脑动脉狭窄

脑动脉狭窄（共10篇）

脑动脉狭窄 篇1

目前, 应用血管内支架置入技术治疗脑动脉狭窄, 可有效地治疗短暂性脑缺血发作[1]。我院于2008年1月~2009年12月采用血管内支架置入术治疗28例脑动脉狭窄患者, 取得满意临床效果, 现将临床资料及护理对策报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院于2008年1月~2009年12月治疗脑动脉狭窄患者28例, 其中男23例, 女5例, 年龄39~68岁, 平均57.9岁。所有患者均为短暂性脑缺血发作, 其中18例为首发, 10例为复发, 所有患者均行脑血管造影检查, 其中颈动脉狭窄7例, 椎动脉狭窄13例, 大脑中动脉狭窄8例。狭窄程度达60%~85%。

1.2 手术方法

患者麻醉成功后, 平卧于手术操作台, 常规消毒铺巾, 进行股动脉穿刺。由股动脉穿刺点将6F动脉鞘管置入股动脉内, 将导引导管在超滑导丝引导下, 置入病变动脉进行血管造影, 由微导丝引导, 通过动脉狭窄段。放置过滤保护伞后, 将球囊扩张导管置入对狭窄部位进行预扩, 然后将适宜型号的支架置入。进行血管造影, 证实支架放置正确, 血管无狭窄后, 将过滤保护伞撤出。

2 结果

所有患者术中置入支架均一次性成功, 置入支架后均进行血管造影检查, 提示原狭窄部位管腔扩张, 血流通畅, 未发生严重并发症及不良反应, 患者症状明显好转, 均于3~7 d出院。随访0.5~2年, 无短暂性脑缺血复发, 治疗有效率达到了100%。

3 护理对策

3.1 术前护理

3.1.1 心理护理

因支架置入是近几年才开展起来的新技术, 患者和家属对其手术方法及术后疗效不了解, 易产生不信任和恐惧等心理[2]。医护人员应向介绍支架置入治疗的必要性及预后情况, 并向其讲解术中的配合方法, 随时了解患者的心理状态, 针对不同情况进行心理疏导, 缓解患者的不良情绪, 使手术得以顺利进行。

3.1.2 术前准备

术前完善各项相关实验室检查, 为降低术中血栓形成的危险性, 应于术前3 d口服肠溶阿司匹林或氯吡格雷[3];指导患者练习床上排便;术前6 h禁食水, 做碘过敏试验、备皮;术前检查患者术肢足背动脉搏动情况。准备术中所需药品及物品, 做好急救准备。

3.2 术中护理配合

术中将静脉通道建立在术肢对侧肢体, 连接三通接头, 一路以微量泵持续泵入尼莫地平, 另外两路备用。术中将肝素钠生理盐水备好, 遵医嘱静脉注射[4]。护理人员应及时、准确记录肝素钠使用的时间和剂量。于支架前置入前遵医嘱静脉注射地塞米松。监测患者生命体征及各种不良反应, 及时处理。

3.3 术后护理

3.3.1 术后一般护理

术后取平卧位, 术肢制动24 h。保留动脉鞘管4~6 h无异常情况可予拔除[5], 拔除后, 局部加压包扎24 h。沙袋压迫穿刺部位6 h。术后严密监测患者各项生命体征, 出现血压波动及时处理, 注意尼莫地平的入量及速度, 并观察穿刺部位的出血及术肢的足背动脉搏动情况。术后继续服用肠溶阿司匹林或氯吡格雷。用药期间监测出凝血时间, 并观察患者有无鼻出血、牙龈出血、皮下出血、黑便等。

3.3.2 并发症的预防与护理

术后应连续进行心电监护24 h, 脑动脉狭窄患者支架置入造成的瞬时高血流量可导致患者脑水肿、头痛甚至出血[6], 故需严密观察患者血压、心率变化以及神经精神症状的出现。

4 出院指导

护理人员应嘱患者避免情绪激动, 保持心情舒畅, 低盐低脂饮食, 遵医嘱服用药物, 并详细向其讲解用药注意事项;活动适当;定期复查。

5 体会

支架置入治疗脑动脉狭窄, 手术创伤小, 疗效确切, 但其常有较严重的并发症发生, 故患者手术前后的护理尤为重要。完善的术前准备, 熟练细致的手术操作, 正确有效的护理配合是治疗成功的关键。

摘要：目的:探讨支架置入治疗脑动脉狭窄的临床疗效及正确护理的作用。方法:选取28例进行血管内支架置入手术的脑动脉狭窄患者28例, 对其临床资料及护理方法进行总结分析。结果:所有患者术中置入支架均一次性成功, 置入支架后均进行血管造影检查, 提示原狭窄部位管腔扩张, 血流通畅, 未发生严重并发症及不良反应。随访0.5～2年, 无短暂性脑缺血复发, 治疗有效率达100%。结论:完善的术前准备, 熟练细致的手术操作, 正确有效的护理配合是治疗成功的关键。

关键词：支架置入,脑动脉狭窄,过滤保护伞,脑血管造影,短暂性脑缺血

参考文献

[1]侯小艳, 是明启, 赵利红.脑动脉狭窄支架治疗的护理[J].临床护理杂志, 2007, 6 (3) :37.

[2]和宝兰, 高令敏.血管内支架置入术治疗脑动脉狭窄的护理[J].中国实用医药, 2008, 3 (31) :134-135.

[3]高玮.脑动脉狭窄血管内支架治疗的围手术期护理[J].西南军医, 2008, 10 (3) :120.

[4]刘华华.介入治疗缺血性脑血管病的观察与护理[J].上海护理, 2009, 9 (1) :20.

[5]张晓静.脑血管造影及支架置入术后的护理体会[J].包头医学, 2007, 31 (4) :41.

[6]段华.脑血管病介入治疗及并发症63例观察与护理[J].齐鲁护理杂志, 2008, 14 (19) :95.

脑动脉狭窄 篇2

【关键词】高血压；外周动脉狭窄；老年缺血性卒中

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.11.082文章编号：1004-7484（2013）-11-6355-02

导致患者发生脑卒中的危险性因素主要为高血压和外周动脉狭窄[1]。而外周动脉狭窄合并高血压患者的脑部血流动力学改变与一般的高血压疾病患者不同，其血压要降到140/90mmHg以下[2]。目前对于缺血性脑卒中类型和动脉狹窄的部位等关系还不是很清楚。为了探讨外周动脉狭窄和老年缺血性脑卒中的关系，我院对收治的外周动脉狭窄患者的临床资料进行回顾性分析和总结，以下是详细报道。1资料与方法

1.1一般资料此次研究的100例外周动脉狭窄患者，都是我院在2012年4月——2013年1月期间收治。其中男性为60例，女性为40例；年龄在60-75岁之间，平均为（68.5±3.0）岁。对患者进行诊断，确诊患者为动脉狭窄。根据患者的血压，对患者进行随机分组，分成试验组和对照组，每组各为50例，比较和分析两组患者的性别和年龄等资料，差异没有统计学意义（P>0.05），具有一定的额可比性。

1.2磁共振血管造影（MRA）检查

1.2.1对照组将患者的血压控制在110-140/75-90mmHg；试验组：将患者的血压控制在140-160/90-100mmHg。

1.2.2仪器GE Signa115T磁共振机，狭窄率计算法按照北美症状性颈动脉内膜剥脱实验法。狭窄率（%）=（狭窄远端正常直径-狭窄段最窄直径）/狭窄远端正常直径×100%[3]。

1.2.3血管狭窄诊断标准<50%为轻度狭窄、50%-69%为中度狭窄、70%-99%为重度狭窄、100%狭窄为闭塞。

1.3颈动脉超声检查仪器：HD15000和IU22超声仪。采用此仪器对颈动脉狭窄程度进行评价。

1.4TCD检查仪器：脑血流仪器；对患者的颅内动脉血流速度和搏动指数以及血流频谱、血流放心等进行检测。

1.5统计学方法数据采用SPSS19.0软件进行统计和分析，计量资料采用均数±标准差（χ±s）表示。采用X2检验，差异显著，具有统计学意义（P<0.05）。2结果

前3个月内，试验组发生梗死的患者为10例，占20.0%明显低于对照组40.0%（20/50），差异显著，具有统计学意义（P<0.05）。80例缺血性脑卒中患者中，52例发生在大脑中动脉、15例发生在外周动脉颅外段、外周动脉颅内段13例。对患者进行为期12个月的随访，两组患者在前3个月血压控制中，发生脑卒中的患者进行比较，试验组：0例，对照组：10例，其中分水岭梗死4例、TIA4例、腔隙性梗死2例。差异显著，具有统计学意义（P<0.05）。3讨论

经过此次研究发现，导致患者发生缺血性脑卒中的相关狭窄部位主要是外周动脉[4]。将患者的血压控制在正常的范围内，在对其进行血压控制的前3个月更加容易发生缺血性脑卒中；然而血压控制稍高的患者，其在前3个月内发生缺血性脑卒中要少。在对患者进行1年随访后，发现两组发生缺血性脑卒中的几率没有差异性。

