冠状动脉变异（共7篇）
冠状动脉变异 篇1
肝固有动脉起自肝总动脉, 行于肝十二指肠韧带内, 位于胆总管的右侧、肝门静脉的右前方, 主干行至肝门, 分为左、右支分别进入肝左、右叶。右支入肝门前发出胆囊动脉至胆囊。本文在32具尸体中, 发现1例双肝固有动脉变异 (发生率3.1 %) 。为积累国人解剖学资料并为临床工作者提供参考, 现将其走行及各相关动脉起点处外径 (D) 观测结果报告如下。
1 材料与方法
常规福尔马林固定的成年男性尸体, 无外伤、手术史。常规方法解剖显露肝门区, 发现该标本有左右两支肝固有动脉, 仔细追踪动脉来源, 观察记录其行程及毗邻关系, 用游标卡尺 (精确度0.01 mm) 测量肝固有动脉及其相关动脉的外径及长度。
2 结果
双肝固有动脉变异中的肝固有动脉右支起自肠系膜上动脉 (D=9.72 mm) , 该动脉约在L1处起始于腹主动脉, 在距其起点19.14 mm处发出肝固有动脉右支 (D=4.04 mm) , 该动脉向右上方走行于肝十二指肠韧带内入肝门, 其长度为81.46 mm, 在肝十二指肠韧带内与胆总管和肝门静脉伴行且位置关系未见异常, 肝固有动脉右支在入肝门前发出胆囊动脉 (D=2.86 mm) , 胆囊动脉的走行未见异常。腹腔干 (D=8.58 mm) 起自腹主动脉, 该动脉在距起点2.36 mm处发出两条动脉, 分别为胃左动脉 (D=2.56 mm) 和一条短干。该短干发出脾动脉 (D=8.44 mm) 和肝总动脉 (D=5.18 mm) 两大分支。肝总动脉发出3支动脉, 分别为胃右动脉 (D=2.22 mm) 、胃十二指肠动脉 (D=3.78 mm) 和另一支变异的肝固有动脉左支 (D=3.72 mm) , 肝总动脉长度为21.48 mm, 肝固有动脉左支长度为34.42 mm, 在其行程中没有发出任何分支, 直接经肝左叶和尾状叶间入肝左叶。见图1。
肝固有动脉起点变异的情况临床较常见。肝固有动脉与肠系膜上动脉、肝总动脉三者关系复杂, 组合形式也较复杂[1,2]。由于肝门区动脉起源、行经、分布变异类型多且不恒定, 故肝脏手术时, 术者应充分考虑到各变异类型的存在, 避免造成手术意外。
参考文献
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椎动脉起源变异1例 篇2
患者女, 59岁。因反复发作眩晕10年, 加重半年入院。于10年前无明显诱因下突然出现头晕, 伴视物旋转、恶心呕吐, 与转头、体位改变无关, 发作时无耳鸣, 无肢体偏麻及乏力, 无构音障碍及吞咽困难, 无意识障碍, 10年来反复发作, 近半年发作频繁。无高血压及糖尿病史。体格检查:血压152/88mm Hg, 神经系统未见阳性体征。辅助检查:血常规正常, 血糖正常, 总胆固醇6.78mmol/L, 颈动脉彩色多普勒超声提示双侧颈动脉硬化性变, 未见明显狭窄及闭塞, 双侧椎动脉未显示。经颅多普勒超声提示左侧前动脉和基底动脉血流速度增高, 双侧椎动脉未探及血流回声。电测听检查未见异常。颈椎X线正常, 头颅MRI提示两侧基底节区腔隙性脑梗死。全脑血管造影发现:双侧锁骨下动脉未见椎动脉发出 (图1、2) , 左侧椎动脉开口变异, 由左侧颈内动脉近段发出 (图3) , 基底动脉 (图4、5) 及右侧颈总动脉 (图6) 显示正常, 右侧大脑后动脉由后交通动脉代偿供血 (图7、8) 。诊断:后循环缺血, 椎动脉变异, 腔隙性脑梗死 (两侧基底节区) , 高血压病, 高胆固醇血症。
2 讨论
椎动脉是脑部血液供应的一个重要来源, 当椎动脉发生病变时, 可出现椎-基底动脉供血范围内的器官缺血, 从而严重影响其功能并产生一系列症状。椎动脉发自锁骨下动脉第一段, 经颈前方上行, 向上穿第6至第1颈椎横突孔, 经枕骨大孔入颅腔, 在脑桥下缘两侧椎动脉汇合成基底动脉[1]。椎动脉先天发育不良是中枢性眩晕的一个重要因素[2]。椎动脉起源变异是椎动脉先天发育不良中比较少见的类型。椎动脉的变异以起始部位变异为主, 国内椎动脉起源变异者约占正常人的3%, 其中以左侧椎动脉直接起自左锁骨下动脉与左颈总动脉之间的主动脉弓上最为常见[3], 极少数人起自颈外动脉、头臂干或与锁骨下动脉共干等[4], 而起自颈内动脉者少有报道[5]。本例全脑血管造影显示, 双侧锁骨下动脉未见有椎动脉发出, 左侧椎动脉开口变异, 由左侧颈内动脉近段发出, 极罕见。右侧大脑后动脉由后交通动脉代偿供血, 说明椎-基底动脉缺血后, 由颈内动脉系统通过脑底动脉环 (Willis环) 向椎-基底动脉系统代偿供血。患者近10年眩晕反复发作, 考虑与先天性椎动脉起源变异所致血流动力学改变, 以及后天因素如高血压、血管硬化、血管痉挛引起后循环缺血有关。
参考文献
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CT血管成像显示椎动脉解剖变异 篇3
1 资料与方法
