冠状动脉斑块(通用10篇)
冠状动脉斑块 篇1
冠心病,尤其是急性冠脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)是成人死亡的重要原因之一。已知冠状动脉粥样硬化斑块不稳定、破裂和继发血栓的形成与急性冠脉综合征密切相关[1,2]。颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化有着共同的病理生理学基础 [3],高频超声能发现颈动脉粥样硬化的早期改变、判断及严重程度。本研究以冠状动脉造影的结果为标准,对比研究高频超声检测颈动脉动脉粥样硬化斑块与冠心病患者冠状动脉不同类型斑块的相关性,旨在探讨颈动脉硬化与冠心病关系及其临床意义。
1 材料和方法
1.1 研究对象
收集2004-06~2006-06冠心病患者82例,男50例,女32例,年龄31~78岁,平均51.6±20.2 岁。均符合以下条件: 冠脉造影显示左主干、左前降支、回旋支及右冠4支血管中至少1支血管病变的狭窄程度≥50%并<100%。同期选正常对照组25例,男9例,女16例,年龄30~74岁,平均50.78±21岁。体检 无阳性体征,心电图、胸片及肝肾功能、生化常规检查无异常,冠脉造影结果正常。
1.2 冠脉造影及斑块形态学分型
所有患者均行选择性冠状动脉造影检查,采用Judkin’s法,每1支血管至少3个以上的多体位投照。由计算机辅助CRSPC测径系统对左主干(LM)、左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)和右冠(RCA) 4支血管狭窄程度进行定量分析(quantitative coronary angiographic, QCA),冠脉狭窄≥50%确诊为冠心病。造影结果由两名有经验的医师分析完成,对狭窄程度≥50% <100%的斑块进行形态学分型。综合Ambrose及Lo的分型方法将病变分为3型[4]: Ⅰ型31例,表现为表面光滑的向心或偏心,且基底较宽的病变(图1)。Ⅱ型32例,表现为基底部较窄或尖角状(两者表面光滑或不光滑)的病变;或龛影;或表面凹凸不平或火山口样的病变(向心或偏心)(图2)。Ⅲ型19例,表现为长段不规则狭窄病变(图3)。
1.3 颈动脉超声检查
采用Sequoia512型全数字化彩色多普勒超声诊断仪,探头中心频率8~13MHz变频,分别在双侧胸锁乳突肌之前或后缘作纵切、横切面扫查。检查颈总动脉(CCA),颈内动脉(ICA)及颈外动脉(ECA)分支的内-中膜厚度(IMT),管壁内膜情况,有无斑块及其形态、大小、范围。颈动脉IMT以最厚的颈总动脉IMT为比较变量,将IMT>1.2mm定义为粥样硬化斑块形成, IMT<1.2mm为0级;IMT在1.2~2.0mm之间或仅有1个斑块为1级;有1个或多个斑块IMT在2.1~4.0mm为2级;多个斑块中如有1个IMT>4.1mm为3级。动脉硬化程度用硬化斑块指数(PI)表示,硬化斑块指数为双侧颈动脉系统全部同类斑块分级的总和 [5]。根据超声特点将斑块分为:软斑块,为斑块突出管腔内膜面,局部呈不同的低回声,等回声或混合回声;硬斑块,为局部回声增强,后方伴有明显的声衰减。
1.4 统计学处理
计量资料数据均以均数±标准差表示,采用SPSS 10.0统计软件包行方差分析,LSD及Dunnett’s t检验。
2 结果
冠心病组(包括Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型病变组)CCA-IMT、软斑PI、硬斑PI、总斑PI与对照组相比明显增高(P<0.01);冠心病Ⅱ型病变组软斑PI、总斑PI与Ⅰ型、Ⅲ型病变组相比明显增高(P<0.01),而Ⅱ型病变组CCA-IMT、硬斑PI与Ⅰ、Ⅲ型病变组相比无差异(P>0.05),Ⅰ型病变组与Ⅲ型病变组相比各指标无统计学差异(P>0.05;表1)。
3 讨论
冠心病是常见病、多发病,并呈年轻化趋势Levin等[6]通过组织病理学方法研究发现,冠脉造影所示的Ⅱ型斑块即表面不规则的斑块,尸检常代表斑块破裂伴有或不伴有局部血栓的形成,而Ⅰ型Ⅲ型病变常代表稳定的斑块。Monroe等[7]报道不稳定型心绞痛患者Ⅱ型斑块的发生率高达71%,国内刘海波等[8]的研究也进一步证实了Ⅱ型斑块在ACS中非常常见。近年来,病理学、生物化学、冠脉造影及血管内窥镜等的研究表明,斑块不稳定、破裂及随之出现的血栓形成是ACS发病的主要病理生理机制[1,2]。由此可见,能有效的检测出冠状动脉不稳定斑块具有重要意义,将有助于发现ACS新的防治方法,减少致残率和致死率。
研究显示动脉粥样硬化是一全身性的疾病,颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化有着共同的病理生理学基础。国内外学者通过尸体解剖证实颈动脉病变和冠状动脉病变之间存在相关性,两者常常并存[9]。Kawasaki等[10]曾对大样本量患者予以冠状动脉造影和颈动脉超声检查,以颈动脉平均IMT及斑块指数作为评定颈动脉粥样硬化的指标亦得出相似结论,指出颈动脉超声检查是观测冠状动脉疾病的一种非侵入性、简便、有效的方法,并建议作为追踪观察冠状动脉粥样硬化进展的常规方法。本研究应用高频超声检测颈动脉,结果显示: 冠心病组(包括Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型病变组)CCA-IMT、软斑指数、硬斑指数、总斑指数与对照组相比明显增高,提示颈动脉硬化及斑块形成与冠心病患者冠状动脉斑块的形成有一定的相关性, 颈动脉高频超声检查在一定程度上有助于预测冠状动脉疾病的发生。
根据颈动脉粥样斑块的特点及病理变化可将其分为软斑和硬斑两种类型:软斑为纤维组织增生,钙盐沉积,斑块有出血现象、突出于管腔, 超声可见不同程度混合性或均匀的弱回声;硬斑为斑块内钙化或斑块组织进一步纤维化,斑块高低不平, 超声可见强回声后方伴声影或有较明显衰减。一般认为,软斑发展快,不稳定容易脱落,而硬斑较稳定不易脱落,表明颈动脉硬化有较长的病理过程。本研究发现,冠心病Ⅱ型病变组CCA-IMT、硬斑指数与Ⅰ、Ⅲ型病变组无差异,而Ⅱ型病变组软斑指数、总斑指数与Ⅰ型、Ⅲ型病变组相比明显增高。由于总斑指数为硬斑指数与软斑指数之和,而硬斑指数在冠心病Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病变组间无明显差异,因此,Ⅱ型病变组与Ⅰ、Ⅲ型病变组差别主要是软斑指数的明显增高。因此颈动脉斑块(特别是软斑)的检出可以在一定程度上反应冠状动脉斑块的不稳定,该类患者有可能进展为ACS,临床上应予以重视和进一步诊治。
综上所述,通过高频超声对颈动脉的观察,颈动脉斑块(特别是软斑)的检出可以在一定程度上反应冠心病患者冠状动脉斑块的形态,初步预测冠心病的发生及严重程度,为临床预防和治疗冠心病提供更多的客观依据。但由于颈动脉与冠状动脉在血管直径、血流速度及生理功能上均存在一定差异,因此,颈动脉斑块与冠状动脉斑块具体病理特性及相关性尚需进一步研究。
参考文献
[1]Shah PK.Newinsights into the pathogenesis and prevention of acute cor-onary syndromes.Am J Cardiol,1997,79(2):17
[2]Conti CR.Updated pathophysiologic concepts in unstable coronary artery disease.Am Heart J,2001,141(2):12
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[7]Monroe S,Parilak L,Kerensky R.Angiographic patterns and the natural history of the vulnerable plaque.Progress in Cardiovascular Diseases,2002,34(7)341
[8]刘海波,高润霖,陈在嘉,等.不稳定型心绞痛患者冠状动脉造影形态学特点及其意义.中国循环杂志,1996,48(11):3
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[10]Kawasaki J.Diagnostic accuracy of carotid ultrasonography in screening for coronary artery disease.J Cardiol,2000,36(5)295
5问颈动脉粥样硬化斑块 篇2
1问:什么是动脉粥样硬化?
动脉粥样硬化是动脉管壁上沉积了一层像腊样的脂类,使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。当这些腊样的沉积物一块一块形成时,就称作动脉粥样硬化斑块。这些斑块早期是平齐血管内膜的,通常顺着血管纵向分布,如果继续进展,斑块就慢慢在管壁上向内突入,引起动脉内径不同程度的狭窄;再然后,如果有诱发因素,动脉斑块的某个部分破裂,就会像火山喷发一样,诱发一系列的变化,形成血栓或整个血管被血栓堵塞。这个过程所用的时间因人因病而异,通常,一个人颈动脉的粥样硬化斑块大约从青春期(15岁左右)就开始隐隐发育,至40岁左右变得明显,而到60岁左右,查遍颈动脉没有发现1枚动脉硬化斑块的人就屈指可数了。
2问:为什么会发生颈动脉粥样硬化斑块?
