冠状动脉损害（精选6篇）
冠状动脉损害 篇1
川崎病(Kawasaki’s disease,KD),又称皮肤黏膜淋巴结综合征,病变体征主要为全身性血管炎[1,2],属小儿急性发热性疾病。其发病可能与支原体、衣原体、立克次体、细菌、病毒等感染有关,临床主要表现为皮疹、发热、眼结合膜充血、颈部非脓性淋巴结肿大、杨梅舌、口腔黏膜弥漫充血、手足硬性水肿、掌跖红斑等。随着对川崎病认识的深入,研究发现呈非典型性、不完全符合川崎病诊断标准的病例越来越多。回顾性调查分析显示[3],不典型川崎病的发病率在10%～36%之间,其发生冠状动脉损害的可能性大于典型川崎病。本项研究对2007-2012年我院收治的112例不完全川崎病患儿合并冠状动脉损伤的高危因素进行了回顾性分析,现将研究结果报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
所有病例资料均来源于2007年1月—2012年12月于我院接受治疗的不完全川崎病患儿,共112例。入选标准:①患儿持续发热>5d;②仅符合5项主要临床特征中的3项或2项。排除标准:Epstein-Barr病毒、腺病毒感染、中毒性休克综合征、Stevens-Johnson综合征、药物过敏综合征、猩红热等疾病患儿。冠状动脉损害可通过冠状动脉造影、心脏超声、心电图等辅助检查确诊。通过冠状动脉造影可详细了解病变部位、程度、大小及数量,但为有创伤性操作;心脏超声可掌握患儿冠状动脉内径情况,通过主动脉根部内径与冠状动脉内径的相对大小可辨别冠状动脉损害的类型;心电图显示的心肌梗死、心肌缺血、T波下降、R波下降是冠状动脉损害的主要预测指标之一。在112例不完全川崎病患儿中,男性71例,女性41例,年龄为56天至13岁,平均年龄为(2.84±2.27)岁,小于5岁的患儿为101例,占90.18%,发病年龄主要集中于1岁左右。合并冠状动脉损害者为71例(63.39%),不合并冠状动脉损害者为41例(36.61%)。
1.2观察指标
分析以下因素与冠状动脉损害之间的关系:性别、年龄、发热天数≥10天、发病月份、血红蛋白<90g/L、CRP>30mg/L、白细胞计数≥12×109/L、血沉≥40mm/h、血小板计数≥450×109/L、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)≥25U/L、丙氨酸氨基转移酶(ALT)≥40U/L、血浆白蛋白<30g/L。
1.3统计学方法
采用SPSS 17.0统计软件进行数据收集及统计。首先对入选的12个因素进行相关性分析,再采用多因素非条件Logistic回顾性分析方法对有意义的因素进行分析(检验标准α=0.05)。
2结果
2.1各观察指标与冠状动脉损害相关性单因素分析
对不完全川崎病的12个可能相关因素进行单因素相关性分析,结果表明,血浆白蛋白<30g/L、发病年龄与冠状动脉损害存在相关性(P<0.05),血小板计数≥450×109/L、发热天数≥10天与冠状动脉损害可能有关,但无统计学意义(P>0.05),详见表1。
注:*P<0.05观察指标与冠状动脉损害有相关性。
2.2不完全川崎病合并冠状动脉损害相关因素多因素非条件Logistic分析
对与冠状动脉损害相关的血浆白蛋白<30g/L、发病年龄两个单因素进行多因素非条件Logistic分析。血浆白蛋白<30g/L、发病年龄均入选Logistic方程,通过对回归系数绝对值进行比较得知,血浆白蛋白<30g/L对不完全川崎病并发冠状动脉损害的贡献相对较大,且冠状动脉损害发病率与患儿年龄呈反比。Logistic方程为:Y=-0.116X1+0.463X2-1.641,详见表2。
3讨论
世界各地对于川崎病均有报道,其中发病率最高的为亚洲,第一位为日本,其次为韩国。近几年川崎病发病率呈升高的趋势[4],川崎病合并冠状动脉损害的发生率也随之升高,该病已成为引起儿童心脏病的主要因素之一。川崎病是否合并冠状动脉损害及冠状动脉损害的严重程度是影响川崎病预后的主要因素,而及早进行丙种球蛋白静脉注射可降低冠状动脉损害的发病率,故分析总结川崎病并发冠状动脉损害的高危因素,根据高危因素对患儿及早诊治,对冠状动脉损害的预防及早期病变的治疗起着重要的作用。
