冠状动脉再通（共3篇）
冠状动脉再通 篇1
AMI静脉溶栓治疗己成为早期心肌血流再灌注的重要措施, 静脉溶栓治疗可有效限制梗死范围、改善心功能、降低病死率, 而这些均与梗死相关血管是否再通直接相关, 且冠脉造影证实大部分相关冠脉仍留很明显的残余狭窄, 仍需行PCI来解决残余狭窄问题[3]。故及早准确判定梗死相关动脉溶栓后是否再通, 对进一步制定抢救措施有着重要的价值, 但AMI静脉溶栓治疗后四个无创临床再通指标的准确性有一定差别, 用冠脉造影的方式对这四个指标进行验证, 可以较好的了解四个再通指标的准确性, 以便更准确的把握抢救时机。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2008年1月至2009年3月入院AMI患者48例, 所有患者均经临床、心电图、心肌酶学检测符合AMI诊断标准, 并且发病12 h 以内, 符合静脉溶栓指征, 溶栓治疗后3 h～11 d根据病情需要急症或择期知情同意行冠状动脉造影, 必要时进一步行冠状动脉介入治疗 (PCI) 。本研究入选病例男35例, 女13例, 年龄48～75岁, 平均 (64.9±5.5) 岁。
1.2 观察方法
48例患者均有急诊静脉溶栓适应证而无禁忌证, 入院后均给予双重抗血小板 (阿司匹林、氯吡咯雷) 等内科治疗, 同时行心电图、心肌酶CK-MB及血尿常规检查, 以尿激酶150万U静脉滴注30 min溶栓治疗, 同时观察判断冠脉无创临床再通指标:①心电图抬高的ST段溶栓后2 h下降是否≥50%; ②CK-MB酶峰值时间是否在发病14 h内 (EP提前) ;③溶栓后2～3 h是否发生再灌注心律失常 (RA) ;④溶栓后2～3 h胸痛是否基本缓解 (CP缓解) 。所有患者溶栓3 h后～11 d根据病情择期知情同意行冠脉造影, 并且根据冠脉造影结果决定是否进一步冠装动脉介入治疗 (PCI) 。据冠脉造影中梗死相关动脉血流TIMI分级为2级、3级血流者为梗死相关血管溶栓后再通组, 梗死相关动脉血流TIMI分级为1级、0级血流者为梗死相关血管溶栓后未通组, 比较两组临床无创再通指标中各分项的敏感性、特异性、阳性预测值, 以评价其对冠脉再通的预测价值。
1.3 统计学方法
各种率以百分比计算。敏感性=真阳性/ (真阳性+假阴性) , 特异性=真阴性/ (真阴性+假阳性) , 阳性预测值=真阳性/ (真阳性+假阳性) 。
2 结果
冠脉造影检查再通组31例, 未通组17例, 再通占54.8%, 稍低于国内外文献报道。造影再通组与未通组的无创临床指标比较:①酶峰提前的敏感性83.9%, 特异性83.6%, 阳性预测值89.7%, 明显高于其他指标;②再灌注心律失常指标, 阳性预测值高达82.6%, 但敏感性中等 (61.3%) ;见表1。
3 讨论
国内外研究资料表明溶栓治疗后血管再通可明显降低近期及远期死亡率, 减少心衰、心原性休克等并发症发生。血管再通的黄金指标为冠状动脉造影, 而血管造影在基层医院难以实现, 而且医疗费用高, 属有创性检查。AMI溶栓治疗后准确而快速地判断梗死相关血管是否再通, 对于评估患者的预后和为及早制定进一步治疗措施具有重要的意义。
经过本研究分析, 四个无创临床再通指标中, 酶峰提前指的敏感性、特异性、阳性预测值最高, 但是心肌酶检查需要较长的时间, 按最新的《经皮冠状动脉介入治疗指南 (2009) 》要求, 对于AMI溶栓治疗后45～60 min补救PCI (冠状动脉介入治疗) 是有益处的, 尤其对于有早期休克、心力衰竭或恶性心律失常患者获益更加显著[4] (推荐级别I～IIa) , 所以以心酶峰值提前做梗死相关血管再通指标对尽早指导后续抢救指导意义不大。
其余三个无创临床再通指标中再灌注心律失常和ST段回降50%的阳性预测值较高 (分别是82.6%和77.0%) ;尤其两者结合出现对指导无高危因素患者仅施行内科药物而非进一步介入治疗可以节省较多的医疗费用。
