冠状动脉支架再狭窄（精选9篇）
冠状动脉支架再狭窄 篇1
近年来,经皮冠状动脉成形术已经成为一种治疗冠脉介入的方法,而冠脉支架内再狭窄也成为经皮冠状动脉成形术治疗当中的一个难题[1]。现今使用药物支架能够有效的降低支架手术之后短期再狭窄的发生率[2]。本文将对98例实行了冠脉支架术的患者进行冠脉造影随访,从而对冠脉支架内再狭窄发生的危险因素进行分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院2011年2月-2012年2月实行的冠状动脉支架植入术后实行冠状动脉造影的患者98例作为研究的对象,其中男77例,女21例,年龄49~77岁,平均(60.25±11.52)岁。全部患者都在本院实行了冠状支架植入手术。
1.2 方法
依据相关标准办法,对全部的患者进行冠脉内支架手术,并在手术之后都给予75 mg的氯吡格雷(如果所植入的是裸支架,那么就服用3个月,如果植入的是药物支架,那么就服用9~12个月)、100 mg的阿司匹林等,对患者进行药物规范治疗。
1.3 判断标准
残余狭窄小于等于30%,没有发生急性的并发症,且前向血流分级TIMI为Ⅲ级,表示手术成功。判断再狭窄的标准:患者在实行冠脉造影之后,得到的管腔内径与上一次实行介入治疗之后的管腔直径丧失情况相比较,要在50%以上时,则说明为再狭窄。
1.4 统计学处理
使用SPSS 18.0统计软件进行分析。其中对单因素进行分析,计量资料用表示,比较采用t检验,样本无法达到正态的分布下,检验用;计数资料采用字2检验,采取Logistic多因素分析进行回归的分析,对其相对危险度(RR)以及95%可信限进行计算,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 患者临床资料的单因素分析情况
本次研究中的98例患者,没有再狭窄的有71例,占总数的72.45%,有再狭窄的27例,占总数的27.55%,将患者的各项资料作为再狭窄的危险因素并对其分析,其中主要包括患者的年龄、性别,有无糖尿病、高血压,是否有吸烟(假使患者支架植入后戒烟,那么就将其划到无吸烟的一组)、喝酒(假使患者支架植入后戒酒,那么就将其划到无饮酒的一组),患者在实行第二次冠脉介入治疗之前的体重情况、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TG),对患者的访问时间以及患者的高密度脂蛋白(HDL)等因素。在进行单因素分析时发现,药物支架组的再狭窄率比示裸支架组低,见表1。对于在狭窄组与物再狭窄组而言,以上所提及的危险因素没有差异,无统计学意义,见表2。
2.2 Logistic多因素对支架内再狭窄进行逐步性的回归分析
分析表明再狭窄的发生和患者吸烟与否、是否患有糖尿病、在进行第二次的冠脉介入治疗之前LDL-C的水平有关系,即正相关,和支架是药物涂层与否成负相关,见表3。
3 讨论
对于支架内再狭窄的预测因素,早期的一些研究已经指出。Abizard等[3]在对接受支架植入术的954例患者依据非糖尿病、胰岛素依赖性糖尿病以及非胰岛素依赖性糖尿病德国情况进行比较分析,相对于“靶病变血管重塑”而言,胰岛素依赖性糖尿病的比例为28%,非糖尿病是16.3%,非胰岛素依赖性糖尿病是17.6%,胰岛素依赖性糖尿病明显高于其他两者。而Feo Ia等[4]在对支架植入手术的糖尿病患者进行对照并分析,认为最小管腔的直径较小时,将会使得内皮增生增加。Nishio等[5]在进行110例非选择性患者的logistic多因素分析时发现,再狭窄的危险因素之一就是糖尿病,其危险度为1.92,95%的可信限为25~2.95。在本次研究当中,通过对患者进行logistic多因素的回归性分析,对上述中的结果进行验证,并再次肯定糖尿病患者是支架内再狭窄的高发人群。
Sahara等[6]在对弥散型ISR以及局灶型ISR进行比较时,得出吸烟者比率是在76%~85%左右。在本次研究当中得出,不吸烟的患者要比吸烟患者出现ISR的危险性要低,并且将进行支架手术之后要戒烟的患者划分到不吸烟组中,说明在手术之后戒烟能够有效的避免会减少再狭窄的出现。
笔者通过研究发现药物支架与裸支架相对比,前者能够明显的改善再狭窄的情况,能够有效的避免该情况的发生。Aoki J等人对糖尿病患者裸支架植入或者是在药物支架植入之后的1年的实际情况进行比较,发现后者的再血管化率明显比前者的要低,其危险度是0.40[7]。一些患者实行支架植入,且自身伴有糖尿病,那么使用药物支架的效果会更好。在一次关于双盲安慰剂与他汀延缓斑块相对照的生长评估研究当中,对221例患者进行PTCA术后的分析,而对另一组患者使用安慰剂,在2年之后对其中有178例患者的进行冠状动脉造影,发现使用安慰剂的患者再狭窄发生率达到了38%,而使用普伐他汀患者的发生率是17%[8]。在本次研究中得出低密度脂蛋白是造成冠脉支架内再狭窄的一个预测因素,在支架手术之后的低密度脂蛋白水平控制的程度将会对冠状支架内再狭窄的发生率产生直接的影响[9]。
本次研究发现,糖尿病患者在进行支架术后极易出现再狭窄的症状,为避免或减少该症状,可以使用药物支架[10]。对LDL-C的水平进行控制并戒烟能够有效的控制支架植入术后出现支架内再狭窄的发生。
摘要：目的:探讨冠状动脉支架植入术后支架内再狭窄发生的危险因素。方法:选取本院2011年2月-2012年2月实行的冠状动脉支架植入术后施行冠状动脉造影的患者98例作为研究的对象,并对其临床资料进行回顾性分析。使用Logistic多因素对其进行逐步的分析。结果:分析表明再狭窄的发生和患者吸烟与否、是否患有糖尿病、在进行第二次的冠脉介入治疗之前LDL-C的水平有关系,即正相关,与之相对应的危险度是12.45、11.45及5.62,同时与支架是否为药物涂层成负相关,其危险度为0.02。结论:糖尿病患者在进行手术之后极其容易发生支架术后再狭窄的症状,为避免或减少该症状,可以使用药物支架。对LDL-C的水平进行控制并戒烟是支架植入术后患者避免支架内再狭窄的关键性因素。
关键词：冠状动脉疾病,冠状动脉再狭窄,危险因素
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冠状动脉支架再狭窄 篇2
[关键词] 中药；冠状动脉成形术；再狭窄
[中图分类号] R259 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2012）07-57-02
冠状动脉造影术的应用已有近半个世纪，20多年来，以经皮冠状动脉血管成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架置入术（percutaneous coronary intervention，PCI）为主的冠心病介入治疗，已成为冠心病血管重建的重要手段。但单纯的PTCA术术后6个月内再狭窄（restenosis，RS）的发生率约为30％～50％。目前认为其发生机制包括多个方面，其中主要是早期弹力回缩、新生内膜增生和血管重构[1]。虽然术后经过常规抗血小板、调脂等治疗，但如此高的再狭窄率，仍令人担忧。近年来，通过中医对再狭窄的病因病机分析，总结出中药在预防再狭窄方面有一定优势，并取得了相关研究成果，现将其研究综述如下。
