颈动脉斑块稳定性

2024-10-05

颈动脉斑块稳定性(精选10篇)

颈动脉斑块稳定性 篇1

颈动脉粥样硬化是缺血性脑血管病的主要危险因素, 不稳定的颈动脉硬化斑块破裂脱落是脑梗死发生的重要机制, 在防治脑血管事件中, 监测和评价斑块的形态学变化具有重要的临床价值。及早判断斑块的性质有助于预防和降低急性脑血管疾病的发生率和致死率。超声检查因其具有无创、简便易行和可重复等优点而成为诊断颈动脉斑块的首选影像学方法。本文对目前主要超声研究方法及内容做一综述。

1 超声测量技术

1.1 彩色多普勒超声

彩色多普勒超声基于二维超声成像, 可测量颈动脉内中膜厚度, 观察斑块形成的位置、大小、内部回声斑块表面有无溃疡, 有无纤维帽以及钙化形成, 显示管腔内血流充盈情况及斑块内部、表面血流情况, 以此判定其稳定性。在此基础上建立的增强能量型多普勒技术有效改善了传统彩色多普勒超声显示存在的彩色外溢效应及敏感性不高的问题。

1.2 三维血管超声

三维血管超声通过重建血管的三维图像, 可直观地显示血管内外膜轮廓在空间上的连续性变化, 能够更好地理解血管壁的病理解剖及提供血管壁动态特性的分析参数, 并且能显示血管主干与分支的连续形态和结构, 便于较全面地对血管狭窄、动脉瘤、血栓及粥样硬化斑块等病变进行观察和测量[1]。

1.3 血管内超声

血管内超声能提供管腔、管壁横截面图像, 分辨斑块的大小、组成成分及分布情况, 在斑块稳定性的诊断上具有很大的优势。在此基础上建立的超声重建和超声弹性图是近年来的研究热点。血管内超声重建是利用IVUS能够实时地呈现血管横断面图像的特点, 使超声探头在血管腔内轴向移动, 扫描出连续的血管断面图像, 从而重建出一段血管的三维形态。这样获得的血管腔及管壁的立体信息能更好地反映血管的真实形态。血管内超声弹性图指在血管内超声检查时, 利用导管收集不同压力作用下血管壁和斑块的射频回波信号, 经局部置换建立反映组织受牵拉的横截面弹性图, 可以区分不同组织, 如钙化、纤维组织及脂质核等, 从而判断斑块的性质。虚拟组织学成像血管内超声的基本原理是利用反向散射的超声射频信号, 通过功率频谱的处理进行比较分析, 重建实时斑块分类的组织图像, 对斑块进行更准确的分辨[2,3]。

1.4 血管回声跟踪技术

血管回声跟踪技术是近年应用于临床的超声新技术, 其分辨率高达10μm, 能够动态跟踪和描记动脉壁的运动轨迹, 自动计算和显示血管内径的变化幅度。该技术的优势在于能明确动脉早期的功能变化, 能在动脉结构出现异常之前发现动脉硬化。

1.5 灰阶中位数技术

指利用计算机对斑块的回声进行评价, 使分析更量化、更客观, 不依赖操作者的主观认识。用灰阶中位数技术对斑块的整体灰度进行评价和概括, 但不能反映特殊局部成分的存在。近年来, 多层灰阶中位数技术从斑块表面到底部以每1mm进行分析, 并结合彩色定位, 能准确判定斑块的组织成分及不稳定性。

1.6 颈动脉超声造影

超声造影是常规超声检查的有效补充, 除具有可以清晰的显示颈动脉血管壁内中膜 (尤其是前壁) 厚度, 发现常规超声易漏诊的斑块, 较清晰显示颈动脉远端及深部病变, 精确判断颈动脉狭窄程度或闭塞等优势外, 超声造影还可以实时追踪并显示斑块内的新生微小血管, 根据增强情况对斑块的易损性进行可视化定量评估, 评价斑块是否存在风险[4]。

1.7 靶向微泡造影技术

靶向微泡是依靠微泡表面固有的结构或通过对微泡进行特殊处理, 使其能够特定地滞留在组织和器官血管内皮细胞上的特殊靶分子。其作为超声造影剂, 具有高特异性、高敏感性、相对无创性、靶向定位和早期定量评价等特殊优势[5]。纳米技术在造影剂制备中应用使造影微泡更小, 能穿越血管内皮进入组织间隙, 突破了常规造影学池内现象的局限性, 使血管外靶组织现象称为可能[6]。目前该技术的研究还主要集中于肿瘤新生血管、血栓、炎症现象等领域。

2 不稳定斑块的超声检测

不稳定斑块是指有血栓形成倾向或由于斑块纤维帽不稳定而引发斑块破裂导致脑卒中发生的斑块。不稳定斑块在病理学上具有纤维帽较薄或易变﹑脂质坏死核心大﹑胶原含量少, 平滑肌细胞少, 炎症细胞和巨噬细胞浸润较多﹑斑块表面溃疡形成﹑斑块内出血等共同特征[7]。近年来超声对不稳定斑块的研究主要集中在以下方面。

2.1 斑块内部成分的研究

对斑块内部成分的测定, 彩色多普勒超声仍然是现在研究、临床应用的主流。以斑块回声的高低区分斑块的稳定性, 低回声或伴有少量强回声的混合回声的斑块多为不稳定斑块, 强回声斑块多为稳定斑块。易损斑块表现为低回声, 出血斑块呈不均匀回声, 钙化的斑块后边有声影[8]。彩色多普勒超声技术可以判断斑块的回声程度, 但受操作者的视觉、技术等主观因素的影响较大, 容易产生误差。血管内超声通过检测斑块处应力值来达到检测斑块性质的目的。高应力值区集中发生在易损斑块的肩部, 这个部位常有大脂质池、薄纤维帽和炎症细胞浸入等病理表现存在[9]。脂质斑块的应力值>纤维斑块, 高应力值区域容易发生破裂, 其对易损斑块检测的敏感性达88%, 特异性达89%, 但此种方法对脂质核心的分析欠佳。有学者将斑块的灰阶中位数 (gray-scale median, GSM) 与组织学成分对应分析, 发现钙化成分的GSM值最高, 其次为纤维斑块, 大的斑块内出血或坏死物质的GSM值最低[10];有学者发现脑梗死患者颈动脉斑块的稳定性随背向散射积分 (IBS值) 减低而降低[11]。李梦等[12]通过对50例病例声学密度测定研究, 认为不同类型斑块IBS值不同, 硬斑为34.32±1.10d B, 扁平斑表面为20.12±1.07d B, 软斑与扁平斑内部相同为15.93±0.71d B, 溃疡斑为8.41±1.03d B, 认为声学密度定量技术可反映粥样硬化斑块不同的组织成分, 支持上述结论。Nagano等[13]对26例颈动脉剥脱术后或颈动脉支架术后患者的研究, 也认为IBS值与颈动脉斑块回声具有较好的相关性。张园园等[14]采用管壁及斑块部位与外膜平均声学密度的比值 (AIIr) 作为定量指标, 认为脂质型斑块、纤维型斑块、钙化型斑块之间有差别。但目前以量化的声学密度值作为不同斑块成分的诊断依据研究, 多为小样本研究, 量化结果的可靠性均不够高, 尚需大规模临床研究证实。自然组织谐波成像[15]、对比增强超声[16]方面亦有一定程度的研究, 但进展不大, 尚不能大规模应用。

2.2 新生血管的研究

斑块内血管新生是指在原有的毛细血管基础上通过血管内皮细胞的增殖与迁移, 从先前存在的血管处以芽生或非芽生的形式生成新的毛细血管的过程。血管新生存在于许多病理状态下, 动脉硬化便是其中之一[17]。多项临床研究表明动脉粥样硬化易损斑块的形成和发展与斑块内新生血管形成密切相关[18,19]。Shah等[20]对颈动脉内膜剥脱术患者分别行斑块超声造影及病理组织学CD31、CD34免疫组化分析, 证实了颈动脉斑块内新生血管形成的造影增强超声成像与手术标本的半定量组织学评分之间具有很好的相关性。Moulton等[21]应用血管生成抑制剂作用于动脉粥样硬化模型小鼠, 治疗组的斑块面积较对照组显著缩小, 从治疗的角度直接证实了斑块内血管新生是动脉粥样硬化发生及发展的关键因素。颈动脉超声造影能提高不规则管腔 (如溃疡和斑块) 的检测, 能直接、实时地观察到动脉粥样硬化斑块内的新生血管情况, 成为近年来的研究热点。熊莉等[22]对有症状及无症状患者颈动脉粥样硬化斑块超声造影后进行时间-强度曲线分析, 发现粥样硬化斑块显影后峰值强度与显影前强度差值越大, 斑块内新生血管数量越多, 稳定性越差, 越易发生脑卒中。黄品同等[23]运用超声造影技术观察37例患者49个斑块, 分析斑块内的新生血管情况, 发现造影剂从管腔内及管壁外周向斑块内成稀疏点状增强, 增强斑块以软斑为主, 其次为混合斑, 强光斑最少。稍后进行的两组研究也认为软斑经造影后增强更明显[24,25]。徐斌等[25]的研究报道尤其是软斑块内膜表面, 即纤维帽处, 清晰地显示了增强效应, 而硬斑块周边均不显影, 仅少数表现为斑块内部少许点状回声增强。IVUS对造影前后进行对比成像, 通过数据分析得到感兴趣区段的平均增强灌注密度信息, 进行分析, 可以得到新生血管的信息[26]。