1.1研究对象选择2009-01~2010-01武警后勤学院附属医院放射科693例拟诊为椎基底动脉供血不足的患者, 其中114例椎动脉为起源变异和 (或) 走行变异, 男62例, 女52例;年龄42~86岁, 平均 (62.74±11.44) 岁, 主要临床症状是头晕、头痛、肢体乏力、麻木等。
1.2仪器与方法采用Light Speed VCT XT 64层螺旋CT扫描仪和Ulrich Missouri双通路数控高压注射器, 18G静脉留置针。患者取仰卧位, 扫描方向为足侧向头侧。扫描参数:管电压100~120 k V, 管电流500~650 m A, 准直64×0.625 mm, 层厚0.625 mm, 螺距0.516︰1, 转速0.4 s/r, 矩阵512×512。采用非离子型碘对比剂碘海醇350 mg I/ml及生理盐水各20 ml以5.0 ml/s经肘正中静脉注射, 于颈3~4椎间隙平面行同层动态扫描, 得到颈内动脉触发兴趣区时间-密度曲线及峰值时间。根据峰值时间决定扫描触发时间, 从主动脉弓下1.0 cm至颅顶包括Willis环行空间位置相同的平扫和动脉期扫描, 扫描开始时以5 ml/s注射55ml对比剂, 再以相同速度注射40 ml生理盐水。2次扫描参数完全相同, 分别获得平扫及增强图像。
1.3 图像后处理将数据传送到AW 4.4 工作站进行后处理。使用动脉期及减影后的图像, 采用容积再现 (VR) 、最大密度投影 (MIP) 、曲面重组 (CPR) 和高级血管分析 (AVA) 等后处理技术, 通过三维旋转调整观察角度, 并结合原始轴位图像观察双侧椎动脉的起源变异及走行变异情况。由1 名主治医师和1 名副主任医师采用双盲法观察和记录双侧椎动脉起源及走行显示情况, 意见不一致时协商达成一致。
1.4 统计学方法采用SPSS 11.5 软件, 起源变异与走行变异的相关性采用 χ2检验, 并计算比值比 (OR) 及其95% 置信区间 (CI) , P<0.05 表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 椎动脉起源变异的发生率及起始部位114 例中, 67 例双侧椎动脉均起源于锁骨下动脉, 47 例单侧椎动脉起源变异 (表1) , 起源变异的发生率为6.78% (47/693) , 血管发生率为3.39% (47/1386) 。其中2 例仅有起源变异 (图1) , 45 例同时具有起源变异和走行变异 (图2) 。
图1男，61岁，椎动脉起源变异。VR示左椎动脉起源于主动脉弓，位于左颈总动脉与左锁骨下动脉之间(箭，A)，右椎动脉起源正常(箭头); CPR示双侧椎动脉均从颈6横突孔进入，走行正常(箭，B、C)。L-VA：左椎动脉;R-VA：右椎动脉
2.2 椎动脉走行变异的发生率、走行部位114 例中, 2 例双侧椎动脉均从颈6 横突孔进入, 走行正常;112 例一侧或双侧椎动脉分别从不同的颈椎横突孔进入, 走行变异的发生率为16.17% (112/693) , 血管发生率为9.31% (129/1386) (表2) 。45 例同时具有起源和走行变异的类型见表3。
图2 女，66岁，椎动脉起源变异和走行变异。VR示左椎动脉起源于主动脉弓，位于左颈总动脉与左锁骨下动脉之间(箭，A)，右椎动脉起源正常(箭头，A);CPR示左椎动脉从颈4横突孔进入(箭)，左椎动脉走行变异(B);CPR示右椎动脉从颈6横突孔进入(箭，C)。L-VA：左椎动脉;R-VA：右椎动脉
图3 男，54岁，椎动脉走行变异。VR示双侧椎动脉均起源于锁骨下动脉，起源正常(A);CPR示左椎动脉从C6横突孔进入(箭，B);CPR示右椎动脉从C4横突孔进入(箭)，右椎动脉走行变异(C)。L-VA：左椎动脉;R-VA：右椎动脉
2.3 椎动脉同时具有起源和走行变异的统计分析起源变异病例中, 走行变异的发生率为95.74% (45/47) ;未发生起源变异病例中, 走行变异发生率为10.37% (67/646) , 起源变异和走行变异差异有统计学意义 (χ2=235.67, P<0.05) , 起源变异与走行变异的关联强度OR为194.44, 95% CI为46.13~819.67。见表4。
3 讨论
3.1 椎动脉起源变异和走行变异的解剖特征及临床意义正常情况下, 91.67% 的椎动脉起源于锁骨下动脉, 95.83% 的椎动脉从第6 颈椎横突孔进入[8]。椎动脉还可以起源于主动脉弓、颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉, 或发自锁骨下动脉的分支如甲状颈干, 也有自主动脉弓和锁骨下动脉双来源者。左椎动脉起源变异较多见[9], 起源于主动脉弓者约占3.2%~4.2%[10,11], 最常见的是左椎动脉起源于左颈总动脉和左锁骨下动脉之间的主动脉弓, 本组该类起源变异的发生率为6.20% (43/693) 。由于主动脉弓内的压力高于锁骨下动脉, 起源于主动脉弓的椎动脉的血液供应可能比起源于锁骨下动脉的椎动脉充足。如果椎动脉阻塞, 主动脉弓内的压力也可能成为促使椎动脉形成动脉瘤或破裂的原因之一[12]。