1 PTCA术后发生再狭窄的机制
1.1 西医病因机制
（1）血管弹性回缩及负性重构：冠状动脉为肌性动脉，在内弹力膜和外弹力膜均含有弹力纤维，球囊过度扩张后常伴有弹性回缩，血管负性重构引起的整个冠状动脉横截面积下降达75%[2]。（2）血栓形成及内膜增生：新生内膜增生本质上是一种损伤-修复反应。PTCA引起血管机械性扩张，使内弹力层和中膜断裂，内皮的损伤使血管壁暴露于血液循环中，这一过程即刻产生血小板的激活和凝血系统的激活，随之而来的是血小板黏附和炎症细胞迁移至受损部位附近以及中膜的平滑肌细胞增生、蛋白多糖沉积、细胞外基质重构。无论是创伤性血管损伤还是继发的炎症反应，都能导致新生内膜细胞的增生。（3）细胞凋亡：目前认为球囊对血管的损伤可激活原癌基因的表达，启动细胞增殖信号系统，使平滑肌细胞（smooth muscle cells，SMC）过度增殖，而SMC凋亡不足导致再狭窄的发生[3]。
1.2 中医病因病机
中医认为，PTCA术后再狭窄属于“血瘀证”。陈可冀[4]认为，RS的病因病机为血管内膜受损致血脉不通，气血不通，不通则痛，而引发再狭窄。张文高等[5]发现血瘀痰阻、气阴两虚可能是再狭窄形成的基本病机，因此益气养阴、化痰通脉、活血祛瘀为基本治法。邹旭等[6]印证了邓铁涛教授的学术思想，认为PTCA术后再狭窄的中医证候为气虚痰瘀证，治疗以益气化痰活血为基本治法。胡元会等[7]认为气虚血瘀是病理基础，络脉脉体损伤是重要的发病环节，气虚络伤、瘀血内停、络伤难复、痹阻心络是主要的病理演变过程，提出气虚络伤、瘀阻心络为主要病机，主要治法为补气生肌、祛瘀通络的观点。李秋梅[8]认为再狭窄的重要病机是正气虚，主要发病环节是瘀血内停，毒瘀阻络是再狭窄的局部特点，并以益气活血解毒法为治疗的主要方法。郭维琴[9]结合現代医学，认为虚、瘀、热毒是冠脉成形术后再狭窄的关键，治疗以扶正祛邪为主。
2 中药预防冠脉成形术后再狭窄的实验研究
李欣等[10]研究表明：与模型组比较，丹参酮低剂组内膜面积、内膜/中膜面积、增殖细胞核抗原阳性指数、有所降低，但无统计学意义；中剂组和高剂组比较，差异有统计学意义。表明丹参酮可抑制再狭窄，与其抑制平滑肌增殖和炎症有关。实验研究[11]表明，补阳还五汤可明显抑制二磷酸腺苷(adenosine diphosphate，ADP）诱导的家兔血小板聚集，促进血栓溶解，降低血粘度，防止血栓形成。方中黄芪可扩张冠状动脉血管，降低血管阻力及动脉压，抑制ADP诱导的血小板聚集。张涛等[12]发现水蛭素有抑制家兔PTCA术后血管平滑肌细胞增生，减轻血管内膜增生，减轻再狭窄率的作用。宋德明等[13]发现，川芎嗪不但对成纤维细胞的胶原合成有抑制作用，而且对成纤维细胞增殖也起到抑制作用。由此可见，中药在动物实验中，具有活血通络，破血逐瘀，抑制ADP诱导的血小板聚集、抗凝的作用，可以预防冠脉成形术后再狭窄。
3 中药预防冠脉成形术后再狭窄的临床研究
包宗明等[14]将76例首次接受冠状动脉介入治疗的冠心病患者随机分为对照组（44例，予西医常规治疗）和葛根素（32例，予西医常规治疗加葛根素），术后随访6个月，观察两组临床症状，心电图改变及冠状动脉造影检查。结果显示，对照组再狭窄14例（31.8％），葛根素组再狭窄2例(6.2％），这说明葛根素具有预防再狭窄作用。苏建文等[15-16]使用四逆汤对冠心病PTCA术后患者的影响进行了研究，结果显示四逆汤能改善PTCA术后缺血心肌的收缩功能，有利于解除心肌顿抑状态。陈春等[17]发现，冠脉支架植入后6个月，对照组为16.6％，治疗组再狭窄发生率为6.6％，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05），说明苦碟子可预防冠脉支架术后再狭窄。李莲婷[18]研究显示冠状动脉支架术后四逆汤组的患者，6个月后复查冠脉造影，发生支架后再狭窄的只有3例，再狭窄的发生率为7.5％，而对照组发生再狭窄的5例，再狭窄的发生率为12.5％，两者比较差异有统计学意义（P＜0.05），说明四逆汤可减少冠状动脉成形术后再狭窄。综上临床研究，中药可以增强纤维蛋白酶活性，抗血小板聚集、减少血栓的形成，预防支架术后再狭窄。
4 中医药防治RS的思路和前景
冠脉成形术后应用中医药已成为预防RS的一种积极治疗方法。在RS的整个过程中，内膜撕裂是启动因素，内膜增殖是关键因素，细胞生长因子分泌过盛、细胞凋亡是重要环节。中药具有保护内皮细胞、抗过氧化损伤、抑制血小板聚集、防止血栓形成、减轻血管重塑的作用，又具有益气活血化瘀作用。治疗通过多途径、多靶点的整合作用而起效，所以采用中医药预防冠脉成形术后RS具有很大优势。医药工作者应对冠脉成形术后RS的发病机制及中药的药理机制进行研究，并进行较大规模的前瞻、多中心研究。将现代医学与祖国医学相互结合，为预防冠脉成形术后再狭窄开辟一条新的途径。
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冠状动脉支架再狭窄 篇3
1 资料与方法
1.1 资料来源
自2009年7月至2013年5月, 我院行选择性冠状动脉支架植入术患者中共有125例患者因胸痛复发、不典型胸痛及例行复查或由于医师动员进行了冠状动脉造影随访。本研究对125例全部患者进行了分析, 其中, 男性78例, 女性47例, 年龄46~75岁, 平均年龄 (58±8) 岁;出现再狭窄的患者共29例, 其中, 男性17例, 女性12例, 平均年龄 (53±6) 岁。该125例患者支架植入均成功 (即支架植入到位, 取得满意造影效果, 残余狭窄<30%) 。冠状动脉造影显示支架内再狭窄 (狭窄直径≥50%) 29例、35处病变, 无再狭窄96例、125处病变。
1.2 方法
患者常规查血脂分析, 对比支架置入前, 再狭窄发生后血脂变化。冠状动脉支架植入术经股或桡动脉穿刺途经按常规方法进行, 术前2~3 d开始口服拜阿司匹林300 mg, 氯吡格雷600 mg, 顿服, 之后拜阿司匹林100 mg, 氯吡格雷75 mg, 每日1次。术中给予肝素足量注入。对比再狭窄病变部位与血管内径、狭窄程度、病变长度的关系。
植入支架的种类共2种, 为Firebird及EXCEL, 再狭窄组与无再狭窄组比较所用支架种类无显著差别。
复查冠状动脉造影应用Judkins法, 狭窄程度、病变长度及血管直径等参数测定应用东芝自动冠状动脉分析软件包 (Automatic Coronary Analysis Software Package) 行定量冠状动脉造影分析 (QCA) , 由固定的有经验的医师和工程技术人员进行。
1.3 统计学处理
应用SPSS 11.5软件进行统计学处理。单因素分析:计量资料的比较采用t检验, 计数资料的比较采用χ2检验, 以P<0.05为有统计学差异。
2 结果
血脂因素分析结果 (表1) :复查冠状动脉造影前再狭窄组三酰甘油浓度明显高于无再狭窄组, 低密度脂蛋白浓度明显高于无再狭窄组。
同时参考血管直径越小, 狭窄程度越重, 残余狭窄明显的再狭窄发生率越高。
