠脉扩张剂[1]到现今已有20多种, 其分类依据有好几种, 其中以化学结构分类的依据至少有4种[2]。目前大多数人按照研发应用的历史时段将它们分做3代[3]。
第一代短效制剂。硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓。第二代中效制剂。分2个亚类。A第一代缓、控释剂如硝苯地平缓释片、控释片;B类新合成化合物如尼群、尼莫、尼索、尼卡地平。第三代长效制剂。如氨氯地平、拉西地平、苄普地尔。
按国际药理学联合会分类, 钙离子通道阻滞剂选择性作用于L型钙通道, 多数药物的结合受体在L型钙通道细胞膜外侧的α1亚单位, 根据α1单位上不同的结合位点分为三个亚类:Ia类, 二氢吡啶类, 包括硝苯地平、尼群地平、尼卡地平、尼索地平、尼伐地平、氨氯地平、非洛地平、拉西地平、伊拉地平等地平类药物;Ib类, 苯噻氮唑类, 包括地尔硫卓, 克伦地平、二氯呋利;Ic类, 苯烷胺类, 维拉帕米、加洛帕米、噻帕米。Ib及Ic类亦称非二氢吡啶类等。例如马来酸桂哌齐特 (cinepazide maleate, 1) 是一种钙通道阻滞剂, 它的主要生物活性有:阻止钙离子跨膜进入血管平滑肌细胞, 引起平滑肌松弛、血管扩张, 从而缓解血管痉挛, 使血管阻力下降以及脑、心脏血流量增加;增强腺苷和环磷腺苷的作用;提高红细胞柔韧性, 使其通过毛细血管的能力增强。吲哒帕胺是一种强效长效平稳的对血管平滑肌有选择性钙离子通道阻滞并兼有利尿作用的钙通道阻滞剂。
WHO将它们分为选择性和非选择性钙离子通道阻滞剂两大类:前者包括苯胺类 (如维拉帕迷) 二氢吡啶类 (如硝苯地平) 苯并硫氮卓类 (如地尔硫卓) , 后者有双苯哌噻嗪类 (如氟桂利嗪) 和其他 (如心舒宁) 。
由于此类药物作用机制确切, 研究进展快, 制剂品种多, 在临床上应用广泛倍受人关注, 大量研究资料证明, 此类药物在治疗心血管疾病等方面是很有应用前景的[4]。
其药理作用包括:
对血管的作用:以二氢吡啶类最明显, 舒张阻力血管平滑肌使外周阻力下降, 降压作用明显。新的第二代钙离子拮抗剂有高度血管选择性, 扩张冠状动脉, 并改善侧枝循环。对脑、肾、肠系膜及肢体血管也有舒张作用, 对静脉作用小, 一般不增加静脉容量, 还有保护血管内皮细胞结构和功能完整、抗动脉硬化、抑制血管平滑肌细胞增生的作用。
对心脏的作用:以非二氢吡啶类地尔硫卓和维拉帕米最为明显, 具有负性肌力、负性频率和负性传导作用, 加之舒张阻力血管对缺血心肌有保护及抗心肌肥厚作用。
对血流动力学的作用:因所用药物不同而有差异, 通常动脉压降低得益于小动脉舒张, 外周阻力下降。药物扩张血管系统取决于治疗前血管床阻力, 通常用药前血压越高, 则降压幅度越大。
不同钙离子通道阻滞剂降压及降低血管外周阻力的同时, 对心率及心搏出量影响不同。二氢吡啶类尤其短效硝苯地平反射性引起交感神经兴奋最明显, 长效制剂则较轻。非双氢吡啶类由于抑制窦房结自律性及房室结传导而减慢心率。
对区域性血流各钙离子通道阻滞剂也有差异, 对冠脉均有扩张作用, 缓解心绞痛, 对肾脏扩张入球小动脉增加肾血流, 且有排钠利尿作用;对脑血流亲脂性的二氢吡啶类药物如尼群地平、尼卡地平在未明显降压时即可改善脑血流。
其它作用:还有舒张非血管平滑肌、抑制血小板聚集作用。