对于长期慢性血压升高脑血流患者，自动调节曲线会出现向右移动的情况，而脑血流自动调节上线会出现升高的情况，所以使高血压患者能够耐受比较高的血压，而对低血压不能耐受。对于高血压患者来说，当患者的血压比较平常下降30.0%，就有可能超出脑血流自动调节的下限，进而导致患者出现脑血流量减少的情况，使得患者发生脑卒中或者病情加重。如果患者脑部的大血管原有狭窄血压出现下降后，会很容易导致狭窄远端的灌注不足，在患者侧支循环不良处发生梗死情况。另外，长期高血压而导致的小动脉玻璃样会使得患者的脑部小动脉失掉全身血压的波动而扩张和收缩的功能，当患者出现血压下降时，就会使其出现脑部灌注不足的情况，因此，一旦患者出现短时间内血压下降，在患者脑血管还没有建立起代偿机制前，患者会很容易发生脑卒中。所以对于外周动脉狭窄的高血压患者，应该缓慢降压到正常值，同时让患者的脑血管建立起相关的代偿机制，减少和避免患者发生脑卒中。参考文献

[1]王林，熊全庚，张春莉，郝美佳，黄慧，张煜，刘盼，王双.颈动脉血管超声成像对脑卒中高危人群颈动脉狭窄的筛查及脑卒中危险因素的预测[J].中国老年保健医学，2012，03：5-7.

[2]陈颜强，张雪萍，张庆，白洪忠，王永军，李雯.缺血性脑卒中患者颈动脉内-中膜厚度和颅内动脉狭窄与短期预后的关系研究[J].河北医药，2013，08：1145-1147.

[3]邓晓，秦超.缺血性脑卒中颅内动脉狭窄的危险因素分析[J].广西医学，2010，01：50-52.

脑动脉狭窄 篇3

关键词：脑动脉狭窄,血管内支架成形术,安全性

介入治疗是近年神经科的热点和重大进展之一, 血管内支架成形术治疗脑动脉狭窄具有即时开通狭窄动脉、微创和适应证广的优点, 国内外应用逐渐增多[1]。我院应用血管内支架成形术治疗症状性脑动脉狭窄病人10例, 现将术后情况及随访结果进行分析, 并对其安全性和近远期疗效做出评价。

1 资料与方法

1.1 临床资料

2009年1月—2010年9月我科住院的症状性中重度脑动脉狭窄病人10例 (狭窄≥50%) , 其中男7例, 女3例;年龄47岁～76岁, 平均62.7岁。主要临床表现:反复短暂性脑缺血发作2例, 脑梗死8例。颈部血管彩超、脑动脉多排螺旋CT血管造影 (CTA) 及磁共振血管造影 (MRA) 提示脑动脉狭窄。全脑数字减影血管造影 (DSA) 证实:颈内动脉狭窄5例, 椎动脉狭窄2例, 大脑中动脉狭窄3例。 狭窄程度达90%以上2例, 70%～90%7例, 50%～69%1例。狭窄长度1 cm～3 cm。

1.2 方法

1.2.1 术前准备

术前行凝血功能、血生化全套及免疫8项等检查;术前5 d～7 d口服阿司匹林300 mg/d, 氯吡格雷75 mg/d。

1.2.2 手术方法

局麻或全麻下经右侧股动脉行Seldinger术穿刺, 置入6F或8F导管鞘, 全身肝素化。将导引导管送至血管狭窄段附近行血管造影, 测量狭窄血管的长度及直径;选取合适的血管内支架, 将微导丝小心通过血管狭窄处, 在导引导管内沿微导丝输送支架装置, 使支架跨过血管狭窄部位, 使支架完全覆盖狭窄段;然后缓慢释放支架。严重狭窄者先用球囊进行预扩张;有条件和必须使用保护伞的病人, 先将保护伞在狭窄血管远端释放, 再沿保护伞的导丝导入支架。造影复查效果满意后结束手术。

1.2.3 术后处理

术后密切观察病人的神经系统症状和体征, 严格监测、控制血压, 口服阿司匹林300 mg/d、氯吡格雷75 mg/d, 皮下注射低分子肝素钙5 000 U, 1次/12 h;6个月后单服阿司匹林100 mg/d。

1.2.4 术后随访

所有手术病人于3个月～12个月行颈部血管超声及经颅多普勒 (transcranial doppler, TCD) 检查, 或行全脑血管DSA检查。

2 结果

本组病例手术成功率达100%, 支架定位均准确, 支架放置过程顺利, 支架形态满意, 造影均显示血流通畅。3例颈动脉狭窄使用了保护伞。术后7例病人狭窄完全消失, 3例狭窄程度减少70%以上。8例病人术后症状消失, 2例术后症状好转。1例病人术中发生脑血管痉挛, 经局部注入尼莫地平, 痉挛缓解。1例颈动脉狭窄病人球囊扩张时出现血压、心率骤降, 经予阿托品静脉注射、升压治疗后缓解, 支架植入顺利。1例术后并发上消化道出血, 经抑酸、护胃, 局部止血等处理后治愈。

随访10例病人, 7例病人3个月～12个月后复查DSA, 3例病人3个月～12个月行颈部血管超声及TCD检查, 支架内均无血栓形成或内膜增厚。随访4个月～18个月, 所有病人无卒中临床复发, 头CT或MR扫描未发现颅内有新的脑梗死灶。10例病人临床资料详见表1。

3 讨论

缺血性脑卒中的高发病率、高复发率目前仍是临床亟待解决的难题, 它主要是脑动脉狭窄或闭塞所致。脑动脉狭窄可分为无症状和症状性两类, 症状性脑动脉狭窄一直是临床治疗的难点, 也更易受到医生和病人的重视和关注, 其常见治疗方法有药物、外科手术和介入治疗。药物很难逆转脑动脉狭窄, 亦常不能防止卒中的发作。外科颅内外血管吻合术及动脉内膜剥脱术损伤大, 风险较高, 且深部动脉手术难以实施, 国内现阶段开展较少[1,2]。血管内支架成形术治疗脑动脉狭窄在国内开展时间尚短, 因其创伤小、术后恢复快, 适应证广, 心肺功能较差的病人也能耐受, 既可在内膜剥脱术难以达到的颈动脉颅内段、椎基底动脉系统实施[3], 甚至还可在大脑中动脉、大脑后动脉等次级血管实施, 故受到广大神经科医生及病人的欢迎, 应用越来越广泛。

支架内再狭窄仍是介入治疗急需解决的一大难题。支架内再狭窄的机制尚不清楚, 可能与血管的弹性回缩、血管的重塑形及内膜过度增生有关。通过充分做好支架置入前的预扩张、选择合适的支架, 术后常规抗凝、双抗血小板治疗, 积极防治卒中危险因素等措施, 可减少再狭窄发生率[4,5]。本组病例平均随访10个月, 最长随访18个月, 未发现1例支架内再狭窄, 这可能与我们积极预防, 同时随访时间尚较短有关。

血管内支架成形术最严重的并发症之一为支架表面形成血栓和术中动脉斑块脱落造成脑栓塞, 尤其在球囊扩张与支架释放过程中, 它可致远端动脉的急性闭塞, 造成新的神经功能缺损, 甚至危及病人生命。全身肝素化、手术前后强化抗血小板治疗和脑保护伞的发明降低了这种并发症的发生。准确测量狭窄的直径、长度, 选择合适支架, 介入治疗过程中动作轻柔, 进行支架释放时应遵循轻柔、缓慢扩张的原则, 压力一般不应超过0.8 MPa, 这些措施有利于进一步减少血管闭塞、破裂等并发症的发生。一旦发现远端血管闭塞, 立即予尿激酶2×105 U导管内缓慢注射, 复查血管造影观察闭塞血管是否再通[2]。本组无一例出现血管闭塞等并发症。3例颈内动脉狭窄病人使用了保护伞, 均未发生脑栓塞并发症。保护伞基本不影响脑的血流灌注, 不影响造影结果, 使用较方便。因此, 颈动脉支架置入可放置保护伞后施行, 以减少栓塞并发症的发生。

脑血管痉挛亦为常见并发症, 多因血管对机械性刺激敏感、动脉扭曲、导引管及脑保护伞不易到位、操作时间过长。术中以微泵维持注射尼莫地平可降低血管痉挛的发生率[2]。本组1例大脑中动脉狭窄病人, 术中发生血管痉挛, 经缓慢注入尼莫地平后痉挛缓解, 手术顺利完成。

围术期的处理是手术是否成功的关键之一, 国内外研究认为双抗血小板治疗优于单一抗血小板药物, 且出血风险的增加并不大, 术前后常规双抗血小板治疗和术后短期肝素的应用可有效预防支架内血栓形成[5]。