以病变为单位的单因素分析结果 (表2) :再狭窄组中术前狭窄血管直径与病变长度与再狭窄出现部位相关。本研究显示血管管腔大, 狭窄重的, 出现再狭窄多在置入支架的两端, 以近端为主, 长病变、置入支架较长的, 再狭窄多出现在支架内。
年龄对比再狭窄组年龄相对偏低, (53±6) 岁对 (58±8) 岁, P>0.05, 无明显统计学差异。
3 讨论
本研究结果表明, 三酰甘油浓度、低密度脂蛋白浓度是支架植入术后再狭窄的主要预测因素, 术前病变狭窄程度、参考血管直径为支架植入术后再狭窄位置的独立预测因子。
在冠状动脉支架植入术的操作中, 尽可能减少术后残余狭窄, 达到理想的造影效果和血流灌注, 是减少再狭窄的重要环节。本研究表明, 术前病变狭窄程度越重, 再狭窄的危险性越大, 也与文献报道相符合[2]。对血管管径较小、严重狭窄病变等再狭窄发生危险相对较高的患者, 为了减少再狭窄发生率, 术中尽量选择合适支架、减少残余狭窄尤其重要。
三酰甘油浓度、低密度脂蛋白浓度增高是预测再狭窄的独立危险因素, 三酰甘油可能与增加血小板黏附、聚集有关, 低密度脂蛋白增高加重脂质沉积与斑块形成, 与文献报道相符合[3]。另外, 本研究结果还显示, 血管管腔大, 狭窄重的, 出现再狭窄多在置入支架的两端, 以近端为主, 长病变、置入支架较长的, 再狭窄多出现在支架内。可能管腔大狭窄严重的病变, 斑块负荷大, 经球囊挤压后, 斑块向病变的两端扩展, 支架未能完全覆盖有关;长病变置入较长支架, 释放压力相对低, 支架内容易出现残留狭窄有关。
本研究再狭窄组较对照组年龄相对偏低, 可能与年轻患者依从性差, 服药不规律, 吸烟者较多有关, 但无统计学差异。
本研究为回顾性研究, 造影随访率很低, 病例数较少, 但由于本研究以造影结果判断有无再狭窄, 并分析再狭窄的预测因子及狭窄部位与病变关系, 因此, 仍然有一定参考价值。本研究由于病例数少, 其结论仍有待较大规模前瞻性研究进一步证实。
摘要：目的 回顾性分析冠状动脉支架植入术后发生再狭窄的相关危险因素, 积极预防再狭窄的发生。方法 自2009年7月至2013年5月我院共行选择性冠状动脉支架植入术后, 进行了冠状动脉造影随访的125例资料进行了分析, 冠状动脉病变狭窄程度及长度用定量冠状动脉造影分析, 统计学应用SPSS 11.5软件进行统计学处理。结果 125例患者在160处病变植入支架。冠状动脉造影显示支架内再狭窄29例、35处病变, 无再狭窄96例、125处病变。多因素回归分析显示再狭窄与术前术后低密度脂蛋白、三酰甘油浓度、术前狭窄程度和术后残余狭窄呈显著正相关, 术前参考血管直径、狭窄程度、病变长度与再狭窄位置有关。结论 冠状动脉支架植入术后再狭窄与低密度脂蛋白、三酰甘油浓度、术后残余狭窄与狭窄程度呈显著正相关, 参考血管直径越小, 低密度脂蛋白三酰甘油浓度越高, 残余狭窄越重, 再狭窄发生率越高;血管管腔大, 狭窄重的, 出现再狭窄多在置入支架的两端, 以近端为主;长病变、置入支架较长的, 再狭窄多出现在支架内。对支架植入术患者选择适当支架完全覆盖病变, 尽量减少术后残余狭窄, 严格控制低密度脂蛋白、三酰甘油是减少再狭窄的重要环节。
关键词：冠状动脉,支架,置入,再狭窄,危险因素
参考文献
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冠状动脉支架再狭窄 篇4
[关键词]肾动脉支架术；轻中度肾功能不全；肾动脉狭窄患者；肾功能指标；影响作用
肾功能不全其致病原因是由多种因素引发的，肾功能不全患者其肾小球受到严重破坏，使患者身体在排泄代谢废物和调节水电解质、控制体内酸碱平衡方面出现严重紊乱。肾功能不全又分为急性和慢性两种不同的类型，该疾病预后严重，极大的影响到患者的生命安全。肾动脉狭窄则是又多种原因引起的一种肾血管疾病，在临床上主要表现为肾血管性高血压和缺血性肾病，只要及时对其患处进行手术和治疗，这种状况下引发的高血压就会被及时治疗。本研究则是对肾功能支架术对治疗轻中度肾功能不全合并肾动脉狭窄患者的肾功能进行了研究并探究该治疗的影响效果，并以此能够对今后临床治疗轻中度肾功能不全合并肾动脉狭窄患者提供理论基础。
1.资料与方法
1.1一般资料
选取近1年来在我院进行肾动脉支架术的肾功能障碍患者280例，在这280例接受肾功能支架手术患者中，都患有一定程度的轻中度肾功能不全合并肾动脉狭窄病症。其中这280例患者中，男187例，女93例，年龄49～61岁，平均（54.9±6.4）岁。并对这280例患者进行其他医学检查并没有发现其他肾功能方面的障碍问题且患者中也没有患有其他类型的疾病，与此同时在对患者进行分组以及实验前，都征得了家属以及患者本人的同意，并且实验报审伦理委员会批准。因此可以认为，这280例患者可以作为实验样本，并可以对其进行研究分析。
1.2方法
1.2.1手术方法 肾动脉支架植入手术，在该研究中，所有患者在手术前的2～3d内口服阿司匹林200mg/d以及噻氯吡啶（法国赛诺菲公司，53885-35-1）500mg/d，对所有患者进行肾动脉造影检测，并分析患者肾动脉狭窄的尺度。患者在肾动脉支架术之前要对静脉注射肝素适量。在临床中，肾动脉支架术成功与否要对患者的肾动脉中的残余狭窄进行检测，<30%且没有严重的并发症产生即视为手术成功，否则被视为手术失败。肾动脉支架手术后，要对患者注射一定量的生理盐水促进尿液的排除和体内水分的吸收，与此同时，在手术后继续服用一定量的噻氯吡啶1个月。
1.2.2测量指标方法 （1）测量患者的血压值：患者的血压值测量在手术前后都需要进行，早晚血压各测量一次，观察有无明显变化即可，同时需要记录患者在手术前一周内血压的均值，手术后3、6个月以及1年后的前1周的平均值，并加以记录保存。（2）测定患者血肌酐（Scr）值：测量患者的Scr值采用的是采取患者外周静脉血用肌酐测定试剂盒（试剂1：肌酸酶，肌氨酸氧化酶，N-（3-磺丙基）-3-甲氧5-甲基苯胺；试剂2：肌酐酶，4-氨基安替吡啉，过氧化物酶，叠氮化钠）进行测值，主要测量患者手术前、术后3个月、术后6个月以及术后1年的具体数值。（3）计算患者肾小球滤过率值：肾小球滤过率值通过Scr进行估算。
1.3判别标准及疗效诊断
成年人正常的血压值收缩压>30mm Hg并且≤140mmHg，舒张压>30mm Hg并且要≤90mmHg；血肌酐（scr）正常值男性为44～133umol/L，女性为280～108umol/L；肾小球滤过率正常值是正常成人为125mL/min左右。
1.4统计学处理
本实验所有的数据都采用专业统计学软件SPSS19.0进行的数据分析，其中计量资料采用的是t检验，计数资料采用的是x2检验，现对患者进行F检验，最终都通过计算P值与95%的置信度进行比较分析，即P<0.05说明差异有统计学意义。
2.结果
2.1患者术前术后血压值变化情况
对患者的血压值进行测量比较分析，见表1。
其中，患者术后3、6个月以及术后1年后与手术前进行统计学分析后，可以得出，手术后的测量值与手术前的测量值有着显著改善，特别是在术后1年，差异具有统计学意义（t收缩压=9.825，P<0.05；t舒张压=4.286，P<0.05）。
2.2血肌酐值和肾小球滤过率值变化
对患者的Scr的测量值以及患者的肾小球滤过率值進行比较分析，见表2。