高血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因素。高血压致使血液冲击血管内膜,导致管壁增厚、管腔变细。管壁内膜受损后容易使胆固醇、脂质沉积,加重动脉粥样斑块的形成。颈部的血管壁上有斑块形成,如颈动脉分叉处侧壁及弯曲处的内侧壁和颈动脉窦部,这些部位的血液受血管角度的影响形成湍流等非层流状态,从而易使内膜受损,有利于脂质沉积和血小板聚集,形成粥样病变。
诱发颈动脉粥样硬化斑块形成的因素还包括:年龄增长、吸烟、血脂异常(尤其是低密度脂蛋白胆固醇升高)、血糖异常升高、缺乏锻炼、身体内经常有炎症、同型半胱氨酸升高、饮食不健康等。这些因素会使动脉硬化斑块加速发展或提前出现,也会更多地使动脉粥样硬化的斑块发生“火山喷发”,诱发脑血管疾病。
3问:颈动脉粥样硬化斑块形成很危险吗?
40岁以上的中老年人在体检报告中或多或少会出现“颈动脉斑块形成”的字眼。如何看待这种检查结果?
其实,不必谈“斑”变色,应科学对待。首先,应该注意这个动脉粥样硬化斑块是否突出于血管壁,如果没有,那么就可相当放心,因为前文述及,这是动脉硬化斑块形成的早期。其次,如果突出于血管壁,超声科的医师通常会报告斑块处的血流频谱变化,它可反映血管管腔是否发生狭窄,如果提示有管腔狭窄情况,医生则需要进一步进行其他形式的检查,以明确病变的具体情况。当然,这个判断通常由医师去考量。
4问:“低回声”“强回声”和“混合回声”是什么意思?
注意,这几个词语是超声探测仪上的术语,不能简单理解成低回声就是不稳定斑块,强回声就是稳定斑块,而混合回声就是半稳定斑块!研究表明,回声的高低强弱与动脉硬化斑块的稳定性之间不存在一一对应的规律。因此,如果您看到低回声斑块的报告,不必过多担心;看到强回声斑块,也不必一味淡定。斑块稳定与否的决定因素非常多,有一些指标如高敏C反应蛋白(HS-CRP)、血清脂蛋白相关磷脂酶A2等可部分反映动脉硬化斑块的稳定性。
另外,高场强的颈动脉MRI等检查手段也在研究当中。但必须理清的是,通过超声波回声的高低强弱简单地判断颈动脉粥样硬化斑块的稳定与否,或者进一步判断病情危险与否,是“粗暴”的。
5问:怎样治疗颈动脉粥样硬化斑块?
预防措施包括调整生活、饮食习惯,多参加健身活动,禁烟限酒,降低血黏度,降低血脂,控制血压,不吸烟等。要提醒的是,并不是所有的颈动脉粥样硬化斑块都必须用药物治疗。
例如,一个身体健康(指不吸烟、生活方式健康、无高血压和糖尿病、无其他卒中危险因素)的60岁的人,查体发现右侧颈总动脉窦部一枚11.4mm(毫米)×2.7mm大小的低回声斑块,血流信号正常,动脉内中膜厚度0.87mm。他就无需进行药物治疗。因为根据研究,卒中的风险可以通过一些方法去评估,若评估出来他未来发生脑卒中的风险很低,就不必进行药物治疗。
而当颈动脉动脉硬化斑块生长到一定程度,开始影响颈动脉的血流时,就必须进行相应的评估和治疗,以防发生血管事件。通常,若斑块生长导致血管管腔狭窄超过70%以上,或者虽然狭窄程度不重,但是该斑块是不稳定斑块,则应该进行积极的治疗。严重的颈动脉狭窄通常有一些非特异的症状如头昏、头沉,有时会出现一过性脑缺血发作,甚至发生脑卒中。其治疗方法分为两方面,一方面是药物治疗,比如抗血小板药物和“他汀”,这是治疗颈动脉粥样硬化的主力军;另一方面是颈动脉内膜剥脱术(CEA,一种通过外科手术把动脉硬化斑块从血管里面剥除出来的手术)或颈动脉支架成形术(通过血管内介入方法把狭窄的动脉用支架撑开来的方法)。
另外,一些活血化淤、抗氧化的药物对于颈动脉硬化的治疗具有辅助作用。平时多样化的饮食结构、初榨橄榄油的适量食用、多摄取新鲜水果和蔬菜也有很好的软化血管的作用。三文鱼、金枪鱼、沙丁鱼、剑鱼等含有较多的Omega-3,经常食用可辅助软化血管。
可见,良好的生活方式、健康的饮食对于颈动脉粥样硬化的防治多么重要。
冠状动脉易损斑块的影像诊断进展 篇3
1 易损斑块的概念与特征
早在1994年Muller等人便提出了“易损斑块”一词, 最初用来描述那些易于破损或血栓形成导致ACS的斑块, 即将要破裂并极有可能触发一系列不良心脏事件的斑块。目前已明确高度怀疑为易损斑块的组织学亚型有3种: (1) 薄帽纤维粥样硬化 (即有较大的脂质核心、薄纤维帽和富含巨噬细胞的斑块) ; (2) 含糖蛋白基质或炎症导致内皮受侵蚀和血栓形成; (3) 钙化结节斑块[2]。同时, 易损斑块也有其他少见特点, 如斑块呈黄色、斑块内出血、斑块所在血管正性扩张等[3]。
2 有创检查
2.1 冠状动脉造影
传统的冠状动脉造影仍是诊断冠心病的“金标准”。冠状动脉造影根据造影剂充盈管腔的影像来判断病变血管相对参考血管的狭窄程度, 能看到严重狭窄和钙化, 也能看到斑块破溃如夹层、溃疡等, 但是不能看到斑块本身的情况, 所以不能精确检测出易损斑块[4]。但冠状动脉造影是各种有创检查和介入治疗的基础, 仍是其他检查不可代替的。
2.2 血管内超声成像 (intravascular ultrasound,
血管内超声技术弥补了传统的动脉造影只能反应血管内径的不足, 可准确显示斑块的大小和质地, 根据回声信号强弱的不同可分为脂质型、纤维型和钙化型。以组织学研究为核心对照, IVUS发现钙化斑块的敏感性为86%~97%, 微钙化病变为60%[5]。IVUS下脂质成分为无回声区, 其诊断敏感性为78%~95%, 特异性为30%, 区分纤维帽和脂肪组织的敏感性为39%~52%[6]。
2.3 光学相干断层成像 (optical coherence tomography, OCT)
OCT原理与超声波相似, 只是用光来代替超声波反射和散射近红外光的亮度来产生影像。根据采用的光源不同, 影像的分辨率可达10μm。OCT可以用来在活体内展现出富含脂质和纤维斑块的特性。通常OCT能显示钙化丰富、脂质丰富和纤维斑块, 但钙化和脂质核心结构的细节不能很好地评估[7]。
2.4 其他有创检查
易损斑块标准中的亮黄色斑块能用血管镜观察, 正常动脉表现为白色, 而斑块包括白色斑块和黄色斑块。白色斑块多为纤维帽较厚的稳定斑块;黄色斑块富含脂质, 纤维帽薄, 多为不稳定斑块。血管镜也能观察到斑块糜烂和溃疡、内膜撕裂、血栓[8]。但血管镜的应用和OCT类似, 需要近端的球囊阻塞, 故检查存在风险;而且其仅能观察斑块表面, 不能观察到斑块内部情况, 与IVUS和OCT相比对评价易损斑块的价值有限。其他检查如近红外光谱 (near-infrared spectroscopy) 、拉曼光谱 (Raman spectroscopy) 很少在临床应用[9]。
3 无创检查
3.1 CT
包括MDCT和电子束CT (EBCT) 。EBCT由电子枪发射电子束使钨靶产生X线进行扫描, 因无机械运动, 扫描速度高 (50 ms) , 时间分辨率很好, 远高于早期的普通CT, 早期用于检查冠状动脉钙化积分和冠状动脉。但是MDCT技术进展迅速, 最大时间分辨率已达到甚至或超过EBCT, 再加上MDCT产生的X线光子数目较EBCT为高, 能获得更高的图像信噪比, 故目前临床检测冠状动脉病变多应用MDCT。最早16层CT开始用于评价冠状动脉病变, 但是分辨率不能满足临床需要。2004年64层螺旋CT推出以后, 扫描速度更快 (每转小于等于0.135 s) , 空间分辨率小于500μm, 时间分辨率小于50 ms, 能获得高质量的冠状动脉CT图像, 多扇区重建理论时间分辨率可进一步提高;而且其X线光子数目高, 图像信噪比良好, 图像完全可以满足冠状动脉临床检查的需要[10]。临床应用也证明敏感性和特异性均很高, 可以清晰显示冠状动脉管腔及斑块的情况。因其为无创检测方法, 在临床上更易被患者接受, 目前在临床应用极为广泛。MDCT根据不同组织的CT值的高低, 可将粥样硬化斑块分为钙化斑块、纤维斑块和脂质斑块[11], 低CT值斑块提示不稳定的脂质斑块[12]。螺旋CT检查需要屏气, 对心率和心律也有要求, 屏气不好、心率太快或心律不齐均对图像质量有很大影响。另外, 脂质斑块与纤维斑块之间的CT值区分并不精确, MDCT 400μm的空间分辨率也不足以识别纤维帽。MDCT是无创检查, 但是存在辐射问题。双源CT与更多层螺旋CT (128层以上) 扫描时间短, X射线辐射剂量较64层螺旋CT明显减少, 应用前瞻性心电门控也能明显减少曝光剂量。
3.2 磁共振成像