椎动脉进入颈椎横突孔者位置, 以第6 颈椎横突孔最多, 进入其他颈椎横突孔少见, 称走行变异。椎动脉进入横突孔位置的变异在健康人的发生率约占5.0%[13], Bruneau等[14]对250 例患者双侧500 根椎动脉行MRA或CTA检查, 发现椎动脉走行变异的发生率为7.0%。正常型椎动脉起源于锁骨下动脉, 进入第6 颈椎横突孔 (95.83%) [8]。本组中走行变异的发生率为16.17%。走行变异的椎动脉在前斜角肌、颈长肌及头长肌之间穿行的距离相对增加, 以上肌肉收缩挤压椎动脉, 使椎动脉痉挛, 同时其位置变浅, 易受寒冷刺激, 这些因素均可以影响血管内的血流, 增加后循环缺血发生的概率[15]。由于本组研究对象为椎基底动脉供血不足患者, 走行变异的发生率为健康人发生率5%[9]的3 倍左右, 因此走行变异是椎基底动脉供血不足的重要诱发因素之一。此外, 椎动脉的主干在组成椎-基底动脉的同时发出小动脉分支营养脊髓颈段, 从第5 颈椎横突孔以上进入的椎动脉发出的小动脉分支比正常走行的椎动脉发出的分支少, 可能影响对脊髓颈段的营养支持。
3.2 椎动脉起源变异与走行变异的相关性本组45 例 (39.47%) 椎动脉同时具有起源变异和走行变异, 椎动脉起源变异是否会诱发走行变异、起源变异和走行变异之间是否具有相关性, 需要进一步研究。刘银社等[6]认为椎动脉起源变异最常见的合并症是走行变异, 但大多数文献仅提到在发现椎动脉起源变异的同时发现走行变异的情况, 并未对两者之间的相关性进行研究[17,18]。因此, 本研究把全部变异患者作为一个整体进行分析, 用统计学方法建立数学模型分析起源变异和走行变异之间的相关性, 发现起源变异和走行变异差异有统计学意义 (χ2=235.67, P<0.05) , 说明起源变异病例走行变异的发生率高于未发生起源变异的病例;OR值的大小反映起源变异与走行变异的关联强度, 本组OR为194.44, 表明起源变异 (暴露因素) 和走行变异 (发病) 之间有很强的关联性, 起源变异是引起走行变异的重要影响因素。
3.3 椎动脉起源变异与走行变异相关性的临床意义椎动脉起源于主动脉弓是由于胚胎发育过程中, 发育成椎动脉的背外侧支与参与合成主动脉弓的背主动脉主干之间未发生萎缩或中断而成, 其合成的椎动脉最后转变成主动脉弓的分支[17]。由于与背主动脉相连的7 对节间动脉从相应的椎间隙进入横突孔, 因此发育异常的椎动脉就产生了不同的走行变异。椎动脉起源变异与走行变异之间存在相关性, 起源变异是导致走行变异的重要因素。此外, 有学者认为在胚胎时期横突孔发育不良, 可以使椎动脉不进入该横突孔而绕行, 如横突孔的先天性狭窄或闭锁, 可以出现椎动脉起源变异[19,20]。起源变异的椎动脉容易受颈部肌肉的刺激或压迫, 导致后循环缺血;走行变异的椎动脉较正常侧管径窄, 阻力高, 血流速度低, 这与椎动脉型颈椎病发作时椎动脉呈痉挛性缺血表现相同, 若两者同时发生, 则会增加椎- 基底动脉供血不足发生的可能性。一般情况下, 一侧椎动脉起源及走行变异不会造成显著的椎动脉系供血不足, 但当对侧椎动脉受到多种因素刺激痉挛缺血时, 异常侧椎动脉不能代偿, 继而出现一系列后循环缺血症状。临床表现为眩晕、偏头痛、耳鸣、听力减退和耳聋等后循环缺血症状的患者行CTA检查, 发现有椎动脉起源变异时, 需要进一步观察有无走行变异, 反之则提示患者出现的临床症状可能与椎基底动脉供血不足有关。同时, 椎动脉起源变异和走行变异也增加了脊柱、神经外科及介入治疗手术的危险。
冠状动脉变异 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
肝动脉尸体解剖组:选择10%福尔马林固定的标本30例,其中男19例,女11例。肝动脉数字减影血管造影组:选择2000～2010年门诊和住院肝介入诊疗患者200例(资料库超过1000例),其中男171例,女29例,年龄26～82岁。
1.2 方法
肝动脉尸体解剖组:打开腹前壁,先解剖出腹腔动脉及其分支,进而找出肝固有动脉及其分支。对变异的肝动脉也分别解剖出起始动脉,在解剖至入肝部位。充分暴露后采用SONY DSC-F 717相机对标本进行摄影。肝动脉数字减影血管造影组:术前常规准备,必须作碘过敏试验,必要时给予适量镇静剂,禁食、禁水、备皮,碘伏局部消毒和利多卡因局部麻醉。术者均采用Sedinger血管穿刺技术,取患者一侧股动脉穿刺,穿刺点在腹股沟韧带下方1～2 cm的范围内,先行局麻,在动脉搏动上方,做皮肤小切口,钝性分离皮下组织,穿刺针以约45°角进针,穿刺成功后,放置导管鞘,引入导管,将导管放置于腹腔干,注射仙灵公司生产商品名“优维显”的非离子型和国产离子型常规对比剂76%泛影葡胺等,采用意大利SIAS型数字减影机对肝固有动脉分别造影。数字减影血管成像(图像后处理)从获取的数字减影动态资料中,选取有价值的保存成像(图2～8)。
2 结果
2.1 肝动脉尸体解剖组解剖变异结果
30例解剖标本中,典型分布的肝动脉占17例,占56.7%,即肝左右动脉均发自肝固有动脉。变异的肝动脉13例,占43.3%,其中男占10例,女占3例。在13例变异的标本中,7例除有肝固有动脉发出的肝动脉外,还有来自肠系膜上动脉发出的副肝右动脉;1例肠系膜上动脉发出取代性肝动脉(图1)。5例还有来自胃左动脉发出的副肝左动脉。