在表2中，先对患者的血肌酐值进行比较分析后发现，患者在手术前后Scr值差异有统计学意义，特别是在术后1年，其差异有统计学意义（t=7.938，P<0.05）；在肾小球滤过率值方面，手术前后差异有统计学意义，特别是在术后1年差异有统计学意义（t=5.037，P<0.05）。
3.讨论
轻中度肾功能不全合并肾动脉狭窄是一种复杂的综合性并发症，其中肾功能不全就有威胁患者生命的可能性，而肾动脉狭窄则会引发患者高血压等症状。在近几年的研究表明，肾动脉支架植入手术具有创口小、并发症少的特点引起了肾医学界的关注。肾是人体中排毒清毒的重要器官之一，是人体促进自身酸碱平衡等重要指标的调节器官，少数肾功能不全患者甚至患有肾动脉狭窄的合并型患者他们的生命健康受到了威胁，肾动脉支架手术能够为患者解决后顾之忧。
在本研究中，对进行肾功能支架手术的患者进行研究分析，发现患者在经过肾功能支架手术后，在血压、血肌酐值以及肾小球滤过率都有了显著改善，因此，可以认为肾功能支架手术在治疗轻中度肾功能不全合并肾动脉狭窄病症时有显著效果。与李明浩的研究结论相一致，在他的研究中的处理肾功能支架手术能够有效的改善患者的血压、血肌酐值以及肾小球的过滤值该手术同时还有安全性高、成功率高等特点。笔者建议，在目前治疗肾功能疾病中应该扩大对该种治疗方法的运用和研究。
冠状动脉支架再狭窄 篇5
1 资料与方法
1.1 研究对象2012年1月—2013年6月于我院心内科住院的急性冠脉综合征病人,经择期冠脉造影术证实至少有1支血管(前降支、回旋支或右冠脉)影像学上狭窄≥70%,并行药物洗脱支架植入术。根据复查冠脉造影结果分为再狭窄组和非狭窄组,再狭窄组42例,其中男31例,女11例,年龄(62.28岁±10.12岁);非狭窄组140 例,其中男102 例,女38 例,年龄61.92岁±9.84岁。冠脉支架再狭窄的标准为:支架内,两端(距支架边缘≤5 mm范围)或支架体内+两端的管腔内径狭窄≥50%。
排除标准:术后因肝功能异常等未坚持口服标准剂量他汀类药物(阿托伐他汀钙20mg,每天晚上服用1次或辛伐他汀40mg ,每天晚上服用1次),冠状动脉搭桥术后介入治疗,支架再狭窄介入治疗,支架植入术时有冠状动脉夹层、无复流等严重并发症。
1.2 方法所有受试者均于择期冠脉支架植入术前及复查冠脉造影术前1d空腹12h以上采血,送我院化验室检验血脂、血糖等常规生化指标;2 mL肝素抗凝血3 000r/min离心10min后分离出血浆,置于-80 ℃冰冻,集中测血浆Chemerin浓度。Chemerin的检测采用酶联免疫双抗体夹心ELISA法,试剂盒由BG公司提供,检验灵敏度最小为0.01ng/L。试验过程严格按照说明书操作。
1.3 统计学处理采用SPSS17.0 统计软件包进行分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验,计数资料采用卡方检验,相关分析用Pearson相关,回归分析采用Logistic多因素回归分析。P <0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床资料比较狭窄组和非狭窄组性别、年龄差异无统计学意义(P >0.05);冠脉造影术前再狭窄组病人总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)水平高于非狭窄组,差异有统计学意义(P <0.05);冠状动脉支架植入术前及复查造影前再狭窄组血浆Chemerin水平均高于非狭窄组,差异均有统计学意义(P <0.05)。详见表1、表2。
注:HDL-C为高密度脂蛋白胆固醇。与非狭窄组同期比较,1)P<0.05。
2.2 相关分析PCI术前血浆Chemerin(r=0.302,P =0.013)、复查冠脉造影术前Chemerin(r =0.382,P =0.003)、糖尿病病史(r =0.361,P =0.015)、三支血管病变(r=0.297,P =0.026)、TG(r=0.308,P =0.019)与冠脉支架再狭窄呈正相关。
2.3 Logistic回归分析显示经控制性别、年龄、合并高血压、糖尿病、吸烟史、冠状动脉病变支数等因素之后,PCI术前血浆Chemerin(β=0.245,P =0.023)、复查造影前血浆Chemerin(β=0.315,P =0.003)与冠脉支架术后再狭窄独立相关。
将所有研究者以LDL-C水平是否达标重新分组,在LDL-C(<1.8 mmol/L)水平达标组病人中(142例)［３］,支架再狭窄率为1 8% 。该组病人中TG(β=0.311,P =0.021)与冠脉支架再狭窄呈正相关,HDL-C(β=-0.285,P =0.031)水平与冠脉支架狭窄呈负相关。
3 讨论
脂质代谢紊乱是冠状动脉支架内再狭窄最重要的危险因素。目前,血脂残余风险越来越引起临床关注,以他汀类药物为主的调脂治疗并不能完全解决高TG和低HDL-C所致的血管风险。Chemerin是最近发现的一种新的脂肪因子,其与动脉粥样硬化危险因素糖脂代谢异常及炎症密切相关［２，４］,可通过多种途径参与动脉粥样硬化的形成,最近有研究提示Chemerin水平与冠状动脉的狭窄程度相关［５］,据此,我们假设Chemerin可能与冠脉支架再狭窄相关。
炎症反应和内皮细胞功能紊乱,被认为是PCI后再狭窄的主要是发生机制。有研究证实Chemerin与胰岛素抵抗、炎症、内皮功能紊乱密切相关,Chemerin最初是作为炎症反应因子被发现,其通过趋化巨噬细胞和树突状细胞而调节免疫系统和参与炎症反应［６，７］。最近研究发现Chemerin/ChemR23 反应轴可能参与内皮细胞的内源性抗炎途径,加剧心血管的炎症反应［８］。本研究显示,冠脉支架植入术前及复查冠脉造影前再狭窄组血浆Chemerin均明显高于非狭窄组,且血浆Chemerin水平与冠脉支架再狭窄之间存在独立相关性,提示Chemerin可能与冠脉支架再狭窄相关。考虑其机制可能为胰岛素抵抗和炎症导致血管内皮功能紊乱,并加速血小板激活［９］,促进新生血管的形成、平滑肌细胞和炎性细胞的增殖,造成冠状动脉内膜增生所致。可见Chemerin与冠状动脉粥样硬化密切相关,是冠脉支架再狭窄的一个新的预测因子。
脂质代谢紊乱与冠心病发生和发展密切相关。然而,HDL-C和TG水平与冠脉支架植入术后再狭窄的关系一直备受争议。本研究显示,在接受常规剂量他汀类药物治疗后LDL-C达标的病人中,TG和HDL-C与冠脉支架后狭窄呈独立相关,说明血脂残余风险,即HDL-C和TG水平与PCI术后再狭窄密切相关,故临床应充分重视HDL-C和TG水平。Chemerin作为一种脂肪因子主要由脂肪细胞分泌,可通过自分泌或旁分泌途径调节脂肪细胞的代谢[1],并有促炎作用,参与脂质代谢的病理、生理过程。本研究发现,血浆Chemerin与TG呈正相关,与HDL-C呈负相关,与以往文献相符[10]。多元线性回归分析显示,排除血脂等常规危险因素的影响后,血浆Chemerin与冠脉支架再狭窄独立相关,说明除了糖脂等代谢途径外,Chemerin可能通过其他机制影响着冠状动脉粥样硬化的形成,从而导致支架内再狭窄的发生。