再灌注心律失常、ST段回降50%的特异性分别是76.5%和64.7%, 次于心肌酶峰前移, 此二项结合对指导患者需要早期进一步介入治疗干预有较好的指导性, 尤其是合并休克、心力衰竭或恶性心律失常的患者。
对于胸痛缓解的敏感性、特异性和阳性预测值均不高, 分别是58.1%、53.0%和69.2%, 可能与此项指标本来就是一个症状性描述, 与患者的自身判断标准不一有关, 敏感性、阳性预测值不高与糖尿病患者伴有末梢神经损害, 影响痛觉的阈值有关;特异性不高可能与心肌梗死面积大小、部位有一定关系, 较大面积、前壁心肌梗死产生的炎症因子较多, 可能导致梗死相关血管再通后延续胸痛时间仍然较长。
综合以上分析, 四个无创临床标准判断冠脉再通的准确度不同, 尤其是再灌注心律失常、ST段回降这两个指标的早期指导临床意义较大, 这对无条件开展急诊心导管手术的医院行静脉溶栓治后, 及早判断梗死相关动脉是否再通, 是否需要及时转运患者行PCI提供有较大的预测价值。
摘要：目的对2008年1月至2009年3月期间, 48例急性心肌梗死 (AMI) 患者进行静脉溶栓治疗, 以冠状动脉造影结果为标准, 对AMI溶栓治疗再通临床标准进行评价。方法对48例有静脉溶栓适应征、无禁忌证的AMI患者行静脉溶栓治疗[1], 溶栓治疗后3 h～11 d根据病情急症或择期行冠状动脉造影, 以造影结果为标准, 达到TIMI分级标准[2]2级以上为造影再通, 分别分析4项无创临床再通指标与造影血管再通的关系。结果冠脉造影评判冠脉再通31例, 未通17例, 成功率54.8%;心肌酶峰提前指标的敏感性、特异性、阳性预测值最高, 分别为83.9%、83.6%、89.7%;再灌注心律失常和ST段回降≥50%的阳性预测值较高 (分别是82.6%和77.0%) ;再灌注心律失常、ST段回降50%的特异性分别是76.5%和64.7%。结论AMI静脉溶栓治疗无创临床再通指标中, 与冠脉造影有较好相符性的依次是心肌酶峰提前, 再灌注心律失常和ST段回降。
关键词：急性心肌梗死,冠脉造影,溶栓治疗,冠状动脉再通
参考文献
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[4]中华医学会心血管病学分会.中华心血管病杂志编辑委员会.经皮冠状动脉介入治疗指南 (2009) , 中华心血管病杂志.2009, 37 (1) :4-25.
冠状动脉再通 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择通过动脉溶栓血管再通的患者40例,其中男23例,女17例;年龄:41～69岁,平均年龄(53.8±1.8)岁。发病<6h急性前循环脑梗死者符合溶栓标准,采用重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)动脉溶栓进行治疗。记录患者溶栓后7 d及1年后N I H SS评分、M R S评分及BI指数。将患者分为两组:1～3 h组(A组,19例)、>3～6 h组(B组,20例),小于1h患者1例。随访神经功能缺损患者发病1年后头颅CT。该试验患者仅包括前循环血管闭塞因素所引起。两组患者在性别、年龄等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 溶栓治疗措施
筛选符合该研究患者后,实施动脉溶栓治疗。先采用主动脉弓上造影,然后将椎动脉管放在血管侧颈内动脉开口位置,及时经颈内动脉推注20 mg重组组织型纤溶酶原激活物,行全脑血管造影,并反复实施闭塞侧血管造影。如果已经再通立刻停止手术,如果没有再通,将微导管置于闭塞侧血管近端进行溶栓治疗。重组组织型纤溶酶原激活物量<50 mg。
1.2.2 术后处理方法
静脉滴注维生素C和依达拉奉,房颤者实施抗凝治疗。通过患者临床情况及时实施相关二级预防治疗。