有文献报道,川崎病并发冠状动脉损害的高危因素有婴儿、男性、CRP强阳性、WBC>12×109/L、PLT>450×109/L、ALB<35g/L、发热时间>10天等[5]。患儿冠状动脉损害与发热时间>10天、CRP≥100g/L、Hb<10g/L等密切相关[6]。另有研究表明,年龄<2岁、发热时间>10天、PLT升高、ALB降低时,川崎病患儿并发冠状动脉损害的几率增加。Kobayashi等人于2006年提出了川崎病并发冠状动脉损害的评分标准:①天冬氨酸转氨酶(AST≥100U/L)(2分);②血清钠≤133mmol/L(2分);③在病程4天内即开始静脉使用免疫球蛋白(2分);④中性粒细胞百分比≥80%(2分);⑤年龄≤12个月(1分);⑥PLT≤300×109/L(1分);⑦CRP≥100mg/L(1分)。11分为满分,当患儿评分>7分时,即可认为是川崎病并发冠状动脉损害的危险人群。
本研究表明,白蛋白降低、低年龄与不完全川崎病并发冠状动脉损害有关,为高危因素。PLT≥450×109/L、发热时间≥10天的P值波动于0.05附近,故此二因素可能与冠状动脉损害发生率有关,但无统计学意义。白蛋白降低对冠状动脉损害的影响大于年龄。白蛋白含量越低,冠状动脉损害发生率越高;白蛋白含量越高,冠状动脉损害发生率越低;年龄越小,发生冠状动脉损害的概率越大。
该项研究的结论与国内外相关研究报道数据不完全一致,可能与操作人员技术水平、试剂、监测仪器、入选病例数等因素有关。冠状动脉损害防治是不完全川崎病预防和治疗的重要组成部分之一,对其高危因素的分析探讨有利于疾病的诊断和治疗。为减少仪器设备、技术水平、样本量少等因素对分析结果造成的影响,尚需要进一步的多中心、多因素、前瞻性的大样本临床调查研究数据的支持。
注:*P<0.05提示该因素为不完全川崎病并发冠状动脉损害的高危因素。
参考文献
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冠状动脉损害 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
川崎病组:收集2011年10月—2014年9月间在该院儿科住院治疗的93例川崎病患儿,其中男62例,女31例,男女比例为2:1,发病年龄为2个月～13岁,平均年龄24.5个月,其中1例死亡。93例患儿既往都无心血管方面疾病,都为初发,且伴发热。按照心脏彩色多普勒将其分为CAL组及nCAL组,CAL组35例,占37.6%;nCAL组58例,占62.4%。对照组:选取该院同一时期住院的93例呼吸道感染病例,伴发热,排除有川崎病的病史、器质性心脏病及其他慢性病史。两组需要对照组与KD组间基线资料无统计学差异,CAL与nCAL组间基线资料差异无统计学意义。
1.2 诊断标准
KD患儿入选标准参照2002年日本川崎病研究委员会第五次修订的诊断标准[1],冠状动脉损害(CAL)依第7版实用儿科学为诊断标准[2]。
1.3 研究方法
患儿入院后第2天清晨空腹静脉采血肝素抗凝送检全自动生化分析仪,检测血清前白蛋白。于发病的第7～10天行心脏多普勒超声检查。
1.4 统计方法
所有数据用统计学SPSS 17.0软件处理,计量资料用表示,采用t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
KD组患儿急性期PA水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),见表1;KD患儿急性期和恢复期CAL组PA水平显著低于nCAL组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
3 讨论
KD是一种以全身血管炎变为主要病理改变。其病因及发病机制尚未完全清楚。目前最新研究认为可能是由于一种或多种感染原引起机体的炎症反应[3],而表现出的一种急性、自限性的全身性血管炎。
前白蛋白(Prealbumin,PA),分子量5.4万,由肝细胞合成,它的半衰期比较短,在12 h左右。其血清浓度受营养状况和肝功能的影响。目前PA已越来越被所认识。近年研究发现,PA在急性呼吸道感染、重型颅脑损伤、炎症性肠炎、胰腺炎等疾病中,都在急性感染期,都出现PA下降[4,5]。
目前,对于PA对于KD患儿的监测意义正在逐步探讨中。张春雨教授的小样本回顾性研究[6]发现,KD患者在急性期间PA出现明显下降,当高烧退去后,PA含量就会显著回升。所以,该研究认为PA是反映KD病情发展的一个比较重要的指标。同时,国内文献中显示过108例川崎病患者的临床资料[7]分析发现,可以见到在KD的急性发作期,PA的水平出现明显下降,但是同期血浆白蛋白的水平却是没有明显的变化。但是关于PA水平的变化对冠状动脉病变的预测价值目前尚无明确的研究资料。该研究证明,在临床工作中,PA可以用于早期预测CAL的发生,以早期干预治疗,通过对PA值的动态的监测,可用于辅助判断KD患儿的病情进展情况。