术后脑高灌注综合征是严重的并发症, 尤其在狭窄程度>80%的病人, 一旦出现颅内出血往往是致死性的。因高灌注综合征致死率高, 故要重视及做好预防。围术期严格控制血压于目标水平、防止出现血压波动幅度过大, 是防止脑高灌注综合征的有效手段[5]。本组病例无一例发生脑高灌注综合征, 这与严格监测、控制血压有关。

术中应进行血压监测, 控制高血压的同时应避免低血压致脑灌注不足, 尤其在颈内动脉起始段狭窄病人中。术中血压、心率骤降多因球囊扩张或支架植入后刺激颈动脉窦部压力感受器, 使迷走神经冲动增强所致。目前认为对狭窄部位进行球囊扩张时压力宜低, 支架释放时最好两端跨越颈动脉窦部并完全覆盖狭窄段, 以防支架边缘刺激颈动脉窦部引起颈动脉窦部综合征[6]。本组有1例颈动脉狭窄病人球囊扩张时出现血压、心率骤降, 经予阿托品静脉注射、升压治疗后缓解, 支架植入顺利。

本组病例术后相关症状全部改善, 全部病人均未发生卒中复发。表明血管内支架成形术能明确改善与狭窄相关的症状, 对缺血性卒中的预防和治疗起着非常重要的作用。

总之, 本组血管内支架成形术治疗症状性脑动脉狭窄成功率为100%, 术后靶血管狭窄率明显改善, 病人均未发生严重并发症。这说明准确全面的术前评估、严格的适应证选择和熟练规范的术中操作对于手术成功至关重要。术后随访4个月～18个月未发生靶血管再狭窄、复发卒中、短暂性脑缺血发作及死亡。提示血管内支架成形术治疗症状性脑动脉狭窄比较安全, 短期疗效较好。由于本组病例较少, 随访时间尚短, 其长远疗效有待于进一步继续追踪观察。

参考文献

[1]Bathala L, Zhu F, Ma M, et al.Early outcomes after carotid angio-plasty with stenting performed by neurologists[J].Ann IndianAcad Neurol, 2010, 13 (3) :188-191.

[2]Bose A, Hartmann M, Henkes H, et al.A novel, self-expanding, nitinol stent in medically refractory intracranial atherosclerotic ste-noses:The Wingspan study[J].Stroke, 2007, 38 (5) :1531-1537.

[3]马海, 姚晓峰, 赵雄飞, 等.血管内支架成形术治疗椎动脉颅外段狭窄的研究[J].重庆医科大学学报, 2010, 35 (6) :914-916.

[4]Sun YH, Ma ZG, Zheng HG, et al.The long-term outcome of carot-id artery stenting or antiplatelet therapy in patients with severe ca-rotid artery stenosis[J].Neurol Res, 2009, 31 (4) :371-375.

[5]周祝谦, 李桂杰, 李衍滨, 等.脑血管腔内支架置入治疗症状性脑动脉狭窄20例[J].中国组织工程研究与临床康复, 2010, 14 (9) :1707-1710.

颈动脉狭窄的治疗 篇4

被医生诊断为短暂性脑缺血发作的刘师傅，颈动脉已经被硬化的斑块堵住了90%以上。严重狭窄的颈动脉导致了脑供血不足，让他不时出现眼前黑矇、头晕。如不赶紧处理，刘师傅随时可能发生急性缺血性脑卒中。

医生们全面评估了刘师傅的病情，最后决定为他实施颈动脉内膜切除术（CEA）。为了解除刘师傅及家人的顾虑，医生用通俗的语言向他们解释了这台手术：先切开患者病变侧颈部皮肤，找到颈动脉，暂时阻断颈动脉供血后，切开颈动脉，取出斑块，从而解除颈动脉狭窄的状况，同时也取掉随时会脱落的危险斑块。

手术难度不算太高，但也伴随着一定的风险。由于手术过程中要暂时阻断颈动脉，在保证手术彻底切除内膜，清理斑块的前提下，为了减少并发症发生的可能性，手术要求尽可能在最短的时间内完成。同时在整个过程中，要严密监测脑的供血情况。此外，手术过程中操作要动作轻柔，精准，避免斑块脱落，造成新的梗死。

手术开始了。在高档显微镜放大下，手术进行得很顺利，在精密的解剖下，刘师傅的颈部动脉被充分暴露，并顺利阻断。病变的颈动脉切开后，医生用精细的显微器械将颈动脉内长达3厘米、硬如石块的乳黄色奶酪样斑块顺利取出。在仔细清理了所有斑块后，最后用细如发丝的针线将血管壁严密缝合。动脉血管缝合的要求十分高，如不慎出现术后动脉漏血、压迫气管等，后果将不堪设想。

手术成功了。医生们并没有完全放松。因为，手术完成只是第一步，手术后刘师傅还将面临多方面的考验。特别是像他这样严重的颈动脉狭窄患者，一旦颈动脉恢复正常血流后，很有可能因为脑供血突然变畅而导致血流过度，严重的话将会造成脑出血。术后，刘师傅被送入了重症监护室，随时控制血压。

两天后，刘师傅脱离了术后危险期。随后几天的复查结果证实，右边的颈动脉狭窄已完全解除。刘师傅的脑供血也明显改善，头晕、右眼发黑的症状完全消失。术后一周，刘师傅顺利出院，此次手术治疗圆满成功。

三种治疗方法孰优孰劣

目前，缺血性脑血管病的治疗大致分为三类：药物治疗、外科治疗（颈动脉内膜切除术）和血管内介入治疗（颈动脉支架植入术）。

1.药物治疗

药物治疗主要包括稳定动脉粥样硬化斑块以及抗血小板聚集药物。临床上常用的为他汀类调脂药物以及阿司匹林和/或氯吡格雷。除此以外，药物治疗尚包括针对危险因素如高血压、糖尿病的药物治疗。但药物治疗只能起到稳定动脉粥样硬化斑块，尽量减少血栓形成，减缓动脉粥样硬化的进展的作用，从而降低脑缺血事件的发生，并不能从根本上去除斑块，或是达到恢复脑组织血流的目的。药物治疗虽然效果不佳，但临床上更易实施，也更易被患者接受。

2.颈动脉内膜切除术（CEA）

是一种外科手术。通过颈动脉开刀手术，切除增厚的颈动脉内膜及粥样硬化斑块，既解除了颈动脉的狭窄，恢复了大脑血供，又消除了脑栓子的来源，从而有效预防由于斑块脱落引起的脑卒中。自1951年Spence首次手术成功以来，半个多世纪过去了，动脉内膜切除术经受住了时间的考验，已成为当今缺血性脑血管病的主要治疗手段之一。由于该手术需要阻断手术侧颈动脉，以往该手术围手术期中风和死亡率为5.6%左右，现在该手术应用转流管在手术中维持颈动脉血供的同时切除内膜斑块，有效降低了围手术期中风和死亡率。该手术的缺点是需要全身麻醉，颈部切口及创伤大，恢复慢，优点是完全切除增生的内膜和硬化斑块，再发生狭窄的机会较小，不需要终身服用抗血小板及抗凝药物。

颈动脉内膜切除术治疗效果肯定，降低卒中风险方面优于药物治疗，曾被认为是治疗颈动脉狭窄的金标准，是治疗有症状颈动脉狭窄和无症状重度颈动脉狭窄的有效方法。但由于这种治疗方法并非十全十美，仍存在一定的手术风险和并发症发生率，尤其对于高危患者，颈动脉内膜切除术风险较大，这就要求我们不断探索，寻求更好的治疗措施。

3.颈动脉支架植入术（CAS）

近20年来，随着介入技术和材料科学的迅猛发展，特别是随着脑保护伞的使用和改进，颈动脉支架植入术（CAS）成为继颈动脉内膜切除术后，治疗颈动脉狭窄的热点和重要手段之一。

与颈动脉内膜切除术相比，颈动脉支架植入术有更为广泛的适应证。它避免了颈部手术切口及其引起的颅神经损坏、血肿压迫等并发症。它只需在局麻或轻度全麻下，行股动脉穿刺，预先置入脑保护伞于颈动脉狭窄处的远端，然后将金属支架植入狭窄的颈动脉内，支撑狭窄部位，就可起到使血流通畅的目的。因其创伤较小，恢复快，尤其适用于那些因身体条件差不能耐受颈动脉内膜切除术的病人。

尽管目前国内外较多的医学中心已开展了这一技术，初步的结果证实颈动脉支架植入术效果基本不次于颈动脉内膜切除术，但还需要进一步的前瞻性临床研究来证实。目前来看，二者的临床安全性和治疗效果基本相同，但颈动脉支架植入术在经济花费上更加昂贵，另外，也同样存在脑卒中、偏瘫甚至生命危险。有些病例颈动脉狭窄过重，导致输送装置无法通过，同样存在再狭窄等问题。再加上金属支架是异物，在体内与血液接触时有血小板聚集和形成血栓的可能，因此术后需终身服用阿司匹林等抗凝药物。