MRI检查采用抑制血流信号的“黑血技术”和使血流呈高信号的“亮血技术”, 提高血液和斑块的对比度, 多用于大动脉 (颈动脉) 检查, 也试用于冠状动脉。平面回波成像 (EPI) 序列抑制血流信号提供管腔和管壁的对比, 可用于心脏包括运动功能、射血功能和血流速度、瓣膜运动、心肌灌注以及显示冠状动脉等。MRI组织分辨率较高, 特定的影像增强技术有望显示斑块成分新生血管、炎症反应和内皮功能不全等[13,14]。MRI目前能够检测易损斑块主要标准中的狭窄程度和次要标准中的血管正性重构, 有望检查活动性炎症、大的脂核和斑块内出血[15]。MRI和CT一样需要屏气结合心电门控技术去除呼吸和心脏运动伪影。MRI与CT比较优点在于:磁共振不仅无创, 而且没有辐射, 可以反复检查, 可以动态观察心脏运动。但是EPI图像的空间分辨率仍较低, 为500μm, 而且信噪比低, 图像质量近似EBCT和8~16排MDCT, 不能完全满足临床应用需求。由于冠状动脉发生粥样硬化管腔严重狭窄的时候, 随着管腔中血流信号的减少, 冠状动脉的显示不足, MRI诊断的准确性也随之降低, 只能显示斑块的形态, 还不能有效区分斑块成分并评价其稳定性。随着MRI影像学技术的不断发展, 相信这一技术能真正无创性评价斑块并且在临床广泛应用。
3.3 放射性核素扫描
特殊的放射示踪因子识别巨噬细胞的技术发展, 使得核素扫描在诊断易损斑块上具有较强的优势, 它可以评价斑块的结构及细胞成分。已有多种物质可以用来放射标记, 如单核细胞趋化因子-1 (MCP-1) 、免疫球蛋白G、MMPs、氟脱氧葡萄糖 (fluorodeoxyglucose, FDG) 、膜连蛋白 (annexin) 等[16]。
颈动脉斑块 脑卒中的亲密伙伴 篇4
脑卒中黄金6小时
“脑卒中”一词,大多数人对它并不陌生,大部分脑卒中由脑梗塞引起。“血管的寿命决定着人的寿命。”当我们身体里的血管表皮从光滑变得凹凸不平、表面粗糙时血小板容易凝结成团,从而堵塞血管供血。身体在缺血、缺氧、缺乏营养物质的情况下细胞就会受到损害,导致相应功能丧失,引发脑梗塞。而随着医疗检测和手术手段的逐渐进步,缺血性脑梗塞现在也能通过神经外科的手段治疗,获得更好的疗效。
“脑血管意外患者越来越多,其实就是前面的防线没做好。出血、梗塞后才引起重视,来医院救治。”陈主任说。由于不良的生活习惯、心理压力等因素成为血压增加、血管老化的助推剂,最终导致脑出血、脑梗塞以及并发神经系统损害等。大部分患者如能在发生脑卒中的“黄金六小时”内获得及时、规范的治疗,可以明显降低患者死亡率和致残率。但也因为黄金时间窗的缘故,目前美国能享受到此项治疗的患者也仅占5%左右,其中受到时间、病情判断和医院设备、家属意见等种种因素制约。
“普通民众可能不会意识到自己发病的前兆,从而延误了最佳治疗时间。”那么,什么样的不适应该引起注意?陈主任的答案是,“突然出现的手脚发麻、视物模糊,一段时间后又恢复了,这是典型的脑供血不足症状,应该采取高度关注,最好建议去医院做详细的血管检查。当出现症状时,以突然中风的时间为起点的6小时内是最佳的治疗时间。”缺血性脑卒中患者在发病后,6小时内才能采取介入溶栓治疗,而超出6小时,溶栓治疗的风险明显增大,因此不主张采用。接受溶栓治疗的患者,绝大多数能恢复到发病前状态。可现实的情况是,大多数患者会因为错过“黄金时间”而遗憾地落下残疾甚至死亡。
颈动脉斑块催化脑梗塞
陈主任特别强调颈动脉斑块对脑梗塞的催化作用。“颈动脉相对薄弱,最容易受到损伤,纤维组织修复后就会产生斑块。”他还随手扯出一张纸,为记者画出颈动脉的解剖部位,图解颈动脉斑块的生成原因。“这是颈外动脉,这是颈内动脉,在中间分叉的地方受到血液的冲击最大,就像锤子一样,不断捶打,又不断修复,这就是‘水锤效应’,而细胞修复后,不断沉积就容易形成斑块。”
陈主任介绍,当一个人的血管经过六七十年的“水锤效应”,斑块就会越长越大,最终脱落形成血栓堵塞血管。如果发现颈动脉斑块后能及时切除,就能排除脑梗塞的隐患。据美国科研统计结果显示,通过颈动脉斑块切除术后脑梗塞发生率降低了68%。
然而,中国患者趋于保守治疗,当医生发现颈动脉斑块建议手术治疗时,患者一般会询问是否可以药物治疗。谈到这里,陈主任说起一个让他印象深刻的患者。2011年,陈主任好友的父亲因脑梗塞住院,经检查发现两侧颈动脉均有斑块,直径狭窄率一边为50%,另一边为70%。当时贵州开展这项治疗的条件有限,陈主任建议到北京手术,但老人在住院治疗后,能吃能动,自我感觉恢复良好,断然拒绝在脖子上动刀。不料一年后老人又脑梗了,检查结果显示两侧颈动脉斑块直径狭窄率分别为65%和80%,这次也是采取药物治疗后出院了,虽然行动能力下降,但老人依然觉得对生活影响不大拒绝手术。然而仅仅过去半年,老人就瘫痪在床不能动弹,经检查发现颈动脉斑块直径狭窄率已经达到75%和95%,由于病情严重已经不能手术,老人丧失了最佳的治疗机会,而且生活质量也受到严重影响。“错过手术机会,再来补救已经没有意义了。”陈主任感叹到。
这个病例也充分说明了我国脑血管意外患者的现状和心理。这类患者不信任医生的建议,往往在与其他人的治疗效果比对之后,才会去选择治疗,甚至一厢情愿地相信保守治疗,结果反而错失了良机。
扼制颈动脉斑块的杀手锏
俗话说,防范于未然。那么怎么知道自己是否因为颈动脉斑块引起血管狭窄而出现梗塞的隐患呢?这就需要通过颈动脉B超筛查。如果颈动斑块直径狭窄率达到50%,伴有缺血症状,就有必要做脑血管造影(DSA)检查。如果达到75%,即使没有临床表现,也要引起足够的重视。
一般来说,建议50岁以上,有吸烟、高血压、高血脂史的人,每周少于三次出汗运动,且反复出现牙痛、牙周炎,脑血管供血不足的表现,这些症状出现两项以上,就应做颈动脉B超筛查。陈主任提醒大家,关注颈动脉体检,“早点发现问题,早点解决,控制是最有力的保障。”
据陈主任介绍,贵阳中医学院第一附属医院神经外科正在积极引进颈动脉斑块剥离术项目,在首都医科大学附属北京安贞医院脑卒中中心主任张勤奕教授带领的中美协作组指导下,预计今年将开展颈动脉斑块筛查及手术治疗,将给脑梗塞患者带来福音。据悉,该手术治疗费用大概在三至四万元,并已纳入医保范畴,这也将为患者减轻部分医疗负担。
本期嘉宾
陈永顺,贵阳中医学院第一附属医院神经外科主任,主任医师,硕士生导师。1994年赴北京天坛医院进修,为贵阳脑科医院筹建做了大量工作;2008年作为人才引进调任贵阳中医学院第一附属医院组建神经外科。擅长颅内肿瘤、脑血管疾病、重型颅脑外伤、脊髓肿瘤等疾病的诊治。
坐诊时间:每周二、四上午贵阳中医一附院神经外科门诊
咨询电话:0851-85636134
阿托伐他汀对冠状动脉斑块的影响 篇5
关键词:阿托伐他汀,不同剂量,冠状动脉斑块,临床观察
随着人民饮食结构的不断变化、生活水平的不断提高, 冠状动脉粥样斑块的发生率呈明显的上升趋势[1], 造成大量患者深受疾病煎熬, 甚至病死, 目前已引起了国内外临床医学界的广泛重视。通过开展各种介入治疗和药物治疗, 有望减少冠状动脉粥样斑块的发病率。大量的临床实践证明, 阿托伐他汀对冠状动脉斑块的治疗较佳, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2010年12月至2013年12月收治的冠心病伴冠状动脉斑形成及高脂血症患者150例, 男87例, 女63例, 年龄最大76岁, 最小27岁, 平均 (49±12) 岁。基于随机数字法, 将本组患者分为大剂量组、中剂量组、小剂量组3组, 每组50例。
1.2 方法
1.2.1 研究方法
3组患者均给予阿托伐他汀进行治疗, 大剂量组给药剂量为40 mg/d, 中剂量组给药剂量为20 mg/d, 小剂量组给药剂量为10 mg/d, 连续服用16周, 在治疗前后分别检测3组患者的管腔狭窄程度及斑块大小、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 。
1.2.2 检测方法
对患者血脂水平采用双试剂酶法进行检测;采用双盲法由2名有经验的影像学副主任医师来进行冠脉造影检查和多层螺旋CT (MSCT) 检查, 对管腔狭窄程度和斑块大小进行判断[2]。
1.3 统计方法
采用SPSS17.0统计软件。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, 计数资料以百分率表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 患者一般情况比较