综上所述,通过该实验可发现,在KD病中,PA的血清浓度发生变化,与CAL有一定程度相关,可用于指导临床工作中预测KD病中CAL的发生。
摘要：目的 探讨血浆前白蛋白(PA)在川崎病(KD)患儿并发冠状动脉损害(CAL)时的变化。方法选择该院2011年10月—2014年9月收治的93例KD患儿,根据超声心动图结果分为冠状动脉损害组(CAL组)和无冠状动脉损害组(nCAL)组,对照组随机选择年龄与性别相匹配的93例呼吸道感染的患儿,年龄、性别与KD组匹配。检测PA水平,比较KD患儿与对照组患儿PA水平,以及CAL组与nCAL组患儿急性期及恢复期PA水平。结果KD患儿急性期PA水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);CAL组急性期和恢复期PA水平均较nCAL显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PA在川崎病急性期有明显降低,对于预测冠状动脉病变可能具有重要意义。
关键词：前白蛋白,冠状动脉损害,川崎病
参考文献
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冠状动脉损害 篇3
1临床资料
1 1 3例T A C E患者均为2 0 0 6年1月至2 0 0 7年12月收治的。男97例, 女16例, 年龄在35～77岁, 平均57岁。27例患者经手术、穿刺活检得到病理诊断, 其余病例经临床检查、甲胎蛋白 (AFP) 测定、腹部B超、CT、磁共振、动脉造影诊断。介入次数:1次介入为68例, 多次介入为43例 (2次为18例, 3次为12例, 4次为8例, 5次以上为5例, 其中有1例已达10次) 。全部患者HBsAg阳性, 均伴有不同程度的肝硬化。肿瘤病理分型:巨块型2 8例 (直径在1 0 c m以上, 最大直径15cm) , 结节型61例, 弥漫型24例。灌注药物:5-氟尿嘧啶、阿霉素类、丝裂霉素、顺铂等, 栓塞剂为超液态碘油。所有患者术后均有明显的肝功能损害。术后3天, 肝功能指标中的总胆红素 (TBIL) 、丙氨酸转氨酶 (ALT) 、天冬氨酸转氨酶 (AST) 等显著升高, 人血白蛋白 (ALB) 则开始降低;术后3周后逐渐恢复, 可接近到术前的水平;A L B虽然变化较缓慢, 但术后3天即开始持续下降, 术后3周最为明显。
2护理
2.1常规护理
卧床休息, 取舒适卧位, 保证充足睡眠, 防止感冒发生;鼓励患者深呼吸和排痰, 防止肺部感染。
2.2吸氧
给予氧气吸入, 以提高血氧分压, 利于肝细胞代谢。
2.3密切观察病情
术后3天开始, T B I L、A L T等的快速升高, 代表肝功能的急性损伤, 将观察的重点时间放在术后的2周内。密切观察体温、脉搏、呼吸, 注意患者的神经精神症状、黄疸进展情况;术后人血白蛋白持续下降, 注意是否出现腹水或腹水增加, 有无水肿出现, 观察尿液的颜色、量;及早发现肝衰竭、肝性脑病、肝肾综合征的前驱症状。由于肝脏功能受损时凝血功能也相对较差, 故应严密观察有无出血征象, 每小时检测一次血压、脉搏, 观察有无腹痛、腹部症状和体征, 观察穿刺部位有无出血。
2.4饮食护理
提供高蛋白、高维生素、适当热量、清淡易消化食物, 促进肝组织修复;避免摄入高脂肪、高热量、刺激性食物, 防止加重肝脏负担;饮食宜少量多餐, 避免因食物消化吸收过程消耗门静脉含氧量。T A C E术后人血白蛋白偏低, 且持续下降, 应予增加蛋白质的入量, 如豆制品、鸡蛋、牛奶、鱼、瘦肉等。增加富含维生素的新鲜蔬菜和水果的摄入, 如西红柿、柑橘等, 促进肝细胞修复。有腹水者, 应低盐或无盐饮食, 氯化钠限制在每日1.2～2.0g, 含钠少的食物有粮谷类、瓜茄类、水果等;进水量限制在每日1 0 0 0 m l左右。如有肝性脑病倾向, 应减少蛋白质的摄入。
2.5肝区疼痛的护理
肝区疼痛多因栓塞部位缺血坏死, 肝脏体积增大包膜紧张所致。一般会持续3～5天。应注意观察疼痛的强度、性质、部位及伴随症状, 及时发现和处理异常变化。首先要保持环境安静、舒适, 减少对患者的不良刺激;取舒适卧位, 做深呼吸, 放松肌肉;也可与患者交谈, 倾听患者述说疼痛的感受, 分散其注意力, 保持情绪稳定, 减轻疼痛。对疼痛剧烈者, 根据医嘱酌情给予止痛药。
2.6皮肤护理