所以，我们不必强调两种治疗方法哪个更好，无论是支架植入还是外科手术，都要根据病人的具体情况选择。因为每一种治疗方法都有其不同特点，有其适应证人群，在选择治疗方法时要全面综合考虑到各种影响因素。如果抛开经济花费因素，两种技术在治疗重度颈动脉狭窄方面都有其科学性和合理性，孰优孰劣，关键在于病人的状况和伴随的疾病情况以及医生的技术水平、积累的经验和对适应证的把握。

从我国国情出发，颈动脉内膜切除术的花费更少，可以作为首先考虑的治疗方法。

《颅外段颈动脉狭窄治疗指南》把颈动脉内膜切除术的手术绝对指征确定为：6个月内1次或多次短暂性脑缺血发作且颈动脉狭窄度≥70%；6个月内1次或多次轻度非致残性卒中发作，症状或体征持续超过24小时且颈动脉狭窄度≥70%。

脑动脉狭窄 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择唐山市工人医院神经内科2011年1月—2013年12月住院的首发急性脑梗死患者, 纳入标准:入院患者诊断均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的急性脑梗死标准, 均经颅脑CT或磁共振成像 (MRI) 证实;所有患者均为住院后诊断为甲亢, 甲亢的诊断依据《内科学》的诊断标准。排除标准:年龄<18岁;有严重的心、肝、肾、血液系统疾患;自身免疫性疾病;3个月内有使用糖皮质激素、免疫抑制剂病史;近期有感染史。

1.2 方法

1.2.1 血管检查

采用64排CT进行头+颈CT血管造影术 (computed tomography angiography, CTA) 检查, 观察血管狭窄和闭塞情况。血管狭窄程度测量采用北美有症状颈动脉内膜切除试验 (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial, NASCET) 标准[1]判定方法:狭窄程度=[1- (远端正常血管直径-狭窄段最窄直径) /近端正常血管直径]×100%。狭窄程度分为:无狭窄;动脉狭窄率<50%定义为轻度狭窄;狭窄50%~69%为中度狭窄;狭窄70%~99%为重度狭窄;动脉狭窄率100%为闭塞。由两名神经影像科医生分别进行阅片评估血管狭窄部位和程度, 最后达成一致意见。根据血管检查的结果, 将患者分为无血管狭窄组和血管狭窄组。

1.2.2 基础资料收集

记录所有纳入患者相关的临床资料, 包括年龄、性别、高血压病史、糖尿病病史、冠心病病史、吸烟史、饮酒史等。高血压的诊断标准依据2005年的《中国高血压防治指南》标准[2], 即非药物, 静息状态下, 不同时间测量3次血压, 有2次增高即收缩压 (SBP) ≥140mm Hg或者舒张压 (DBP) ≥9 0mm Hg, 或有明确高血压病史者。糖尿病采用1999年世界卫生组织 (WHO) 的2型糖尿病诊断标准[3], 糖尿病症状加上任何时间血糖≥11.1 mmol/L或空腹血糖 (FPG) ≥7 mmol/L, 或糖耐量实验血糖≥11.1 mmol/L, 或有明确2型糖尿病病史者。冠心病诊断依据:既往有心肌梗死、心绞痛、冠状动脉血管成形术或冠状动脉旁路移植术史[4]。吸烟定义为几乎每日吸烟, 平均1支/天以上, 时间>1年。饮酒定义为每周≥3次, 平均50 g/d以上, 时间>1年。

1.2.3 生化检查

所有患者在禁食12 h后抽取静脉血进行生化检查包括总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C) 、载脂蛋白A (Apo A) 、载脂蛋白B (Apo B) 、同型半胱氨酸 (HCY) 、FPG、纤维蛋白原 (FIB) 。

1.3 统计学处理

使用SASV8统计软件进行数据分析, 计量资料采用单因素方差分析;计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组一般资料比较

根据纳入和排除标准最终纳入研究对象61例, 其中无血管狭窄组26例, 男17例, 女9例, 年龄 (60.44±12.81) 岁;血管狭窄组35例, 男20例, 女15例, 年龄 (54.43±12.41) 岁。详见表1。

2.2脑梗死合并甲亢患者血管狭窄的程度及分布特征

血管狭窄组前循环30例 (85.71%) , 其中颈内动脉终末端 (ICA) 15例 (42.86%) , 大脑中动脉 (MCA) 8例 (22.86%) , 大脑前动脉 (ACA) 4例 (11.43%) , ICA+ACA 5例 (14.29%) , MCA+ACA 4例 (11.43%) 。后循环5例 (14.29%) , 其中大脑后动脉 (PCA) 2例 (5.71%) , 基底动脉 (BA) 2例 (5.71%) , 椎动脉 (VA) 1例 (2.86%) 。

2.3 脑梗死合并甲亢患者血管狭窄危险因素分析

血管狭窄组糖尿病比例、总胆固醇、血清游离甲状腺素 (FT4) 、甲状腺过氧化酶抗体 (APTO) 显著高于无血管狭窄组。两组在年龄、性别、冠心病、高血压、吸烟、饮酒比例以及空腹血糖、HDLC、LDLC、TG、纤维蛋白原、同型半胱氨酸、三碘甲腺原氨酸 (T3) 、四碘甲腺原氨酸 (T4) 、血清游离三碘甲腺原氨酸 (FT3) 、促甲状腺激素 (TSH) 、甲状腺免疫球蛋白抗体ATG差异无统计学意义。详见表1。

2.4 根据血管狭窄程度分

轻度狭窄1 0例 (28.57%) , 其中ICA3例 (8.57%) , ICA+ACA2例 (5.7 1%) , MCA+ACA 3例 (8.5 7%) , PCA 2例 (5.71%) ;中度狭窄10例 (28.57%) , 其中ICA3例 (8.57%) , ICA+ACA 2例 (5.71%) , ACA 3例, BA 1例 (2.86%) , VA 1例 (2.86%) ;重度狭窄5例 (14.29%) , 均为ICA;闭塞10例 (28.57%) , 其中MCA 7例 (20.00%) , ICA 3例 (8.57%) 。

2.5 脑梗死合并甲亢患者血管狭窄程度与甲状腺素的关系

血管狭窄程度与FT4、A TG、APTO相关, 且随着FT4、A TG、APTO增高, 血管狭窄加重, 而3组间在T3、T4、FT3、TSH差异无统计学意义。详见表2。

3 讨论

近年来发现甲状腺疾病并没有随着人们生活水平的提高而下降, 相反甲状腺疾病的检出率逐年增加, 其中甲状腺功能减退症患病率高达6.5%, 甲亢的患病率为3.7%。老年性甲亢又呈淡漠型或无力型和隐蔽型, 以发病隐匿, 临床表现不典型, 常突出某一系统的症状, 尤其是心血管和胃肠道症状。老年人尤其伴多种慢性疾病的老年人, 很容易漏诊或误诊。CT血管造影 (computed tomography angiography, CTA) 能结合原始图像评估血管狭窄程度和范围, 准确性高, 同时还可获得与血管相邻的解剖结构信息, 是目前临床首选的颅内血管检查方法[5]。

颅内大动脉重度狭窄会显著增高缺血性卒中的发病和复发风险[6,7]。目前对动脉硬化和狭窄的临床研究主要集中于传统危险因素与其的关系方面。本研究发现脑梗死合并甲亢患者颅内血管的狭窄高达57.38%。但有关甲亢合并颅内动脉狭窄的确切机制仍不明了。本研究表明脑梗死合并甲亢患者血管狭窄组的糖尿病比例、胆固醇水平明显高于非血管狭窄组。大血管病变是2型糖尿病致死、致残的重要原因, 糖尿病是颅内动脉粥样硬化最常见的危险因素, 其引起的血管病变范围广泛, 多发且狭窄程度较重[8,9]。Turan等[4]研究发现, 糖尿病患者中以颈内动脉颅内段 (intracanial segment of internal carotid artery, I ICA) 狭窄最高。糖尿病与症状性和非症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄均显著相关[10,11]。TC水平升高与有症状的颅内动脉粥样硬化性狭窄患者有关[12]。因此对于脑梗死合并甲亢患者同时具有糖尿病病史、总胆固醇增高者, 一定要尽快完善血管检查。