对代谢的效应:对钾无影响, 但严重高血压大剂量应用硝苯地平可发生低血钾, 长期应用可增加肾排钠, 对血脂无明显影响。偶有报道, 维拉帕米、地尔硫卓及硝苯地平在剂量较大或糖耐量下降的患者升高血糖, 但缺乏充分的依据。
具有对抗过氧化脂质的毒性作用。
钙离子通道阻滞剂在临床上主要应用于治疗高血压、冠心病、肥厚型心肌病、心功能不全、心律失常、脑血管病、肢端小动脉痉挛、动脉粥样硬化、老年性非特异性腹痛、急慢性肾功能不全、肾或输尿管绞痛、急性胰腺炎、腹泻型肠易激综合症、眼底动脉痉挛、冻疮、哮喘、痛经、早产, 联合肝素治疗儿童过敏性紫斑等。钙离子通道阻滞剂在高血压病治疗中的适应症:试验证明以钙拮抗剂为主长期治疗, 加利尿剂、ACEI或β受体阻断剂达到最佳控制血压, 可降低心脏、血管并发症和死亡率。①适用于多类型的高血压病人;②尤其适用于高血压合并冠心病心绞痛、周围血管疾病;③老年高血压病;④妊娠期高血压 (仍有争议) ;⑤高血压合并糖耐量异常, 或与ACEI合用;高血压病合并肾脏损害。有资料证明钙离子通道阻滞剂联arb有良好的降血压作用, 蒋伟、王丽君用缬沙坦与吲哒帕胺联合治疗高血压28例疗效满意。而KCL对吲哒帕胺的排钾作用有补偿效果。新钙离子通道阻滞剂大多属于二氢吡啶类, 少数属于新的苯烷胺类或苯噻氮唑类制剂, 如Gallopemil等。二氢吡啶类还有缓释及控释的硝苯地平、维拉帕米及地尔硫卓等。
氨氯地平是血管选择性Ca2+阻滞剂, 治疗剂量对心脏收缩力及房室传导作用极微或没有。吸收慢、生效慢, 作用时间长, 血浆半衰期35-50h、其特点:①作用时间长, 每天一次用药即可。②极少出现快速血管扩张性反射性心动过速③耐受性好。④生物利用度 (f) 高, 剂量间血浓度峰值波动少, 血压波动少。主要用于治疗高血压和慢性稳定型心绞痛。可与β受体阻断剂及/或利尿剂合用。对心力衰竭病人降低血浆去甲肾上腺素水平, 可用于心力衰竭的治疗。另报道本品在降低肾性高血压同时可以保护肾脏的功能。本品长期应用有51%的ECG改善率。能有效缓解心绞痛。大多数患者可以耐受。硝苯地平普通片用于急性左心衰、肺心病、肺动脉高压症、支气管哮喘、胆绞痛、胆心综合症、急性胰腺炎、消化性溃疡、胃肠痉挛、稳固性呃逆、肠易激综合征、肾及输尿管绞痛、尿失禁、雷诺氏病。
硝苯地平的控释剂片, 口服利用度55-65%, 2h血浆浓度升高, 6h达最大血药浓度。其特点:①口服降压可维持24h, 每日一次用药即可, 不满意是也可早晚个1次;②起效快, 降压平稳, 较小血压波动;③不容易引起反射性心动过速, 长期用药不增加血浆去甲肾上腺素水平;④明显改善高血压患者的生活质量。主要用于治疗高血压和心绞痛。长期用药可以显著抑制动脉粥样硬化进程, 延缓新生粥样硬化病灶的出现。控释缓释剂的长期疗效优于普通片。
非洛地平对血管也有高度选择性, 对冠脉、脑血管及外周血管均有扩张作用, 作用强度与硝苯地平相似。缓释剂型可每天服用一次, 主要用于治疗轻、中度高血压, 亦可用于重症高血压病。其效果已在高血压理想治疗国际性研究HOT试验中被证实。有人所做的对左心室肥厚9各月的治疗证明克减少左心室肌肉的重量和室壁的厚度。
拉西地平具有高度血管选择性, 特点是高脂溶性, 能透过细胞膜内脂质, 再缓慢释放至周围的受体群, 缓慢扩张血管, 温和降压, 无心肌抑制作用。对冠脉扩张作用强于周围血管, 对盐敏感大鼠及病人有血管保护作用。有轻微反射引起心动过速的作用。体外大鼠脑膜自体过氧化作用研究表明具有抗氧化活性。病员耐受性较好。