3组患者治疗前一般情况差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性, 见表1。
注:3组比较, P均>0.05
2.2 血脂水平比较
与治疗前比较, 治疗后3组患者TC、TG、LDL-C、HDL-C水平均有明显变化;与低、中剂量组比较, 大剂量组LDL-C、TC、TG水平明显下降, HDL-C水平明显升高, 见表2。
2.3 斑块大小及管腔狭窄程度比较
由表3显示, 治疗前, 3组患者斑块大小及管腔狭窄程度差异无统计学意义, 具有可比性, 而治疗后, 3者患者斑块大小都有所下降, 而大剂量组最为明显, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。小剂量组治疗后冠状动脉狭窄情况变化不明显, 大剂量组、中剂量组治疗后冠状动脉狭窄情况有所改善, 但大剂量组最为明显, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
注:与同组相比较P<0.05;治疗后与大剂量组比较P<0.05
3 讨论
冠状动脉粥样斑块的形成与血脂水平存在着较为密切的联系[3], 冠状动脉粥样斑块的形成会导致出现急性心脑血管事件、引起管腔狭窄, 对于广大人民群众的生命安全造成严重影响。目前, 在血脂异常的治疗过程中已大量应用他汀类药物, 国内外医学界已广泛认可他汀类药物具有较好的调脂作用, 并且将其应用于一、二级预防心脑血管疾病, 它能够通过对肝细胞LDL受体予以上调, 以及对肝脏3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A (HMG-Co A) 还原酶进行抑制轻度升高HDL-C, 并且还能让TC、TG、LDL-C大幅度降低。阿托伐他汀不仅调脂作用良好, 还具有抗炎抗氧化、改善血管内皮功能、缩小斑块、稳定冠状动脉粥样斑块的作用。本组资料表明, 使用较高浓度阿托伐他汀的患者相比于使用较低浓度阿托伐他汀的患者, 更能有效降低血脂, 有效改善冠状动脉狭窄情况、缩小斑块。
综上所述, 高剂量的阿托伐他汀对冠状动脉斑块影响较大, 有利于患者的预后, 也能对管腔狭窄情况和斑块的形成进行有效缓解, 还可明显调节血脂水平。
参考文献
[1]Nasu K, Tsuchikane E, Katoh O, et al.Accuracy ofinvivocoronary plaque morphology assessment:a validationstudy ofin vivovirtual histology compared within vitrohistopathology[J].J Am Coll Cardiol, 2006, 47 (12) :2405-2412.
[2]江秀龙, 张旭, 雷惠新, 等.阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化斑块患者血浆高敏C反应蛋白的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2010, 8 (2) :132-134.
冠状动脉斑块 篇6
1 资料与方法
1.1 研究对象
回顾性分析2006-09~2012-06在新疆医科大学第一附属医院行64层或双源MSCT冠状动脉血管成像 (CTA) 患者的图像资料, 共计7574例行此项检查, 其中冠状动脉HTO 86例, 左冠状动脉HTO 45例, 右冠状动脉HTO 32例, 左、右冠状动脉均HTO 9例 (无左、右冠状动脉共干并HTO者) , 剔除临床资料不全、冠状动脉支架置入、搭桥术后患者及图像质量差者 (图像质量分4级:优, 无运动伪影;良, 运动伪影不明显;可, 较多运动伪影, 但不影响管腔评价;差, 因严重钙化或运动伪影而影响管腔评价) , 最终入选左冠状动脉HTO 25例, 右冠状动脉HTO17例, 左、右冠状动脉均HTO 9例;对照组选取冠状动脉开口位置正常且临床数据与HTO组同质性较佳者进行1∶1匹配。民族涉及汉族、维吾尔族、回族及蒙古族;男性18例, 女性33例;平均年龄53.65岁。
1.2 仪器与方法
使用GE 64 Light Speed VCT及Siemens Definition双源CT机。扫描前对患者进行严格呼吸训练, 用22G套管针经肘静脉穿刺, 接心电门控;扫描开始前先做屏气定位像, 然后进行平扫;增强扫描采用回顾性心电门控;扫描范围从气管杈下1 cm至心膈面下方, 感兴趣区定在气管杈水平胸主动脉, 触发阈值100 Hu;扫描时间为5~11 s;扫描参数:管电压120 k V, 管电流400 m A, 层厚0.625 mm, 速度为0.35 s/r, 螺距0.22∶1、0.24∶1, 增强管电压120 k V、管电流650~680 m A, 用高压注射器 (UIrich双筒) 经肘前静脉团注非离子型碘对比剂碘普罗胺 (370 mg I/ml) 75~90 ml, 速度4.5~5.0 ml/s。
1.3 冠状动脉CTA后处理技术
图像后处理工作在GE及双源CT独立影像诊断工作站完成, 采用回顾性心电门控技术, 在R-R间期对数据进行优化重组, 选择图像质量最佳者进行后处理, 主要包括薄层容积再现、最大密度投影、多平面重组及冠状动脉树。
1.4 冠状动脉HTO的确定及匹配方法
采用Yamanka等[5]的分类方法确定冠状动脉HTO畸形:冠状动脉开口于冠状窦嵴上方或升主动脉。与冠状动脉开口位置正常的患者进行1︰1匹配, 匹配要求:同民族、同性别、血脂水平近似 (1.7 mmol/L为正常值界限) 、年龄相仿 (个位数以1~5岁、6~10岁划分界限) 、心脏超声检查结果相似、吸烟及饮酒史相仿 (10年以上或以下) , 高血压及糖尿病史 (有或无) 的同质性较好的倾向性配比, 因高脂血症是冠状动脉血管病变最显著的独立相关危险因素, 故以脂质水平为优先配比因素。
1.5 冠状动脉斑块及狭窄的判定标准
依据美国心脏病学会分段标准[6], 将冠状动脉分为15段, 主要评价右冠状动脉近、中、远段 (RCA1~3) 、后降支 (PDA4) 、左主干 (LM5) 、前降支近、中、远段 (LAD6~8) 、第一、二对角支 (DA9~10) 、回旋支近、远段 (LCX11、13) 第一、二钝缘支 (OM12、14) 及左心室后支 (PLB15) ;主要血管分支为RCA、LM、LAD及LCX共4支。狭窄程度采用国际通用的目测直径法计算:y= (a-b) /a×100%, 其中y为狭窄程度;a为狭窄处近心端正常血管直径;b为狭窄处血管直径。由2名CT诊断主治医师采用双盲法分别对冠状动脉每段斑块发生与否及狭窄程度进行回顾性评价, 一致性达到85%, 意见不一致时若协商后仍不一致, 取平均值。在斑块性质方面, 因Becker等[7]认为大量条状钙化斑块经常提示无显著狭窄存在, 因广泛钙化如同一个冠状动脉支架, 使病变趋于稳定, 因而本文仅针对软斑块及混合斑块进行狭窄程度评价。
1.6 冠状动脉斑块评分
所有研究对象均采用冠状动脉CTA, 依据影像诊断医师对各支各段冠状动脉血管狭窄程度的判断, 用Gensini计分评价系统评估冠状动脉病变严重程度, Gensini评分越高, 冠状动脉病变越严重: (1) 狭窄程度计分:≤25%狭窄记1分;26%~50%狭窄记2分;51%~75%狭窄记4分;76%~90%狭窄记8分;91%~98%狭窄记16分;99%~100%狭窄记32分。 (2) 病变部位权重系数:左主干×5;左前降支近段×2.5, 中段×1.5, 远段×1;第一对角支×1;第二对角支×0.5;左回旋支近段×2.5, 中段×1;第一钝缘支×1;第二钝缘支×0.5;右冠状动脉近段×1, 中段×1, 远段×1;后降支×1;左心室后支×1。 (3) Gensini总分:狭窄程度计分×病变部位权重系数后求和, 即为每例受试者的Gensini总分。
1.7 统计学方法
采用SPSS 20.0软件, 冠状动脉HTO组与非HTO组的斑块发生率、狭窄段数>50%的冠状动脉数据及各组HTO与匹配组间斑块发生部位比较分别行χ2检验;左、右冠状动脉共同HTO、左冠状动脉HTO、右冠状动脉HTO与匹配组以及冠状动脉HTO组与非HTO组的冠状动脉血管狭窄段数和狭窄积分比较采用两独立样本秩和检验, P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组冠状动脉狭窄段数、狭窄积分和冠状动脉斑块的分布部位比较