本研究表明脑梗死合并甲亢患者血管狭窄以颈内动脉系统为主 (85.71%) , 其中以ICA和MCA受累最为常见 (65.71%) , 与Ni等[13]研究相一致。而血管狭窄程度与FT4、A TG、APTO相关, 血管狭窄程度随着FT4、ATG、APTO增高而加重。因此考虑可能与下列因素有关: (1) 自身免疫异常因素。甲亢是一种自身免疫性疾病, 由免疫复合物的沉积血管壁引发免疫反应所致。Zhang等[14]研究也表明甲状腺抗体的增高, 特别是甲状腺过氧化物酶抗体 (TPO Ab) 增高与颈内动脉狭窄相关。抗甲状腺药物不仅能抑制甲状腺内过氧化酶和5’脱氧碘酶活性, 同时具有免疫调节作用, 调节辅助性T细胞和抑制性T细胞功能, 并影响甲状腺抗原和HLA DR抗原的表达, 使自身抗体产生下降或消失。Nakamara等[15]观察治疗后动脉血管造影显示狭窄部位恢复正常。同时Tendler等[16]认为甲状腺受体抗体与来自脑动脉的某些抗原有交叉反应, 引起血管壁的炎症反应, 从而使内膜增生, 管壁纤维变性和增厚。 (2) 血管炎。巨细胞性颞动脉炎[17]是巨细胞和肉芽肿性改变, 但其并不仅仅局限于颞动脉, 可以广泛性累及起始于主动脉弓的动脉分支。 (3) 甲状腺毒素作用因素。脑血管上有丰富的肾上腺素能神经纤维分布, 以颅底动脉环上的大血管最密集, 同时颈动脉系统较椎基底动脉系统更丰富。甲状腺激素分泌过多, 交感神经兴奋性增高, 颈交感神经过度兴奋, 血管平滑肌收缩增强, 血管口径变小, 血流阻力增大, 同时血管壁对交感神经系统的敏感性提高, 从而引起颈内动脉远端乃至闭塞[18]。 (4) 血流动力学异常。血流低切应力通过影响血管内皮功能和诱导局部血管壁的炎症反应, 导致和促进粥样斑块的形成和增长, 并与血管的外向性重构有关[1921]。颈内动脉弯曲走形使分布在血管壁上的切应力改变被认为是局部颈动脉狭窄的一个重要影响因素[22,23]。甲亢时甲状腺毒素、颈交感神经高度兴奋、血管内皮素分泌增多, 导致血流动力学异常。Perktold等[24]研究了颈动脉及其分支的血流动力学, 发现几何形态对颈动脉血流动力学有很大的影响, 形态上的微小变化, 会引起流场的较大变化。这可能也是血管病变主要累及颈内动脉末端和大脑中动脉的原因之一。 (5) 动脉粥样硬化。蛋白质、脂肪及糖代谢紊乱, 甲亢TH使肝酯酶活性增高, HDLC分解代谢增强, LDLC清除率下降, 血脂代谢异常是动脉硬化的病理基础, 高水平LDLC可造成脑动脉内皮细胞损伤, 低水平HDL C使其保护动脉内膜的作用减弱, 促进脑动脉硬化的发生。以往的研究[25]也表明正常高水平的FT4参与颈动脉粥样硬化的发生和进展。因此血管病的发生与甲亢的病理生理基础密切相关, 两者之间可能通过多种机制相互作用。

临床上年轻脑梗死患者伴颅内大动脉狭窄时, 需要常规进行甲状腺功能的筛查。而甲亢患者应该常规进行TCD的筛查以尽早发现血管异常。总之, 甲亢与颅内动脉狭窄临床可以并存、不容忽视, 其机制有待于进一步研究和探讨。

摘要：目的 探讨脑梗死合并甲状腺功能亢进 (甲亢) 患者脑动脉狭窄的危险因素。方法 连续性前瞻性分析首次新发脑梗死合并甲亢患者, 入院后1周内完成 (头+颈) CT血管造影术 (CTA) 检查, 根据血管检查结果分为血管狭窄组和无血管狭窄组。收集患者一般资料, 比较两组间的差别, 同时比较不同血管狭窄程度与甲状腺激素的关系。结果 共纳入患者61例, 其中无血管狭窄组26例, 血管狭窄组35例。血管狭窄组前循环30例 (85.71%) , 其中颈内动脉终末端 (ICA) 15例 (42.86%) , 大脑中动脉 (MCA) 8例 (22.86%) 。根据血管狭窄程度分:轻度狭窄10例 (28.57%) , 中度狭窄10例 (28.57%) , 重度狭窄5例 (14.29%) , 均为ICA, 闭塞10例 (28.57%) 。血管狭窄组糖尿病的比例 (28.57%vs 7.69%, P=0.042 5) 、总胆固醇 (4.56 mmol/L±1.25 mmol/L vs 3.51 mmol/L±0.73mmol/L, P=0.034 5) 、血清游离甲状腺素 (FT4) (59.73 ng/d L±40.03 ng/d L vs 25.19 ng/d L±19.78 ng/d L, P=0.026 1) 、甲状腺过氧化酶抗体 (APTO) (541.36 U/m L±536.54 U/m L vs 48.28 U/m L±24.25 U/m L, P=0.004 5) 显著高于无血管狭窄组。血管狭窄程度随着FT4 (P=0.030 2) 、甲状腺免疫球蛋白抗体 (A TG) (P=0.043 4) 、APTO (P=0.039 8) 增加而加重。结论 脑梗死合并甲亢患者血管狭窄以颈内动脉和大脑中动脉最易受累, 糖尿病、总胆固醇、FT4、APTO可能是血管狭窄影响因素, 同时血管狭窄程度随着FT4、A TG、APTO的增加而加重。

脑动脉狭窄 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012-09~2013-05我院神经内科脑梗死住院患者156例作为病例组, 男98例, 女58例, 平均年龄61.78岁;病例纳入标准:全部病例均符合中国急性缺血性脑卒中诊治指南中的诊断标准, 经头部CT或MRI影像检查确诊[3]。认知能力正常, 同意并自愿参加本课题研究的患者。对照组为同期门诊就诊非脑梗死患者156例, 男89例, 女67例, 平均年龄62.52岁, 经门诊检查无急性缺血性脑卒中的志愿者。排除标准:急、慢性心、肺、肝、肾功能不全、甲状腺病变、红斑狼疮免疫病变、或恶性肿瘤及严重感染者;有其他神经系统相关疾病及近一个月内服用抗凝、免疫、消炎等药物者。

1.2 颈动脉超声检查

采用荷兰飞利浦IU22超声仪, 线阵探头, 频率12MHz, 凸阵探头, 频率5 MHz。常规受检者取仰卧位, 颈部后方垫一枕头, 使头略向后仰, 必要时可让受检查者左侧或右侧卧位, 充分暴露检查侧部位。颈动脉超声纵断面检查探头于患者颈部侧后、侧前位可显示颈总动脉、颈动脉分叉及颈内和颈外动脉, 颈动脉横断面检查可从前方、侧方及侧后方观察颈动脉内中膜厚度、斑块大小, 应用多普勒超声评估颈动脉管腔狭窄程度。

1.3 颈动脉狭窄诊断标准

多普勒超声判断颈内动脉狭窄程度诊断标准, 轻度:狭窄率<50%, 颈内动脉-收缩期流速 (ICA-PSV) <125cm/s, 舒张期流速 (EDV) <40cm/s, 颈内动脉与颈总动脉收缩期流速比值 (ICApsv/CCApsv) <2;中度:狭窄率50%~69%, 颈内动脉-收缩期流速 (ICA-PSV) 125~230cm/s, 舒张期流速 (EDV) 40~100cm/s, ICApsv/CCApsv:2.0~4.0;重度:狭窄率70%~99%, 颈内动脉-收缩期流速 (ICA-PSV) >230cm/s, 舒张期流速 (EDV) >100cm/s, ICApsv/CCApsv>4.0, 闭塞:颈内动脉未见明显血流信号[4]。

1.4 统计学方法

采用SPSS16.0软件进行数据分析, 计数资料以率表示, 采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 颈动脉狭窄超声表现

颈动脉轻度狭窄病例组检出21例 (13.5%) , 对照组10例 (6.4%) , 二维超声表现为颈动脉內中膜增厚或斑块形成, 彩色多普勒血流显像 (CDFI) :动脉内血流无明显改变 (见图1) 。颈动脉中度狭窄病例组检出26例 (16.7%) , 对照组7例 (4.5%) , 二维超声表现为颈动脉分叉处及颈内动脉近端內中膜明显增厚并斑块形成, CDFI:狭窄起始端血流通过内径变窄, 彩色混叠 (见图2) 。颈动脉重度狭窄与闭塞病例组检出43例 (27.6%) , 对照组2例 (1.3%) , 二维超声表现混合性斑块造成颈内动脉近端管腔狭窄, CDFI:表现为颈内动脉狭窄后段血流紊乱特征, 窄后湍流可延续数厘米, 强度递减, 频谱频带增宽, 双相血流, 频谱上升支显示不清晰 (见图3) ;闭塞者二维超表现血管腔内充满非均质回声, CDFI:非均质回声内未见明显血流信号。