(腹腔干仅发出胃左和脾动脉,肠系膜上动脉发出完全性肝总动脉)
2.2 肝动脉数字减影血管造影组解剖变异结果
200例数字减影血管造影图像中发现典型分布的肝动脉,即肝左右动脉均发自肝总动脉干的有127例,占63.5%。有肝动脉变异的有73例,占36.5%,其中男占64例,女占9例。在73例变异的病例中,有58例变异肝动脉来自肠系膜上动脉,其中41例除有肝固有动脉发出典型的肝动脉外,还有肠系膜上动脉发出副肝右动脉(图2);14例有肝固有动脉发出肝左、肝中动脉,而取代性肝右动脉来自肠系膜上动脉(图3);3例肝总动脉全部由肠系膜上动脉发出(图4)。10例肝固有动脉发出肝右动脉,肝左动脉由胃左动脉发出(图1,图5)。2例除肝固有动脉发出肝左右动脉外,还从胃左动脉发出副肝左动脉(图6)。2例肝动脉直接发自腹主动脉(图7)。1例除有肝固有动脉发出典型的肝动脉外,同时有肠系膜上动脉发出副肝右动脉和胃左动脉发出副肝左动脉(图8)。
3 讨论
肝动脉(HA)的解剖变异与腹腔干(CA)的解剖变异密切相关,主要包括下列三方面:(1)肝动脉血供的来源异常。(2)肝内肝动脉及其分支的异常。(3)肝动脉的侧支供血。
3.1
肝动脉血供的异常来源是泛指除腹腔干(CA)发出的肝动脉(HA)正常血供以外的肝胆系统部分(如一个肝叶)的腹腔发出的肝动脉正常血供时,则称之为取代性(replaced)肝动脉;当其作为部分肝脏(如一个肝叶)的腹腔干(CA)发出的肝动脉(HA)正常血供之补充供血时,则称之为副(accessory)肝动脉。取代性或副肝动脉常源自肠系膜上动脉者(SMA)或胃左动脉(LGA)。根据Michels 1955年对200例尸体解剖的肝动脉变异分析统计结果,可将肝胆系统的动脉血供分为下列三大组:(1)完全由CA干发出的HA(CA-HA)作正常供血(55%),即见于略超过半数的个体。(2)全部CA-HA的血供被来自SMA的HA(SMA-HA)所取代(4.5%),或其部分CA-HA血供被SMA-HA所取代或补充(22%),共占26.5%。(3)全部CA-HA血供被来自LGA的HA(LGA-HA)所取代(0.5%),其部分CA-HA血供被LGA-HA所取代或补充(22%),共占22.5%。如将第2、3组相加,共占49%,也即近半数个体除CA-HA供血外,还可以有SMA-HA/LGA-HA的供血。
3.2 肝内肝动脉及其分支的变异
3.2.1 肝左动脉(LHA)
肝左动脉起自肝固有动脉(PHA)者,国内统计自70.54%～90%不等,起自肝总动脉(CHA)的为自10%～18.75%。迷走替代性肝左动脉的出现就为10.71%～14%,迷走肝左动脉者是1%～25%;两种动脉均以自胃左动脉发起的为数最多,前一种为5.36%～10%,后一种是8%～13.4%,其它起始动脉包括胃右动脉、肝右动脉、胃十二指肠动脉及腹腔干等。
左半肝切除时,应切断供应左半肝的全部动脉,否则达不到止血目的。值得一提的是,肝左动脉入肝前可能供应其它器官或肝部其它部分,这些肝外支有胃右动脉、肝中动脉、胆囊动脉、副胃左动脉以及膈下动脉。因此,处理肝左动脉也宜慎重。有关取代性或副LHA已如前述。
3.2.2 肝中动脉(MHA)
肝中动脉常发自RHA和LHA,Michels 200例尸解中,MHA发自RHA或LHA各占45%。其余10%的MHA,可与RHA、LHA同时由PHA发出,或发自CHA,甚至可作为CA的直分支(如前述),亦可发自胃十二指肠动脉、胃右动脉等,有时MHA缺如,肝中动脉也可自迷走替代性肝左动脉发出。
肝中动脉的起始和分布在半肝切除中应予注意。肝中动脉自肝右动脉分出,右半肝切除时就在肝中动脉分出点远侧结扎肝右动脉。如果肝中动脉发自其它动脉,但供应右前叶,则此肝中动脉也应结扎。作半肝切附近时,多数要结扎肝左和肝中动脉,但若肝中动脉的分布区是右前叶,则这一肝中动脉应予保留。
3.2.3 肝右动脉(RHA)
肝右动脉为肝固有动脉分支者,国内报告自70.54%～92%不等,发自肝总动脉的为3%～16.96%。起自其它动脉的迷走肝右动脉占8%～20.5%,包括迷走替代性肝右动脉和迷走副肝右动脉,前者占10%～15.8%,后者为4%～8.93%,可见,迷走肝右动脉中,替代性的远较副肝动脉为多。迷走替代性肝右动脉近乎半数由肠系膜上动脉发出,其余的可自胃十二指肠动脉、腹腔干、胰十二指肠上后动脉、腹主动脉或胆囊动脉发出。迷走副肝右动脉的起始动脉多为肝左动脉和胃十二指肠动脉。
3.3 肝动脉的侧支循环
Michels 200例尸解中,发现肝动脉在肝内和肝外存在着许多吻合途径,包括:肝动脉(RHA、LHA、MHA)分支间,肝动脉和异常肝动脉间,肝动脉与胃十二指肠动脉、十二指肠上动脉、十二指肠后动脉或胆囊动脉之间,以及肝动脉终末支在肝包膜下,脐静脉窝或门静脉裂隙处的吻合。