HTO组与非HTO组分别发现冠状动脉斑块及管腔狭窄19例 (51个节段) 、16例 (39个节段) ; (1) 左、右冠状动脉共同HTO组与匹配组在狭窄段数和狭窄积分分布上差异均无统计学意义 (P>0.05) ; (2) 左冠状动脉HTO组与匹配组在狭窄段数和狭窄积分分布上差异均无统计学意义 (P>0.05) ; (3) 右冠状动脉HTO组与匹配组在狭窄段数和狭窄积分分布上差异均无统计学意义 (P>0.05) ; (4) 冠状动脉HTO组与非HTO组在狭窄段数和狭窄积分分布上差异均无统计学意义 (P>0.05) 。HTO组和非HTO组冠状动脉斑块分布的各部位间差异均无统计学意义 (P>0.05) 。见表1、表2及图1~3。
注:1~9号为左、右冠状动脉均HTO;10~34号为左冠状动脉HTO;35~51号为右冠状动脉HTO
注:A及A':左、右冠状动脉均HTO及匹配组;B及B':左冠状动脉HTO及匹配组;C及C':右冠状动脉HTO及匹配组
2.2 两组冠状动脉斑块发生率比较
HTO组与非HTO组各有51例、765段 (15段×51) 冠状动脉血管进行评价, HTO组斑块发生率为6.67% (51/765) , 非HTO组斑块发生率为5.10% (39/765) , 两组斑块发生率差异无统计学意义 (χ2=1.70, P>0.05) 。
HTO组狭窄程度>50%者有8段, 非HTO组有6段, 两组在狭窄程度>50%的冠状动脉血管狭窄段数分布上差异无统计学意义 (χ2=0.288, P>0.05) 。
3 讨论
3.1 冠状动脉HTO的发生率
冠状动脉畸形临床上非常少见, 其发生率为0.8%~1.3%[8], 主要采用选择性冠状动脉造影, 其是一种有创检查, 难以显示邻近主动脉及肺动脉的空间解剖关系, 且检查风险大, 不利于高危人群的普及常规检查。本研究所有冠状动脉HTO畸形及冠状动脉血管病变的发现均通过多层螺旋CT检出, 尤其Siemens Definition双源CT具有较高的时间分辨力, 心率快甚至心律失常的患者均可以获得高质量的影像, 可以提高诊断准确性[9], 并通过多角度、多种方式显示冠状动脉开口位置、走行及血供分布, 直观、准确地显示变异的冠状动脉全貌, 明确其变异类型及周围血管病变的细节[10,11], 完全能够满足临床诊断及治疗的要求。本研究结果显示冠状动脉HTO的发生率约为1.12%, 与冠状动脉造影结果一致, 达到了冠状动脉无创高质量成像的目的。
3.2 冠状动脉HTO与冠状动脉斑块形成的关系
理论上冠状动脉HTO时, 血管起始部可以沿主动脉壁成45°左右的锐角向下发出, 其开口多狭长, 可影响冠状动脉血流灌注, 其血流动力学也会发生相应的改变, 血管长期处于相对乏氧及异常血流的冲击, 内膜易损伤, 从而使得粥样斑块易于发生和发展。然而本研究结果显示, 左、右冠状动脉均开口于或分别开口于冠状窦嵴上方或升主动脉, 与冠状动脉血管斑块形成并无直接关系, 说明冠状动脉血管斑块的发生及发展不是孤立的, 而是多因素共同协同作用的结果, 受年龄、是否吸烟饮酒、是否为高血压及糖尿病患者、血脂水平、生活饮食习惯及遗传等多种因素的共同影响;同时依据本组患者的临床资料可知, 当冠状动脉血管存在多发斑块及较为严重的狭窄时, 颈部血管超声亦提示颈部大血管存在程度及数量不等的斑块形成, 进一步提示冠状动脉血管斑块形成是广泛的心血管系统病变的分支, 而不是孤立地存在。
3.3 冠状动脉HTO诊断的临床价值
冠状动脉HTO作为普遍认同的良性冠状动脉发育畸形, 基本不引起明显异常的血流动力学改变, 亦与冠状动脉斑块形成无直接相关性, 不会产生明显的临床症状。冠状动脉HTO不是引起心源性猝死的高危冠状动脉变异, 而仅仅是在压缩或刺激状态下导致心脏缺血的一个危险因素[3,4]。早期发现这种畸形, 对于临床行心脏导管术、冠状动脉支架置入或冠状动脉搭桥术时, 可以避免引起插管困难或手术时因操作不当导致急性冠状动脉事件的发生, 具有重要意义。
摘要:目的 探讨冠状动脉高位开口与冠状动脉粥样斑块形成是否存在相关性。资料与方法 回顾性分析7574例冠状动脉血管CT成像资料, 对其中51例临床资料完整的冠状动脉高位开口图像进行1∶1匹配回顾性分析。结果 高位开口组与非高位开口组在斑块段数发生率上差异无统计学意义 (χ2=1.70, P>0.05) ;两组在狭窄程度>50%的冠状动脉血管狭窄段数分布上差异无统计学意义 (χ2=0.288, P>0.05) ;两组在斑块各分布部位上差异均无统计学意义 (P>0.05) 。左、右冠状动脉共同高位开口、左冠状动脉高位开口、右冠状动脉高位开口分别与匹配组、高位开口组与非高位开口匹配组在狭窄段数分布上和狭窄积分分布上差异均无统计学意义 (P>0.05) 。结论 左、右冠状动脉均开口于或分别开口于冠状窦嵴上方或升主动脉, 与冠状动脉粥样斑块形成并无明确的相关性。
关键词:冠状血管畸形,冠状动脉狭窄,粥样斑块,体层摄影术, 螺旋计算机
参考文献
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冠状动脉斑块 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集近年于本院心内科住院并进行冠状动脉CT检查的168例患者作为研究对象, 所有患者均排除心脏手术史、肝肾功能不全、甲状腺功能亢进及碘对比剂过敏。本研究经本院医学伦理委员会批准, 检查前患者均签署CT增强扫描知情同意书。
1.2 方法
1.2.1 基本临床资料采集
包括患者年龄、性别、手术史、吸烟史、高血压史、血糖、血脂等检验结果。
1.2.2 冠状动脉CT检查
告知患者及家属检查流程, 进行呼吸训练, 控制心率至70次/min以下, 舌下含服硝酸甘油5 mg。使用西门子Sensation64层螺旋CT, 患者仰卧位正确连接心电门控导联, 先进行钙化积分扫描, 范围从气管隆凸下1 cm至心底膈肌下1 cm, 使用Ulrich高压注射器, 由肘静脉20 G留置针以5 m L/s的速率注射80 m L非离子型碘对比剂优维显 (370 mg I/m L) 。在气管隆突层面的胸降主动脉内监测对比剂峰值。当CT值达105 HU时, 自动触发扫描, 延迟4 s后开始采集增强图像, 扫描范围同钙化积分检查。使用条件:120 k V, 680 m As, 扫描层厚0.6 mm, 螺距0.24。
1.2.3 图像处理
将扫描所得数据在R-R间期间隔5%时相进行重建, 层厚1 mm, 间隔0.9 mm, 范围0~95%。通过西门子Syngo MMWP VE23A后处理工作站, 选择图像清晰、伪影最少的时相数据进行容积再现、最大密度投影及曲面重组等处理, 结果由两名有经验的医师确认。
1.3 诊断及分组标准
1.3.1 心肌桥的诊断 冠状动脉某一段或其分支的某一段被心肌纤维完全或不完全包绕、覆盖, 而其近、远段血管走行于心外膜的脂肪组织中, 该心肌纤维称为心肌桥, 而该段血管称为壁冠状动脉[6]。
1.3.2壁冠状动脉的分类 纵深型:壁冠状动脉被包埋于较深的心肌中, 心肌厚度>2 mm;表浅型:壁冠状动脉被包绕于浅表的心肌中, 心肌厚度<2 mm。将仅走行于两侧心肌之间, 被心肌部分包围, 表面没有覆盖的壁冠状动脉归于浅表型[7]。
1.3.3 斑块的分类 软斑块 (-42~60 HU) , 中等密度斑块 (61~125 HU) , 钙化斑块 (126~736 HU) 。将软斑块、中等密度斑块归于非钙化斑块[8]。
1.3.4 管腔狭窄程度的计算 管腔狭窄程度= (狭窄段近心端正常血管直径-狭窄处管腔直径) /狭窄段近心端正常血管直径×100%。
1.3.5 冠状动脉分段参照美国心脏协会冠状动脉分段法将左前降支血管分为近段:左主干末端到第1间隔支发出;中段:第1间隔支到左前降支转角处;远段:左前降支转角处以远部分。
1.3.6 分组情况 根据左前降支有无心肌桥及是否合并粥样斑块进行分组:肌桥组:左前降支血管检出心肌桥同时合并有粥样斑块;斑块组:左前降支仅有粥样斑块而无心肌桥;对照组:左前降支无异常。再将肌桥组患者根据心肌桥近侧段血管粥样斑块处管腔狭窄程度是否大于50%, 分为冠状动脉粥样硬化症组和冠心病组。
1.4 统计学处理