2.2 病例组与对照组颈动脉狭窄超声筛查结果

病例组颈动脉狭窄检出率、明显高于对照组, 两组比较差异显著 (P<0.01) 。见表1。

3 讨论

脑梗死常见的原因是脑血栓。颈动脉狭窄引发脑梗死的机制主要为狭窄段血流速度增高导致不稳定斑块脱落形成血栓, 造成颅内动脉梗塞。超声筛查可以观察颈动脉管壁结构改变、狭窄程度及斑块形态学变化。美国血管外科学会指南2011年提出, 轻度颈动脉狭窄, 无论有无症状均推荐进行内科保守治疗[5]。临床认为对于无症状重度狭窄的患者可接受颈动脉狭窄内膜剥脱术 (CEA) 作为脑卒中预防性治疗。Bogousslavsky报道[6]:脑梗死同侧供血区颈动脉中度以上狭窄出现率达68%;国内文献报道[7]:颈动脉中度狭窄缺血性脑卒中发生率30.4%, 重度狭窄与闭塞缺血性脑卒中发生率42.8%;本研究脑梗死病例组颈动脉中度狭窄检出率16.7%、重度狭窄与闭塞检出率27.6%;上述研究结果表明颈动脉狭窄与脑梗死关系密切。本研究脑梗死病例组颈动脉狭窄检出率明显高于对照组, 差异有统计学意义, 表明颈动脉狭窄是脑梗死的重要危险因素, 与既往研究报道一致[8]。因此, 早期发现颈动脉狭窄并做出相应治疗, 可预防脑血管事件危险发生。超声检测颈动脉狭窄与血管造影 (DSA) 金标准对照, 超声诊断敏感性为94.4%, 特异性为91.7%[9], 由于DSA属于有创性检查, 费用较高并且有引起脑梗塞的风险, 因此不利于颈部血管病变的普查。超声作为无创性影像诊断能够较为准确地显示颈动脉狭窄程度, 其敏感性及特异性较高并且价格低廉, 重复性强, 是颈动脉硬化性病变的首选检查方式。超声筛查颈动脉狭窄可作为预测脑梗死主要指标之一, 应用超声筛查颈动脉狭窄, 发现颈动脉狭窄的脑卒中高危人群, 对于有颈动脉粥硬化狭窄病变病人给予积极干预和治疗, 为无症状及脑梗死的颈动脉狭窄患者临床治疗方案制定提供可靠依据。

参考文献

[1]North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators:Beneficial effects of carotid endarterectomy in symp-tomatic patients with high grade carotid stenosis[J].N Eng1 J Med, 1991, 325:445-453

[2]European Carotid Surgery Trialists, Collaborative Group.MRC European Carotid Surgery Trial:interim results for symptomatic patients with severe (70~99%) or with mild (0~29%) carotid stenosis[J].Lancet, 1991, 377:1235-1243

[3]中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010[J].中华神经科杂志, 2010, 43 (2) :146-153

[4]唐杰, 温朝阳.腹部和外周血管彩色多普勒诊断学[M].第3版.北京:人民卫生出版社, 2007:143-148

[5]Ricotta John J, Aburahma Ali, Ascher Enrico, et al.Updated society for vascular surgery guidelines for management of extracranial carotid disease:executive summary[J].Journal of Vascular Surgery, 2011, 54 (3) :832-836

[6]Bogousslavsky J, Van Melle G, Regli F.The Lausanne Stroke Registry:Analysis of 1000 consecutive patientse with firststroke[J].Stroke, 1988, 19 (9) :1083-1092

[7]华扬, 郑宇, 凌晨, 等.动脉粥样硬化危险因素与颈动脉狭窄和缺血性卒中的相关性[J].中国脑血管病杂志, 2004, 1 (2) :69-71

[8]凌天金, 刘娟, 周华东, 等.颈动脉超声在症状性颈动脉狭窄风险评价中的应用[J].临床超声杂志, 2013, 15 (7) :467-470

脑动脉狭窄 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

用于临床研究的200例患者由本院2012年1月~2014年1月收治, 其中男128例 (64.0%) 、女72例 (36.0%) ;年龄38~76岁, 平均年龄 (62.0±5.6) 岁, 60岁及以上患者136例 (68.0%) 、60岁以下患者64例 (32.0%) ;原发性高血压患者78例 (39.0%) 、冠心病患者66例 (33.0%) 、糖尿病患者32例 (16.0%) 、下肢动脉疾病患者24例 (12.0%) ;所有患者均经数字减影血管造影检测确诊为颈动脉狭窄, 并自愿接受颈动脉超声筛查。

1.2 筛查方法

所有患者均采用颈动脉超声筛查, 操作如下:采用美国飞利浦公司生产的IU22彩色多普勒超声诊断仪, 探头频率调至5 MHz, 线阵探头频率调至12 MHz, 凸阵探头频率调至3.5 MHz, 由经验丰富的临床医师执行操作, 首先令患者取仰卧位, 充分暴露其受检侧皮肤, 然后将探头置于患者的锁骨上窝胸锁乳突肌前缘, 以横切面和纵切面顺序沿颈动脉由下至上进行扫描, 依次测量并记录双侧颈总动脉、颈内动脉、颈动脉球部、椎动脉及锁骨下动脉斑块和收缩期与舒张末期流速, 并评估其颈动脉狭窄率。

1.3 评价标准

根据患者的颈动脉狭窄率、收缩期流速 (PSV) 及舒张末期流速 (EDV) 来判断其颈动脉狭窄程度:若狭窄率<50%, PSV<125 cm/s, EDV<40 cm/s, 则为轻度狭窄;若50%≤狭窄率≤69%, 125 cm/s≤PSV<230 cm/s, 40 cm/s≤EDV<100 cm/s, 则为中度狭窄;若70%≤狭窄率≤99%, PSV≥230 cm/s, EDV≥100 cm/s, 则为重度狭窄;若管腔血流信号消失, 血流频谱未测出, 则为完全闭塞。

1.4 统计学方法

采用SPSS19.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

200例患者的颈动脉狭窄为轻度狭窄21例 (10.5%) 、中度狭窄108例 (54.0%) 、重度狭窄64例 (32.0%) 、完全闭塞7例 (3.5%) ;对比发现, 60岁及以上患者发生重度狭窄的比例36.8% (50例) 相较于60岁以下21.9% (14例) 高 (P<0.05) ;冠心病患者发生重度狭窄的比例60.6% (40例) 相较于无冠心病患者17.9% (24例) 高 (P<0.05) ;下肢动脉疾病患者发生重度狭窄的比例58.3% (14例) 相较于无下肢动脉疾病患者28.4% (50例) 高 (P<0.05) 。

3 讨论

颈动脉病变一般是从内膜损害开始, 再到斑块形成, 最后到血管狭窄出现。颈动脉狭窄会使患侧的半球血流量降低, 从而引发各种缺血性脑血管病, 严重时还可能会导致脑梗死发生[3]。据有关数据调查显示, 约有20%的缺血性脑卒中是由颈动脉狭窄所导致的, 因此颈动脉狭窄患者是脑卒中的高危人群[4]。目前临床上针对这类脑卒中高危人群所采用的主要治疗手段是颈动脉支架置入术、椎动脉支架置入术及颈动脉斑块内膜剥脱术, 上述手术能够有效消除患者的血管狭窄, 使其脱离脑卒中危险。而颈动脉超声是目前比较常用的颈动脉狭窄筛查手段之一[5]。

根据本次临床研究结果显示, 200例患者的颈动脉狭窄为重度狭窄64例 (32.0%) , 对比发现, 60岁及以上患者、冠心病患者、下肢动脉疾病患者更容易发生重度狭窄, 其数据比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

综上所述, 经颈动脉超声筛查发现, 60岁及以上患者、冠心病患者、下肢动脉疾病患者是颈动脉狭窄及脑卒中高危人群, 临床上应当对此类患者予以重点筛查, 以便及时发现、及时治疗。

参考文献

[1]宋海国, 陆燕飞, 陆胤.颈动脉超声对颈动脉狭窄及脑卒中高危人群的应用价值.中国实用神经疾病杂志, 2015, 18 (1) :45-47.

[2]田莉, 杨瑞琪, 邓芬, 等.分析颈动脉超声在筛查颈动脉狭窄及脑卒中高危人群中的临床应用价值.中国医学工程, 2015 (2) :5-6.

[3]王林, 熊全庚, 张春莉, 等.颈动脉超声在筛查颈动脉狭窄及脑卒中高危人群中的应用.中华老年心脑血管病杂志, 2013, 15 (2) :129-131.

[4]傅民, 方建华.颈动脉超声在筛查颈动脉狭窄及脑卒中高危人群中的应用.卫生职业教育, 2013, 31 (24) :147-149.