综合上述研究资料表明,无论在肝动脉基础解剖研究中,还是在临床肝动脉数字减影血管造影中,肝动脉解剖变异占有相当高的比例,而且其变异的类型相当繁杂,这就对施行肝介入诊疗医务工作者提出了挑战。实际工作中,总有一部分患者施行肝介入诊疗后,效果不甚理想[8,9],究其原因,除了疾病本身性质不同的客观因素,其他因素诸如手术方法、用药等大都大同小异,因此,对肝动脉解剖变异知识缺乏,可能是其中相当重要的原因。
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冠状动脉变异 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
以佳木斯大学附属第一医院2012-03~2014-03诊断为胃、胰腺、肝脏疾病并行上腹部256层螺旋CT检查的340例患者为研究对象, 男199例, 女157例, 年龄18~84岁, 平均 (43.2±11.4) 岁, 排除重症高血压、糖尿病、心肾功能异常不能耐受对比增加患者及不能耐受注射速度患者。
1.2 检查方法
采用Philiphs256层螺旋CT检查扫描机。检查前对患者进行呼吸训练, 患者检查前8h禁食, 并进行基本体检及碘过敏试验, 检查前20min饮水500~1000m L, 扫描前再饮水500m L, 确保患者胃肠部充盈。检查中患者采用仰卧位。扫描参数为:管电流为250m As, 管电压为120Kv, 层厚为0.5mm, 螺距为0.18。以5m L/s速度注入300mg I/ml强化非离子型含碘造影剂, 注射60s后进行头足方向扫描, 扫描范围为肝脏顶部到肾脏下极。
1.3 图像后处理
由两名经过培训的诊断医师在, 采用在Extended Brilliance工作站上, 通过Release3.5对CT图像进行多平面重组及重组后处理。在最佳位置显示患者胃左动脉起源、与肝动脉关系、与主动脉关系等。
1.4 图像分析
将原始图像及重建图像交资历较深影像师进行阅片, 判断患者胃左动脉变异情况及胃左动脉的起源, 以Michels的分型标准对其进行细化分类。Ⅰ型胃左动脉、肝总动脉、脾动脉起自腹腔动脉;Ⅱ型胃左动脉起自主动脉、肝总动脉或脾动脉, 肝总动脉和脾动脉起源于腹腔动脉;Ⅲ型胃左动脉起始于腹腔动脉, 肝总动脉和脾动脉起自肠系膜上动脉;Ⅳ型胃左动脉和肝总动脉起源于腹腔动脉, 脾动脉起自肠系膜上动脉;Ⅴ型脾动脉和胃左动脉起始于腹腔动脉, 肝总动脉起自肠系膜上动脉或其他血管发出;Ⅵ型胃左动脉、肝总动脉、脾动脉与肠系膜上动脉共干[2];对确诊为肝左叶原发性肝癌的患者观察胃左动脉是否参与供血并对供血动脉进行解剖特征分析。
2 结果
2.1 胃左动脉解剖变异情况
见表1。
271例为正常胃左动脉解剖型 (I型) , 69例为变异胃左动脉, 其中Ⅱ型共35例, Ⅲ型未见发现, Ⅳ型2例, Ⅴ型4例, Ⅵ型3例, Michels未包含的类型共25例。
2.2 肝左叶原发性肝癌供血情况
本组最终经病例确诊为肝左叶原发性肝细胞的癌39例, 其中单纯肝脏动脉供血27例, 非肝脏动脉供血12例。非肝脏动脉供血中有10例有与胃左动脉有关变异供血, 与胃左动脉没有关联变异供血2例。
3 讨论
256层螺旋CT后处理功能非常强大, 图像分辨率高, 且具有检查无创性[3], 旋转速率能够达到0.27s, CT的扫描时间较短, 患者耐受性较好[4]。在空间分辨力情况也比较理想, 可在不增加对比剂, 不延长扫描时间的情况下, 运用1mm薄层重建得到高质量血管重建。能够准确显示血管外病变情况, 可以提供必要的相邻组织信息, 与DSA比较具有无创性和低耗时的特点, 适合进行胃左动脉检查。在外科手术前, 准确掌握患者肝、胃动脉变异情况, 可最大限度避免术中误伤、误扎迷走肝左右动脉, 对的预防和避免肝组织坏死有着十分重要的意义[5]。传统手术玩玩依赖二维图像思维判断, 手术效果与医生技能和经验具有直接关联, 且手术方案共享性较差, 限制了手术方法的普及开展[6]。256层螺旋CT技术的广泛应用, 可通过数字虚拟软件完成血管成像, 并可在交互平台进行虚拟手术[7], 以确定最佳手术方案。本研究结果发现, 非肝脏动脉供血12例。非肝脏动脉供血中有10例有与胃左动脉有关变异供血, 表明胃左动脉变异与肝左叶原发性肝癌供血关联性较高, 应引起高度关注, 术前充分了解胃左动脉变异情况对科学指导治疗方案具有重要意义。总之, 256层螺旋CT可精确观测胃左动脉起源、分支、临近解剖变异情况, 通过Michels细化分型, 可提供准确影像学依据, 具有重要的临床诊断价值。
摘要：目的:研究256层螺旋CT技术对胃左动脉显示及胃左动脉解剖变异情况, 探讨胃左动脉解剖变异在腹腔镜手术及胃胰手术的临床价值。方法:以佳木斯大学附属第一医院2012-032014-03, 340例行上腹部256层螺旋CT检查观察患者为研究对象, 以Michels的分型标准对病变形态、位置及供血来源进行分型, 观察确诊为肝左叶原发性肝癌的患者的病变形态、位置及供血来源, 判断胃左动脉是否参与变异供血。结果:271例为正常胃左动脉解剖型 (I型) , 69例为变异胃左动脉, 其中Ⅱ型共35例, Ⅲ型未见发现, Ⅳ型2例, Ⅴ型4例, Ⅵ型3例, Michels未包含的类型共25例。结论:256层螺旋CT可精确观测胃左动脉起源、分支、临近解剖变异情况, 通过Michels细化分型, 可提供准确影像学依据, 具有重要的临床诊断价值。