2.3 斑块表面炎症因子的测定

越来越多的证据表明, 动脉粥样硬化不仅仅是脂质沉积病, 还是一种炎症免疫性疾病, 贯穿于动脉硬化发展的整个过程, 是动脉硬化发生及发展的中心环节[27]。动脉粥样硬化是一个损伤与抗损伤的慢性炎症过程, 粥样斑块的形成是动脉粥样硬化的特征性表现, 炎症也是易损斑块的标志之一, 易损斑块中常见单核-巨噬细胞、T淋巴细胞、肥大细胞浸润[28], 这些炎症细胞可直接或间接地作用于斑块中的其他细胞或间质成分, 使斑块形态发生改变而易于破裂。近年来对比增强超声成为检测斑块表面炎症因子的热点。有研究报道, 以携带血管黏附因子-1 (VACM-1) 的微泡为造影剂, 能够迅速量化在动脉硬化不同时期内发生的血管炎症反应, 能根据不同炎症表型而进行早期危险分级[29]。Carolyn等[30]进行的一项研究中, 将有活性的嗜中性粒细胞、α5整联蛋白、VACM-1为造影剂, 分别注入缺血模型小鼠体内, 发现即使在缺血区域血流只有原来20%的情况下, 造影分子仍然能很好地检测到, 尤以VACM-1时间长久且显影好。据此认为炎症斑块成分不同, 对靶向造影分子的应答就不同。由此设想:通过确定易损斑块表面的特异性炎症分子, 选择合适的造影剂, 那么超声造影就可以轻易地区分出稳定斑块与易损斑块。超声的靶向微泡造影技术是近年来炎症现象的研究热点, 但目前此项技术多针对肿瘤领域。随着造影剂制备技术的发展, 其是否可用于检测硬化斑块新生血管, 需进一步研究。

3 不足与展望

尽管超声成像及其相应新技术有无法取代的优点, 但其空间分辨率和对比分辨率仍然有待提高, 且超声图像显示的好坏与操作者的熟练程度有很大关系。虽然超声新技术在动脉斑块稳定性的诊断方面已有了长足的发展, 但大多数仍处于初级阶段, 仍然需要临床及超声工作者不断实践, 以期超声可直接而准确地检测斑块稳定性, 为临床诊断提供更可靠的依据。

颈动脉斑块:不能掉以轻心 篇2

颈动脉斑块#周金花

颈动脉斑块的形成

颈动脉是人体通向头面部的主要动脉,它供给大脑组织85%的血液。高血压、动脉硬化可直接侵害颈动脉,尤其是颈总动脉分叉部、颈内动脉起始段,由于血流动力学的缘故,血流在此容易形成涡流,久而久之,涡流会损伤该处的动脉内膜,血小板、脂质成分在损伤处沉积,慢慢形成动脉粥样硬化斑块。颈动脉狭窄主要是由于颈动脉分叉部粥样斑块形成引起的。脑卒中是由于颈动脉狭窄造成脑血流减少到临界状态以下,或者斑块碎片(即血栓)脱落随血流漂流到脑部阻塞较大的脑动脉而致。

颈动脉斑块的危害

导致动脉粥样硬化的危险因素均可导致颈动脉斑块形成,如年龄、性别、家族中有心脑血管疾病患者、高脂血症、肥胖、高血压、糖尿病、吸烟等。如果存在以上多项危险因素,出现颈动脉斑块的概率会明显增加。

颈动脉斑块的危险主要在于不稳定斑块,也就是说,在血管壁上不牢固容易脱落的斑块。当斑块整块或者部分脱落后就成了血流中的栓子,随血流到达大脑堵塞远端脑动脉,导致栓塞事件。根据堵塞血管的大小及堵塞的时间会导致不同的结果。小血管堵塞,症状较轻或者无症状;大血管堵塞,会导致突发偏瘫、失语等症状。堵塞时间短的,出现一过性言语不清、头晕、肢体麻木或者无力。动脉斑块一旦破裂,对心脑血管危害更大。所以说,“小斑块”蕴含大危险。

动脉斑块能控制吗

科学家们研究,高密度脂蛋白可以阻止低密度脂蛋白(LDL)的氧化,只要低密度脂蛋白不被氧化,它的坏作用就发挥不了。另外,高密度脂蛋白(HDL)不仅能把血液中多余的血脂运载进入肝脏,经分解排出体外,还能把血管壁上已沉积的血脂运走。高密度脂蛋白还能修复血管壁的破损细胞膜,使血管变得光滑有弹性。

研究发现,茶中精华——茶多酚有辅助预防慢性心血管疾病的作用,这一点已得到世界各国科学家的广泛认可。

1.茶多酚通过升高高密度脂蛋白胆固醇,清除动脉血管壁上胆固醇的蓄积,同时抑制细胞对低密度脂蛋白胆固醇的摄取,降低血脂,预防和缓解动脉粥样硬化。同时,茶多酚能增强毛细血管韧性、渗透性,增强大动脉、主动脉的抵抗力,保护心脑血管。

2.茶多酚能调节血脂,抑制脂质斑块的形成;促进高密度脂蛋白胆固醇逆向转运胆固醇,使血管内膜斑块中的胆固醇较多地逆向转运至肝脏,经肝脏代谢排出体外,起到调节血脂,预防心脑血管疾病的作用。

经过几十年的高科技发展,茶多酚的应用也更为成熟,专业的配方去除了茶叶中咖啡因和刺激胃黏膜的物质,增强了安全性,通过高科技提取,让茶多酚的药用价值更高,高效、安全的茶多酚对预防动脉粥样斑块形成和保护心血管具有非常积极的作用。

颈动脉斑块稳定性 篇3

1 颈动脉粥样硬化斑块不稳定性斑块的特征

大量研究证实,不稳定性斑块为偏心性斑块,并具有斑块内存在活跃的炎症反应、富含脂质核心、表面溃疡、纤维帽<65μm、斑块内出血、破裂纤维帽下血栓形成的坏死核心、斑块新生血管生成、表面结节样钙化,尤其是薄的纤维帽覆盖大的脂质坏死核心及活跃的炎症反应易破裂等特征[5]。动脉斑块内新生血管的存在与心血管疾病的发生相关[6]。新生血管易导致斑块内出血,增加破裂的风险。检测斑块溃疡及新生血管生成可作为诊断易损斑块的标志物[7]。

2 颈动脉粥样硬化斑块影像学检查的优势与不足

目前,常用于颈动脉斑块稳定性的影像学检查方法包括超声、数字减影血管造影术(DSA)、磁共振血管成像(MRA)、CT血管造影(CTA)和正电子发射断层扫描/计算机断层扫描(PET/CT)等技术。DSA可准确显示颈动脉狭窄和闭塞的部位及程度,被认为是判断动脉狭窄或闭塞的“金标准”;但其无法显示斑块的完整形态及内部结构,加之有创且价格昂贵,且本身也会诱发缺血性脑血管病等并发症[8]。MRA具有高分辨率和高灵敏度的优点,是颈动脉斑块成像的“金标准”,能识别斑块溃疡、脂质核心和炎症[9];但由于扫描所需时间较长而制约了其在临床上的应用,且幽闭恐惧症、体内有金属植入物、起搏器以及重症患者均不适合行MRI检查。CTA对硬化斑块形态学方面的检测大多集中在钙化灶上,是检测斑块钙化的“金标准”,通过测量CT值来评价斑块的稳定性,有较强的分析斑块溃疡的能力;但其无法准确区分脂质坏死核心与斑块内出血,且射线剂量和碘剂也是CTA的局限性所在[9,10]。PET/CT扫描,CT显示颈动脉硬化斑块轮廓及密度,PET显示斑块对18F-FDG的摄取情况(炎症反应部分呈高代谢),识别斑块内的巨噬细胞和细胞炎症因子,预测斑块内的炎症程度,从而评价斑块的稳定性;然而FDG可被任何代谢旺盛的组织摄取,FDG摄取较高的区域无法观察到斑块的存在[11,12]。

3 颈动脉粥样硬化斑块超声检查

颈动脉粥样硬化的发生和发展过程中,动脉内膜-中膜(intima media thickness,IMT)是最早被累及的部位。IMT增厚是动脉硬化的标志,评定标准:IMT<1.0 mm为正常;1.0 mm≤IMT<1.5 mm为硬化;IMT≥1.5 mm为斑块形成。超声已成为颈动脉粥样硬化斑块筛查的首选影像学检查方法,不仅可准确检测IMT厚度及评价管腔狭窄程度,还可以依据回声类型、均质性、硬度、新生血管等评价斑块的稳定性[13]。目前用于评价斑块稳定性的超声技术有常规超声、血管内超声、弹性成像、超声造影、超微血流成像技术。

3.1 常规超声

颈动脉粥样硬化斑块的形态及内部结构成分是影响斑块稳定性的关键因素。常规超声主要通过斑块的回声类型及均质性判断斑块的稳定性。一般认为低回声或以低回声为主的混合性斑块多为不稳定斑块,强回声或钙化斑块为稳定斑块。但常规超声主要通过目测法判断斑块性质,易受到检查者主观因素影响,且常规超声对颈动脉斑块溃疡的评估作用有限[14]。有学者在二维超声的基础上发展了灰阶中位数(gray-scale median,GSM)对颈动脉斑块进行量化,并与病理组织对照。Sztajzel等[3]研究发现斑块内出血和坏死核心GSM值最低,纤维斑次之,钙化斑最高。然而GSM在使用过程中一直存在争议。Kolkert等[15]认为GSM评价斑块的易损性并无太大价值。

3.2 血管内超声(intravascular ultrasound,IVUS)