有黄疸的患者都会伴有皮肤瘙痒, 皮肤容易被抓伤。嘱患者保持皮肤清洁, 衣着应柔软宽大, 定时更换体位, 防止皮肤长期受压或损伤, 预防压疮或感染。用温水搽身或沐浴时, 避免使用对皮肤有刺激性的皂类或沐浴液, 防止加重干燥和瘙痒。皮肤瘙痒者, 给予止痒处理, 勿用手抓痒, 把指甲剪短磨平, 防止抓伤皮肤。
2.7护肝支持治疗
准确及时按医嘱给药。术后常规行护肝、对症、支持治疗, 并给予抗生素预防感染, 对于严重肝损害的患者要给予预防肝昏迷治疗3天。栓塞后因肝缺血影响肝糖原储存和白蛋白的合成, 应予静脉补充白蛋白。
2.8心理护理
T A C E患者不仅要承受恶性肿瘤和经济负担的压力, 还要面对可能出现介入治疗后并发症的压力[3]。针对患者的特点, 及时评估心理状态, 与患者建立良好的护患关系, 多与患者交谈, 主动听取患者主诉, 用点头、微笑等体态语言表示理解。与患者交谈时语气要柔和, 随时解答患者提出的问题, 耐心给予健康指导, 帮助患者度过术后不适期, 树立战胜疾病的信心。
3小结
T A C E对肝功能的损害主要来自两个方面, 一是肝动脉栓塞时肿瘤血供下降9 0%, 但周围组织血供也下降35%～40%[4], 肝癌患者大多数合并肝硬化, 本来就有肝功能不良和紊乱, T A C E时肝组织缺血低氧变得更加严重导致肝细胞死亡。二是化疗药物和栓塞剂的毒性作用, 大量化疗药物在杀伤肿瘤细胞的同时, 不可避免地损伤正常肝细胞, 引起化学性肝炎或加重肝硬化[5]。
通过实践, 我们认为T A C E对肝功能有一定的损害作用, 如果能及时给予发现T A C E术后的肝功能损害情况, 并给予准确的治疗和精心的护理, 可以减轻肝组织的损伤, 保护肝脏储备功能, 防止急性肝衰竭、肝性脑病等并发症的发生, 大部分患者能在短时间内明显恢复, 显著地提高了生存质量及生存率。
参考文献
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冠状动脉损害 篇4
1 研究对象与方法
1.1 研究对象
选择2011年9月~2015年12月就诊于兰州大学第二医院心内科门诊及病房的无症状MS患者103例,其中男性56人,女47人,年龄34~78岁;同期体检中心随机选择95例正常人,男58人,女37人,年龄33~80岁。其他临床资料见表1。
1.2 方法
1.2.1 纳入及排除标准
1.2.1. 1 纳入标准
无症状MS组:A.年龄18岁以上成年人;B.首次确诊为MS,之前无任何相关症状;C.符合修订的NCEP-ATP III(美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ)诊断标:即至少以下任何3项异常:(1)收缩压(systolic blood pressure,SBP)≥130 mm Hg(注:1 mm Hg=0.133 k Pa)或舒张压(diastolic blood pressure,DBP)≥85 mm Hg或已开始药物治疗;(2)中心性肥胖:亚裔男性腰围≥90 cm,亚裔女性≥80 cm;(3)甘油三酯(triglyceride,TG)≥150 mg/dl(1.7 mmol/L)或已开始药物治疗;(4)高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol):男性<40 mg/dl(1.03 mmol/L);女性<50 mg/dl(1.29 mmol/L)或已开始药物治疗;(5)空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)≥100 mg/dl(5.6 mmol/L),或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗;D.自愿参加并签署知情同意书。
对照组:选取同期兰州大学第二医院体检正常人作为对照,要求体检各项常规及生化指标正常,年龄与MS组匹配。
1.2.1. 2 排除标准
无症状MS组:(1)顽固性高血压患者;(2)已经有肾脏功能不全;(3)心力衰竭NYHA心功能Ⅲ和Ⅳ级;(4)糖尿病并发症功能失代偿者;(5)大动脉炎;(6)恶性肿瘤;(7)甲状腺疾病;(8)有症状的冠心病;(9)外周血管疾病;(10)急性脑血管疾病;(11)妊娠、哺乳期和计划妊娠的患者;(12)使用抗氧化剂的患者;(13)各种感染急性期;(14)各种其他器质性疾病,如肝脏、呼吸系统、血液系统、风湿性的疾病等;(13)不愿签署知情同意及拒绝参加者。对照组排除标准:(1)体检各项常规及生化指标异常;(2)患有上述疾病者;(3)不愿参加本研究者。