关键词：256层螺旋CT,胃左动脉,解剖,变异
参考文献
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[6]范毓东, 周代全, 王成波, 等.肝脏外科中的虚拟手术方案设计[J].消化外科, 2005, 4 (5) :336-334
冠状动脉变异 篇6
1 材料与方法
选取南方医科大学附属珠江医院自2006年12月至2010年3月间, 影像科收治的患者300例, 均经上腹部CT血管造影。其中男194例, 女143例, 年龄17~87岁, 平均43.2岁。
CT检查扫描设备为PHILIPS Brilliance 64层螺旋CT、MEDRAD双筒高压注射器、Mxview工作站。对比剂为典比乐 (370mg I/m L) 。
患者禁食6~8h, 并提前20~30min饮水量在500~1000m L, 随后在扫描前, 再次饮水量500m L。患者采取仰卧位, 嘱咐有节律呼吸。扫描采取头足方向, 从肝顶直至肾下极。设置扫描的参数:旋转时间为0.5s, Pitch为0.984, 电流为250m As, 电压为120k V, 间隔为5mm, 层厚为5mm, 扫描视野 (field of view, FOV) >330mm。标准重建方法。采用小剂量预注射法进行CTA扫描, CTA扫描时从A管注入70~120mL对比剂 (剂量为1.2m L/kg) , 对比剂注射完后从B管注入50m L生理盐水, 以测得值峰值时间启动CTA扫描, 扫描范围与平扫相同。CTA扫描结束后, 先静脉注入对比剂, 注射后30~35s, 对动脉进行晚期扫描, 注射后50~55s, 对门静脉进行晚期扫描, 对于每一个期间的扫描时间约为6~8s。
重建所有的原始扫描图像, 最小层厚设置为0.67mm, 间隔设置为0.33mm, 同时传送重建后的图像至Mxview工作站。本文中所有患者的病例图像皆使用最大密度的投影 (MIP) 、多平面重组 (MPR) 和容积再现 (VR) 三种三维重建技术进行后处理。
所有患者的图像, 对胃左动脉的起源进行判断, 同时根据Michels分型标准进行分类:①Ⅰ型:表现为脾动脉、肝总动脉及胃左动脉的起源皆来自腹腔干;②Ⅱ型:脾动脉与肝总动脉皆源于腹腔干, 胃左动脉的起源为脾动脉、肝总动脉及主动脉;③Ⅲ型:胃左动脉来源于腹腔干, 脾动脉与肝总动脉源于肠系膜上动脉;④Ⅳ型:肝总动脉与胃左动脉起源于腹腔干, 脾动脉源于肠系膜上动脉;⑤Ⅴ型:胃左动脉与脾动脉起源于腹腔干, 肝总动脉起源于肠系膜上动脉、其他血管;⑥Ⅵ型:肠系膜上动脉、脾动脉、肝总动脉及胃左动脉源于同一主干。
原始的图像与经重建处理后的图像通过两名职称为副高级的影像医师查阅, 并对胃左动脉变异作出独立的判断。
2 结果
2.1 Michels分型包含的变异类型
300例肝动脉CTA均清楚的显示了2级或2级以上分支, 其中Ⅰ型 (正常解剖型) 259例 (86.3%) ;41例 (占13.7%) 患者发现变异胃左动脉, 其中Ⅱ型20例 (6.7%) ;Ⅴ型3例 (1.0%) ;Ⅵ型2例 (0.7%) 。Ⅲ型、Ⅳ型本组未见发现。其他16例 (5.3%) 。
研究中观察发现, Michels标准分型, 对于描述Ⅰ型、Ⅱ型的病例较为笼统, 许多的变异存在但未包括在内, 因此, 依据提供胃小弯及胃底贲门血供的动脉来源于其分支与其分布范围, 对其细分, 其中将Ⅰ型细分为四类, Ⅰa型, 为正常解剖型, 胃小弯支及胃底贲门支皆来源于胃左动脉, 其他分支无参与其动脉的供血;Ⅰb型肝左动脉缺失, 胃左动脉发出替代肝左动脉供应肝左叶;Ⅰc型, 为存在肝左动脉, 胃左动脉发散出来的一支副肝左动脉协同肝左叶进行供血;Ⅰd型, 为存在胃左动脉, 各级的肝动脉发散出来的副胃左动脉协调进行供血。Ⅱ型还可细分成三类, 分别为: (1) Ⅱa型, 胃左动脉分出胃底贲门支及胃小弯支, 未有其他动脉参与供血; (2) Ⅱb型, 表现为左动脉缺失, 代替进行肝左叶供血的肝左动脉胃来源于左动脉; (3) Ⅱc型, 为存在肝左动脉, 参与肝左叶提供血供的副支肝左动脉来源于胃左动脉 (表1) 。
2.2 Michels分型未包含的类型