1.3 观察指标
记录术后1周、1个月及1年头颅C T结果。术后1周～1年,NIHSS降低>4分则视为有效,0～1分视为痊愈;术后1年,M R S为0～1分或者BI大于95分视为临床情况良好。
1.4 统计方法
使用SPSS13.0软件统计分析数据,计量资料以表示,均数比较采用配对t检验分析,计数资料采用χ2检验。
2 结果
2.1 血管再通和脑水肿发生情况分析研究
动脉溶栓血管再通后脑水肿发生率为100%,随访发现脑水肿局部有明显软化灶。溶栓后及时造影,所有患者责任血管均再通。检查大脑中动脉M 1段及其供血支配区脑水肿。不同时期动脉溶栓血管再通表现有所差异。发病小于1 h患者无显著脑水肿。而A组、B组均发生显著脑水肿,其发生率为100%。
2.2 随访情况分析研究
随访全部患者,采用头颅XT观察脑水肿,并计算NIHSS、mRS、BI评分。1例发病小于1h行溶栓血管再通者未发现显著神经功能缺损。观察A组、B组两组溶栓后1周、1年NIHSS评分、MRS以及BI评分,发现两组临床结局情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。MRS(0～1分),A组11例(57.89%),B组12例(60.0%);BI评分(>95),A组11例(57.89%),B组10例(50.0%),两组MRS以及BI评分差异均无统计学意义(P>0.05)。
3 讨论
脑组织缺血缺氧能够导致神经细胞变性、凋亡以及增生等多种继发反应。临床中一般将脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿以及间质性脑水肿三种[3]。该研究发现发病小于1h大脑中动脉再通患者,1周后未发现明显脑水肿以及神经功能缺损,患者基本治愈。A组、B组血管再通患者,早期均发现明显脑水肿,虽然治疗后神经功能缺损明显改善,但影像学检查发现脑水肿及软化灶较为明显。因动脉急性闭塞,有效灌注量迅速降低,从而造成急性细胞毒性水肿。AIS形成半小时后,可发现细胞毒性脑水肿引起的影像学表现[4]。有关研究资料发现[5],血管源性脑水肿的水肿程度和可逆性与缺血时间呈现正相关。但是该研究发现,A组、B组再通后水肿和临床情况比较差异无统计学意义,提示发病时间在1～6 h范围内,血管再通时脑缺损程度与时间并非呈现正相关,这可能与脑内侧枝循环开放的程度影响了脑水肿的产生和预后[6]。另外缺血再灌注损伤严重影响脑功能,这与再灌注后引起的白细胞积聚等因素有重要关系[7]。因此脑水肿的产生主要是由于术前缺血和再灌注损伤两种因素引起[8]。
该研究中患者无明显高颅压症状。可采用自由基清除剂、钙离子拮抗剂以及脑保护剂等药物。全身状况对于脑功能恢复具有重要的意义。因此不建议使用甘露醇等脱水药物,它可能会造成全身性不良反应从而影响患者恢复。注意患者饮食以及临床生命体征,积极影响的预防治疗措施,有助于促进脑水肿的消失。该研究发现,动脉溶栓血管再通后脑水肿发生率为100%,随访发现脑水肿局部有明显软化灶。两组患者脑水肿及临床结局比较差异无统计学意义(P>0.05)。综上所述,动脉溶栓血管再通后脑水肿的及其脑组织缺失发生率极高,良好的脑内局部循环和全身状况是改善此类脑水肿的重要因素。
摘要：目的 探讨急性缺血性脑卒中动脉溶栓血管再通后脑水肿的临床研究,旨在为此类疾病患者的下一步临床工作提供借鉴。方法 选择通过动脉溶栓血管再通的患者40例。将患者分为13 h组(A组)、>36 h组(B组)。头颅CT监测、随访脑水肿情况。记录溶栓前、术后1周及1年NIHSS评分、MRS评分及BI指数。结果 动脉溶栓血管再通后脑水肿发生率为100%,随访发现脑水肿局部有明显软化灶。两组患者脑水肿及临床结局比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 动脉溶栓血管再通后脑水肿的及其脑组织缺失发生率极高,脑水肿局部有明显软化灶,良好的脑内局部循环和全身状况是改善此类脑水肿的重要因素。