尼卡地平对冠脉及外周血管有较强的扩张作用, 对冠脉血流增加44%, 对心脏抑制作用较弱。适于治疗高血压合并冠心病, 口服每日三次, 静脉制剂可用于术后高血压, 数分钟之内即可起效。有轻度血管扩张作用。动物实验显示能增加椎动脉血液供应, 更适用于脑血流障碍和脑动脉硬化症。
尼索地平的血管选择性比硝苯地平强100倍, 扩张血管作用强4-16倍, 对心脏及传导系统无作用, 对冠脉的扩张比外周更强, 且增加侧支循环, 可有效治疗慢性稳定型心绞痛及高血压。对击昏、冬眠心肌有保护作用。轻微副作用与其它二氢吡啶类相似。对高空工作或高龄、驾驶危险或精细工作者慎用。其降压效果和安全性与硝苯地平相似。
伊拉地平对钙通道结合部位亲合力最强, 对钙通道亲合力强弱顺序依次为伊拉地平、尼索地平、尼伐地平。用于原发性高血压、冠心病、心绞痛、充血性心力衰竭。降压用药每日2.5~5mg, bid。反射性心动过速等副作用与其它二氢吡啶类相似, 但较轻。也有缓释片[4]。
尼伐地平:主要用于高血压, 也可用于防治心绞痛、脑血管痉挛和缺血性心脏病。该药与受体结合牢固, 血浆半衰期与药物半衰期之间差距大, 在血药浓度降得很低时, 钙通道阻滞作用仍持续, 每日一次, 作用持续可达24h。
尼莫地平:对冠状动脉脉比对外周血管作用小, 亲脂性比硝苯地平大, 穿过血脑屏障作用强, 为用于脑血管/中枢系统疾病的药物, 对蛛网膜下腔出血、改善神经损伤有益。可用于缓解脑血管痉挛、保护脑细胞。副作用同其它二氢吡啶类药物。另有报道用于多发性梗死性痴呆、偏头痛和顽固性呃逆;突发性耳聋、消化性溃疡、原发性震颤、颈椎病、肺心病及慢性支气管炎合并哮喘急性发作。用尼莫地平治疗脑梗塞后癫痫, 一般用药1~20天控制, 且复发率低。
非二氢吡啶类也有缓释制剂, 如缓释维拉帕米、缓释地尔硫卓, 对术中高血压效果较好。地尔硫卓适用于冠状动脉痉挛性劳力性以及高血压。冠脉内注射地尔硫卓治疗直接PCI无复流能有效地恢复患者IRA血流, 可作为治疗无复流的一种方法。
萘哌地尔具有阻断钙通道同时阻断α1受体和5-HT1A受体作用, 能降低外周阻力并减慢心率、抑制血小板凝聚和环节前列腺增生排尿困难, 因此适用于高血压伴良性前列腺肥大患者。很少引起体位性低血压和反射性心率增快。
洛美利嗪是第三代哌嗪类钙离子通道阻滞剂可以抑制大脑皮层和平滑肌细胞膜上的电压依赖性L钙通道同时抑制海马CAI区锥形单极神经元的低阈值 (T型) 和高阈值 (L型) 钙内流。, 对脑血管性偏头痛有效[5]。
尽管钙离子通道阻滞剂的临床应用不断拓展, 已经取得相当的进展, 剂型较多, 以缓释剂应用比较稳妥。应用过程中要权衡利弊, 做好观测, 不宜突然停药。但个别个体的高敏亦应重视, 特别对高龄老年人和孕乳妇应用应谨慎。对患者总体评估, 标本兼治, 摸索出患者的个体用药规律是必要的。
摘要：钙离子通道阻滞剂在高血压、心绞痛、指端小动脉痉挛等治疗方面疗效满意。近20年来其品种剂型研发应用, 给临床应用带来了动力。也是大多数医患双方乐于接受的安全性较好的药物。本文就此类药物的概念、类型、代际和临床用途等予以综述报道。
关键词：钙离子通道阻滞剂,临床用途,综述报道
参考文献
[1]WWW//HPPTbaidu维拉帕米的历史.