脑动脉狭窄 篇8

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择2011 年3 月-2012 年3 期间在我院就诊且诊断为椎基底动脉狭窄的141 例患者进行研究,主要症状包括眩晕、肢体乏力、感觉或运动功能障碍、意识障碍或吞咽困难等,符合后循环缺血的相关诊断标准。男性81 例,女性60 例;年龄45~78 岁、平均(61.35±7.92)岁。

1.2 CT血管造影(CT angiography,CTA)检查方法

使用64 排螺旋CT进行扫描,具体参数如下:旋转时间0.4 s、层厚0.625 mm、层间隔0.625 mm、螺距1.374∶1、电压120 k V、管电流350 m A,扫描范围从主动脉弓至颅顶。扫描开始前经右上肢输注造影剂,浓度370 mg I/ml、速度4~5 ml/s,完成后用20ml生理盐水冲管、速度5 ml/s。CT扫描方式如下:连续进行2 次扫描,第1 次平扫,第2 次造影剂增强扫描,保证2 次球管曝光位置相同。

1.3 影像学评估方法

1斑块性质判断:表面粗糙的斑块或溃疡型斑块、斑块CT值≤50 HU判断为不稳定斑块;表面光滑的斑块、斑块CT值50~119 HU以及钙化斑块、斑块CT值≥120 HU判断为稳定斑块。2MR检查发现梗死灶的判断为脑梗死,未发现梗死灶但临床出现相应症状判断为短暂性脑缺血发作(transient is-chemic attack,TIA)。

1.4 临床症状的观察

观察两组患者入院后存在的临床症状,包括头晕及双侧肢体乏力等。

1.5 神经功能评价方法

1神经功能评分:采用美国国立卫生研究卒中量表(national institutes of health stroke scale,NIHSS)、日常生活活动能力(activities of daily liv-ing,ADL)量表(Barthel指数)、欧洲版神经功能缺失评分(European stroke scale,ESS)、简易精神状态量表(mini-mental state examination,MMSE)评价神经功能;2采用酶联免疫吸附试剂盒检测脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、S100β 及神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)的含量。

1.6 统计学方法

采用SPSS 20.0 软件录入以上数据,计量资料采用方差分析、计数资料采用 χ2检验,P <0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 后循环脑梗死发生率及相关临床症状

不稳定斑块组患者的后循环脑梗死发生率、头晕以及双侧肢体乏力临床症状发生率高于稳定斑块组和无斑块组。见表1。

2.2 神经功能评分

不稳定斑块组患者的NIHSS评分高于稳定斑块组和无斑块组,MMSE评分、Barthel评分及ESS评分低于稳定斑块组和无斑块组。见表2。

2.3 神经细胞因子。

不稳定斑块组患者的血清BDNF含量低于稳定斑块组和无斑块组,S100β、NSE含量低于稳定斑块组和无斑块组。见附图。

2.4 远期预后情况

随访3 年时间内,无斑块组、稳定斑块组及不稳定斑块组中的脑梗死患者中,再次脑梗死的发生率分别为12.5%(1/8)、17.6%(3/17) 和44.44%(12/27)。不稳定斑块组患者的再次脑梗死发生率高于稳定斑块组和无斑块组。

注:1)与无斑块组比较,差异有统计学意义,P <0.05;2)与稳定斑块组比较,差异有统计学意义,P <0.05

注:1)与无斑块组比较,差异有统计学意义,P <0.05;2)与稳定斑块组比较,差异有统计学意义,P <0.05

1)与无斑块组比较,差异有统计学意义;2)与稳定斑块组比较,差异有统计学意义

3 讨论

后循环脑梗死的病理生理特征是椎基底动脉狭窄,而动脉粥样硬化以及脂质沉积是造成椎基底动脉狭窄最重要的原因[2]。当椎基底动脉发生动脉粥样硬化后、血管壁的弹性降低,随着粥样斑块的沉积会逐步造成管腔狭窄、后循环缺血;再加以血管壁弹性降低,动脉血管无法通过自身的代偿机制来增加后循环血流灌注。粥样斑块形成的初期为稳定斑块,斑块内脂质核心体积较小、纤维帽较厚且均匀,发生斑块破裂和脱落的风险较低,此时后循环病变多表现为TIA[3];随着粥样斑块性质进展为不稳定斑块,斑块内脂质核心的体积增大且呈偏心性分布,而纤维帽变薄且不规则,容易发生脱落并造成血管闭塞,进而导致后循环脑梗死的发生[4]。

TIA是椎基底动脉狭窄造成后循环缺血的早期临床表现,脑血管自身的代偿功能能够在一定程度上满足脑组织的血供需求,神经功能损伤程度相对较轻;脑梗死是后循环管腔闭塞、脑组织发生缺血缺氧性坏死,神经功能发生不可逆性损伤[5]。已有研究提示,后循环脑梗死相对特异性的临床症状包括头晕以及双侧肢体乏力[6]。本研究的分析结果显示,不稳定斑块组患者的后循环脑梗死发生率、头晕以及双侧肢体乏力临床症状发生率高于稳定斑块组和无斑块组。这就说明椎基底动脉斑块性质不稳定会增加后循环脑梗死的发生风险,临床症状发生率也较高。

神经功能评分结果显示,不稳定斑块组患者的NIHSS评分高于稳定斑块组和无斑块组,MMSE评分、Barthel评分及ESS评分低于稳定斑块组和无斑块组。进一步对神经细胞因子含进行了分析,BDNF是具有营养神经作用的神经细胞因子,当脑血管闭塞、神经元缺血缺氧时,BDNF合成减少;NSE和S-100β 是位于神经细胞胞浆内的蛋白,前者位于神经元细胞、后者位于胶质细胞,缺血缺氧造成细胞损伤和破裂时,胞浆中的NSE和S-100β 大量释放进入血液循环[7]。由神经细胞因子的分析结果可知,不稳定斑块组患者的血清BDNF含量低于稳定斑块组和无斑块组,S100β、NSE含量低于稳定斑块组和无斑块组。这就说明椎基底动脉斑块性质不稳定患者的神经功能损伤较为明显。

综合以上讨论可以得出结论:椎基底动脉狭窄伴不稳定斑块沉积会增加脑梗死的发生风险,且神经功能损伤程度较为严重、远期再梗死发生率较高。

参考文献

[1]WEBB S,YASHAR P,KAN P,et al.Treatment and outcomes of acute intracranial vertebrobasilar artery occlusion:one institution&apos;s experience[J].J Neurosurg,2012,116(5):952-960.

[2]宋则周,张艳明,傅燕飞,等.超声造影评估颈动脉斑块增强类型与后循环脑梗死的关系[J].中国超声医学杂志,2014,30(11):1038-1040.

[3]ZHANG D,ZHANG S,ZHANG H,et al.Characteristics of vascular lesions in patients with posterior circulation infarction according to age and region of infarct[J].Neural Regen Res,2012,7(32):2536-2541.

[4]张莉莉,李敬诚,谢鹏,等.后循环缺血患者椎基底动脉血管结构及血流动力学的分析[J].重庆医学,2008,37(18):2022-2025.

[5]王国卿,封丽芳,孙明东,等.椎基底动脉迂曲扩张症的相关影响因素及其血流动力学变化的临床研究[J].中华神经医学杂志,2012,11(8):827-831.

[6]刘猛,吴坚,盛世英,等.高龄后循环脑梗死患者的临床特点分析[J].中华老年心脑血管病杂志,2014,16(8):830-832.

颈动脉狭窄,试试介入治疗 篇9

怀着惴惴不安的心情,高大爷来到了医院。医生详细询问了情况,并对他进行了细致的检查后告诉高大爷,他的头晕可能是由颈部血管原因引起的,建议他作颈部磁共振检查。

磁共振报告正如医生所说,高大爷双侧颈内动脉都有粥样硬化斑块形成,右侧的斑块甚至占了颈内动脉空间的一大半。颈动脉是大脑血液供应的“生命线”,血管将近一半都被堵塞了,不头晕眼花才怪呢!

医生告诉高大爷,这种情况叫做颈动脉狭窄,由于他的动脉狭窄程度比较重,又有头晕等症状,最好及时手术,否则病情发展下去,很可能出现更危险的情况。

高大爷一听要手术,紧张得不得了。回想起8年前自已因胆囊结石开刀,在床上躺了将近两个礼拜的情景,他不由打了个寒战。

医生看出高大爷的担心,微笑着告诉他,以前的颈动脉狭窄需要开刀,把造成狭窄的颈动脉内膜斑块全部切除,现在我们采用的是介入治疗,不开刀也能解决问题。

思前想后,高大爷住进了医院。手术那天,医生在高大爷右侧大腿根部的血管处扎了一针,接着把1根柔软的细管送进去。刚开始高大爷还有点担心,随着手术的进行,高大爷发现医生真的没有“动刀子”,一直只在“捣鼓”那根细管。他心里一放松,迷迷糊糊地睡着了。

等他醒来,医生告诉他手术已经做好了。他下意识地摸摸自已的脖子,没有被医生动过刀子的痕迹。医生笑了,说伤口就是大腿根部那个针眼。医生还告诉高大爷,狭窄的血管已经通畅,他们在血管最狭窄的地方放了一个支架。

第二天,医生查房时检查了高大爷的伤口,对他说:“大爷,您的手术情况很理想,明天就可以出院了。”什么?高大爷几乎不敢相信自已的耳朵。直至回到家里,高大爷还觉得手术不到3天就能出院,有点不可思议。

颈动脉狭窄是很常见的血管疾病,它可以直接导致脑部短暂或永久性缺血(也就是我们平时所说的“缺血性脑中风”)。而中风一旦发生,很可能会遗留一些肢体症状(如偏瘫等),此时再想恢复肢体功能可谓是难上加难。因此,应该在颈动脉狭窄还没影响到大脑血供的时候就开始治疗。