关键词：脑梗死,动脉溶栓术,脑水肿,头部,体层摄影术,X线计算机
参考文献
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冠状动脉再通 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2007年1月~2012年6月北京世纪坛医院收治的急性脑梗死患者中符合动脉溶栓标准并进行在动脉溶栓[采用重组组织型纤溶酶原激活剂(r-tPA),商品名:爱通立]过程中全脑血管造影(DSA)提示血管开通的病例,随机分为试验组和对照组。试验组继续进行动脉溶栓直到rtPA达最高批准剂量(22 mg),对照组则停止动脉溶栓。其中动脉溶栓入选标准:(1)颈内动脉溶栓治疗在发病6 h以内,基底动脉溶栓治疗在发病24 h以内;(2)年龄18~80岁;(3)NIHSS评分4~24分;(4)脑CT排除颅内出血并且影像学检查提示组织无明显不可逆改变;(5)患者家属签署知情同意书。排除标准:(1)既往有颅内出血,近21 d内有消化道出血或泌尿道出血,14 d内进行过大的外科手术;(2)近3个月有急性脑梗死或急性心肌梗死史;(3)溶栓前收缩压>180 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或舒张压>100 mm Hg,并且处理后无法降低;(4)溶栓前合并严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者;(5)溶栓前查体发现有活动性出血或外伤者,化验提示凝血功能异常者;(6)妊娠;(7)因各种原因不能合作者。当患者或家属有不同分组意见时候可以根据其选择来调整分组。
1.2 治疗方法
所有动脉溶栓治疗均在局麻下进行,经股动脉采用改良Seldinger法穿刺,置入6F动脉鞘,首先进行主动脉弓上造影,明确颈总动脉、无名动脉有无狭窄病变。确认安全后行颈内动脉、椎动脉造影,查找病变血管及血栓部位,明确病变后换用5F导引导管置入病变侧动脉,应用在微导丝引导下将微导管小心穿入血栓及远端,应用手推造影剂(避免应用高压注射器以避免出血等并发症)明确血栓的大小、长度、性质及准确的部位。在血管血栓处进行动脉溶栓治疗。首先团注r-tPA 2 mg,以后每3~5分钟推注r-tPA1~2 mg,每15分钟重复一次造影,明确血管再通情况,直到达到再通后分组。如果溶栓药物r-tPA总量达22 mg则停止溶栓治疗,退出研究。所有患者术后24 h及7 d均复查头颅CT。确认无颅内出血24 h后患者开始服用阿司匹林肠溶片(200 mg/d),14 d后减量(100 mg/d)继续服用。
1.3 观察指标及疗效评价
(1)采用美国国立卫生研究所卒中评分标准(NIHSS)量表评估患者入院时基线病情和溶栓后恢复状况,改良Rankin量表(mRS)评估患者的远期预后;(2)溶栓结束24 h及7 d后复查头颅CT;(3)溶栓前及溶栓后24 h、14 d、90 d以NIHSS及mRS进行评分;(4)根据患者病情随时复查头颅CT,了解有无出血、血管痉挛、脑水肿情况及有无再梗死。根据TOAST研究标准,NIHSS评分划分如下等级:(1)NIHSS评分<6分,轻度神经功能缺损;(2)6~<16分,中度神经功能缺损;(3)NIHSS评分≥16分,重度神经功能缺损。mRS评分划分等级如下:(1)0~1分,无残障;(2)2~3分,轻度残障;(3)4~5分,重度残障;(4)6分,死亡。本文统计的病例结果将mRS≤2分视为预后良好;将mRS>2分视为预后不良。
1.4 安全性观察
在治疗期间,每天监测患者的临床不良反应。在治疗前、治疗第7天及治疗结束后分别进行血常规、肝肾功能、心电图等实验室检查,如有特殊变化随时检查。如果患者神经功能恶化,NIHSS增加≥4分,怀疑合并症状性脑出血,则尽快复查脑CT。