本项目已于2011年通过兰州大学第二医院医学伦理委员会审核,伦理号:LDEY20101124。
1.2.2 试剂和仪器
心脏超声使用彩色多普勒超声仪(GE Vivid E9,USA),探头型号M5S 1.7/3.3 MHz;颈部血管超声使用彩色多普勒超声仪(PHILIPS iu22,Holland,探头频率5~12 MHz);HW-I型电热恒温水箱(上海光地仪器设备有限公司);TL-4.5R冷冻离心机(上海利兴机械技术服务公司);罗氏全自动生化分析仪(COBAS 8000,德国)。
1.2.3 研究指标的测量方法
(1)颈动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT):患者平卧位,头稍后仰以充分暴露颈部,在颈内、外动脉水平上下方1~1.5 cm范围内测量颈总动脉远段(分叉下方)、颈总动脉球部(分叉部)、颈内动脉近段(分叉上方)动脉内-中膜厚度。
(2)心脏结构和功能参数测量:受试者在安静15 min后进行检查,检查时受试者左侧卧位,嘱平静呼吸。所涉数据均测量3个心动周期,取平均值。舒张功能评估根据2009年美国超声心动图评估左室舒张功能的建议[7]中的指标:二尖瓣口舒张早期血流快速充盈峰值(peak E velocity,E peak)、二尖瓣口舒张晚期血流快速充盈峰值(peak A velocity,A peak)、舒张早期二尖瓣环速度(the early diastolic mitral annulars velocity,Em),舒张晚期二尖瓣环速度(the late diastolic mitral annulars velocity,Am),肺静脉Ar波流速(pulmonary venous-Ar,PV-Ar),血流传播速度(flow propagation velocity,Vp)、二尖瓣E峰减速时间(mitral E velocity decreases time,DT)、E峰与A峰比值(E/A)、Em与Am比值(Em/Am)、E与Em比值(E/Em)。舒张功能指标正常参考值详见2009年美国超声心动图评估左室舒张功能的建议[3]。
1.2.4 统计学方法
2 结果
2.1 临床一般资料
无症状MS组103人与正常对照组95人临床资料进行统计分析后显示年龄及性别无统计学意义(p>0.05),两组具有可比性。BMI、FBG、SBP、DBP、TG、HDL-C等代谢组分两组间存在统计学差异(p<0.05),无症状MS组均值均高于正常对照组。此外,两组间UA、BUN经比较也具有统计学意义(p<0.05),见表1所示。
注:BMI:体重指数;HR:心率;SBP:收缩压;DBP:舒张压;FBG:空腹血糖;TG:甘油三酯;LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇;HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇。*表示p<0.05.
2.2 心脏及颈动脉各项指标比较
心脏超声结果显示无症状MS组舒张功能(A、Em、Am、DT、E/A、Em/Am、E/Em)较对照组减低,组间比较有统计学差异(p<0.05),而收缩功能无统计意义(p=0.090)。此外,无症状MS组LVDd、LPVWT均明显增厚(p分别为0.000、0.035),LAD扩大(p=0.026),见表2所示。
颈动脉超声指标分析后显示无症状MS患者早期会出现不同程度、部位的内膜增厚。双侧球部后壁处内膜厚度(左侧p=0.025,右侧p=0.001)及右侧颈总动脉远段(p=0.004)比较具有统计学差异,其余颈动脉处厚度变化无差异(p>0.05),结果见表3所示。
注:RVDd:舒张末期右室前后径;LAD:左房前后径;IVSd:心脏舒张末期室间隔厚度;PWTd:舒张末期左室后壁厚度;LVEDD:左室舒张末期内径;LVESD:左室收缩末期内径;EF:射血分数;FS:短轴缩短分数;E:二尖瓣舒张早期血流速度;A:二尖瓣舒张晚期血流速度;E/A:二尖瓣口舒张早期血流速度与二尖瓣舒张晚期血流速度的比值;IVRT:等容舒张时间;E':尖瓣环舒张早期运动速度;A':二尖瓣环舒张晚期运动速度;E'/A':二尖瓣环舒张早期运动速度与二尖瓣环舒张晚期运动速度的比值;E/E':二尖瓣口舒张早期血流速度与二尖瓣环舒张早期运动速度的比值;PV-Ar:肺静脉Ar波流速;Vp:左室血流传播速度;DT:二尖瓣E峰减速时间。*表示p<0.05。