IVUS显像是近年来用于诊断血管病变的影像学介入新技术,是腔内超声在血管中的运用。通过血管植入导丝,将微型超声探头引导到目标部位,精确地测量血管管径、狭窄程度,清晰地显示颈动脉粥样硬化性质,易于发现早期粥样硬化斑块;并可依据IVUS回声对斑块进行定性评估。万杰清等[16]认为,周围有高回声区或有纤维帽覆盖的极低回声或无回声区的脂质软斑为不稳定性斑块,表面覆盖薄薄一层纤维帽结构的纤维斑块为潜在的不稳定性斑块,钙化斑块为稳定性斑块。但IVUS发现富含脂质斑块的敏感性不高,尚难以严格区分纤维性、脂质性和纤维脂质混合性斑块[17]。为更加准确地获取斑块信息,在IVUS基础上出现了虚拟组织学血管内超声(virtualhistology intravascular ultrasound,VH-IVUS),其基本原理是利用反向散射的超声射频信号,通过功率频谱的处理进行比较分析,用不同颜色模拟斑块的组织学构成。VH-IVUS可定性、定量评价颈动脉硬化斑块组织成分[18]。Diethrich等[19]将30例颈动脉粥样硬化患者随机平分为两组并均行VH-IVUS检测,对颈动脉内膜术中切除的内膜及颈动脉支架术中滤过的斑块进行组织学病理对比。VH-IVUS诊断内膜增厚、薄帽纤维斑块、钙化的薄帽纤维斑块、纤维斑块及纤维钙化斑块的准确性分别为83.4%、99.4%、96.1%、85.9%、85.5%。Fuchs等[20]应用VH-IVUS评价斑块分类与病理组织学结果的一致性为86.1%(Kappa=0.72)。IVUS不仅可以评价斑块稳定性,还可以对颈动脉支架术后血栓的行成进行检测,减少术后脑卒中的发生。Shinozaki等[21]对77例支架术后患者应用IVUS和血管造影检测术后血栓,IVUS血栓检测率(7.8%)高于血管造影(2.6%)。然而IVUS为有创检查,较无创性检查也无明显优势,故临床上不作为检查颈动脉斑块形态的常规方法[22]。

3.3 超声弹性成像

超声弹性成像技术是一种无创评估组织弹性的检查新技术,其原理是将受压前后回声信号移动幅度的变化转化为实时彩色图像,利用色彩的不同来反映组织的硬度。超声弹性成像技术可以对颈动脉斑块的软硬度做出判断,对常规超声检查的信息有效补充,进而评估斑块的稳定性。Liu等[23]应用超声弹性成像和常规超声对颈动脉斑块检测,并与病理进行对照,诊断不稳定斑块的特异性、敏感性、准确性,常规超声3项结果分别为25%、100.0%和84.2%;弹性成像分别为50%、100%和89.4%,而2种成像模式联合达到62.5%、100%和94.7%。超声弹性成像可通过剪切波弹性成像(shear wave elastography,SWE)测量斑块平均杨氏模量,可识别不稳定性斑块。Ramnarine等[24]应用SWE检测54个狭窄率超过30%的斑块,发现有症状患者斑块的平均杨氏模量明显低于无症状患者,差异有统计学意义。

目前,还有声辐射力脉冲成像技术(acoustic radiation force imaging,ARFI)对斑块稳定性的研究。应用声辐射力对组织产生机械性能位移的特征,通过测量位移信息区分组织硬度[25]。ARFI技术可准确区分软斑、硬斑及观察斑块的均质性[26];还可以对颈动脉斑块质地进行定量检测,以预测脑梗死的发生。张毅等[27]应用ARFI测量脑梗死组(31例)与非脑梗死组(40例)斑块的剪切波速度(shear wave velocities,SWV),结果显示脑梗死组软斑的SWV慢于非脑梗死组,差异有统计学意义(P<0.05)。绘制ROC曲线,以斑块组织SWV=1.262 m/s为截点预测脑梗死的敏感性和特异性分别为0.68和0.70。

3.4 超声造影(contrast-enhanced ultrasound,CEUS)

近年来发展的实时CEUS技术具有较高的时间及空间分辨率。该技术应用造影剂所产生的高强度谐波信号获得斑块内血流灌注特征。斑块内出现造影剂可证实新生血管存在,可实时动态观察斑块内新生血管生成及密度评价斑块的稳定性[28]。斑块造影增强与组织学营养血管的存在和程度有关[29]。Lin等[28]对78个斑块行CEUS,发现低回声和混合回声造影增强强度高于等回声和强回声,差异有统计学意义(P<0.05);CEUS显示斑块内新生血管与病理分级呈正相关(r=0.886,P<0.05)。Vavuranakis等[30]对颈动脉切除术患者行斑块CEUS与病理组织学CD34对照,发现造影增强强度与组织学微血管密度具有较好的相关性(r=0.800,P=0.031)。Faggioli等[31]通过测量斑块内新生血管造影增强强度与斑块微血管密度、纤维帽厚度、炎性浸润以及脂质核心等组织学易损性评分(评分越高越不稳定)对比,发现各评分间增强强度差异有统计学意义。杨晓燕等[32]应用CTA及CEUS对37例颈动脉狭窄患者进行检查,CTA与CEUS评价颈动脉斑块狭窄(Kappa=0.71,P<0.05)及斑块稳定性(Kappa=0.69,P<0.05)一致性较好。有学者将CEUS检测斑块新生血管作为诊断易损斑块的证据[28,29,31]。CEUS较常规超声提高检测斑块溃疡的能力。多普勒超声检测溃疡的敏感性、特异性、准确性、阳性预测值、阴性预测值分别为29%、73%、54%、46%、57%;而CEUS分别为88%、59%、72%、63%、87%[14]。

CEUS也具有一定的局限性,斑块内超声造影增强可能并不总是反映存在新生血管[30];且费用昂贵,造影剂也存在一定的临床风险,有严重心血管疾病基础的病例在检查过程中发生死亡的个案报道[33]。因此,CEUS还无法在临床上作为斑块稳定性筛查的首选方法。

3.5 超微血流成像技术(superb micro-vascular imaging,SMI)

SMI技术是在彩色多普勒原理基础上发展起来的一种高灵敏度、高分辨率的血流显示新技术。通过自适应算法识别和消除组织运动伪像提高捕捉低速血流的敏感性,且具有无创伤性、简便易行、可重复检查、花费小等优点。SMI检测微血流的能力明显高于彩色多普勒及能量多普勒超声[34]。勇强等[35]用SMI及CEUS对100个颈动脉硬化斑块进行观察,结果显示39个斑块SMI检测出新生血管,且斑块内新生血管部位、形态与超声造影呈良好的一致性(Kappa=0.72)。程令刚等[36]随机选取颈动脉粥样硬化斑块患者57例行SMI检测,其中33例接受CEUS检查,13例接受颈动脉斑块内膜剥脱术获得病理结果。结果显示斑块内新生血管评分SMI与CEUS评分有较好的一致性(Kappa=0.607,P<0.001),病理检查显示斑块内新生血管评分与SMI有较好的相关性(r=0.75)。SMI提供了一种新型、无创检测斑块内是否存在新生血管的方法;但目前的研究缺乏大样本的数据支持,且缺少与颈动脉内膜剥脱术后斑块标本进行系统的组织学验证。

4 展望

颈动脉斑块稳定性 篇4

【关键词】颈动脉;超声检查;斑块;粥样硬化;相关因素

【中图分类号】R445.1

【文献标识码】B

【文章编号】1004-4949(2014)09-0558-02

颈动脉斑块常会导致患者的脑供血不足,病情严重时可能会引起脑血栓,而颈动脉斑块是心血管病症的病理基础,加强对患者的临床检查,做到及早发现、诊断和治疗对患者的身体健康和生命安全十分重要。随着医疗结束的逐渐进步和超声检查技术的日臻成熟,颈动脉超声检查在临床治疗中发挥着日益重要的作用。本文回顾性分析2012年6月-2013年12月期间,我院收治的60例颈动脉硬化患者的临床资料,探究颈动脉超声检查斑块及其相关因素。现报告如下。

1.资料与方法

1.1一般资料

本组研究中所涉及的研究对象是2010年6月-2012年12月期间,我院收治的60例颈动脉硬化患者,其中男性32例,女性患者25例;最大年龄86岁,最小年龄42岁,平均(68.23±2.63)岁;其中45例患者具有高血压症病史,病程7.2-30年,平均(12.14±1.08)年,其中35例高血压患者合并患有高血脂、冠心病、糖尿病等慢性内科疾病,13例患者无高血压病史。

1.2方法

选择迈瑞M7彩色多普勒超声诊断仪进行临床检查,探头频率为7.5Mz[1]。取患者仰卧位,头稍侧,检查颈动脉内径;内膜-中层厚度,将颈动脉和分叉厚壁的内-种膜后度进行统一测量后,避开斑块部位,测量其厚处和颈动脉的其实部位;最大流速;阻力指数;斑块(大小、形态、回声);采用标准公式[2]计算官腔直径狭窄的百分比。

1.3统计学分析

本组研究采用SPSS15.0统计学软件进行数据的分析和处理,计数资料采用均数±平均数( ±s)表示,采用卡方检验,计量资料采用t检验,P<0.05为差异具有统计学意义。

2.结果

本组研究中患者的颈动脉内-中层厚度为0.7-3.5mm,动脉硬化随着斑块的形成逐渐加重,管腔变窄,且狭窄部位的阻力指数增加,流速加快(形成粥样斑块但是低于30%者不进入统计);本组中8例患者表现为脂质沉积,表现为内膜-中层厚度增加、不光滑,50例患者表现为粥样斑块,10例患者形成狭窄(详见表1)。形成斑块患者中以硬斑为主。而高血压患者中有15例患者为软斑,其次为糖尿病、冠心病和高血脂患者。经超声检查显示狭窄和板块部位主要表现为血流充盈、缺损,流速变细,形成构成涡流或湍流,其中:①扁平斑:动脉管壁偏心性增厚,正常三层结构消失或破坏,本组共20例,占33.3%。②软斑:斑块突出于管腔内,局部出现不同程度的混合性回声或均匀弱回声,多为弱回声团,本组15例,占25.0%。③硬斑:由于斑块内钙化或纤维化,局部回声增强,后方回声衰减或有声影,共10例,占16.7%。④溃疡斑:超声表现为斑块形态不规则、表面不平,共15例,占25.0%。狭窄度>50%者12例。狭窄度>70%者5例。