1.5 统计学方法
使用SPSS 10.0统计学软件包处理数据。如因受试者中途退出造成的数据缺失则采用结转的方法对其后时间点的数据进行填充,即采用缺失前最接近的一次观察到的数据替代缺失值。如患者在观察期间死亡则以死亡为终止点进行评定。计量资料数据以均数±标准差(x±s)表示,比较采用t检验,计数资料采用百分率表示,组间对比采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 基线资料
共入组患者93例,完成随访93例,其中对照组44例,试验组49例。两组患者在年龄、发病时间、溶栓前NIHSS评分及并发症(高血压、高脂血症、冠心病、糖尿病)等一般临床资料方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。见表1。
2.2 临床结果
两组治疗时间窗分别为(258.8±63.9)min、(279.5±83.9)min,其差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者在溶栓后24 h的复查头颅CT发现新的脑梗死共43例,分别为试验组18例(36.7%)(基底节区13例),对照组25例(56.8%)(基底节区21例),两组间差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者在溶栓后24 h的NIHSS评分差异有统计学意义[(3.72±4.80)分比(6.24±4.80)分,P<0.05]。溶栓后14 d、90 d的NIHSS评分差异无统计学意义(P>0.05)。溶栓后90 d的mRS≤2分的比例的差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.3 安全性因素
两组共计死亡2例,死亡原因分别为重症肺炎(试验组)、症状性脑出血(对照组),死亡率差异无统计学意义(2%比2.2%,P>0.05)。共计发生症状性脑出血4例,分别为试验组2例,对照组2例(4.1%比4.5%,P>0.05)。发生血管再闭塞5例,分别为试验组1例,对照组4例,两组间差异有统计学意义(2%比9%,P<0.05)。两组患者用药期间均没有出现皮疹、发热、腹痛、腹泻等不良反应。
3 讨论
现在多个脑卒中大型研究表明急性脑卒中发生时闭塞脑动脉的供血中心部位缺血严重甚至完全没有血供,梗死将在60 min内形成,而这时周边部分脑组织则可能通过侧支循环得到一定的血液供应,虽然其生理活动消失,但还能部分能维持自身的离子平衡,如果一旦血供改善可恢复正常,这就是Astrup提出的缺血半暗带理论的基础。缺血半暗带能存在一定时间,这为临床治疗脑梗死提供了一个时间窗。虽然有些研究表明阻塞血管的自发性再通可以在一些急性脑卒中病例中出现,但同时也发现大多数自发性血管再通发生的比较晚,以至对临床预后不能产生有益影响。所以通过及时有效的治疗使脑梗塞后阻塞的脑动脉再通,从而使缺血脑组织血流灌注恢复,就成为临床治疗缺血性脑卒中所追求的重要目标。在脑卒中发病早期给予有效的干预,从而在缺血脑组织发生不可逆损伤前内使得阻塞血管的再通,恢复灌注,挽救半暗带,将给整个脑卒中的治疗带来决定性的改变。