注:*表示p<0.05。
3 讨论
心脏是代谢综合征患者的重要靶器官之一。本研究发现无症状MS患者早期心脏舒张功能减低,室壁增厚,舒张末心室内径增大,心脏结构及功能均有不同程度损害。有学者研究显示心脏结构及左室舒张功能异常与MS中的胰岛素抵抗有关,并且这种相互间的作用独立于年龄、性别、血压、血糖水平的影响。还有研究表明代谢异常数目与舒张功能不全的程度有关[4]。另有学者研究显示,MS对左室重构及舒张功能的影响存在性别差异,女性MS患者心脏这方面的影响更明显[5]。而对于MS引起心脏舒张功能不全的原因,可能由于MS患者血脂水平异常升高,致心外膜、心包脂肪堆积,从而导致心脏结构及舒张功能不全[6]。另外,与患者血压升高,左室后负荷增加有关。
动脉粥样硬化是心血管事件的病理生理基础,它的病理发展过程很慢,可能数十年处于无症状阶段,而这一阶段进行干预治疗可逆转疾病进程[7]。IMT与MS密切相关,研究显示任何MS危险因素都可能增加亚临床动脉粥样硬化发生的风险[8]。而另外的研究认为MS与亚临床动脉粥样硬化的关系在女性患者体现更为明显,建议处于心血管疾病高风险的MS女性患者早期评估颈动脉内膜厚度以了解亚临床动脉粥样硬化情况,以进行早期预防干预[9]。ABI也是衡量动脉硬化的工具之一,研究认为ABI异常不仅仅是预测心血管疾病重要且独立的危险因素,而且也是影响我国MS患者生存率的危险因素[10]。
4 结束语
无症状MS患者易发生早期靶器官损害,如心脏舒张功能减低及室壁结构增厚、颈动脉内膜增厚或斑块形成等,因此应该重点监测以早期发现靶器官损害,早期治疗,以免造成器官功能失代偿,引发心脑血管并发症。
摘要：目的:探讨代谢综合征(MS)患者早期心脏及血管损害的特点。方法:采用修正的NCEP-ATPⅢ的诊断标准,筛选首次确诊为MS但无明显症状以及任何并发症的患者103例,与95例健康正常人比较,测量和比较MS患者心脏超声功能和外周血管的早期超声损害特点。结果:MS患者较健康正常人心脏舒张功能减低、室壁增厚,左房内径(LAD)、左室舒张末内径(LVDd)、左室后壁厚度(LVPWT)、二尖瓣舒张晚期血流快速充盈峰值(A)、舒张早期二尖瓣环速度(Em)、舒张晚期二尖瓣环速度(Am)、二尖瓣E峰减速时间(DT)、E峰与A峰比值(E/A)、Em与Am比值(Em/Am)、E与Em比值(E/Em)与健康正常人比较存在统计差异(p<0.05)。双侧颈动脉球部及右侧颈总动脉远段内膜中层厚度较正常人明显增厚(p<0.05)。结论:MS患者无症状阶段就已经出现心脏和外周血管靶器官损害的情况,应进行早期干预治疗。
关键词：代谢综合征,心脏舒张功能,颈动脉
参考文献
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冠状动脉损害 篇5
本组收集的35例颈椎病患者均为临床专科检查及住院收治神经根型颈椎病患者,临床症状及体征,颈、肩部酸痛18例,上肢麻痛的25例71.43%,其中双上肢麻痛7例20.00%,左侧较重的3例,右侧较重的2例。右上肢麻痛的11例31.43%,左上肢麻痛的7例20.00%,右侧前臂及手指麻木4例11.43%,左侧前臂及手指麻木3例8.57%,皮肤感觉减退的右侧2例5.71%,左侧1例2.86%。双侧肌力V级1例,Ⅳ～级1例,Ⅳ级2例,右侧肌力Ⅳ级1例,左侧肌力Ⅳ～级1例,Ⅲ级1例。双侧臂丛牵引实验(+)5例14.29%,右侧臂丛牵引实验(+)5例14.29%,左侧臂丛牵引实验(+)3例8.57%。双侧椎间孔挤压实验(+)3例8.57%。右侧椎间孔挤压实验(+)3例8.57%,左侧椎间孔挤压实验(+)2例5.71%。双侧关节囊肿胀压痛的4例11.43%,右侧关节囊肿胀压痛的12例34.29%,左侧关节囊肿胀压痛的2例5.71%,棘突偏移压痛的右侧14例40.00%,左侧8例22.86%。见表1和表2。
2 结果与讨论
2.1 本组24例肌电图检测有神经根根性损害的神经根型颈椎病患者,C3～4 4例,C4～5 5例,C5～6 16例,C6～7 6例,C7～T1 2例。经CDFI检测17例,CDFI检测管径狭窄的10例,41.67%,狭窄程度为0.005～0.115cm,狭窄百分率为1.54%～35.38%。MRI检查22例有不同程度的颈间盘突出及硬膜囊受压,91.67%,其中C3～4 11例,C4～5 13例,C5～6 14例,C6～7 10例,C7～T1 1例,突出程度为2～5mm,MRI检查仅2例无异常改变,8.33%。见表3、表4。