综上所述,血脂残余风险HDL-L和TG与冠脉支架再狭窄密切相关,血浆Chemerin可能通过影响血脂代谢及其他机制参与冠脉支架再狭窄的发生,可作为冠脉支架再狭窄的有效预测因子。
摘要：目的 探讨血脂残余风险高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)及血浆Chemerin与冠脉支架术后再狭窄的关系。方法 选择在我科择期行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)并在术后6个月12个月复查冠脉造影的182例急性冠脉综合征病人为研究对象,根据复查冠脉造影结果分为再狭窄组和非狭窄组。所有病人术后口服标准剂量他汀类药物,均于冠脉支架植入术及复查冠脉造影术前1d空腹测定血脂水平。应用酶联免疫法测血浆Chemerin水平。结果 再狭窄组和非狭窄组PCI术前及复查造影前血浆Chemerin水平差异有统计学意义(P<0.05);复查冠脉造影术前再狭窄组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)水平高于非狭窄组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回顾分析显示血浆Chemerin与支架再狭窄独立相关,在LDL-C<1.8mmol/L病人中TG、HDL-C水平与冠脉支架再狭窄独立相关。结论 Chemerin可能在冠脉支架再狭窄过程中起着一定作用,可作为冠脉支架再狭窄的预测因子;血脂残余风险TG和HDL-C与冠脉支架再狭窄密切相关。
关键词：急性冠脉综合征,冠状动脉支架植入术,支架再狭窄,血脂,Chemerin
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冠状动脉支架再狭窄 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
观察对象为2008年7月-2013年6月在我院住院行冠状动脉支架植入术并在术后6个月再次作CAG的患者80例, 其中男52例, 女28例, 年龄35~71岁, 平均年龄 (57.3±11.4) 岁。不稳定性心绞痛 (UAP) 患者59例, 急性心肌梗死 (AMI) 21例。记录患者的性别、年龄、冠心病主要危险因素 (高血压、糖尿病、高血脂、吸烟) 。排除恶性肿瘤、血液病患者;急慢性感染患者;慢性结缔组织病患者及近期有大手术或创伤者。所有患者均无冠状动脉介入治疗禁忌证及炎症抑制药物史。术中根据病变情况植入药物涂层支架1~4根不等, 均无术后并发症。80例患者在术后6个月再次作CAG。根据复查CAG的结果, 将研究人群分为再狭窄组和无再狭窄组。80例患者中再狭窄组 (ISR组) 有11例 (男7例, 女4例) , 无再狭窄组 (无ISR组) 69例 (男45例, 女24例) 。
1.2 治疗情况
所有患者均行抗凝、抗血小板、调脂治疗:术前1d服用氯吡格雷300mg, 支架术后75mg/d, 继续服用12个月;同时服用阿司匹林0.1g, 1次/d;常规服用他汀类药物。术后应用低分子肝素钙4100U, 皮下注射1周, 2次/d。根据患者的病情加用β受体阻滞剂、利尿剂、地高辛等。
1.3 研究方法
所有患者均于手术当日清晨、空腹, 抽取静脉血4ml, 3000转/min离心, 分离血清, IL-10、IL-6和CRP均采用酶联免疫吸附法 (ELISA) 测定。手术途径:经桡动脉或股动脉途径。冠状动脉病变根据美国心肺血液协会标准定义, 原靶病变管腔直径狭窄≥50%为支架内再狭窄。观察PCI术后1周内及6个月内有无心肌梗死、心绞痛、死亡等心血管事件, 并复查冠状动脉造影, 观察支架内再狭窄情况。
1.4 统计学分析
研究完成后, 由2名数据分析人员核对所有结果, 查漏补缺并将数据独立录入到EpiData软件中, 数据录入结束利用程序比对, 若发现有不一致的数据提示至少一人录入错误。计量资料描述采用 (±s) , 方差齐时组间比较行t检验, 不齐时采用校正的t检验;计数资料以实际发生数表示, χ2分析进行比较, 以P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 患者心血管不良事件发生情况
80例患者均成功植入支架, 无并发症发生。2例患者术后1周出现静息时心绞痛, 1例发展为急性心肌梗死;6个月随访无1例失访, 有9例心绞痛发生, 其中3例心肌梗死;冠状动脉造影复查发现11例发生支架内再狭窄, 再狭窄率13.75%。发生再狭窄患者与未发生狭窄患者在年龄、性别、病变种类、血脂水平等各方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有良好可比性。见表1。
2.2 发生再狭窄组和未发生再狭窄组IL-10、IL-6、IL-6/IL-10、CRP比较
术前两组患者IL-6差异有统计学意义 (P<0.05) , 术后两组IL-6均明显增加 (P<0.05) , 且ISR组增加程度更为显著 (P<0.05) ;术前两组患者IL-10差异有统计学意义 (P<0.05) , 术后两组IL-10均明显降低 (P<0.05) , 且ISR组降低程度更为显著 (P<0.05) ;术前IL-6/IL-10差异无统计学意义 (P>0.05) , 但ISR组IL-6/IL-10增加显著 (P<0.05) , 无ISR组未出现明显变化 (P>0.05) , 两组术后差异有统计学意义 (P<0.05) ;CRP术前差异无统计学意义 (P>0.05) , 术后ISR组明显增加 (P<0.05) , 且高于无ISR组 (P<0.05) 。见表2。
3讨论
越来越多证据表明, 动脉粥样硬化是一种慢性炎症反应, 是血管对损伤的慢性反应[5]。IL-6是炎症反应的敏感标记物, 与炎症反应的程度密切相关。主要由巨噬细胞、活化的单核细胞、血管内皮细胞等分泌, 在体内存在恶性肿瘤、炎症时, 血清IL-6异常增高, 在组织损伤和炎症反应中发挥中心作用[6]。本研究显示, 发生再狭窄组无论术前、术后, IL-6浓度均高于未发生再狭窄患者, 提示IL-6基础值高可能是再狭窄的诱导因子;同时, 植入支架后血管内膜新生可能是一种慢性炎症刺激, 刺激单核、巨噬细胞产生IL-6, 并进一步诱导其他细胞因子、生长因子和CRP的产生, 总之, IL-6浓度是支架植入术后再狭窄发生的强有力因子, 可以对再狭窄的发生进行预测。
IL-10则是体内合成的重要抗炎因子, 由各种细胞产生, 某些特定条件下粥样斑块中血管平滑肌细胞也可分泌IL-10[7]。IL-10可以抑制单核细胞等合成IL-6, 同时, IL-10可以抑制组织因子、黏附因子和金属蛋白酶的产生, 抑制平滑肌细胞增殖, 动物实验也表明, IL-10可以减少损伤后内膜增生。本研究发现发生再狭窄患者与未发生狭窄患者相比, 术前IL-10有明显区别, 术后IL-10下降明显, 说明手术后再狭窄患者内膜增生明显。对IL-6/IL-10分析也发现, 术后再狭窄组IL-6/IL-10比值增高明显, 说明冠脉血管内膜增生显著, 促血栓作用增强, 对血管产生不利影响。