3.讨论

由于颈动脉位置表浅,易于暴露,加上高频超聲的应用,可明确显示颈动脉的结构及血流动力学情况,检出颈动脉粥样硬化斑块及性质,故可作为筛选缺血性脑卒中高危人群的常规首选方法,及早有效地控制各种危险因素。同时配合彩色多普勒超声检查颈动脉,不但可以直接显示血管充盈及血流速度,还可以显示血管IMT和三层结构、增厚的程度和位置,斑块的位置、大小、形态、数量,管腔狭窄程度,具有定位准确、直观无创、重复性好的特点,可以为心脑血管病患者提供诊断治疗依据。本研究显示患者的颈动脉粥样硬化斑块与高血压病情、病程及年龄之间具有密切的联系,高血压症会损伤动脉内膜,减退顺应性,主要表现为动脉管壁的压力负荷胶原纤维化,致使发生动脉纤维硬化。内膜-中层厚度的增加与动脉粥样硬化的程度抑制,二者之间关系密切。

通常将患者的内膜-中层厚度增加认为是早期动脉粥样硬化斑块,内膜的纤维细胞肥大以及增生是内膜对血管张力和血流改变反应的一种肺动脉粥样硬化性变化,超声表现主要为内膜增厚、粗糙,管腔狭窄等。粥样斑块是血管损伤的病理基础,经超声检查主要表现为形态多样的斑块,多见于颈动脉分叉部位。根据斑块的回声情况将其分为扁平斑、软斑、硬斑和溃疡斑。其中软斑斑块突出于管腔内,呈均匀低回声或混合性回声。表面有连续的轮廓回声及光滑的纤维帽;硬斑斑块回声增强,其后方可伴有明显声影;溃疡斑斑块呈混合型回声,表面不光滑。扁平斑动脉管壁偏心性增厚,正常三层结构消失或破坏,所占比例最大。表明应用多普勒超声检查颈动脉,及早发现斑块,确定其性质,及时进行相关干预,可降低高血压并发症的发生率,减少死亡率和致残率。

患者的年龄、血压、血脂、糖尿病、和颈动脉斑块是其动脉血管硬化的主要表现,而超声检查是临床监测的一种有效手段,能够帮助临床早期发现病情。其主要表现形式是动脉管壁增厚,有脂质沉积、不光滑,内膜损伤加重,有斑块形成[4],超声检查诊断结果明确,无创伤,是中卒高危患者的临床检查的主要手段,尤其是在老年患者的健康普查中具有重要的意义。

参考文献

[1]田金洲,时晶,倪敬年,魏雪飞,尹军祥,李林森,龙子弋,孙文军,邢亚楠,王庆国.脑梗塞患者颈动脉斑块与血瘀证的相关性研究[J].中华中医药杂志,2011,18(07):109-110.

[2]游龙武,张家庭,梁玉宏,韩漫夫,陶唯宜.前列腺素E_1脂微球制剂治疗颈动脉粥样硬化临床研究[J].中国临床药理学杂志,2012,13(04):198-199.

[3]李蕊,王琦,张红薇,李素华.卵巢黄体血肿与子宫内膜异位囊肿的超声声像图对比研究[J].临床医学工程,2012,15(14):106-107.

颈动脉斑块稳定性 篇5

1 超声造影技术对CAS斑块稳定性的诊断价值

1.1超声造影技术评估CAS斑块稳定性的原理

近年研究发现斑块内微血管增生的程度与斑块出血、破裂及炎细胞浸润程度相关,也发现斑块内新生血管的形成及其程度与斑块破裂、发生心血管事件相关。Partovi等[2]研究表明,斑块内新生血管在颈动脉斑块形成之前即脂纹形成期就已发生,其在斑块形成、发展、破裂过程中均起关键性作用。因此,斑块内新生血管的形成可作为评价斑块稳定性的一个重要标志[3]。斑块新生血管大多起源于外膜滋养血管网,由外向内生长,炎性细胞因子常分布在斑块脂质核心周边及纤维帽的部位,故这些部位相对有较多的新生血管,除此之外,因斑块近心端受血流的切应力较明显,故该处易于产生新生血管。大多斑块在超声造影过程中表现为造影剂的充盈方向是从管壁外膜向斑块内部,呈点状及短线状增强,部分伴有从颈动脉管腔向斑块内的增强[4,5]。少数表现为造影剂单纯从颈动脉管腔向斑块内增强。同时,软斑块与混合斑块周边增强明显高于硬斑块,特别是在斑块的管腔面较清晰地显示了增强。

1.2 CAS斑块造影增强情况与病理学的关系

微血管密度(MVD)可作为评价超声造影检测颈动脉斑块新生血管丰富程度的可靠病理学指标。研究表明[6,7],斑块的造影增强度与斑块的MVD密切相关,超声造影能够很好地反应颈动脉斑块的新生血管组织学密度,而且特异性较好。但由于所有研究均建立在二维超声造影成像基础上,而相应的病理学检查却不局限于相同的空间定位,故研究仍存在一定的误差,还有待于进一步研究。宁彬等[8]研究颈动脉超声造影显示的新生血管情况与病理对照分析,发现超声造影可以用于评价新生血管的分布情况,且斑块不稳定往往会表现为近内膜处出现新生血管。

2 超声造影评价颈动脉斑块稳定性与临床相关疾病的关系

2. 1 CAS斑块造影增强情况与脑血管疾病的关系

颈动脉斑块与脑血管疾病的发生是密切相关的。其机制包括如下两个方面: ①动脉严重狭窄引起的低灌注;②斑块破裂脱落导致脑栓塞。研究表明[9],斑块破裂脱落致栓塞是更常见的机制,其中颈动脉颅外段不稳定斑块破裂是引起急性脑梗死的重要原因[10]。因此,颈动脉斑块稳定性的评估对脑血管病风险评估显得尤为重要。Huang等[9]研究显示,与非脑梗死病人相比,脑梗死病人组超声造影增强的颈动脉粥样硬化斑块比率更高,斑块内新生血管数量更多,增强水平也更高。孙晓峰等[11]临床研究发现微栓子检测以超声造影为2级和3 级的阳性检出率最高,为不稳定斑块,且经头CT、头MRI的回顾性分析提示这类病人多数可见新鲜的梗死灶,差异具有统计学意义。信天游等[12]研究显示,有脑缺血症状的病人软斑数、造影后EI及ratio高于无症状组。超声造影技术是通过对颈动脉斑块稳定性的评估而对脑血管疾病风险进行评估,可动态反映斑块内新生血管的情况,进而对脑血管疾病防治及相关手术时机的选择提供重要的依据。

2. 2 CAS斑块造影增强情况与心血管疾病的关系

颈动脉粥样硬化斑块与冠状动脉粥样硬化斑块有相同的病理生理基础。故对于颈动脉粥样斑块的检测常常被作为评估冠状动脉斑块的间接手段。朱英等[13]进行超声造影对颈动脉斑块新生血管密度与冠状动脉粥样硬化性心脏病相关性的评价。研究表明急性冠脉综合征病人软斑的例数、斑块增强强度比值及与颈动脉管腔内增强强度比值均显著高于稳定性心绞痛组。超声造影检查能无创性检测动脉斑块内新生血管密度,说明新生血管密度与冠心病病人临床症状之间有密切的联系。

3 超声造影技术与其他相关影像技术对CAS斑块稳定性评价的比较

3.1超声造影技术与其他超声技术对CAS斑块稳定性评价的比较

常规超声:常规超声主要通过评价斑块的形态,回声特点等来判断斑块的易损性,一般认为低回声的斑块具有脂质丰富、斑块内出血等不稳定的特性,在临床上是较为常用的粗略判断颈动脉斑块稳定性的手段,但因其结果的主观性强,因而其对斑块危险性的评估广受争议。然而,不可否认的是临床超声造影的结果往往提示低回声斑块的危险性高。研究发现斑块回声越低超声造影增强越明显[14,15]。斑块回声越低,超声造影定量分析增强越显著,呈线性相关。这与之前的研究结果是一致的[16]。Fleiner等[17]研究显示低回声斑块的增强显示率高达65.38%。

剪切波超声成像: 剪切波超声成像可反映颈动脉管壁及斑块的形态学和弹性特征,故可应用于斑块稳定性的检测。王艳红等[18]研究显示不均质斑块组的平均、最小及最大杨氏模量值均明显低于均质斑块组,不均质斑块组的杨氏模量SD值高于均质斑块组,提示不均质斑块内成分复杂多变,提示斑块的不稳定性。汤琳[19]研究发现高频超声内-中膜弹性成像的阳性检出率要高于普通高频超声,阳性指标主要表现在弹性应变值和应变率上。

3.2超声造影技术与PET/CT对CAS斑块稳定性评价的比较

斑块的不稳定性与病理性新生血管及炎症反应两个因素密切相关[20]。PET/CT的检查可评价颈动脉硬化斑块内巨噬细胞炎症活性,为炎症代谢方面提供了信息,若与可反应斑块新生血管的超声造影检查相联合可提供斑块代谢、血流情况、形态等多方面的信息,大大提高了不稳定斑块的检查准确率及灵敏度,这将是未来斑块稳定性检查的发展方向。李娟等[21]研究发现,软斑+混合斑组SUVmean值较硬斑+钙化斑组增高,但未达到统计学意义,这与试验过程中的用药干扰及PET/CT对粥样硬化斑块检测缺乏统一标准有关,仍需要大样本的研究结果支持。

4 问题与展望

超声造影作为新兴的检测颈动脉硬化斑块稳定性的技术,仍有一些问题需要克服[22]。如在超声造影中选择切面进行观察的过程中会存在一定的偏差; 对于斑块增强特点的观察需要肉眼,故会掺杂过多的主观性; 使用机器的不同也会对结果产生偏差。