使用SPSS 19.0软件对所得数据进行统计学分析, 计量资料以 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料以率 (%) 表示, 比较采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 各组CT检查结果
肌桥组34例, 肌桥均为单发, 位于近段血管3处, 中段30处, 远段1处, 合并有粥样斑块40处, 位于近段血管36处, 中段0处, 远段4处;斑块组77例, 检出粥样斑块84处, 位于左前降支近段血管55处, 中段27处, 远段2处;对照组57例, 见图1~3。
注:箭头示左前降支近段血管粥样斑块
2.2 各组基本临床资料比较
肌桥组与斑块组基本临床资料比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) ;肌桥组与对照组平均年龄、高血压、糖尿病、低密度脂蛋白方面比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.3 肌桥组与斑块组全部斑块特性的分析比较
肌桥组共有斑块40处, 斑块组共有斑块84处, 肌桥组与斑块组全部斑块的性质、长度、管腔狭窄程度比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 但肌桥组左前降支近段血管斑块多发 (P<0.05) , 见表2。
2.4 心肌桥近侧段血管粥样斑块的分析比较
心肌桥近侧段血管粥样斑块处管腔狭窄程度与年龄有关 (P<0.05) , 而与患者性别、高血压史、吸烟史、血糖、血脂水平、斑块长度、性质、肌桥长度、壁冠状动脉类型无关 (P>0.05) , 见表3和图4~5。
注:P1为肌桥组与斑块组比较, P2为肌桥组与对照组比较
注:箭头示左前降支中段心肌桥, 近侧段血管粥样斑块, 壁冠状动脉表浅型
3 讨论
心肌桥一般认为是一种冠状动脉解剖变异, 其特点是壁冠状动脉收缩期管腔受到挤压变窄甚至闭塞, 舒张期可恢复正常, 最早由Reyman于1737年在尸解中发现, 有研究称1960年Portmann和Iwig首次报道了心肌桥的影像学特征[9]。对心肌桥的诊断以往主要靠冠状动脉造影:即至少在1个投照体位上发现冠状动脉呈典型的一过性收缩期狭窄或显示不清, 可为线状、串珠状或闭塞改变, 而舒张期血管完全或部分恢复, 呈“挤奶效应”[10]。但是由于无法准确的分辨心肌桥的近、远端边界及外侧缘, 所以冠状动脉造影对于测量心肌桥的长度、厚度往往力不从心[11]。与之相比冠状动脉CT检查有更好的空间和密度分辨率, 运用先进的后处理技术, 三维重组壁冠状动脉, 可准确显示其与邻近组织的空间结构, 多角度直观显示图像, 从而摆脱了冠状动脉造影依赖于血管腔受压缩动态变化情况所做的间接判断, 避免了造成漏诊的诸多因素的影响[12]。因此CT冠状动脉检查可明显提高心肌桥的检出率且定位准确, 易于测量心肌桥的长度和厚度。对于心肌桥附近血管的粥样斑块通过重建处理也能清楚地显示, 定位明确, 可准确评估斑块的性质, 测量斑块的长度及管腔狭窄程度。
以往研究发现心肌桥以左前降支多见, 为便于因素控制, 本研究以左前降支为观察对象。研究结果显示心肌桥以左前降支中段好发, 其他位置的发生率较低, 这与文献[3-5]报道一致, 可能与胚胎期左前降支位于心肌内有关。肌桥组患者平均年龄、高血压史、血糖、低密度脂蛋白与对照组患者比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 这一结果提示传统的血管粥样硬化危险因素对合并有心肌桥的冠状动脉或许影响更大, 而肌桥组患者左前降支近段血管更易形成粥样斑块 (P<0.05) , 分析除上述危险因素外, 另一原因可能为心肌收缩导致壁冠状动脉血管张力增加, 其近侧段血管腔内血液产生涡流, 损伤该处管壁内膜, 进而血小板聚集于裸露的基膜, 导致斑块形成。中、远段血管粥样斑块较少, 原因可能为肌桥段血管内皮细胞受高剪切力作用, 产生适应性反应, 细胞长轴和血流方向一致, 较少脱落, 不易损伤;同时肌桥远侧方血管由于前方受压, 血流处于低压状态, 不易形成斑块[13,14]。这也可能是肌桥组患者斑块总体性质、长度、管腔狭窄程度与斑块组比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) 的原因。此外对心肌桥近侧段血管粥样斑块近一步研究发现斑块处管腔狭窄程度仅与患者年龄有关 (P<0.05) , 而与性别、高血压史、吸烟史、血糖及血脂水平无关, 且与斑块性质、长度、肌桥长度、壁冠状动脉类型亦无关 (P>0.05) 。分析原因可能为冠状动脉粥样硬化是一个漫长、复杂的过程, 除受患者性别、血糖、血脂、吸烟等传统危险因素影响外, 还与其他因素如精神压力、遗传基因等有关[15,16]。
本研究未分析壁冠状动脉收缩期管腔狭窄程度与粥样斑块的关系, 原因在于64层CT冠状动脉成像的时间分辨率尚达不到在舒张期到收缩期全部的时相上都能清楚显示血管结构的要求。尤其是对于心率不稳的患者, 收缩期的图像质量往往不尽人意, 对管腔狭窄程度的判断不够准确[17]。
综上所述, 左前降支的心肌桥对于其近侧段血管产生粥样斑块有一定的促进作用, 但并没有显著改变粥样斑块的特性, 血管粥样硬化是一个复杂的过程, 受多种因素的长期影响。CT冠状动脉成像可以对心肌桥及相邻管腔进行观察, 对肌桥相关的粥样斑块进行评价随访, 对预防心血管事件的发生有重要价值。
摘要:目的:研究冠状动脉心肌桥相关粥样斑块的特性, 探讨其与心肌桥的关系。方法:选取近年本院心内科收治的168例患者作为研究对象, 分析其基本临床资料和冠状动脉CT检查数据, 根据左前降支有无心肌桥及是否合并粥样斑块分为肌桥组 (左前降支心肌桥合并粥样斑块) 、斑块组 (左前降支仅有粥样斑块) 及对照组 (左前降支无异常) , 比较各组数据。再将肌桥组患者根据心肌桥近侧段血管粥样斑块处管腔狭窄程度分组分析斑块特性与心肌桥的关系。结果:肌桥组34例, 心肌桥均为单发, 位于血管近段3处, 中段30处, 远段1处, 合并有粥样斑块40处, 位于血管近段36处, 中段0处, 远段4处;斑块组77例, 粥样斑块84处, 位于血管近段55处, 中段27处, 远段2处;对照组57例。肌桥组与斑块组基本临床资料比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) ;两组间斑块性质、长度、管腔狭窄程度比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 但肌桥组患者左前降支近段血管易形成粥样斑块 (P<0.05) , 心肌桥近侧段血管粥样斑块处管腔狭窄程度与患者年龄有关 (P<0.05) , 而与斑块性质和长度、肌桥长度及壁冠状动脉类型无关 (P>0.05) 。结论:合并有心肌桥的冠状动脉在各种危险因素的长期作用下, 心肌桥近侧段血管易形成粥样斑块, 斑块处管腔狭窄程度随年龄增长而加重, 与斑块及心肌桥本身的特性无关。
冠状动脉斑块 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
以我院2015年3月至8月收治的50例冠状动脉疾病患者为研究对象,其中男34例,女16例,年龄35~80岁,平均(56.1±10.2)岁。
1.2 纳入标准与排除标准
纳入标准:确诊为冠状动脉疾病、无碘过敏患者。排除标准:严重心律失常、曾行心脏搭桥术患者,严重心、肺、肾功能不全患者,近期有外伤及患有风湿、类风湿等自身免疫性疾病患者。
1.3 方法
所有患者均分别行冠CAG、DSCT检查,结合患者院外血管内超声(IVUS)结果,再进行分析比较。行CAG及DSCT检查前半小时内每位患者先口服美托洛克50 mg。
1.3.1 CAG
造影术前服用常规治疗冠状动脉疾病的药物。成像设备为数字减影血管造影机,所选造影剂为欧乃派克(360 mg I·ml-1),使用Seldinger法成功穿刺后,选择适合的造影导管分别在左/右冠状动脉的不同角度、位置进行投照;最后由两位经验丰富的心血管科医师对结果中冠状动脉的狭窄程度进行分析。
1.3.2 IVUS
患者于院外行IVUS检查。冠状动脉检查时连接血管内超声探头图像分析设备,将IVUS导管送至待检血管最远处,接着以0.5 mm·s-1匀速回撤至待检血管起始端,整个过程所获得的动态及重建图像均作为本研究的重要参考资料。
1.3.3 DSCT