[2]WWW//HPPTbaidu钙通道阻滞药物.
[3]健康报2004-12-8-4.
[4]孙定人.国家临床新药集, 中国医药科技出版社2001, 9:201-204.
钠离子通道 篇6
关键词：原发性三叉神经痛,钠通道阻滞剂,奥卡西平,卡马西平
原发性三叉神经痛在临床上神经内科多发于中老年人群的颌面部神经[1]。原发性三叉神经痛常发病急,患者的头面部三叉神经区域出现闪电样、灼烧样等无法忍受的疼痛[2]。目前,针对原发性三叉神经痛发病原因方面的研究还未明了。据报道,钠通道阻滞剂应用于原发性三叉神经痛患者的效果突出[3]。然而,钠通道阻滞剂包含的药物种类繁多,每种药物的临床疗效差异较大[4,5]。笔者就奥卡西平与卡马西平用于原发性三叉神经痛治疗的临床效果进行比较,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2014年10月-2016年4月收治的原发性三叉神经痛患者213例作为研究对象,按随机数字法分为奥卡西平组107例和卡马西平组106例。奥卡西平组中男41例,女66例;年龄33~81(53.1±4.2)岁;病程1个月~11年,平均(4.2±1.3)年;其中左侧疼痛38例,右侧疼痛69例。卡马西平组中男42例,女64例;年龄32~81(52.9±4.1)岁;病程2个月~11年,平均(4.1±1.2)年;其中左侧疼痛39例,右侧疼痛67例。2组患者在性别、年龄、病程、疼痛分布等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
奥卡西平组给予奥卡西平治疗,首次口服剂量600mg/d,每天2次,之后依据病情每周增加300mg直至1200mg。卡马西平组给予卡马西平治疗,首次口服剂量400mg/d,每天2次,之后依据病情每周增加200mg直至800mg。2组均服用2个月。
1.3 观察指标与疗效评定
比较2组治疗临床效果和不良反应发生情况。疗效评定标准:(1)显效:无不良反应出现,预后良好;(2)有效:有轻微不良反应出现,预后较好;(3)无效:出现多种不良反应,预后较差。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。
1.4 统计学方法
采用SPSS 19.0统计软件对数据进行分析,计数资料以率(%)表示,组间比较应用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组患者临床治疗效果比较
经治疗,奥卡西平组总有效率为96.26%,高于卡马西平组的78.30%,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
注:与卡马西平组总有效率比较,*P<0.05
2.2 2组不良反应
奥卡西平组不良反应发生率为2.79%,低于卡马西平组的20.75%,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
注:与卡马西平组不良情况发生率比较,*P<0.05
3 讨论