颈动脉斑块稳定性 篇6

关键词:脑梗死,颈动脉粥样硬化斑块,甲壳质酶蛋白40

颈动脉粥样硬化是脑梗死最重要的病因。炎症反应在动脉粥样硬化的发生与发展过程中发挥着重要的作用[1]。很多与动脉粥样硬化相关的炎症因子于脑梗死后表达量上调[2,3],可能对脑梗死的病情程度和预后有一定提示。甲壳质酶蛋白40(Yd-40)亦称几丁质酶3样蛋白1,是一种近年来新发现的炎症因子。经过氧化低密度脂蛋白处理后的巨噬细胞表面有YKL-40高表达[4],动脉粥样硬化内部的巨噬细胞可大量分泌YKL-40,特别在斑块深部浸润的巨噬细胞分泌最多[5]。本研究将脑梗死患者通过颈部动脉彩色多普勒超声检查,了解颈部动脉管腔狭窄的程度及斑块的稳定性,探讨脑梗死患者血清YKL-40与斑块稳定性的相关性。

1 资料与方法

1.1 临床资料

收集2012年1月—2012年10月就诊于山西医科大学第二医院神经内二科的急性脑梗死患者87例作为病例组,男性54例,女性33例,年龄(60.62±10.90)岁。所有病例均经头颅CT或/和MRI检查确诊,符合1995年全国第四届脑血管病学术会议修订的脑梗死诊断标准[6]。对照组系门诊或病房中选取无明显脑血管病表现者65例,男性41例,女性24例,年龄(59.68±9.24)岁。两组间年龄和性别比较差异无统计学意义。所有患者均进行详细神经系统体格检查、血常规、肝肾功能、血压、血糖、血脂、心电图及胸片等检查,并记录患者高血压、高血脂、糖尿病、吸烟和饮酒史,排除合并严重心、肝、肾功能不全,急慢性感染性疾病,恶性肿瘤患者。

1.2 颈动脉彩色多普勒超声检查

所有病例均行颈动脉彩色多普勒超声检查,分别检查双侧颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉起始处、主干及分叉处,观察血管狭窄程度、内膜中膜厚度(IMT)和斑块性质[7]。

1.3 标本采集与YKL-40检测

抽取所有入选患者肘静脉血3mL于干燥管中,所取血液标本与3h内处理,以3 000r/min离心5min,取上清液保存于-80℃冰箱中待检测,所有血清标本均冻融1次[8]。采用酶联接免疫吸附剂测定法检测血清YKL-40浓度,试剂盒购于美国R&D公司。

1.4 统计学处理

采用SPSS 17.0软件分析,计量资料以均数±标准差表示,采用t检验;计数资料用χ2检验。

2 结果

2.1 颈动脉彩超检查结果

病例组87例检测出颈动脉粥样硬化斑块61例,其中不稳定型斑块32例,稳定型斑块29例,无斑块26例;颈动脉狭窄率<50%55例,颈动脉狭窄率>50%6例。对照组65例检测出颈动脉粥样硬化斑块18例,其中不稳定斑块5例,稳定型斑块13例,无斑块47例;颈动脉狭窄率<50%16例,颈动脉狭窄率>50%2例。病例组斑块检出率和不稳定型斑块比率高于对照组(P<0.05);病例组颈动脉狭窄率>50%高于对照组(P<0.05)。

2.2 YKL-4 0浓度分析

病例组血清YKL-4 0浓度为(95.13±74.05)ng/L,对照组血清YKL-40浓度为(30.16±22.54)ng/L,病例组血清YKL-40浓度显著高于对照组(t=2.55,P<0.05)。在病例组中,不稳定斑块组血清YKL-40浓度为(165.92±73.79)ng/L,稳定斑块组血清YKL-40浓度为(71.39±26.30)ng/L,无斑块组血清YKL-40浓度为(34.69±21.62)ng/L,不稳定斑块组血清YKL-40浓度显著高于稳定斑块组(t=6.79,P<0.01)和无斑块组(t=9.57,P<0.01),稳定斑块组血清YKL-40浓度高于无斑块组(t=5.61,P<0.01)。

3 讨论

近年研究表明[9,10],颈动脉粥样硬化斑块形成是导致脑梗死的重要病因之一,病理生理机制有以下几方面[11]:斑块的不稳定及破裂导致斑块表面粗糙,使血小板及各种凝血因子被激活,从而形成更多血栓。脑梗死不仅仅与颈动脉的狭窄和阻塞程度相关,更重要的危险因素是颈动脉粥样硬化斑块的稳定性[12]。本研究显示,急性脑梗死患者斑块检出率和不稳定型斑块比率高于对照组(P<0.05);脑梗死患者中颈动脉斑块类型以不稳定型斑块为主,所占比例为36.78%。国外文献报道[13],颈动脉狭窄是脑梗死的主要病因,颈动脉血管狭窄率>50%者占脑梗死患者的91%。本研究显示,在急性脑梗死患者中,颈动脉血管狭窄率>50%的发生率为7.9%,并且与之前国内其他研究结果相类似[14]。我国脑梗死仍以颈动脉粥样硬化斑块形成为主要病因,而颈动脉狭窄发生率较低,可能与人种、生活和饮食习惯有关。

甲壳质酶蛋白40在人体内表达于动脉粥样硬化斑块中的平滑肌细胞和巨噬细胞内[15]。关于YKL-40的生物作用目前尚未明确,但相关研究显示[2,3],动脉粥样硬化患者中血清YKL-40的浓度明显升高[16]。动脉粥样硬化内部的巨噬细胞可大量分泌YKL-40,特别在斑块深部浸润的巨噬细胞分泌最多,当斑块不稳定性增加时,由巨噬细胞分泌的YKL-40释放入血,使血清浓度增加[17]。本研究显示,急性脑梗死患者血清YKL-40浓度高于对照组(P<0.05),不稳定斑块组血清YKL-40浓度高于稳定斑块组(P<0.01)和无斑块组(P<0.01),稳定斑块组血清YKL-40浓度显著高于无斑块组(P<0.01)。因此,检测血清YKL-40可作为评价动脉粥样硬化斑块形成及其斑块稳定性的生物标志物。

颈动脉斑块稳定性 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2003 年7 月~2014 年1 月符合入选标准的78 例患者, 男40 例, 女38 例, 年龄46 ~79 岁, 平均(66.86±7.59)岁。 病例分别来自上海市第六人民医院、上海普陀区中心医院、上海市第八人民医院、上海奉贤区中心医院门诊及病房。 依据随机数字表将其随机分为干预组(39 例)和对照组(39 例)。 所有患者经颈动脉彩色多普勒超声检查明确为颈动脉粥样硬化不稳定斑块(软斑、混合斑)形成。

1.1.1诊断标准

颈动脉粥样硬化斑块超声诊断标准参考文献[5]:1颈动脉内膜光滑完整者为正常,颈动脉内膜-中层厚度(IMT)<1.0 mm者正常,1.0 mm≤IMT<1.2 mm为内膜增厚,≥1.2 mm为斑块形成;2斑块质地与周围组织相比呈低回声且表面粗糙不平为软斑,强回声且表面光滑者为硬斑,两种回声同时存在者称为混合性斑块,硬斑为稳定斑块,软斑和混合性斑块为不稳定斑块。中医痰瘀热证诊断标准:主证:1舌红苔黄腻,2舌底静脉曲张;兼证:1口干,2心烦,3大便干结,4脉弦滑数。符合主证2项,兼证1~2项即可。

1.1.2纳入标准

1彩色多普勒超声显示颈动脉粥样硬化斑块为软斑块或混合性斑块;2管腔狭窄率<70%;3超声检查有颈动脉粥样硬化,临床主要表现为头晕、耳鸣、步态不稳等脑动脉供血不足症状,或出现短暂脑缺血发作;4经头颅CT或MRI检查未发现脑梗死、脑出血或颅脑肿瘤;5能坚持长期服药治疗;6本试验开始前4周内未使用其他调脂药物;7受试者自愿参加研究并签署知情同意书;8年龄>18岁且<80岁。

1.1.3排除标准

1有重度心脏瓣膜病变,严重心律失常或心力衰竭病史;2既往有脑出血史或有出血倾向;3治疗观察期间出现急性脑卒中、心肌梗死等急性心脑血管意外事件;4严重肝肾功能不全者;5过敏体质或对多种药物过敏者;6合并其他严重疾病者,如恶性肿瘤、重度营养不良、精神障碍等;7不能配合试验擅自加减药物或中途退出者。

1.2 方法

对照组患者给予基础治疗,基础治疗方案:1抗血小板聚集。2调脂,所有受试者在干预0、8、16、24周分别行血脂、肝功能和肌酸激酶检测,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)控制于≤2.06 mmol/L。 3伴高血压病患者均需家庭自行监测血压,并将记录转交临床观察医师了解血压控制情况。 血压达标值<140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)。 4伴糖尿病患者,控制监测血糖水平,在干预0、24 周分别行空腹血糖、餐后血糖检测, 同时随机快速指末血糖抽查了解血糖控制情况,干预0、12、24 周行糖化血红蛋白检测, 糖化血红蛋白<7%。 干预组患者在基础治疗的同时加用稳消方,稳消方组成:水蛭15 g、地龙15 g、丹参15 g、丹皮15 g、半夏10 g、郁金15 g,并随证加减内服。 每日1 贴,由上海市第六人民医院中药房外送统一煎汤剂300 m L左右,分上、下午2 次顿服。疗程为24 周。对给药有不良反应的患者经对症处理仍不能消失或减轻者退出研究并记录不良反应事件。

1.3 观察指标

项目均于患者入组后药物干预前、后1周内完成。

1.3.1颈动脉不稳定斑块

1使用高频彩色多普勒超声诊断仪观察颈动脉硬化及不稳定斑块。充分暴露、伸展一侧颈部,将超声探头沿胸锁乳突肌外缘颈动脉走向,自下而上移动纵切扫查后,将探头旋转90°,沿血管走行做横切扫查,分别从长轴和短轴各个切面检测双侧颈总动脉(CCA)、颈总动脉分叉处(BIF)、颈内动脉(ICA)、颈外动脉(ECA)。试验前后所有入组病例均由超声医学科同一超声诊断仪及同一资深检验医师完成。2颈动脉内膜情况、斑块特征:确定颈动脉血管内膜情况,有无斑块,不稳定斑块形态、大小、数量、位置,有无管腔狭窄及血流情况。记录双侧颈总动脉分叉处以下4 cm、颈内外动脉2 cm范围内斑块总数。3IMT测定:选取颈总动脉显示最宽时的纵轴图像,在分叉处近端1~2 cm位置测量,单侧取测量3次的平均值,并以左右两侧IMT平均值作为该病例最终IMT值。4斑块总积分[6]:采用Crouse斑块积分法:不计算各斑块长度,分别将同侧各个孤立的不稳定斑块最大厚度(mm)进行相加,得出该侧颈动脉斑块积分,每例两侧颈动脉斑块积分之和为该例Crouse斑块总积分。