查阅相关文献报道用发现应用重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗脑梗死有30%~40%再通率,而近年来多个调查报道采用动脉溶栓治疗的再通率却达到64%(40%~100%)[4,5]。与静脉溶栓相比在全脑血管造影协助下的动脉溶栓具有明显优势[6]。首先是溶栓前,全脑血管造影能够清晰观察主动脉弓、颈总动脉、颈内、外动脉、颅内主要血管及其重要分支;还可以显示脑血流情况、动脉管腔有无狭窄或闭塞以及侧支循环建立的具体情况等;通过全脑血管造影还可以全面了解血管病变部位及程度,明确动脉管腔内有无动脉硬化斑块,并能根据影像学初步判断斑块的性质。从而帮助医生对疾病有一个整体认识,并据此制定出个性化的治疗方案。其次是在动脉溶栓时,可以使导管前端抵近血栓处给药以提高血栓局部药物浓度从而溶栓的效果更加明显。同时可以用微导管穿过栓子后再行血管造影,明确血栓本身的长度及血栓远端的血管血流灌注的具体情况。情况许可的时候可以应用微导管、微导丝进行局部抽拉动作及旋转动作等对血栓进行机械疏通方法以粉碎血栓。同时可以将微导管进入血栓中间给药以增加溶栓药物与栓子的接触面积。另外,动脉溶栓过程中可以通过造影及时了解血栓溶解状况,逐步推进微导管微导丝,以精确控制每一处溶栓药使用剂量,实现个体化的精准用药,缩短再灌注时间,提高溶栓再通率改善预后,并通过减少药物总量来减少溶栓后出血的机会。还有在溶栓后进行全脑血管造影,若发现有残余狭窄,可以当时进行球囊扩张术和(或)行血管内支架置入术重建血管,以减少血管再闭塞的发生。但全脑血管造影术同时又是一项有创的检查方法,不可避免的存在弊端。其主要的弊端表现在以下几个方面:(1)因为需要的技术及设备限制使得能够开展这一技术的医院有限。(2)因准备工作复杂会引起时间延误。(3)可能会因手术操作中微导管微导丝等器械刺激血管壁导致出现脑动脉痉挛,还可以因为导管导丝碰触血管壁上动脉硬化斑块造成斑块脱落而发生的血栓栓塞事件等引发严重的并发症。有学者报道在全脑血管造影术中因动脉硬化斑块脱落引发的血栓栓塞事件的发生率为0.7%~1.0%。但是随着DSA技术的成熟,以上几方面的限制不断减少了。近年来美国心脏学会等已经认可了局部动脉内溶栓作为急性脑卒中的主要治疗措施之一,并且在我国已有许多大型的脑卒中诊治中心开始为起病6 h内的急性缺血性脑卒中患者进行全脑血管造影辅助下动脉溶栓治疗,都取得了非常不错的治疗效果。
但是在进行动脉溶栓的过程中,笔者发现部分患者在溶栓中DSA检查提示脑血管再通,而此类患者却存在神经功能缺损症状,这种情况下是否继续进行动脉溶栓就成为一个非常重要的问题。在DSA中未发现明显大动脉闭塞的急性脑卒中的患者是否存在缺血半暗带,是否应该进行动脉溶栓治疗,这个问题始终是学术界争议不断的热点问题。有许多互相矛盾的报导,Derex等[7]报道对发现发病4 h内DSA未发现明显血管闭塞的脑梗死患者未行溶栓治疗,3个月自然预后有50%患者出现长期的残障。而王守春等[10]研究报导,对87例DSA中未发现明显大动脉闭塞的急性脑梗死患者进行动脉溶栓治疗,治疗后24 h NIHSS评分显著改善者为50%,3个月随访预后良好者达到68.2%,故而认为对DSA中未发现明显大动脉闭塞的急性脑梗死患者进行动脉溶栓治疗是安全、有效的。Jackson等[8]认为,如果是全脑血管造影难以发现的小穿支动脉闭塞累及到脑组织的重要部位如内囊等,也同样会导致严重的神经功能缺损表现,并且自然预后较差。Hack等[9]综合许多报导推测出现这一现象的原因是溶栓中大血栓崩解成小血栓和/或小的穿支动脉内的栓子崩解后随血流移向血管远端,这时候DSA显示主干血管通畅,但远端小血管闭塞却因为分辨率问题不能显影,临床上不可避免的出现神经功能缺损表现。Chalela等[11]提出,对DSA中未见明显血管闭塞但临床却出现肯定的神经功能缺损表现的急性脑卒中患者进行动脉溶栓术是有肯定疗效的。Arnold等[12]研究却认为,如果脑卒中患者在DSA未发现明显血管闭塞的,应尽量避免给予动脉溶栓,他们认为即使不进行动脉溶栓治疗,这些患者的自然预后通常也可能是较好,并且进行动脉溶栓治疗可能会增加梗塞后出血的风险。目前根据大多数学者认为急性脑卒中患者全脑血管造影中未发现明显血管闭塞的可能原因有:(1)全脑血管造影检查仪器分辨率有限,无法识别小的深穿支血管病变。(2)神经功能恢复在供血恢复后有一定的滞后性。但是关于此类患者是否存在缺血半暗带,却因为种种限制无法进行进一步研究。