Michels分型未包含的类型共10种16例 (5.3%) :①膈下动脉 (IPA) 起自胃左动脉 (LGH) 或发出代偿分支参与胃底供血3例;②胰腺动脉 (PA) 起自胃左动脉 (LGA) 3例;⑥胃左动脉 (LGA) 缺失, 由胃右动脉 (RGA) 发出代偿支供血2例;④胃左动脉 (LGA) 缺失, 肝左动脉 (LCH) 发出替代胃左动脉 (RLGA) 2例;⑤胃左动脉 (LGA) 起自肠系膜上动脉 (SMA) 1例;⑥肝总动脉 (CHA) 、胃左动脉 (LGA) 、脾动脉 (SA) 共同起自腹腔干 (CA) 1例;⑦腹腔干 (CA) 缺失, 肝右动脉 (RCA) 起自肠系膜上动脉 (SMA) , 胃左动脉 (LGA) 、肝左动脉 (LCA) 起自脾动脉 (SA) , 脾动脉 (SA) 起自主动脉1例;⑧腹腔干 (CA) 缺失, 胃左动脉 (LGA) 起自肝固有动脉 (HAP) , 肝固有动脉 (HAP) 及脾动脉 (SA) 起自肠系膜上动脉 (SMA) 1例;⑨肝左动脉 (LGA) 缺失, 主动脉发出替代肝左动脉 (r LCA) , 胃左动脉 (LGA) 起自替代肝左动脉 (r LCA) 1例; (10) 肝总动脉 (CHA) 缺失, 肝左动脉 (LCA) 起自胃左动脉 (LGA) , 肝右动脉 (RGH) 起自肠系膜上动脉 (SMA) 1例。见图1~图14。
3 讨论
3.1 胃左动脉变异的解剖学及胚胎学基础
胃左动脉正常起于腹腔动脉, 是腹腔动脉的最小分支, 但却是胃的最大动脉。目前有关胃动脉变异的研究亦主要集中在胃左动脉。研究表明, 肝及胃的动脉直接、间接地从肠系膜上动脉和 (或) 腹腔干起源, 二者之间有很多的相交且吻合的动脉[6]。二者从解剖学角度观察, 并无完全分离, 并且肝胃韧带将胃小弯与肝门相连接, 另外, 食管膈韧带、胃膈韧带同时与肝脏的左三角韧带相连接, 由于这些韧带相互联系, 连接起肝与胃, 以作为联系肝与胃间的变异相交动脉走行的载体。从胚胎学上看来, 肝、胃之间均由前肠末端发生演化而来, 而且几乎同步开始[2,3], 肝、胃从胚胎开始相互牵连逐渐演变而成, 其演变过程几乎同时发生, 主要包括供血动脉的组织演化、生长、分化、增生、分支分布等方面, 供血动脉在演变过程中, 其分布、分支及起源等方面明显增高发生变异的概率, 并且肝和胃的迷走交通动脉之间存在的变异各种各样。本文中统计发现, 胃左动脉与肝动脉之间有相互联系的十种不同类型有35例, 占11.7%。
3.2 胃左动脉的解剖变异目前分型的不足
胃左动脉的解剖变异, 目前国内外流行的分型有Michels分型和Hiatt分型, 但任何一种单独的分型都不能完全包括所有的变异类型, 存在不足。临床上研究发现, 有关胃动脉发生变异率的资料对比差异明显, 如李家开等[4]研究中显示, 1000例患者按Michels标准分型对胃左动脉变异者进行统计, 为82例, 其变异率8.2%。本文统计可见, 300例肝动脉CTA均清楚的显示了2级或2级以上分支, 其中Ⅰ型 (正常解剖型) 259例 (86.3%) ;41例 (占13.7%) 患者发现变异胃左动脉, 其中Ⅱ型20例 (6.7%) ;Ⅴ型3例 (1.0%) ;Ⅵ型2例 (0.7%) 。Ⅲ型、Ⅳ型本组未见发现。其他16例 (5.3%) 。未被列入Michels分型的变异16例, 占5.3%。研究中还发现Michels分型的Ⅰ型虽为正常解剖型, 却也存在三种不同变异类型26例 (8.7%) , Ⅱ型变异亦较笼统, 可细分为三种类型, 分别占17例 (5.7%) 、2例 (0.7%) 、1例 (0.3%) 。
3.3 全面认识胃左动脉解剖变异的多样性
本文研究中观察发现, Michels标准分型无法对变异类型进行细分, 对于描述Ⅰ型、Ⅱ型的病例较为笼统, 许多的变异存在但未包括在内, 因此, 依据提供胃小弯及胃底贲门血供的动脉来源于其分支与其分布范围, 胃左动脉存在着复杂多样的分支变异种类及起源。胃左动脉的变异起源为脾动脉、肝总动脉及主动脉, 少数可源于肠系膜上动脉。胃左动脉沿胃小弯进行分布, 一方面提供小弯侧胃壁及贲门供血外, 另一方面可由变异发出左迷走替代肝左动脉与膈下动脉[5], 除外, 胃左动脉通常发生变异为副胃左动脉[5,6]。此外, 左膈下动脉发出返支向下, 分布到胃底部[6]也较多见。
Michels标准分型中的Ⅰ型与Ⅱ型中的病例显示, 大多数发生的变异对于介入手术和临床手术有其临床应用意义但无法单独将其列出, 临床上依据提供胃小弯及胃底贲门血供的动脉来源于其分支与其分布范围, 对其细分, 其中Ⅰ型细分为Ⅰa~Ⅰd型四型, 对于临床医师来说, 可以更加明确此变异类型是否存在胃左或肝左动脉缺失, 供血动脉是否存在替代或副动脉的存在;Ⅱ型细分为Ⅱa~Ⅱc型三类, 区分肝左动脉是否缺失, 胃左动脉是发出替代还是副肝左动脉供应肝左叶的变异类型[7,8,9]。
本组还发现了10种类型共16例 (5.3%) Michels分型未包含的类型, 主要有胰腺动脉起源于胃左动脉;膈下动脉起源于进行胃底供血的胃左动脉;胃左动脉发生缺失, 由胃右动脉发散出代偿支或肝左动脉发出替代胃左动脉供血等;还发现有胃左动脉起自肠系膜上动脉、腹腔干、肝固有动脉、脾动脉、替代肝左动脉等各种复杂多样的变异类型。这些新发现的解剖变异, 目前均未有明确的分类, 本文提出对Michels分型的Ⅰ型和Ⅱ型进一步细分, 并且对Michels分型未能包括的变异建立新的分型, 弥补目前国内外对胃左动脉变异分型的不足。Michels分型未能包括的这些变异尚需在更大量的人群中发现变异规律。
3.4 胃左动脉解剖变异在临床意义