1.3.2血脂、血黏度、纤维蛋白原水平检测

1采用全自动生化分析仪酶法测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、LDL-C;2采用毛细管式黏度计法测定血黏度系列:全血黏度、血浆黏度、血浆还原黏度(高切、低切)、血细胞比容、红细胞聚集指数;3采用免疫比浊法检测纤维蛋白原水平。

1.3.3不良反应

治疗期间密切观察受试者出现的不良反应,并处理、记录。

1.4 研究终点

研究主要终点为干预结束1 周内观察彩色多普勒超声检测颈动脉斑块数目、IMT、Crouse斑块总积分的变化,次要研究终点为观察血脂、血黏度、纤维蛋白原水平的变化值。

1.5 统计学方法

参照文献[7],全分析集(full analysis set,FAS)是指尽可能接近符合意向性治疗原则的理想受试者集,是所有随机化受试者中以最少和合理方法剔除受试者后得出;符合方案集(per-protocol analysis set,PPS)又称有效病例、有效样本、可评价病例样本,是由充分依从于试验方案的病例子集产的数据集,是全分析集的子集。 研究结束后将所得数据资料分类汇总,采用SPSS 17.0 统计软件分析处理。 计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用配对t检验或独立样本t检验,主要疗效指标同时进行FAS和PPS数据集分析。以P <0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料

入组患者78 例,完成研究内容者共69 例,脱落9 例,病例脱落率为13%,剔除病例0 例,疗程24 周。PPS及FAS数据集患者性别、年龄比较差异均无统计学意义(均P > 0.05),具有可比性。 见表1。

注:PPS:符合方案集;FAS:全分析集

2.2 两组治疗前后斑块数量、IMT及Crouse总积分比较

两组治疗后斑块IMT、Crouse总积分均较治疗前显著改善,差异有统计学意义(P < 0.05),且干预组治疗后与对照组比较差异有统计学意义(P < 0.05)。 两组不稳定斑块的数量均有减少的趋势,但两组治疗前后组内及组间比较差异均无统计学意义(P > 0.05)。FAS统计结果与PPS结果一致。 见表2。

2.3 两组治疗前后血脂水平比较

两组组内治疗前后TC、TG、LDL-C比较差异均有统计学意义(P < 0.05), 且干预组治疗后TC、TG、LDL-C水平明显低于对照组, 差异亦有统计学意义(P < 0.05);两组治疗后HDL-C均有上升趋势,但两组治疗前后组内及组间比较差异均无统计学意义(P >0.05)。 FAS统计结果与PPS结果一致。 见表3。

2.4 两组治疗前后血黏度、纤维蛋白原水平比较

两组治疗后血黏度、纤维蛋白原水平均较治疗前显著改善,差异有统计学意义(P < 0.05);对照组治疗前后红细胞聚集指数比较差异无统计学意义(P >0.05), 干预组治疗前后红细胞聚集指数比较差异有统计学意义(P < 0.05)。 干预组治疗后全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度及纤维蛋白原水平与对照组比较差异有统计学意义(P < 0.05),两组治疗后其余指标差异无统计学意义(P > 0.05)。 FAS统计结果与PPS结果一致。 见表4。

注:与本组治疗前比较,*P < 0.05; 与对照组治疗后比较,#P < 0.05;IMT:颈动脉内膜-中层厚度;PPS:符合方案集;FAS:全分析集

注:与本组治疗前比较,*P < 0.05; 与对照组治疗后比较,#P < 0.05;TC: 总胆固醇;TG: 三酰甘油;HDL-C: 高密度脂蛋白胆固醇;LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇;PPS:符合方案集;FAS:全分析集

2.5 药物不良事件

研究期间,干预组治疗期间除3 例患者稍有胃脘不适(可耐受)外,未见其他不良反应。

3 讨论

中医学素无“颈动脉粥样硬化”“颈动脉粥样硬化斑块”及“不稳定斑块”等病名;但根据其临床表现,多将其归属于“眩晕”“头痛”“痴呆”“中风”“偏枯”等病症范畴;认为其病理因素多与体虚、年老、劳累、情绪、饮食、气滞、瘀血、痰浊等相关;其病机为本虚标实,本虚为肝脾肾三脏失调,标实主在痰、瘀。 霍清萍教授在长期临床实践中发现,瘀、痰、热是产生颈动脉粥样硬化斑块的主要病理因素,瘀热互结、痰浊凝聚为其重要发病机制[6,7]。 在此理论指导下,创立了活血通络、清热化瘀、祛痰化浊的稳消方。 本方由水蛭、地龙、丹参、丹皮、半夏、郁金等组成。 方中水蛭破血逐瘀消癥为君药;地龙专攻活血通络为臣药;佐以丹参、丹皮活血化瘀、清热除烦、安神,半夏祛痰化湿、健脾行气,郁金凉血活血、行气解郁,既助君药清热活血,又加强半夏行气化痰之力。 既往动物实验表明[8,9,10,11],稳消方具有明显改善实验兔脂质代谢紊乱及下调兔C反应蛋白、细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1、白细胞介素-6、单核细胞趋化蛋白-1、肿瘤坏死因子-α 水平,具有改善动脉粥样硬化、稳定斑块的作用。

颈动脉作为全身动脉的一部分,是最容易受累的大血管之一,而颈动脉颅外段位置表浅,易于探查,目前已是临床了解、 评判全身动脉粥样硬化情况的重要“窗口”。 IMT增加是动脉粥样硬化的早期标志,颈动脉IMT每增加0.1 mm, 心血管病不良事件危险性增加11%[12,13]。 研究认为,颈动脉斑块是脑卒中的独立危险因素,预测脑血管病变敏感性为84%,特异性为95%[14,15]。 斑块大小、回声及其稳定性均与脑卒中密切相关[16]。

动脉粥样硬化与血脂异常的密切关系己被大量临床及实验研究证实,且明确作为独立的危险因素之一。 血脂异常包括TC、LDL-C、TG、 载脂蛋白B100、HDL-C、载脂蛋白A降低,均属动脉粥样硬化的高危因素。 血脂代谢异常与颈动脉硬化程度呈正相关[17]。而高浓度纤维蛋白原可导致粥样斑块巨噬细胞帽稳定性降低而成为易损斑块,使颈动脉粥样硬化斑块发生溃疡和形成血栓。 血浆高浓度纤维蛋白原导致和加速了动脉粥样硬化的过程[18]。

本研究发现,稳消方除了活血通络、清热化瘀、祛痰化浊外,还具有调脂、降低全血黏度、纤维蛋白原水平的作用,有效地干预颈动脉粥样硬化不稳定斑块的发生发展,推测其有益于减少心脑血管不良事件的发生,具有广阔的临床应用前景。

摘要:目的 观察稳消方对颈动脉粥样硬化不稳定斑块的干预作用。方法 选择2003年7月~2014年1月符合入选标准的78例患者,分别来自上海市第六人民医院、上海普陀区中心医院、上海市第八人民医院、上海奉贤区中心医院门诊及病房,采用随机数字表将其随机分为两组,每组39例。对照组给予基础治疗,干预组在此基础上加用稳消方。疗程为24周,研究主要终点为观察彩色多普勒超声检测颈动脉斑块数目、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、Crouse斑块总积分的变化,次要研究终点为观察血脂、血黏度、纤维蛋白原的变化值。结果 最终全分析集(FAS)78例,符合方案集(PPS)69例。本研究中疗效判定基于PPS数据集,连续干预24周后,结果 显示:两组治疗前后IMT、Crouse斑块总积分、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血黏度、血细胞比容、纤维蛋白原比较,差异均有统计学意义(P<0.05),FAS统计结果与PPS结果一致;治疗后干预组IMT、Crouse总积分、TC、TG、LDL-C、全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度及纤维蛋白原水平均明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),FAS统计结果与PPS结果一致。结论 稳消方可能通过改善脂质代谢、降低全血黏度及纤维蛋白原水平有效地干预颈动脉粥样硬化不稳定斑块的发生、发展,推测其有益于减少心脑血管不良事件的发生。

颈动脉斑块稳定性 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2012年5月~2014年5月收入150例颈动脉粥样硬化患者。均经颈动脉超声检查确诊。排查脑卒中,心肌梗死,心绞痛及糖尿病等。其中男79例,女71例;年龄56~90(72.4±6.7)岁。随机分为观察组和对照组各75例。观察组中男44例,女31例。对照组男中46例,女29例。两组在年龄、性别、病程及身体状况方面比较无明显差异(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

观察组患者给予口服阿托伐他汀钙20mg,1次/d,同时口服硫酸氯吡格雷片600mg/75mg(负荷量/维持量),服药6个月。对照组患者给予口服硫酸氯吡格雷片600mg/75mg(负荷量/维持量),服药6个月。

1.4 疗效判定标准

患者于入院时及出院时进行行颈动脉超声检查,任意点IMT≥1.0mm即为增厚;IMT≥1.3mm定义为斑块;发现IMT增厚或/和斑块者即为颈动脉粥样硬化。仅有IMT增厚而未达到斑块标准者定义为单纯IMT增厚;既有IMT增厚、又有斑块者归于斑块组;发现斑块但动脉狭窄<50%者定义为非狭窄性斑块(NP);发现斑块且动脉狭窄≥50%者定义为狭窄性斑块(SP)。记录颈动脉中层厚度(IMT)、面积、数目、位置及性质。使用全自动生化分析仪监测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及血清CRP水平。进行NIHSS量表评分调查。NIHSS评分按照美国国立研究院卒中量表的标准进行评分,衡量脑卒中患者残损水平。BI评分根据Barthel指数相关规则进行评定,衡量患者残疾程度。观察并记录不良事件。