2.2 文献报道[1,2],正常侧隐窝的矢状径为5～7mm,<3mm肯定为狭窄,神经根管直径<4mm可为神经根通道狭窄的依据,文献报道[3]:(1)脊神经根受压,椎间盘向侧方膨出、突出或脱出、钩椎关节增生等使神经根管<4mm、侧隐窝变窄<5mm,可压迫神经根。(2)硬膜囊受压,退变椎间盘向后、左后或右后膨出、突出或脱出使硬膜囊受压变形。由于颈脊神经是由感觉性神经后根和运动性神经前根构成,前根和后根在椎间孔内,脊神经节在外方合在一起构成脊神经。在颈部脊神经根较短且近于水平方向走形。故单纯性椎间孔变窄对走形在椎间孔内的脊神经只是单纯的受压,对神经根损害有一定的影响,但不能说是主要因素,而颈间盘膨出或突出直接压迫神经根走形其内的神经管,故极易造成神经根受压性损害。
2.3 文献报道[4],神经根型颈椎病是由于椎间孔变窄及椎间盘突出硬膜囊受压,使神经根直接受压及走行在椎间孔内的根动脉受压引起相应神经根缺血或受损所产生的一系列症状,椎动脉供应脊髓及脊神经根等组织的血流量约占椎动脉总流量的85%～90%,椎动脉及颈升动脉的分支为中间支,该血管经椎间孔穿入脊膜后分前后根动脉,供血于颈神经前后根[5],椎动脉第二段进入颈6横突孔后,上行于1～6颈椎横突孔内,其周围有交感神经分支和静脉丛伴行,内侧为相距不足1mm的钩椎关节,当椎体骨质增生及钩突关节增生肥大及椎体序列不良、滑移旋转时极易造成椎动脉管骨性狭窄及相对性狭窄,故颈4～6段的椎动脉极易在钩椎关节水平处受挤压而造成椎动脉的弯曲或狭窄。使其影响椎动脉对脊神经根的血液供应,造成缺血性脊神经根损害。充分证明CDFI检测椎动脉狭窄程度及椎动脉血流量的改变对是否造成脊神经损害的必要性,对神经根型颈椎病的临床诊断的价值。
摘要：目的 探讨颈间盘突出、椎动脉狭窄对颈神经根损害的临床价值,分析研究神经根型颈椎病的临床症状及体征与CDFI检测及MRI检查的临床价值。方法 本组35例经肌电图检测的神经根型颈椎病患者,男26例,女9例,年龄,34～68岁。其中有22例经CDFI检测。结果 24例肌电图检测有神经根根性损害,男18例,女6例,男:女约3︰1。MRI 22例患者有不同程度的颈间盘突出及硬膜囊受压,CDFI检测有椎动脉狭窄的10例,占41.67%。结论 椎动脉狭窄及颈间盘突出是颈神经根性损害的主要因素,也是神经根型颈椎病临床诊断重要依据。
关键词：椎动脉,CDFI,MRI,神经根,临床症状
参考文献
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冠状动脉损害 篇6
1 对象与方法
1.1 研究对象
选择2012年6月至2013年6月在江苏省省级机关医院心内科住院的老年高血压患者, 按照2010年《中国高血压防治指南》, 年龄>65岁, 收缩压≥140 mm Hg和 (或) 舒张压≥90 mm Hg, 排除继发性高血压、结构性心脏病、慢性肾脏疾病3期以上患者 (e GFR<60 ml/min) , 共312例, 其中男171例, 女141例, 年龄65~92岁, 平均 (76.8±6.6) 岁。依据Hcy水平分为A组 (Hcy≤10μmol/L) 84例;B组 (10μmol/L
1.2 血压测量
受试者至少休息5 min, 测量双上肢血压, 取较高一侧测量2次后取平均值, 测量间隔≥2 min。
1.3 颈动脉测量
采用GE VIVID9彩色多普勒超声仪, 探头频率10~12 MHz, 测量颈总动脉内膜中层厚度 (IMT) 。按IMT及斑块有无计算颈动脉粥样硬化评分, IMT<1.0 mm计0分;IMT≥1.0 mm未见斑块计1分;探及斑块但双侧管腔狭窄<50%计2分;探及斑块且双侧或单侧管腔狭窄>50%计3分。
1.4 血浆Hcy测定
使用EDTA抗凝管采集空腹静脉血5 ml, 分离血浆后采取循环酶法统一进行检测。
1.5脉搏波传导速度 (ba PWV) 检测
由专人应用欧姆龙科林VP-1000全自动动脉硬化检测仪进行检测。患者静息15 min后, 取仰卧位, 同时测量两侧上臂及两侧踝部血压, 仪器自动分析踝肱指数 (ABI) 及ba PWV。
1.6 统计学处理
采用SPSS 13.0统计软件进行统计分析, 计量资料以均数±标准差表示, 组间比较采用单因素方差分析, 两两比较采用q'法, 计数资料比较采用卡方检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 3组患者一般临床资料比较