颈动脉狭窄大多是由动脉粥样硬化引起,光凭药物无法消除狭窄,因此多采用外科手术治疗。以前的手术方法是将血管打开,将造成狭窄的内膜和斑块全部切除。这种方法创伤较大,不利于患者的康复,有些年老体弱的患者甚至过不了术后恢复这一关。

随着血管腔内介入技术的开展,这个难题得以解决。介入治疗颈动脉狭窄,是通过穿刺位于大腿根部的股动脉,置入导管,在超声影像设备引导下,使导管达到颈动脉狭窄病变处。此时,医生会推入一些血管造影剂,以便看清血管的狭窄情况,并根据不同的情况,选择球囊扩张狭窄或在血管狭窄处置入具有自我扩张能力的支架等。

介入治疗颈动脉狭窄,其最大优点就是手术创伤小,术后只需1天观察穿刺点的伤口情况,如无异常,患者就可以出院过正常的生活了。对年老体弱或合并有其他高危疾病,如高血压、糖尿病、冠心病等的患者来说,血管腔内介入治疗是他们的不二选择。

脑动脉狭窄 篇10

关键词：缺血性脑卒中,颈动脉狭窄,相关性

缺血性脑卒中是当今死亡率最高、发病率最高、复发率最高的一种疾病,动脉粥样硬化是导致缺血性脑卒中的最主要原因,本次研究的主要目的就是探讨颈动脉狭窄和缺血性脑卒中之间的相关性,2011年3月-2013年3月收治缺血性脑卒中患者180例,.作为本次的研究对象,现报告如下。

资料与方法

2011年3月-2013年3月收治缺血性脑卒中患者180例,分为对照组和观察组,每组各90例,观察组男50例,女40例,年龄48～82岁,平均(61.21±2.51)岁;对照组男48例,女42例,年龄52～84岁,平均(63.26±3.21)岁,两组患者在年龄、性别、病程等一般资料的差异无统计学意义(P>0.05);具有可比性。

入选标准:①两组患者都进行了双侧颈动脉的彩色多普勒超声检查;②两组患者都进行了头颅CT检查;③患者都进行了空腹测量血糖、餐后2 h测量血糖的检查;④患者进行了血脂、肝功能,以及血常规的正常检查。

方法:①将患者的基本资料和缺血性脑卒中的主要诱发原因记录下来,具体包括:原发性高血压和高脂血症以及糖尿病。②将患者中有缺血性脑卒中病史的记录下来,具体有头颅CT等的检查或者是其他症状。③将患者相关疾病的诊断情况记录下来,主要包括原发性高血压:患者长时间以来都在服用降压药,也在不同时间测量血压,有2次或者以上都与高血压的诊断标准相吻合,收缩压>140 mmHg,舒张压>90mmHg。2型糖尿病,患者患有2型糖尿病史,长期以来服用降糖药物进行治疗,或者是对患者测定1次或者1次以上的血糖,与糖尿病的诊断标准相吻合,空腹血糖>7.8 mmol/L,餐后2h患者的血糖>11.1 mmol/L。高脂血症,患者患有高脂血症,长期口服降脂药物,或者是测量结果胆固醇>5.7 mmol/L。④诊断患者的颈动脉狭窄:按照有关的超声波诊断标准对患者的颈动脉实行彩色多普勒超声诊断,进而分析患者的颈动脉是否有粥样化硬化斑块或者是观察动脉的狭窄状况,将颈动脉狭窄状况超出一半的患者记录下来。

结果

两组患者颈动脉狭窄与缺血性脑卒中综合比较:观察组患者的动脉狭窄条数低于对照组患者,原发性高血压和糖尿病的患病率都低于对照组,缺血性脑卒中的患病率比对照组患者低,所以,由于颈动脉狭窄条数的增多,原发性高血压、糖尿病和缺血性脑卒中的患病率显著增大。组间对比,P<0.05,差异有统计学意义,见表1。

讨论

缺血性脑卒中的主要诱发因素是动脉粥样硬化性狭窄,动脉粥样硬化的主要症状就是体内内膜被损坏或者是产生大量的粥样斑块,其硬化的严重程度可以通过动脉硬化的斑块大小体现出来,斑块的大小不同就决定了动脉狭窄大小的不一样,大量相关研究证明,导致缺血性脑卒中的关键因素就是动脉狭窄[1]通常情况下,将颈动脉狭窄导致的缺血性脑卒中分成4种类型:①颈动脉粥样硬化的斑块持续变大,进而使得患者血管被严重阻塞,血流不畅,导致脑部供血不足,引发缺血性脑卒中。②患者颈动脉狭窄部位的粥样硬化斑块主要是含有丰富的脂质蛋白一些软斑以及溃疡斑块,这些斑块非常容易构成栓子,使得患者血管血流不畅,供血不足。③颈动脉狭窄会使得患者的血管以灌注的形式流动,另外,患者狭窄部位血流的加速度非常快,就会对狭窄部位斑块的血流造成一定的切应力,导致血管被堵塞。④患者颈动脉狭窄部位的斑块一旦发生破裂,就会产生大量的脂质蛋白和胶原体,这些物质能够极大地将患者体内的血小板激活,从而把患者体内的凝血功能激活,最终导致血栓发生。

医学专家建议可以把动脉粥样硬化狭窄看成是对冠状动脉粥样硬化心脏病进行预测的因素。在本次研究中,2011年3月-2013年3月收治缺血性脑卒中患者180例,作为研究对象,研究结果表明,观察组患者的动脉狭窄条数低于对照组患者,原发性高血压和糖尿病的患病率都低于对照组,缺血性脑卒中的患病率比对照组患者低,所以,由于颈动脉狭窄条数的增多，原发性高血压、糖尿病和缺血性脑卒中的患病率显著增大。组间对比,P<0.05,差异有统计学意义[2]。可以得出结论,颈动脉狭窄与缺血性脑卒中有很大的相关性,当颈动脉狭窄条数的增多时,患者出现缺血性脑卒中的几率也随之增大。同时,研究结果显示,2个颈动脉血管狭窄的患者出现缺血性脑卒中的几率为40.0%,在患者的其他多个部位还检查出存在动脉狭窄,说明动脉粥样硬化很可能具有斑块不稳定或者是进展性的动态。

由于患者颈动脉部位的狭窄与原发性高血压、2型糖尿病以及高脂血症等有非常密切的关系,同时也对缺血性脑卒中的发病率有极大影响。所以,在对患者进行健康检查时,要重视采用彩色多普勒超声,对患者的多处动脉实施血管狭窄状况的检查,以便及时检查出缺血性脑卒中患者,进而采取有效的预防和治疗措施。

可以采取颈动脉内膜切除手术、颈动脉球囊扩张血管形成手术以及颈动脉支架血管形成手术。其中颈动脉内膜切除手术是当前最主要的治疗颈动脉粥样化硬化的方法。人们对缺血性脑卒中的研究力度不断加大和治疗技术的不断改进,运用颈动脉内膜切除手术对缺血性脑卒中进行治疗取得了显著的效果,这种治疗手段的理论基础是为了更早地预防再次缺血性脑卒中的发生,同时为了更好地预防患者缺血性半暗区的神经元出现大量死亡,如果相对提前进行手术治疗,就能够极大降低神经元的死亡数量。颈动脉球囊扩张血管形成手术是目前相对完善的血管再通手段,具体是运用充足的球囊对患者颈动脉的狭窄血管从内部向外部进行一定程度的挤压。这种手术的操作过程比较繁杂,最主要是患者血管极易发生破裂、使得栓子—脱落,造成缺血性脑卒中。颈动脉支架血管形成手术主要是由于颈动脉球囊扩张血管形成手术在对患者进行颈动脉血管狭窄的治疗时,会使得患者内膜被撕裂,手术结束以后,患者的血管弹性功能下降,还有患者的血管会再次变得更加狭窄,于是引进来的一种新型手段:对患者进行血管支架[3]。其主要包括有手术前服用药物、实行穿刺和造影,在患者体内选取和安置支架,要保证安置支架的长度比患者体内的支架稍长,支架的血管和一般血管的相同,在进行支架安置时,要在球囊病变部位实施预扩张后,将支架安置进去,或者是不通过球囊扩张,直接将支架安置在患者体内。同时,在支架安置好以后,还要对血管造影做出评判。

综上所述,颈动脉狭窄和缺血性脑卒中有很大的关联性,导致缺血性脑卒中的关键因素就是动脉狭窄,因而要采取有效的预防和治疗措施。

参考文献

[1]韩新生,钱伟军,徐建可,等.64层螺旋CT检测颈动脉斑块和狭窄与前循环缺血性脑卒中的关系[J].中华老年心脑血管病杂志,2014,16(4):398-400.

[2]刘杰.血小板参数与缺血性脑卒中患者颈动脉狭窄的相关性分析[J].中国实用神经疾病杂志,2014,11(19):25-27.