CRP主要由肝细胞合成和分泌, 是一种急性相反应物, 它在许多情况下升高, 往往作为临床预测的指标[8]。CRP可以提示动脉损伤处存在范围大且严重的炎症及组织损伤, 一般为严重的动脉粥样病变。有研究报道, 血液中CRP升高的心绞痛患者日后出现心肌梗死的几率高于CRP不高者, CRP浓度可以作为心绞痛患者出现心血管不良事件的独立预测因子。本次研究提示, 在ISR发生者中, CRP浓度高于未发生者, 与既往研究相符。刘晓红等研究也发现[9], CRP异常是机体氧化应激反应增加、炎症反应剧烈的表现, 可出现在心血管不良事件发生之前, 因此CRP可作为临床判断冠心病、心绞痛等病情和预后的敏感指标。
综上所述, 炎性细胞因子与冠状动脉支架植入术后心血管不良结局密切相关, IL-10、IL-6、IL-6/IL-10、CRP可以作为预测术后再狭窄发生的敏感指标, 指导临床治疗。
摘要：目的:探讨炎性因子与冠状动脉支架植入术后再狭窄发生的相关性。方法:收集我院近5年冠状动脉支架植入术患者80例, 根据其是否发生再狭窄情况分为两组, 比较其IL-10、IL-6、IL-6/IL-10、CRP水平。结果:80例患者中11例发生支架内再狭窄, 再狭窄率13.75%;发生再狭窄患者与未发生狭窄患者术前IL-6差异有统计学意义 (P<0.05) , 术后两组IL-6均明显增加 (P<0.05) , 且ISR组增加程度更为显著 (P<0.05) ;术前两组患者IL-10差异有统计学意义 (P<0.05) , 术后两组IL-10均明显降低 (P<0.05) , 且ISR组降低程度更为显著 (P<0.05) ;术前IL-6/IL-10差异无统计学意义 (P>0.05) , 但ISR组IL-6/IL-10增加显著 (P<0.05) , 无ISR组未出现明显变化 (P>0.05) , 两组术后差异有统计学意义 (P<0.05) ;CRP术前差异无统计学意义 (P>0.05) , 术后ISR组明显增加 (P<0.05) , 且高于无ISR组 (P<0.05) 。结论:IL-10、IL-6、IL-6/IL-10、CRP尤其是基础IL-10、IL-6水平与再狭窄发生密切相关, 可以作为再狭窄发生的预测指标。
关键词：炎性因子,支架植入术,再狭窄
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冠状动脉支架再狭窄 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取笔者所在医院2009年1月-2011年1月收治的急性心肌梗死患者58例,选择标准为所有患者均在症状发生12 h内入院,确诊并经冠脉造影明确梗死血管;无明显出血倾向及出血史;无介入手术禁忌证;无消化道溃疡,肝肾功能正常;无血小板减少(<10×109/L);血压≤180/110 mm Hg。所有患者中左前旋支梗死42例,左回旋支梗死5例,右冠状动脉梗死11例;病变血管数1支38例,2支14例,3支6例。将所有患者随机分为观察组和对照组。观察组29例,其中男18例,女11例,年龄37~72岁(平均56.2岁);对照组29例,其中男16例,女13例,年龄40~73岁(平均57.1岁)。两组患者在性别、年龄、既往病史、发病时间、梗死部位及病变血管数目方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
所有患者入院后均以西门子数字减影血管造影机行冠脉造影,经右侧桡动脉或股动脉穿刺置鞘,常规行冠状动脉支架植入术(PCI),支架为非药物涂层支架(≤25 mm)。所有患者术后均给予静脉滴注肝素600~1000 U/h,连续24 h,之后改用皮下注射低分子肝素5000 U/次,2次/d,持续1周;口服肠溶阿司匹林300 mg/次,1次/d,2月后减量为100 mg/次,1次/d;口服氯吡格雷(商品名:波立维,武汉远大制药集团有限公司)75 mg/次,1次/d。观察组在此基础上加用盐酸替罗非班氯化钠注射液(商品名:欣维宁,浙江颖新药业股份有限公司),以0.15μg/(kg·min)静脉滴注24~36 h。
1.3 疗效评价
两组患者均于术后检查疗效。PCI术成功的标准为残余狭窄<10%。所有患者分别于治疗前和治疗后48 h后检查血小板聚集率(%)。治疗后随访6个月,对于心绞痛反复发作者,复查冠脉造影及血管内超声,观察有无冠状动脉再狭窄。再狭窄的标准为介入治疗成功的靶血管管腔直径狭窄>50%,比较两组术后冠状动脉再狭窄的发生率。
1.4 统计学处理
采用SPSS 18.0统计软件对数据进行统计学处理,计量资料用均数±标准差表示,应用t检验,计数资料应用字χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗前后两组血小板聚集率比较
两组PCI术植入支架数量差异无统计学意义(P>0.05)。术后检查残余狭窄均<10%,成功率为100%。治疗前两组血小板聚集率差异无统计学意义(P>0.05);治疗48 h后,观察组血小板聚集率为(29.5±14.2)%,显著低于对照组的(57.6±11.8)%,差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。
2.2 两组PCI术后6个月冠状动脉再狭窄发生率比较
观察组PCI术后6个月冠状动脉再狭窄发生2例,对照组为8例,观察组再狭窄率为6.9%,显著低于对照组的27.6%,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
注:χ2=4.3500,P<0.05
3 讨论
急性心肌梗死PCI术是治疗AMI的有效手段之一,可尽早、迅速、持久地开放IRA,重建冠脉循环,挽救濒死心肌,改善近期及远期预后[2]。但由于血管弹性收缩、血小板聚集性和粘附性增加、微血栓形成等,使得PCI术后可能发生冠状动脉再狭窄,严重影响了疗效[3]。
预防急性心肌梗死冠状动脉支架术后冠状动脉再狭窄的关键是抑制微血栓的形成[4]。替罗非班是一种选择性的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药,可以作用于血小板聚集的共同通路,从而阻断血小板的粘附和聚集,抑制微血栓形成。此外,替罗非班还可改善血管内皮功能,减少急性心肌梗死PCI术后冠状动脉再狭窄的发生[5]。本研究通过对29例急性心肌梗死PCI术后应用替罗非班治疗,观察替罗非班对急性心肌梗死PCI术后冠状动脉再狭窄的影响。研究显示,应用替罗非班治疗后患者血小板聚集率显著降低,且明显低于未应用替罗非班治疗者(P<0.01)。此外,应用替罗非班治疗术后6个月冠状动脉再狭窄发生率为6.9%,显著低于对照组的27.6%(P<0.05)。说明替罗非班可显著降低血小板聚集率,并显著减少冠状动脉再狭窄的发生率。
综上所述,替罗非班能有效地减低急性心肌梗死PCI术后冠状动脉再狭窄,值得临床推广应用。
参考文献
[1]李瑞建,陈玉国,张运,等.早期应用替罗非班对急诊冠脉介入术后心肌微循环再灌注的影响[J].中国新药与临床杂志,2007,26(3):207-211.