(1)前期准备。扫描前患者禁食,由医师告知检查步骤及相关注意事项;预先留置静脉通道,患者取仰卧体位并预先练习屏气15 s;在患者胸前按标准连接4个心电导线并连接心电图。(2)扫描成像。将Siemens的双源64层CT机(型号:Syngo CT2010A)的增强扫描调为双能量模式,主要扫描参数包括:管电压120 k V,管电流900 m A,螺距0.25,重建层厚0.75 mm,重建间隔0.5 mm,造影剂注射速率5.0 ml·s-1。检查过程中维持患者的心率在70次·min-1左右,对心率较快者予口服25 mg倍他乐克将心率调至合适水平后再行扫描检测。(3)图像重建及后处理[6]。扫描完成后,通过相关软件重建出动脉最佳收缩期及最佳舒张期的图像。根据CAG的判定结果,冠状动脉狭窄超过25%时考虑存在斑块。定量检测时,先将有斑块的血管腔均分为4段,在其MIP断面图上任取4点,在图像工作站测量并记录该点平均CT值,数据记录完毕后对斑块性质进行判定。
1.4 临床指标
1.4.1 冠状动脉狭窄判定
冠状动脉狭窄程度=(斑块面积/血管面积)×100%。DSCT结果<25%为正常,25%~50%为轻度狭窄,51%~75%为中度狭窄,超过76%为重度狭窄。
1.4.2 斑块定性评估
斑块常分为以下4种类型[7]:(1)软斑块,CT值≤50 HU,为脂类物质含量丰富;(2)纤维斑块,CT值在70~100 HU;(3)钙化斑块,CT值≥130 U;(4)混合斑块,即软斑块及钙化斑块同时存在。
1.4.3 斑块定量[8]指标
对每支段斑块的数目、冠状动脉斑块总数进行测量计算,应用MPR横截面短轴位测量狭窄处血管腔面积、斑块的最大最小径、管腔的至大至小径以及近端和远段参照血管的面积,并应用斑块分析软件辅助进行斑块定量检测,最终得血管面积、管腔面积、斑块面积及斑块偏心指数指标[斑块面积=血管面积-管腔面积;斑块偏心指数=(斑块最大径-斑块最小径)/斑块最大径]。
1.5 统计学处理
应用SPSS 19.0软件对数据进行统计分析,计数资料组间比较采用χ2检验,计量资料组间比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 DSCT检测冠状动脉病变支数的敏感性、特异性、阳性/阴性预测值及斑块类型
见表1。CAG检查结果显示的病变冠状动脉数为89支,DSCT检查显示病变冠脉数为90支,两者间差异无统计学意义(P>0.05)。以CAG为基准,DSCT对冠状动脉狭窄的阳性预测值为97%(106/109),阴性预测值为98%(87/89),灵敏度为97%(106/109),特异性为97%(87/90)。另外,DSCT检测所得斑块类型分布为软斑块(24%)、纤维斑块(21%)、钙化斑块(17%)及混合斑块(38%),各单一斑块的CT图如图1。
支
A.为软斑块,可见4:0点~1:0点方向回声低于外膜及周围组织;B.为纤维斑块,可见12:0点~8:0点方向回声、与外膜及周围组织均相似;C.为钙化斑块,可见12:0点~7:0点方向回声显著高于外膜及周围组织,同时斑块后方有声影,血管壁不明
2.2 DSCT对不同位置、不同程度冠状动脉狭窄的检出情况
见表2。
由表2可知,DSCT对不同狭窄度检测的敏感性差异无统计学意义,<50%组、50%~75%组、>75%组两两比较,P>0.05。对χ2表分割处理,分别将不同狭窄度下所有病变冠状动脉数据及同一狭窄部位下所有病变冠状动脉数据进行整合,显示DSCT对狭窄度<50%组与>50%组及近中段与远段狭窄病变冠状动脉检出敏感性差异有统计学意义(χ2=5.874,P<0.05),说明DSCT对冠状动脉中重度狭窄及近中段冠状动脉狭窄诊断敏感性更高。
DSCT对冠状动脉中重度狭窄与轻度狭窄的敏感性比较,a P<0.05;对冠状动脉近中段与远段冠脉的敏感性比较,b P<0.05
2.2 斑块定量指标的比较
对198个病变的冠状动脉支段进行DSCT的定量评估,结合患者院外的IVUS结果,测量冠状动脉同一病变截面的血管面积、管腔面积、斑块面积、狭窄程度及斑块偏心指数,结果显示,使用两种检测方法所得的斑块定量评估结果差异无统计学意义(P>0.05),说明DSCT与IVUS两种方法对冠状动脉斑块定量检测有较好一致性。见表3。
3 讨论
冠心病的突发性强,仅凭临床资料难以判定患者病情严重程度,不利救治。有研究[9]表明,冠状动脉斑块在冠心病患者猝死中起关键作用,可用于疾病的诊断识别。因此,利用医疗影像技术对冠状动脉狭窄及斑块定量检测成为心血管病研究中的重点。目前常用的CAG成像直观,是检查冠状动脉解剖结构的“黄金手段”,但介入术会造成机体创伤[10],诱发多种心血管并发症;而IVUS虽能准确显示斑块的组织形态学特征,精确得到斑块定量信息,但埋入超声探头也属有创检查[11],且检查费用高昂,难以推广。因为几近破裂的斑块部分可存在于非病变血管中,因此使用无创检测手段对冠状动脉狭窄判定及斑块定量评估具有重要意义。
本研究中使用的DSCT方法扫描速度快,全程无创,成像质量好,对冠状动脉疾病敏感性高,诊断影像重建功能强大。50例冠状动脉疾病患者的影像学检查结果显示,与CAG相比,DSCT检查的冠状动脉狭窄阳性、阴性预测值分别为97%、98%,灵敏度及特异性均为97%,检出斑块数与IVUS相比差异无统计学意义(P>0.05)。斑块类型及其所占比例为软斑块(24%)、纤维斑块(21%)、钙化斑块(17%)、混合斑块(38%),说明DSCT用于冠状动脉斑块检测特异性好、灵敏度高、准确性强。再以CAG为标准,对不同部位、不同程度冠状动脉狭窄检查的敏感度进行分析,显示轻度狭窄与中重度狭窄以及近中段与远段病变冠状动脉的检出敏感性两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05),说明DSCT对中重度及近中段冠状动脉狭窄的检出敏感性更高。分别用DSCT及IVUS对斑块进行定量评估,平均血管面积、管腔面积、斑块面积、狭窄程度及斑块偏心指数的检测结果差异均无统计学意义(P>0.05),说明该两种方法对斑块的定量检测结果有较好的一致性,DSCT对斑块定量的检测准确度值得信赖,与胡剑锋等[12]的研究结果一致。
综上所述,DSCT对冠状动脉狭窄及斑块定量检测方面具有较高的准确性和敏感性,作为一种无创、快速的影像学方法,可用于临床对冠状动脉狭窄及斑块定量的评估,有望取代CAG等传统有创技术,为冠状动脉疾病的严重程度判定提供参考,有利于疾病的早期筛查,值得临床推广。
摘要:目的:与冠状动脉造影术(CAG)及血管内超声(IVUS)相比,探究双源CT(DSCT)在冠状动脉狭窄与斑块定量中的临床价值。方法:以50例冠状动脉病变患者为研究对象,分析其CAG、DSCT及IVUS检查结果,对DSCT的临床价值进行评估。结果:以CAG为基准,DSCT对病变冠状动脉的阳性及阴性预测值分别为97%(106/109)、98%(87/89),灵敏度、特异性均为97%(106/109,87/90);对狭窄度<50%冠状动脉检测的敏感性为82.50%,对狭窄度>50%冠状动脉检测的敏感性为94.07%,差异有统计学意义(P<0.05);对近中段及远段狭窄段检测的敏感性分别为92.22%、74.19%,差异有统计学意义(P<0.05)。DSCT检测斑块的平均血管面积、管腔面积、斑块面积、狭窄程度及斑块偏心指数与IVUS比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:DSCT对冠状动脉狭窄及斑块定量的诊断准确性较高,值得临床推广。
冠状动脉斑块 篇9
【关键词】颈动脉;超声检查;斑块;粥样硬化;相关因素
【中图分类号】R445.1
【文献标识码】B
【文章编号】1004-4949(2014)09-0558-02
颈动脉斑块常会导致患者的脑供血不足,病情严重时可能会引起脑血栓,而颈动脉斑块是心血管病症的病理基础,加强对患者的临床检查,做到及早发现、诊断和治疗对患者的身体健康和生命安全十分重要。随着医疗结束的逐渐进步和超声检查技术的日臻成熟,颈动脉超声检查在临床治疗中发挥着日益重要的作用。本文回顾性分析2012年6月-2013年12月期间,我院收治的60例颈动脉硬化患者的临床资料,探究颈动脉超声检查斑块及其相关因素。现报告如下。
1.资料与方法
1.1一般资料