虽然到现在为止没有大规模的随机对照试验来证实全脑血管造影中无明显大血管闭塞的患者到底是否能从溶栓中获益,但是大多数学者都认为动脉溶栓治疗为降低急性脑梗死致死致残率、恢复患者的神经功能提供了新希望,应该尽量扩大动脉溶栓治疗的治疗范围,认为纵然是全脑血管造影中没有发现明确血管闭塞的急性脑梗死患者,也应该尽量对其采取动脉溶栓治疗,从而减少致死致残率,提高患者神经功能恢复的新希望。
笔者在研究中发现部分该类型患者术后24 h头颅CT出现新鲜梗死灶(46.2%),说明可能存在潜在的缺血半暗带,这一点与Jackson等[8]报道类似。并且对照组患者出现新鲜梗死灶的比例更高(56.8%比36.7%,P<0.05),说明继续进行动脉溶栓的确可以溶解部分DSA无法发现的血栓,从而挽救了部分缺血半暗带。结合其临床确实存在神经功能缺损体征也提示了此类患者有可能存在缺血半暗带。
目前针对急性脑梗死急性期病情变化、预后评价的最主要方法是NIHSS评分量表法。本研究结果为:试验组患者术后24 h的NIHSS评分较对照组明显改善,这与焦晓东等[13]报道的结果相近,他们报道了14例急性脑梗死患者,NIHSS表评分结果显示动脉溶栓后神经功能的缺损程度明显降低了。但是笔者发现两组患者14 d、90 d的NIHSS评分结果无差异,结合既往多个大型临床试验结果考虑NIHSS评分可能不适用于中、远期预后评估。笔者采用发病后90 d的mRS量表评价远期溶栓疗效,它是更为精准的远期预后评估。统计结果表明试验组中预后良好(mRS≤2)的比例较对照组高,两组的差异有统计学意义,说明继续进行动脉溶栓是有效的。试验组疗效好更进一步说明即使溶栓中DSA发现血管再通也应该继续溶栓。Arnold等[12]报道对28例DSA检查无明显血管闭塞的患者未给予动脉溶栓。随访3个月预后良好者为75%。但是Slinvka等[14]研究报道,对6 h内未发现血管明显闭塞的患者进行溶栓治疗,随诊发现这些患者3个月预后良好者也为75%,笔者分析两种治疗效果类似可能与样本量小有关。本研究中未继续溶栓患者疗效与Arnold等[12]报道类似,但是溶栓组疗效高于Slinvka等[14]报道,其中可能原因是现在神经介入技术的进步及溶栓后期处理(尤其是血压控制)完善等有关,但不足之处仍然是研究的样本数量偏少,进一步的结果还要更大规模的随机试验来验证。
溶栓治疗后的并发症主要表现在以下几方面:(1)症状性脑出血:这是溶栓治疗最常见及最危险的并发症,根据美国神经疾病与卒中研究所的报导显示[16],进行溶栓治疗后继发性颅内出血的发生率为6.4%。如果发生则病死率很高。本研究中共计发生症状性脑出血4例,分别为试验组2例,对照组2例(4.1%比4.5%,P>0.05),两组间差异无统计学意义,均较报导低,进一步说明对溶栓后DSA提示血管再通患者继续动脉溶栓是安全的。(2)再灌注损伤即脑组织缺血缺氧时间过长,脑血管灌注恢复后缺血半暗带的神经细胞已经发生不可逆改变,不能完全利用氧,导致氧自由基积聚、形成脑水肿、颅内高压病理改变等,损伤严重的病例常常会引发死亡。(3)血管再闭塞:是指各种原因导致血管再闭塞。常见的原因为血栓溶解后残存的血栓仍有较强促凝作用以及体内纤溶酶原激活物抑制剂引发高凝状态等。本研究中发生血管再闭塞5例,分别为试验组1例,对照组4例,两组间差异有统计学意义(2%比9%,P<0.05),也说明该类患者存在继续溶栓的必要性。其原因可能是早期动脉溶栓治疗在短时间内使闭塞血管再通,但分解后的小碎片随着血液流动可能会阻塞更细小的深穿支等小血管,从而导致再次出现脑梗死的可能,如果继续给以溶栓治疗则可以使小血管内的血栓子进一步溶解甚至消失从而减少或消除再次梗死的可能。本研究共计死亡2例,死亡原因分别为重症肺炎(试验组)、症状性脑出血(对照组),两组死亡率差异无统计学意义(2%比2.2%,P>0.05),也提示该治疗是安全的。