1.5 统计学处理

数据采用Stata 7.0统计学软件进行处理。计量资料采用±s表示,行t检验。P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后颈动脉粥样硬化斑块比较

两组患者治疗后颈动脉粥样硬化斑块厚度与面积均明显减小(P<0.05),而观察组效果比对照组更为明显(P<0.05)。见表1。

2.2 两组患者治疗前后血脂变化比较

两组患者治疗前甘油三酯、总胆固醇及低密度脂蛋白含量均明显高于正常水平高密度脂蛋白含量明显小于正常范围,均为典型高血脂症状,且无明显统计学差别(P>0.05)。治疗后两组患者血脂各项指标含量均有所恢复(P<0.05),两组无明显差别(P>0.05)。见表2。

2.3 两组治疗前后NIHSS总评分比较

两组患者治疗前NIHSS评分都偏高,但两组患者之间无明显差异(P>0.05)。治疗后两组患者分数均持续下降,观察组比对照组下降趋势更明显(P<0.05)。见表3。

2.4 两组治疗前后BI指数总评分比较

两组患者治疗前BI指数均高于正常值,治疗6个月后两组BI指数均明显下降(P<0.05)。但治疗后两组差异不大。见表3。

3 讨论

动脉粥样硬化是许多心脑血管疾病的诱因,如控制不当将发展成脑卒中、冠心病和心肌梗死等疾病,严重威胁人类健康。目前临床上有颈动脉内膜切除术或在血管成形术及药物治疗用于防止在未来发生中风,这些方法确实有效。但有时前两种方法会加速引起中风、或者死亡。前两种方法从表面上看,是同样安全、有效的,但经过详细的调查研究后会发现有些明显的不同。对于颈动脉内膜切除术来说,其中风的比率是2.3%;而血管成形术,其术后中风的比率则是4.1%。而颈动脉内膜切除术,其术后心脏病发作的比率为2.3%;而血管成形术,其术后中风的比率则是1.1%。大部分心脏病发作都是轻微的,而中风的发作,则会致残、降低生活质量。因此如果动脉狭窄低于70%或没有造成任何症状的话,最好的办法是药物治疗[4]。

而他汀类药物是目前治疗动脉硬化的首选药物,阿托伐他汀钙是羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,其作为肝脏合成胆固醇的限速酶可抑制胆固醇在肝脏的生物合成进而降低胆固醇和脂蛋白含量。抑制血管内粥样硬化斑块的生长。并且具有抗炎、抗氧化的作用[5]。此外抗血小板药也是治疗动脉粥样硬化的基础用药,抗血小板药物可抑制血小板的黏附与聚集,防止血栓形成,有助于延缓病情恶化。其中噻吩并吡啶类药物是有效的血小板抑制剂。氯吡格雷是第一代抗血小板药,其通过选择性不可逆地与血小板二磷酸腺苷(ADP)受体结合,进而起到抗血小板作用。二者联合应用对治疗动脉粥样硬化具有协同作用[6],所以本实验希望通过对比二者联合应用与阿托伐他汀钙单独应用的临床效果,了解其对颈动脉粥样硬化斑块的稳定性与安全性。为临床治疗提供依据。

通过本实验可以看出,治疗后两种药物都具有缩小斑块面积,减少斑块厚度的作用。但联合用药效果更明显,可见降脂与抗血小板双重作用对治疗颈动脉粥样硬化斑块的作用更强。此外,两组药物都具有调节血脂的作用,但两组之间差别不明显,可能是由于抑制血小板对降低血脂的影响有限,因此在数据上体现不明显。而且评价患者生活能力及神经功能的NIHSS量表与BI指数也显示,两组患者恢复良好。可见阿托伐他汀钙联合氯吡格雷对颈动脉粥样硬化斑块稳定性的疗效优于阿托伐他汀钙单独使用,值得广泛推广。

参考文献

[1]中华医学会老年医学分会,《中华老年医学杂志》编辑委员会等.老年人颈动脉粥样硬化性疾病诊治中国专家建议[J].中华老年医学杂志,2013,32(2):113-120.

[2]Martin Ventura JL;Blanco Colio LM;Gomez Hernandez A.Intensive treatment with atorvastatin reduces inflammation in mononuclear cells and human atherosclerotic lesions in one month[J].Stroke,2005,36(8):1796-1800.

[3]Eshtehardi P.Effect of intensive atorvastatin therapy on coronary atherosclerosis progression composition arterial remodeling and microvascular function[J].J Invasive Cardiol,2012,24(10):522-529.

[4]Park Y.Accelerated platelet inhibition by switching from atorvastatin to a non-CYP3A4-metabolized statin in patients with high platelet reactivity(ACCEL-STATIN)study[J].Eur Heart J,2012,33(17):2151-2162.

[5]陈春雷,邱智辉,苏世鑫,等.他汀类降脂药对急慢性脑血管病的远期疗效及卒中再发风险的影响[J].中国医药科学,2013,3(24):55-56,99.

颈动脉斑块稳定性 篇9

(湖南省益阳市中心医院湖南益阳413000)【摘要】目的:探讨彩色B超对脑梗死患者颈动脉斑块的诊断价值。方法:回顾分析120例脑梗死患者(观察组)和同期年龄相同的120例体检者(对照组)的彩超结果等临床资料。结果 观察组120例脑梗死中查出软斑及混合斑84例,硬斑16例,内膜中层增厚无斑块10例,无斑块脑梗死10例,显示脑梗死以软斑及混合斑为主,所占比例远远高于硬斑。对照组120例,超声检查出颈动脉内膜中层增厚无斑块17例,两组比较差异有高度统计学意义P=0.000(x2=214.815)。结论:及时准确的检测结果可提高病变治愈率,对防止斑块的形成对和防止脑梗死的发生有非常重要的意义,并可延缓脑梗死的发生与发展。【关键词】超声波诊断;彩色B超;脑梗死;颈动脉斑块;诊断价值【中国分类号】R743.3 【文献标识码】A【文章编号】1004-5511(2012)04-0441-01 【Abstract】Objective: To explore the color B-mode ultrasonography on carotid plaque in patients with cerebral infarction diagnosis value. Methods: retrospective analysis of 120 cases of cerebral infarction patients ( observation group) and the same period in120 healthy persons of the same age ( control group) color results and other clinical information. Results the observation group 120cases of cerebral infarction in out soft plaque and mixed stain in 84 cases,16 cases of morphea, intima-media thickening without lesions in 10 cases,10 cases with cerebral infarction without plaque, soft plaque and cerebral infarction with display of mixed stains, the proportion is much higher than that of hard spot. The control group of 120 cases, ultrasound examination of the carotid intima-media thickening without plaques of 17 patients, two groups compare difference to have highly statistically significant P = 0( x2 = 214.815). Conclusion: the timely and accurate detection results can improve the cure rate of lesions, prevent plaque formation and prevent the occurrence of cerebral infarction is a very important significance, and can delay the occurrence and development of cerebral infarction.【Key words】Ultrasonic diagnosis; Ccolor B-mode ultrasonography; Cerebral infarction; Carotid atherosclerotic plaque; Diagnostic value腦梗死是临床上最多见的缺血性脑血管疾病之一,近些年来脑梗死患者人群逐年增加,而缺血性脑血管病的最常见原因不是颅内而是颅外段颈动脉[1],颈部动脉粥样硬化斑块的形成是引起脑梗死的主要病因及危险因素。由于超声检查的普及,颈动脉超声检查可早期发现颈动脉粥样斑块,有效评价颈动脉粥样硬化斑块大小、范围、斑块形态、内部回声特点,对于不稳定斑块在尚未出现脑梗死的患者可预防性用药,预防脑梗死的发生,在临床中有着重要的作用,现总结分析如下。1 资料与方法1.1 一般资料 2009年1月-2010年12月我院采用高分辨彩超对120例经CT和(或)MRI证实的脑梗死患者进行检查。年龄48-85岁,平均61.3±4.2岁。超声检出颈动脉粥样硬化斑块98例,其中以软斑及混合性斑占比例高,90%以上斑块发生在颈总动脉近分叉处,颈内动脉起始部,左侧多于右侧。随机选取本院同时期体检着120例,年龄50-82岁,平均63.2±5.4岁。超声检查出颈动脉粥样斑块17例。脑梗死组患者的诊断均符合第四届全国脑血管病会议修订的标准。两组患者在年龄及伴随疾病方面分布平衡,具有可比性。1.2 方法 应用LOGIQ 7 9-13 MHz超声仪,探头频率9-12MHz,患者取平卧位,肩颈部垫枕,头后仰、偏向检查对侧,充分暴露检查一侧的颈部,沿胸锁乳突肌外缘纵切扫查,依次显示双侧颈总动脉(CCA)的近端、中端、远端至颈总动脉分叉处(BIF)及颈内动脉(ICA)、颈外动脉(ECA)起始段2-3cm,纵切扫查后,探头旋转90°,沿血管走形做横切扫查。测量后壁内膜中层厚度,回声强度,观察颈动脉有无斑块,斑块部位、形态、大小、表面是否有溃疡,明确斑块为向心性生长,根据斑块内部回声强弱分为硬斑、软斑、偏平斑块、易损斑块,其中软斑、偏平斑、易损斑块属于不稳定斑块。1.3 诊断标准 TMT 0.9-1.2mm为内膜增厚,TMT>1.2mm视为斑块形成。根据公式计算颈动脉狭窄率(狭窄率=血管最狭窄处管径/血管管径x100%)。将颈动脉狭窄率<30%定为轻度狭窄,30%-69%为中度,70%-90%为重度。根据组织病理学研究和斑块的影像学特点将斑块分为:内膜不光滑,回声稍增强,增厚,局部轻微隆起为偏平斑;低回声的脂质性软斑;强回声伴声影的钙化性硬斑块;回声强弱不均的溃疡混合性的斑块。2 结果观察组120例脑梗死中查出软斑及混合斑84例,硬斑16例,内膜中层无斑块10例,无斑块脑梗死10例,显示脑梗死以软斑及混合斑为主,所占比例远远高于硬斑。对照组120例。超声检查出颈动脉粥样斑块17例,颈动脉粥样斑块两组比较差异有高度统计学意义P=0.000(x2=214.815),结果见表1。表1 两组颈动脉斑块彩超检查结果比较 n(%)3 讨论在动脉粥样硬化发生及发展的过程中,动脉壁内膜是最早累及的部位,当斑块形成并突入官腔时,由于富含脂质或管壁应力的增大,斑块可发生破裂,暴露的脂质及胶原可激活血小板,启动凝血反应形成血栓,便形成脑梗死的主要危险因素。超声检查中发现脑梗死发生与颈动脉粥样斑块呈明显得相关性,一般认为其与脑梗死、脑血栓形成,冠心病等心脑血管疾病的发病存在密切联系,颈动脉粥样斑块引起脑梗死的可能有狭窄远端脑血流低灌注状态,当颈动脉轻度狭窄时,机体可通过侧支循环或扩张远端血管,降低周围血管阻力等自身调节机制使脑组织血流量不至于明显降低,随着狭窄的不断发展和末梢灌注压的不断下降,最终出现失代偿而引起末梢低灌流而导致脑梗死的发生[3,4]。颈动脉粥样斑块本身症状不典型,超声检查可早起发现颈动脉粥样斑块,评价斑块的稳定性,为预防性用药提供依据。颈动脉粥样斑块多发生于颈总动脉近分叉处,其次为颈内动脉起始段,颈外动脉起始段少见,左侧较右侧发生率高。斑块形态多不规则,可为局限性或弥漫性分布。斑块呈弱回声或等回声为软斑,斑块内部呈弱回声及强回声同时存在为混合性斑,软斑、混合斑稳定性差,受机械张力作用,发展快且容易发生斑块脱落,造成颅内血管栓塞;斑块纤维化、钙化、内部回声增强,后方伴声影为硬斑,硬斑贴壁性好,不易脱落,与脑梗死的相关性差。颈动脉彩超不仅能清晰的显示血管内中膜(IMT)是否增厚,有无斑块形成,斑块形成的部位、大小,是否有血管管腔狭窄,管腔狭窄程度,有无闭塞等详细情况,并能进行准确地测量及定位,还能对检测到的动脉的血流动力学结果进行分析,其有助于临床了解血管狭窄情况,判断管腔狭窄程度,确定采用哪种治疗方法,术后观察病情,预防 脑卒中等。及时准确的检测结果可提高病变治愈率,对防止斑块的形成和预防脑梗死的发生有非常重要的意义,并可延缓脑梗死的发生。 参考文献[1]华扬.实用颈动脉与颅脑血管超声诊断学[M].北京:科学出版社,2002,179.[2]王星,吕玲经,周建房,等.彩色多普勒超声对脑梗塞患者颈动脉粥样硬化斑块的诊断价值[J].中国超声医学杂志,2005,9:885.[3] 樊丽花, 李建生. 颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关性研究[J];中国中医药现代远程教育;2008,12:61.[4]王久武,徐艳. 颈动脉彩超在缺血性脑血管病中的应用价值[J];医师进修杂志;2004,13:80.