由于胃左动脉在起源及分支变异种类较多, 通过对胃左动脉的解剖结构及变异进行全面的评估, 可有助于选择及确立合适的手术方案。首先, 肝癌患者经肝动脉化疗的栓塞术 (TACE) , 在接受2次或多次TACE后, 肝外供血的发生率可达17.3%[10,11], 其影响TACE临床效果的重要因素是充分找寻及完全栓塞肿瘤的供血动脉, 最为常见的是胃左动脉变异后进行的肝外供血;其次, 肝与胃间有较多的变异血管间存在相互联系, 充分了解这些变异血管, 可防止在TACE时发生胃供血动脉误栓时, 引起胃黏膜发生黏膜糜烂、缺氧、缺血、出血、溃疡形成、坏死等并发症[4]。再者, 术前对肝与胃动脉可能存在的变异进行全面、准确的了解, 可帮助外科医师尽量预防发生如术中误扎迷走肝动脉, 导致肝组织坏死等并发症[7]。
冠状动脉变异 篇7
关键词：血压变异性,血浆纤维蛋白原,动脉粥样斑块
血压变异性是有效反应血压变异程度的指标, 其是多种心脑血管疾病的危险因素[1], 因此临床对其的重视程度越来越高, 而关于高血压血压变异性的相关研究较多, 其中关于动脉粥样斑块的研究虽不少见, 但是研究差异很大, 而纤维蛋白原作为与心血管疾病密切相关的一个指标, 对其在血压变异性患者的检测水平与动脉粥样斑块的关系研究极为少见, 因此本文中作者即就此方面进行探讨, 探讨结果分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年10月~2013年10月本院的70例血压变异性患者为研究对象, 将其根据是否存在动脉粥样斑块分为A组 (存在斑块组) 50例和B组 (无斑块组) 20例。A组的50例患者中, 男29例, 女21例, 年龄41~81岁, 平均年龄 (63.3±6.4) 岁, 高血压病程3.0~10.5年, 平均病程 (6.1±1.6) 年, 其中勺型35例, 深勺型6例, 非勺型5例, 反勺型4例;斑块性质:软斑块25例, 硬斑块13例, 混合斑块12例。B组的20例患者中, 男12例, 女8例, 年龄41~82岁, 平均年龄 (63.5±6.2) 岁, 高血压病程2.8~10.3年, 平均病程 (6.0±1.7) 年。两组研究对象的年龄与性别统计数据比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
取A组与B组的肘静脉血进行血浆纤维蛋白原的检测, 采用LBY-N6G全自动血液流变仪进行检测, 然后将A组与B组的血浆纤维蛋白原水平进行统计与比较, 同时比较A组中不同性质斑块 (软斑块、硬斑块及混合斑块) 者的血浆纤维蛋白原水平。
1.3 统计学方法
用SPSS18.0统计学软件处理数据, 本研究中的年龄、病程和血浆纤维蛋白原水平等计量资料采用均数±标准差 (±s) 形式表示, 实施t检验;男女分别所占比例为计数资料, 实施χ2检验, P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组的血浆纤维蛋白原水平比较
A组的血浆纤维蛋白原水平为 (4.02±0.57) g/L, B组的血浆纤维蛋白原水平为 (3.15±0.33) g/L, A组的检测水平明显高于B组的检测水平, 比较结果差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2 不同性质斑块者的血浆纤维蛋白原水平比较
A组中软斑块者的血浆纤维蛋白原水平为 (4.32±0.61) g/L, 硬斑块者的血浆纤维蛋白原水平为 (3.86±0.50) g/L, 混合斑块者的血浆纤维蛋白原水平为 (3.82±0.47) g/L, 软斑块者的检测水平明显高于硬斑块及混合斑块者的检测水平, P<0.05, 差异有统计学意义, 而硬斑块与混合斑块比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。
3 讨论
血压变异性的临床危害日益受到临床的重视, 其是多种心脑血管疾病的高危因素, 因此临床对于血压变异性患者的控制性研究较多[2,3], 同时对于本类疾病相关危害的研究也仍然较多。近年来有研究认为, 血浆纤维蛋白原是动脉粥样斑块发生极为重要的指标, 同时也有研究显示, 血压变异性也是导致粥样硬化斑块发生的重要指标, 但是对于上述方面的研究仍相对欠缺, 且研究间的结果也存在一定差异, 因此对其进行进一步探讨的价值较高。
本文中作者即就血压变异性患者血浆纤维蛋白原与动脉粥样斑块的关系进行探讨, 主要为将血压变异性患者中存在动脉粥样斑块与未存在动脉粥样斑块的患者进行比较, 结果显示, 两者间的血浆纤维蛋白原水平差异有统计学意义, 存在斑块者水平较高, 同时软斑块者的水平尤其高, 说明血压变异性患者的粥样斑块形成受血浆纤维蛋白原的影响, 而这可能与血压变异性对血管状态造成不良影响的同时, 血浆纤维蛋白原的凝血作用进一步影响到其血流状态, 最终导致斑块的形成有关[4,5]。综上所述, 作者认为血压变异性患者血浆纤维蛋白原水平对动脉粥样斑块及其类型有较高的了解价值, 因此对其进行监测的价值较高。
参考文献
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