[2]张学军,高鹏.替罗非班对ST段抬高急性心肌梗死患者急诊PCI的疗效观察[J].中国医学创新,2011,23(8):19-20.
[3]任刚.替罗非班对急性心肌梗死冠状动脉支架术后冠状动脉再狭窄率的影响[J].临床与药物,2011,18(3):48-52.
[4]闫华,宋玉新.替罗非班对糖尿病ST段抬高急性心肌梗死PCI术后支架再狭窄的影响[J].中国新药与临床杂志,2008,27(7):520-521.
冠状动脉支架再狭窄 篇8
关键词：冠状血管,支架,冠状动脉再狭窄,复方丹参滴丸,阿托伐他汀,治疗结果
冠状动脉内支架植入术是治疗冠心病的常用方法, 能够保持冠状动脉管腔的开放, 促使冠状动脉血运重建, 降低冠心病的死亡率, 但支架再狭窄阻碍了冠状动脉介入治疗的广泛应用, 术后6个月再狭窄率可达到l5%~35%[1]。术后再狭窄不仅存在平滑肌细胞增殖, 还可能是血管壁平滑肌细胞过度增殖, 最终导致血小板集聚、血栓形成、内膜增生、血管重塑等[2], 影响冠状动脉内支架植入术的远期疗效。他汀类药物应用治疗冠心病一、二级预防和急性冠脉综合征具有重要的临床价值[3]。中医学认为再狭窄的发生属于血瘀证的范畴, 推荐应采用活血化瘀的方法预防再狭窄的发生, 可获得一定临床疗效[4]。本文旨在观察复方丹参滴丸联合阿托伐他汀对冠状动脉支架植入术后再狭窄发生率的影响, 为预防冠状动脉支架植入术后再狭窄提供参考, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2008—2011年成功行冠状动脉支架植入术治疗的140份病例资料, 按照预防再狭窄的不同分为观察组70例和对照组70例;观察组中男46例, 女24例;年龄50~78岁, 平均 (65.4±5.5) 岁;急性心肌梗死32例, 急性冠脉综合征25例, 不稳定性心绞痛13例;单支26例, 双支22例, 三支22例。对照组中男44例, 女26例;年龄50~80岁, 平均 (66.6±5.8) 岁;急性心肌梗死34例, 急性冠脉综合征25例, 不稳定性心绞痛11例;单支25例, 双支23例, 三支22例。两组患者一般资料间有均衡性。
1.2 纳入标准
(1) 伴有明显心绞痛症状, 冠状动脉造影证实单支或多支病变 (靶病变狭窄≥7O%) ; (2) 成功植入冠状动脉内支架的患者; (3) 排除严重的肝、肾功能损害; (4) 排除低蛋白血症、贫血、白细胞和血小板减少; (5) 具备完整病例资料及所需观察指标数据。
1.3 治疗方法
两组患者均行冠状动脉内支架植入术, 并获得成功, 支架植入时充分打开, 残余狭窄<20%, 血流达到TIMI 3级, 对照组患者术后给予常规药物 (肠溶阿司匹林、氯吡格雷、β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂) 治疗及阿托伐他汀治疗, 阿托伐他汀20mg/次, 1次/d, 观察组在对照组的基础上再口服复方丹参滴丸 (天津天士力医药有限公司) , 10丸/次, 3次/d, 两组均治疗6个月。
1.4 观察指标
两组均随访12个月, 治疗前后行冠状动脉造影, 计算晚期冠状动脉丢失内径与净获得内径, 晚期冠状动脉丢失内径=术后即刻最小内径-术后6个月时最小内径, 净获得内径=术后6个月时最小内径-术前最小内径, 比较随访期间再狭窄发生率差异, 当造影显示支架内或支架边缘5mm以内直径狭窄率≥50%即为再狭窄[5]。
1.5 统计学方法
采用SPSS18.0统计软件进行统计学分析。计量资料以 (±s) 表示, 进行t检验;计数资料以率表示, 进行χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
随访12个月, 观察组的再狭窄率、晚期丢失内径均低于对照组, 净获得内径高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05, 见表1) 。
3 讨论
介入术是治疗冠心病的重要手段, 但由于支架植入术后造成的血管壁急性损伤反应和支架对血管壁慢性牵拉引起炎症反应, 释放的胶原蛋白、斑块中的粥样物质、弹力组织可激活血小板和凝血系统, 促使血栓形成, 且导致血管内膜增殖, 从而使扩张的血管再狭窄翻, 内皮损伤后平滑肌细胞增殖与凋亡之间的调节是动脉粥样硬化斑块进展和导致再狭窄的重要因素[6]。众多研究证实, 服用他汀类药物的患者与未服用他汀类药物的患者术后再狭窄发生率存在明显差异, 他汀类药物能够有效降低冠状动脉介入术后再狭窄发生率, 这与他汀类药物能够有效调节血脂、调节炎症反应、抑制血栓形成外, 还能诱导血管损伤后增生内膜中的血管平滑肌细胞凋亡, 诱导平滑肌细胞凋亡, 从而降低术后再狭窄[7]。复方丹参滴丸是临床治疗冠心病的常用中成药, 具有抗凝、抑制血小板聚集、抗氧化、清除氧自由基的药理作用, 同时能够有效抑制血管平滑肌细胞的增殖, 减少损伤后动脉内膜增殖, 减轻试验性动脉再狭窄, 且该作用不依赖对血脂的调节。本文结果显示, 复方丹参滴丸联合阿托伐他汀能够有效降低冠状动脉支架植入术后再狭窄发生率, 术后12个月比例降低约10%, 通过冠状动脉造影显示, 晚期丢失内径显著缩小, 净获得内径明显增加。因此, 复方丹参滴丸联合阿托伐他汀能够有效降低冠状动脉支架植入术后再狭窄发生率, 缩小晚期冠状动脉丢失内径, 提高净获得内径, 二者联合能够协同预防冠状动脉内支架植入术后再狭窄。
参考文献
[1] 中华医学会心血管分会/中华心血管病杂志编辑委员会.经皮冠状动脉介入治疗指南[J].中华心血管病杂志, 2002, 30 (12) :707 -7l8.