原发性三叉神经痛患者发病后常出现流泪、面部潮红伴随肌肉抽搐等症状[6]。据研究统计,三叉神经痛的发病率在8/100 000左右,虽然整体发病率不高,但剧烈疼痛,严重降低原发性三叉神经痛患者生活质量[7]。原发性三叉神经痛的高发年龄为50~60岁,以女性居多且右侧高于左侧发病[3]。近年来,治疗原发性三叉神经痛的方法有中医针灸、药物口服和手术等[8]。临床上采取针灸疗法,对原发性三叉神经痛患者的疼痛缓解效果好,使患者的疼痛阈值提高,启动内源性镇痛系统发挥镇痛,但常复发[9]。有研究证实,钠通道阻滞剂应用于原发性三叉神经痛患者的效果突出。该类药物中,一线药物卡马西平依靠细胞膜降低钠离子和钙离子的通透性抑制细胞兴奋,进而发挥抗惊厥作用降低神经痛[10]。奥卡西平不但能起到上述作用,还能通过阻断神经细胞电压依赖性钠通道来实现治疗顽固性神经痛的作用[11,12]。本研究对奥卡西平与卡马西平应用于原发性三叉神经痛患者的临床效果和不良反应发生情况进行比较,奥卡西平组总有效率为96.26%,高于卡马西平组的78.30%(P<0.05);奥卡西平组不良反应发生率为2.79%,低于卡马西平组的20.75%(P<0.05)。
钠离子通道 篇7
1 高血压概述
高血压属于全球性疾病,全球大约含有10亿左右高血压病患者,而我国高血压患者则呈现一种“三高三低”的发病趋势。相关研究显示,高血压的发生率在我国呈现逐年上升趋势,其中15岁以上人群高血压的平均发病率在18%,每年平均新增高血压350万左右,如今总计已达1.6亿多高血压病患。随着我国对高血压的重视程度越来越高,对高血压知晓率也从1991年的26.3%升到了新时期的30.2%,同时服药率也从12.1%升到了24.7%,控制率则从2.8%升到了6.16%[1]。此外,随着极高发病率、致残率、病死率与极低的知晓率、服药率及控制率形成反差的同时,更让人担忧的是对于该病的病因至今都没有一个明确的定论,普遍认为同年龄、遗传、生活习惯、遗传及精神压力等有关,并通过紊乱与亢进的交感神经系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用,最终便形成了高血压。就当前来看,由于高血压病因并不明确,因此全球至今还无一种可以彻底根除该病的良方,也没有任何药物与方法可以一蹴而就、一劳永逸,一般都需要长期服药以延续生命。
2 钙离子通道阻滞剂概述
钙离子通道阻滞剂(CCB)最初称为钙离子拮抗剂,随后也叫做钙通道阻滞剂,后来衍生出了硝苯地平、地尔硫卓等。CCB在这些年一直是心血管领域最为常用的药物之一,可以用于心绞痛、高血压、心律失常等的治疗,当属应用最为广泛且频率较高的一类药物。经过多年的发展与进步,CCB已经有了不同的分类,具体如表1所示。
随着CCB的应用越来越广泛,大量的临床经验积累,其越来越多的不足也逐渐被发现,比如说硝苯地平l0mg,每天三次行口服,虽然用药的次数较多,但是实际上对血压的控制效果却不佳,甚至会出现血压的波动现象[3]。同时,每天三次服用,可能会给病人带来不便,因此不同剂型的CCB便相继问世,比如说控制剂型与缓释剂型。这些剂型的CCB属于长效制剂(如表2所示),作用时间长,而且降压比较平稳,当属CCB领域的一大突破。
3 钙离子通道阻滞剂治疗高血压进展
上个世纪九十年代末开始,世界医学领域中出现了循证医学研究,一些大样本随机双盲多中心研究结果相继问世,而大量的CCB循证医学研究结果对CCB在心血管领域(尤其是高血压、冠心病等)的相关治疗提供了十分有利的依据,同时也进一步证实了CCB在高血压治疗中的效果,从而进一步确定了高血压病采用CCB治疗的无法撼动的地位[5]。总的来说,CCB在治疗高血压病的长河中,从以往的单用治疗逐渐向联用转变,治疗的效果也更加明显。为此,下文将从CCB单用与联用治疗高血压病展开分析。
3.1 单用治疗
在表3中,简要列出了上近三十年来一些规模比较大的CCB临床治疗高血压病的试验:
经过这些大规模的临床试验,循证医学证实了CCB治疗高血压有着以下几个方面的优势[7]:(1)在老年患者与低肾素活性患者中可以起到良好的降压效果;(2)非甾体抗炎症药物对降压作用不会有干扰;(3)钠的摄入不会对疗效产生影响;(4)起到了抗动脉粥样硬化的效果;(5)对于合并糖尿病、外周血管病或冠心病的患者也适用;(6)对于血脂、血糖及尿酸代谢的影响较小。此外,采用循证医学进一步对CCB的临床意义分析可知,其临床价值十分巨大,涉及到了以下一些内容[8]:第一,采用CCB长效剂型降压治疗高血压可以有效降低心血管事件及死亡;第二,采用CCB长效剂型降压治疗能降低危险30~40%,特别是老年单纯型收缩期高血压;第三,降压治疗对心血管病及事件发生的降低有着很好的益处,同时降压的效果越好,那么心血管危险就越低;第四,大量的汇总分析表明采用CCB方案治疗高血压病要明显比安慰剂降低心血管病死亡率;第五,对于降中风风险上,CCB比β受体阻滞剂或者利尿剂更有效;第六,CCB治疗高血压还能对冠状动脉粥样硬化及颈动脉的预防起到一定的效果。
3.2 联用治疗
高血压治疗经历了序贯治疗、阶梯治疗、联合治疗几个阶段,其中联合治疗是近些年才开始,其利用干预多种升压机制,使得血压达标。而CCB在治疗高血压的方式上也从单用向联用转变,联用的重要性已经得到了普遍的认同,为了使得高血压患者的血压达标,一般需要两种或者两种以上抗高血压药物治疗效果才能达到最佳[9]。总的来说,联用治疗能降低药物剂量,从而减少了单用治疗中全剂量出现的不良反应,也使得患者耐受性与依从性更好,同时联用采用多种干预升压机制使得患者血压可以尽早达标、获益,也有效避免了寻找有效单药而出现的徒劳。联用治疗中,NVEST[10]的研究表明,血压达标患者中有82%都需要采用两种以上药物治疗,而有51%患者甚至需要三种以上药物治疗。这里以ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)联用CCB治疗高血压为例,为比较这两种药物联用同β受体阻滞剂联合利尿剂的治疗效果,ASCOT-BPLA[11]研究旨在将培垛普利联合氨氯地平与阿替洛尔联合氢氯噻嗪对高血压病的治疗效果进行了对比,其研究的结果显示培垛普利联合氨氯地平治疗组的平均血压数值较阿替洛尔联合氢氯噻嗪组降低2.9/1.8 mm Hg,鉴于这种效果,使得前者在致死性与非致死性卒中、心血管事件、全因死亡、血管重建及新法糖尿病风险上都明显要比后者低很多。
4 结语
从当前来看,CCB在高血压、心绞痛、冠心病、动脉粥样硬化及合并肾病或糖尿病的治疗上都有了比较广泛的应用,其发展的趋势从药物单用向两种或者多种联用转变,同时也从全剂量变为了小剂量复合制剂,当然在阻滞剂通道上也从单一转化为了多通道。总之,为了使得高血压病治疗效果更佳,就应大量研究CCB与其它药物的联用机制,而CCB自身具有的缓释、短效、控释、长效不同剂型,使得治疗效果好、安全性高、副作用少,联用的时候若能牢牢抓住这些优势,取长补短,那么相信CCB依旧是抗高血压数一数二的一线药物。
摘要：高血压属于临床常见心血管疾病,其发病机制比较复杂,传统单用药物治疗效果并不理想,随后出现了药物联用治疗,使得血压控制达标率有所升高,并且通过干预升压机制,也使得靶器官保护作用更加良好。为了探究高血压病的治疗进展,本文主要就钙离子通道阻滞剂治疗该病的进展展开了分析与研究,先从其单用展开了分析,进而对其联用进行了探讨,希望本次论述对相关治疗有所帮助。