颈动脉斑块稳定性 篇10

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2013年12月-2014年12月我院神经内科诊断的颈动脉粥样硬化患者120例, 诊断标准参照《腹部和外周血管彩色多普勒诊断学》, 依据入院先后按随机数字表法分为观察组与对照组各60例。观察组男36例, 女24例;年龄 (61.7±5.8) 岁;患高血压病46例, 患高脂血症27例。对照组男39例, 女21例;年龄 (61.9±6.2) 岁;患高血压48例, 患高脂血症26例。2组患者年龄、性别等方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准:经颈动脉超声检查显示颈总动脉内膜—中膜厚度≥1.0mm, 能坚持长期服药;同意参与本研究。排除标准:近期半年内曾患心肌梗死、脑血管意外患者;患糖尿病及甲状腺功能异常;严重肝肾功能不全及合并恶性肿瘤患者等;单侧或双侧超声显示颈动脉管腔狭窄≥90%者。本研究得到医院伦理委员会批准, 所有治疗获得患者或家属的知情同意, 签署知情同意书。

1.3 治疗方法

对照组依据2011年版欧洲血管外科学会颈动脉狭窄患者的诊断、筛查、治疗、预防指南, 给予阿托伐他汀钙口服, 每天20mg;观察组给予降脂红曲微粉胶囊口服, 每天175mg, 治疗时间为6个月。降脂红曲微粉胶囊主要成分红曲购自河北涿州生物技术有限公司, 生产批号20041010, 使用贝利微粉机超微粉碎 (济南倍力粉体技术公司生产) , 胶囊填充填装, 每粒胶囊含红曲微粉300g。治疗期间避免服用影响血脂代谢的药物。

1.4 检验指标

治疗前后晨抽取患者外周静脉血3ml, 3000r/min离心15min, 取上清液, 置于-20°C备用。检测血清血管内皮生长因子水平 (VEGF) 。VEGF采用双抗体夹心酶联免疫法, 操作步骤按照说明书进行, 试剂盒采用美国ADL公司。

1.5 超声造影检查

患者取平卧位, 头侧偏45°, 充分暴露颈部, 沿颈动脉走形纵横切检查。依据颈动脉斑块回声将斑块分为软斑块、硬斑块及混合性斑块。软斑块定义:斑块回声低于颈动脉管壁回声。硬斑块:斑块内部回声等于或强于管壁回声。固定探头与斑块处, 患者平静呼吸, 通过静脉留置针采用高压注射器将超声造影剂SONO Vue 3ml注射完毕, 同步记录图像及储存, 待机分析, 图像观察时间为5min, 直到斑块内造影剂完全排空为止。超声诊断仪器采用百盛公司DU60彩色超声诊断仪, 9.5MHz深度探头, 超声征象分析由2名高年资中枢神经系统超声诊断医师在不知患者临床资料的情况下, 采用独立盲法完成, 如有分歧时经共同协商得出一致的诊断结论, 两者一致性检验Kappa=0.84。

1.6 统计学方法

应用SPSS 13.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血清VEGF水平比较

治疗前2组患者VEGF差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后2组患者血清VEGF水平较治疗前明显减少, 且观察组降低幅度大于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组治疗后比较, #P<0.05

2.2 超声颈动脉斑块增强的强度、密度及斑块面积的变化

治疗前2组患者颈动脉斑块增强的强度、密度及斑块面积变化差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后2组颈动脉斑块增强的强度、密度及斑块面积较前明显减少, 且观察组颈动脉斑块增强的强度、密度及斑块面积改善优于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组治疗后比较, #P<0.05

3 讨论

动脉粥样硬化导致的缺血性脑卒中是急性脑梗死的主要类型, 约占缺血性脑卒中的40%~50%。动脉血管内皮功能障碍、粥样硬化斑块形成、斑块破裂造成的血管阻塞以致血管供应的脑组织缺血、缺氧坏死是临床发病的机理之一[6,7]。如何有效保护血管内皮细胞功能, 稳定粥样斑块, 减少血管内血栓形成是控制发病及避免脑组织损伤加重的主要防治策略。近年来研究发现[8,9]动脉斑块的稳定性是决定缺血性脑血管病发病的主要因素, 颈动脉超声研究的深入开展显示颈动脉斑块的稳定性与斑块的形态、性质密切相关, 颈动脉软斑块内血管生长丰富, 可能是其不稳定的因素之一。血管内皮细胞生长因子是促进血管形成的强有力的调节因子, 能促进血管内皮细胞增殖, 加速新生血管形成。本文就中药红曲对于血管内皮细胞生长因子的作用机制展开分析。

本结果显示, 治疗前2组患者血清VEGF水平差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后2组患者血清水平较治疗前明显减少, 且观察组低于对照组;治疗后2组颈动脉斑块增强的强度、密度及斑块面积较前明显减少, 且观察组颈动脉斑块增强的强度、密度及斑块面积改善优于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。既往有研究显示颈动脉斑块内新生血管可促进动脉粥样硬化斑块的形成[10~12], 斑块内新生血管的多少与斑块的面积、性质关系密切, 斑块内新生血管越多, 血管造影强化密度越高, 强度越大, 斑块越不稳定。

综上所述, 降脂红曲微粉可降低颈动脉粥样硬化患者血清血管内皮细胞生长因子水平, 减少颈动脉斑块内新生血管的形成, 从而起到稳定颈动脉粥样硬化斑块的目的。

摘要:目的 观察降脂红曲微粉对颈动脉粥样硬化患者血清血管内皮生长因子水平 (VEGF) 及颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法 将120例颈动脉粥样硬化患者随机分为观察组和对照组各60例。对照组依据2011年版欧洲血管外科学会颈动脉狭窄患者的诊断、筛查、治疗、预防指南, 分析患者危险因素给予阿托伐他汀钙口服治疗;观察组给予降脂红曲微粉胶囊口服治疗, 治疗时间6个月。治疗前后晨空腹采血, 采用酶联免疫吸附法测定VEGF水平, 采用超声造影显示2组患者治疗前后颈动脉斑块增强的强度、密度及斑块面积的变化。结果 治疗后2组患者血清VEGF水平较治疗前明显减少, 且观察组降低幅度大于对照组;治疗后2组颈动脉斑块增强的强度、密度及斑块面积较前明显减少, 且观察组颈动脉斑块增强的强度、密度及斑块面积改善优于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 降脂红曲微粉可降低颈动脉粥样硬化患者血清VEGF水平, 减少颈动脉斑块内新生血管的形成, 从而起到稳定颈动脉斑块的目的。

上一篇:搞好工作协调下一篇:珍稀保护树种