本组研究中所涉及的研究对象是2010年6月-2012年12月期间,我院收治的60例颈动脉硬化患者,其中男性32例,女性患者25例;最大年龄86岁,最小年龄42岁,平均(68.23±2.63)岁;其中45例患者具有高血压症病史,病程7.2-30年,平均(12.14±1.08)年,其中35例高血压患者合并患有高血脂、冠心病、糖尿病等慢性内科疾病,13例患者无高血压病史。
1.2方法
选择迈瑞M7彩色多普勒超声诊断仪进行临床检查,探头频率为7.5Mz[1]。取患者仰卧位,头稍侧,检查颈动脉内径;内膜-中层厚度,将颈动脉和分叉厚壁的内-种膜后度进行统一测量后,避开斑块部位,测量其厚处和颈动脉的其实部位;最大流速;阻力指数;斑块(大小、形态、回声);采用标准公式[2]计算官腔直径狭窄的百分比。
1.3统计学分析
本组研究采用SPSS15.0统计学软件进行数据的分析和处理,计数资料采用均数±平均数( ±s)表示,采用卡方检验,计量资料采用t检验,P<0.05为差异具有统计学意义。
2.结果
本组研究中患者的颈动脉内-中层厚度为0.7-3.5mm,动脉硬化随着斑块的形成逐渐加重,管腔变窄,且狭窄部位的阻力指数增加,流速加快(形成粥样斑块但是低于30%者不进入统计);本组中8例患者表现为脂质沉积,表现为内膜-中层厚度增加、不光滑,50例患者表现为粥样斑块,10例患者形成狭窄(详见表1)。形成斑块患者中以硬斑为主。而高血压患者中有15例患者为软斑,其次为糖尿病、冠心病和高血脂患者。经超声检查显示狭窄和板块部位主要表现为血流充盈、缺损,流速变细,形成构成涡流或湍流,其中:①扁平斑:动脉管壁偏心性增厚,正常三层结构消失或破坏,本组共20例,占33.3%。②软斑:斑块突出于管腔内,局部出现不同程度的混合性回声或均匀弱回声,多为弱回声团,本组15例,占25.0%。③硬斑:由于斑块内钙化或纤维化,局部回声增强,后方回声衰减或有声影,共10例,占16.7%。④溃疡斑:超声表现为斑块形态不规则、表面不平,共15例,占25.0%。狭窄度>50%者12例。狭窄度>70%者5例。
3.讨论
由于颈动脉位置表浅,易于暴露,加上高频超聲的应用,可明确显示颈动脉的结构及血流动力学情况,检出颈动脉粥样硬化斑块及性质,故可作为筛选缺血性脑卒中高危人群的常规首选方法,及早有效地控制各种危险因素。同时配合彩色多普勒超声检查颈动脉,不但可以直接显示血管充盈及血流速度,还可以显示血管IMT和三层结构、增厚的程度和位置,斑块的位置、大小、形态、数量,管腔狭窄程度,具有定位准确、直观无创、重复性好的特点,可以为心脑血管病患者提供诊断治疗依据。本研究显示患者的颈动脉粥样硬化斑块与高血压病情、病程及年龄之间具有密切的联系,高血压症会损伤动脉内膜,减退顺应性,主要表现为动脉管壁的压力负荷胶原纤维化,致使发生动脉纤维硬化。内膜-中层厚度的增加与动脉粥样硬化的程度抑制,二者之间关系密切。
通常将患者的内膜-中层厚度增加认为是早期动脉粥样硬化斑块,内膜的纤维细胞肥大以及增生是内膜对血管张力和血流改变反应的一种肺动脉粥样硬化性变化,超声表现主要为内膜增厚、粗糙,管腔狭窄等。粥样斑块是血管损伤的病理基础,经超声检查主要表现为形态多样的斑块,多见于颈动脉分叉部位。根据斑块的回声情况将其分为扁平斑、软斑、硬斑和溃疡斑。其中软斑斑块突出于管腔内,呈均匀低回声或混合性回声。表面有连续的轮廓回声及光滑的纤维帽;硬斑斑块回声增强,其后方可伴有明显声影;溃疡斑斑块呈混合型回声,表面不光滑。扁平斑动脉管壁偏心性增厚,正常三层结构消失或破坏,所占比例最大。表明应用多普勒超声检查颈动脉,及早发现斑块,确定其性质,及时进行相关干预,可降低高血压并发症的发生率,减少死亡率和致残率。
患者的年龄、血压、血脂、糖尿病、和颈动脉斑块是其动脉血管硬化的主要表现,而超声检查是临床监测的一种有效手段,能够帮助临床早期发现病情。其主要表现形式是动脉管壁增厚,有脂质沉积、不光滑,内膜损伤加重,有斑块形成[4],超声检查诊断结果明确,无创伤,是中卒高危患者的临床检查的主要手段,尤其是在老年患者的健康普查中具有重要的意义。
参考文献
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[2]游龙武,张家庭,梁玉宏,韩漫夫,陶唯宜.前列腺素E_1脂微球制剂治疗颈动脉粥样硬化临床研究[J].中国临床药理学杂志,2012,13(04):198-199.
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关注颈动脉粥样硬化斑块(上) 篇10
那么动脉粥样硬化斑块是怎么形成的呢?关于形成机制有以下几种学说:
1. 脂质浸润学说
首先动脉硬化的启动环节是过多的低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 参与, 动物实验显示如果LDL-C<80mg/dl则很难诱导动脉粥样硬化发生。LDL-C在内皮蓄积被氧化修饰, 招引单核细胞吞噬, 单核细胞进入内皮下分化为巨噬细胞。高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 有胆固醇逆转运作用, 如氧化修饰的LDL-C量不多可被HDL清除;如被氧化修饰的LDL-C量过多, 即巨噬细胞吞噬的脂类过多最终形成泡沫细胞, 大量的泡沫细胞死亡形成“脂池”就是动脉粥样硬化斑块。斑块的形成是可逆的, 若此时能够用他汀降低LDL-C的浓度并改善内皮细胞功能, 斑块可以缩小甚至消失。2006年发表的ASTEROID试验, 是由美国、加拿大、澳大利亚及欧洲多国参与的多中心前瞻性研究, 用血管内超声成像评估强化他汀类药物治疗能否使冠状动脉粥样硬化斑块消退。每日使用瑞舒伐他汀40mg/d (我国目前批准的瑞舒伐他汀用量应≤20mg/d) 治疗24个月, 发现冠状动脉内斑块体积平均减少约50%, 并停止生长。
2. 内皮功能受损学说及损伤反应学说
血管内皮功能受损最早表现为舒张功能受损, 此时尚未出现解剖学损害, 主要表现为一氧化氮释放减少, 过氧化物产生增多。内皮功能损害后可增高内皮的通透性, LDL-C和巨噬细胞均易渗透到血管壁下并释放炎症因子, 与损伤反应学说一起加重动脉粥样硬化进程。
动脉粥样硬化病变进展到复杂的斑块则有平滑细胞损伤参与, 其中血小板衍生生长因子是导致平滑肌细胞迁移的主要因素。在它的刺激下, 使细胞外的胶原纤维和弹力纤维形成纤维帽覆盖在血脂池上, 造成典型的动脉粥样硬化性斑块。
3. 炎症假说
有研究认为, 动脉粥样硬化与肺炎衣原体、幽门螺杆菌、巨细胞病毒等病原微生物感染有关。有人发现, 急性冠脉综合征 (ACS) 时超敏C反应蛋白增高, 并发现单独降脂治疗或单独抗感染治疗都不能很好地改善ACS预后, 而两者联合治疗预后最好。但2004年欧洲心脏病学年会上发表的P R OVE I T-T I MI 2 2研究 (分别给予A CS患者他汀治疗与抗感染治疗2年并随访2年) , 以及ACES研究 (分别给予冠心病患者阿奇霉素与安慰剂治疗1年并随访4年) , 但两个研究均得出阴性结论。
4. 遗传环境相互作用学说
遗传和环境相互作用学说是近年来研究的热点, 动脉粥样硬化肯定有遗传的因素, 而且是一种多基因的遗传方式。有人研究发现, 体内有100多种基因相互影响动脉粥样硬化的形成, 这些基因在适宜的环境中暴露或发展。
动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。颈动脉粥样硬化导致的缺血性脑血管病变主要取决于两个因素, 其一颈动脉粥样硬化后本身的狭窄程度, 其二硬化斑块的性质, 二者都很重要。正常的颈动脉中层厚度≤0.9mm, 超过此数值称为颈动脉内膜增厚或称颈动脉狭窄。颈动脉狭窄可分为四级: (1) 轻度狭窄, 内径狭窄<30%; (2) 中度狭窄, 内径狭窄30%~69%; (3) 重度狭窄, 内径狭窄70%~99%; (4) 完全闭塞, 内径狭窄100%。有研究显示, 颈动脉狭窄与同侧缺血性脑卒中高度相关, 相关性可高达90%~95%。一般认为, 颈动脉粥样硬化斑块导致动脉管腔狭窄超过50%, 即可严重影响脑组织供血, 同时发生斑块脱落及血栓形成的风险大大增加, 容易导致短暂性脑缺血发作和脑卒中。也有研究认为, 许多颈动脉重度狭窄患者并未发生脑卒中, 反而轻中度狭窄的患者却发生了脑卒中。这里面就有一个斑块性质, 即不稳定斑块或易损斑块的问题。
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