3组间性别、年龄、收缩压水平、LDL-C水平、吸烟情况、高血压家族史、合并糖尿病、冠心病, 他汀类药物使用情况等差异无统计学意义 (P>0.05) , A组舒张压与B组及C组相比差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 3组患者血管损伤指标的比较
A、B组间, B、C组间脉压比较差异有统计学意义 (P<0.05) , C组与A组比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。颈动脉粥样硬化评分3组间比较差异均有统计学意义 (P<0.05或0.01) 。A、B组间ABI比较差异无显著性, A、C组间、B、C组间比较差异有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。ba PWV 3组间比较差异均有统计学意义 (P<0.05或0.01) 。见表2。
注:与A组比较, *P<0.05
注:与A组比较, *P<0.05, **P<0.01;与B组比较, △P<0.05
3 讨论
Wald等[2]证实血浆总Hcy水平每升高5μmol/L, 冠状动脉疾病危险度增加33%, 脑血管疾病危险度增加59%, 外周血管疾病危险度增加60%。Rolita等[3]研究也表明在老年人群, 高Hcy会带来更高的死亡率。Graham等[4]学者则认为血浆Hcy水平升高与高血压在导致心血管疾病上具有明显的协同作用, Hcy升高的高血压患者发生心血管疾病的风险增加10.3倍。国内一项1024例的调查研究也证实老年H型高血压患者存在明显靶器官损害, 而高Hcy是该人群患者靶器官损伤的独立危险因素[5]。
本研究发现不同Hcy水平的老年高血压患者颈动脉粥样硬化情况差异明显, 随着Hcy水平升高颈动脉粥样硬化评分相应增加, 本研究结果反映了高Hcy会促进颈动脉结构发生重构, 加速动脉粥样硬化的形成和发展。究其原因, 考虑: (1) 高Hcy可能通过炎性反应、氧化应激等多种机制直接损害动脉壁血管内皮细胞; (2) 高Hcy可修饰LDL, Hcy-LDL易于和清道夫受体结合, 易被巨噬细胞吞噬, 促进脂质斑块的形成; (3) Hcy-LDL是血管平滑肌细胞的有丝分裂原, 刺激平滑肌细胞的增殖与迁移。本研究对颈动脉粥样硬化程度的统计首次采用评分的方法, 虽然没有以往IMT加斑块描述详细, 但更加简便易行, 也更容易统计。
脉压、ABI、ba PWV均是反映大动脉损害的临床指标, 本研究发现老年高血压患者随着Hcy水平升高, 脉压增大, ABI减小, ba PWV增加, 这与蔡静波等[6]研究结果相似。反映高Hcy会促进大动脉僵硬度的增加, 一方面考虑是由于动脉粥样硬化的进展, 另一方面Hcy的升高, 可以促进大动脉弹力纤维的降解和胶原纤维的合成, 改变2种纤维在血管壁中的比例, 从而导致动脉壁的弹性、顺应性下降, 阻力增加。
综上所述, 本研究证实了老年高血压人群中, 随着Hcy水平的增加, 大中动脉的损伤程度愈加明显, 这可能是老年H型高血压更高死亡率, 更多靶器官损害的主要原因, 对H型高血压患者在降压的同时尽早给予降Hcy治疗可能是必要的, 但还需要更多的临床研究证实。
摘要：目的 探讨老年高血压患者高同型半胱氨酸 (Hcy) 与动脉损害的关系以及其中的致病机制。方法 选择老年高血压患者312例, 依据Hcy水平分为A组 (Hcy≤10μmol/L) , B组 (10μmol/L<Hcy≤20μmol/L) 和C组 (Hcy>20μmol/L) , 所有患者行血浆Hcy、血压、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 水平检查, 颈动脉超声测量颈总动脉内膜中层厚度和斑块大小, 肢体动脉硬化检测测量脉搏波传导速度 (baPWV) 和踝肱指数 (ABI) 。结果B组患者较A组脉压、颈动脉粥样硬化评分、baPWV均显著升高 (P<0.05) , 2组ABI比较无显著差异。C组较A组脉压、颈动脉粥样硬化评分、baPWV、ABI均显著升高 (P<0.05) 。C组与B组比较脉压、颈动脉粥样硬化评分、baPWV、ABI均显著升高 (P<0.05) 。结论 老年高血压患者动脉损害程度与Hcy水平相关。
关键词：高血压,同型半胱氨酸,动脉硬化
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