[2] Lansky AJ, Mintz GS, Mehran R, et al.Insights into the mechanism of restenosis after PTCA and stenting[J].Indian Heart J, 1998, 50 (Suppl 1) :104-108.
[3] 王惠珍, 刘德文.血清非高密度脂蛋白胆固醇在冠心病合并高脂蛋白血症中的诊断意义[J].中国动脉硬化杂志, 2009, 8 (1) :67-69.
[4] 徐浩, 史大卓, 陈可冀, 等.芎芍胶囊对猪冠状动脉球囊损伤后血管重塑的影响[J].中国中西医结合杂志, 2001, 21 (8) :591-594.
[5] 李爱华, 龚开政, 严俊峰, 等.疏血通在防治冠脉内支架植入术后再狭窄中的作用[J].中国中西医结合杂志, 2004, 24 (10) :879-881.
[6] 李健斋, 王抒, 曾平.非高密度脂蛋白胆固醇用于评估及预测冠心病危险[J].中华血管病杂志, 2008, 12 (5) :56-57.
冠状动脉支架再狭窄 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2009-02~2011-02在鸡西矿业集团总医院神经外科行颈动脉狭窄支架置入治疗, 且同时完成随访的颈动脉狭窄支架置入者64例。其中男38例, 女26例, 平均年龄 (60±4.2) 岁。共放置支架76个。根据行数字减影血管造影检查的结果分为:颈动脉正常组与颈动脉狭窄组。颈动脉狭窄组分为:颈动脉轻度狭窄组、颈动脉中度狭窄组、颈动脉重度狭窄组。各组在性别、年龄及基础疾病 (如:高血压、糖尿病等) 等方面差异无统计学意义。同时排除已进行溶栓治疗、严重心肝肾疾病、脑梗死、手术外伤、脑出血、精神病、脑肿瘤、自身免疫性疾病、意识障碍或有癫痫病史、周围血管闭塞性疾病史、颅内或全身感染者。
1.2 研究方法
1.2.1 采集患者入院的第2天, 晨起空腹抽取的肘正中静脉血约5mL, 加肝素抗凝, 混匀后立即送至鸡西矿业集团总医院检验中心检测Hcy浓度。
1.2.2 血浆Hcy的测定Hcy浓度测定用循环酶法, 试剂盒由上海科华生物工程股份有限公司生产。检测仪器设备:日本产Olympus AU5400全自动生化分析仪, 严格按操作的程序进行。
1.2.3 血管造影检查:患者均经股动脉插管行全脑数字减影血管造影检查。颈动脉再狭窄地程度判定, 参照北美颈动脉内膜剥离术的临床试验法[2]。狭窄率= (1-最狭窄处动脉管腔直径/动脉狭窄远端正常管腔直径) ×100%, 在根据动脉狭窄地程度分为3度, 分别是:轻度狭窄:1%~50% (狭窄程度<20%视为正常) 。中度狭窄:51%~70%。重度狭窄:71%~99%。
1.3 统计学方法
采用Spss 15.0软件。资料用均数±标准差表示, 各组间的比较使用t检验, 多组间比较采用方差分析, 均以 (P<0.01) 为差异有统计学的意义。
2 结果
2.1 DSA的检查结果颈动脉狭窄血管内支架成形术后颈动脉正常组12例, 轻度狭窄组23例, 中度狭窄组18例及重度狭窄组11例。
2.2 颈动脉狭窄血管内支架成形术后颈动脉地正常组、轻度狭窄组、中度狭窄组及重度狭窄组Hcy浓度比较, 见表1。
注:组间比较P<0.01。
3 讨论
同型半胱氨酸 (Hcy) 是属于含硫氨基酸, 它是蛋氨酸循环重要的中间产物。同型半胱氨酸 (Hcy) 在蛋氨酸的代谢通路中处于极其重要位置。同型半胱氨酸 (Hcy) 将维生素B6、维生素B12、含硫氨基酸及还原型叶酸等代谢互相联系起来, 其可能是一种炎症刺激物, 其水平升高与动脉狭窄密切相关[3]。糖尿病、高血压、高脂血症及超重等是被公认的脑血管病危险因素, 但在有些脑血管病患者中并未发现高血压及糖尿病等传统危险因素。动脉狭窄患者血浆Hcy水平升高者却占一定比例。傅毅等[4]研究显示, 同型半胱氨酸 (Hcy) 是颈动脉狭窄患者发生缺血性脑血管病及静脉血栓形成的危险因素。同型半胱氨酸 (Hcy) 通过激发动脉血管内皮细胞的细胞因子、周期蛋白及其他炎症与细胞分化递质的释放, 最终导致组织和细胞的损伤[5]。动物实验表明:同型半胱氨酸 (Hcy) 可以促进动脉平滑肌细胞迅速地增殖, 以及血管内膜的增厚, 进而导致动脉的狭窄[6]。本研究结果显示, 颈动脉狭窄血管内支架成形术后再狭窄组Hcy水平均高于正常组, 且随着颈动脉狭窄程度的增加, 同型半胱氨酸 (Hcy) 水平有逐渐增加的趋势, 表明同型半胱氨酸 (Hcy) 水平升高与颈动脉狭窄血管内支架成形术后再狭窄的发生密切相关。颈动脉狭窄血管内支架成形术后再狭窄的重度狭窄组较中度狭窄组, 颈动脉狭窄血管内支架成形术后再狭窄的中度狭窄组较轻度狭窄组同型半胱氨酸 (Hcy) 水平地升高, 表明同型半胱氨酸 (Hcy) 在颈动脉狭窄术后再狭窄的发展过程中起着重要地作用, 同时它与颈动脉狭窄术后再狭窄地发生、发展相平衡, 因而可在一定地程度上对颈动脉狭窄的严重程度预测。
参考文献
[1]李红伟, 李焰生.同型半胱氨酸与神经系统疾病的研究进展[J].临床神经病学杂志, 2006, 19 (6) :474
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[4]傅毅, 刘建军, 陈生弟, 等.同型半胱氨酸与脑血管病[J].临床神经病学杂志, 2003, 16 (3) :189
[5]McCully KS.Homocysteine theory of arteriosclerosis:development and current status[M].//Cotto AM Jr, Paoletti R, eds.Atherosclerosis reviews。New York:Raven Press, 1983:157-246