肺动脉狭窄（共10篇）
肺动脉狭窄 篇1
肺动脉狭窄 (pulmonary stenosis, PS) 是常见的先天性心脏畸形之一, 约占先天性心脏病的12%~18%, 成人肺动脉狭窄往往合并右心室流出道狭窄, 有的合并肺动脉主干及分支的狭窄。肺动脉狭窄患者随着年龄的增长, 右心室后负荷越来越重, 右心室心肌逐渐出现纤维化, 导致心肌顺应性和舒缩功能下降, 手术效果较差[1], 但是合理的手术技术及术后管理可以提高手术效果。郑州大学第一附属医院自2008年1月~2013年1月共完成17例成人重度肺动脉狭窄患者, 现总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2008年1月~2013年1月手术治疗17例, 其中男11例, 女6例;年龄18~43岁, 平均 (21.7±5.2) 岁, 体质量32~76 kg, 平均 (42.3±4.8) kg。所有患者均伴有右心室流出道肥厚梗阻, 其中1例合并左肺动脉开口狭窄, 合并继发孔房间隔缺损5例, 合并右心室双腔心2例, 合并三尖瓣中重度返流4例;术前心功能分级 (NYHA) I级者9例, Ⅱ级者5例, Ⅲ级者4例。临床表现为活动后胸闷气喘9例, 伴口唇发绀11例。体检所有病例胸骨左缘2、3肋间均可闻及喷射性收缩期杂音, 伴有震颤, 伴有肺动脉瓣第2心音减弱。全组患者心电图均提示右心室不同程度的肥厚;胸片提示肺血减少, 其中1例伴双侧肺血不对称, 心脏彩超提示右心室/肺动脉压力差为104~159 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) , 右心室至肺动脉血流速度5.1~6.3 m/s。
1.2 术中处理
全组手术均采用胸骨正中开胸, 中度低温体外循环心脏停跳下进行, 阻断升主动脉, 心脏停跳后切开右心房, 探查心内畸形, 经房间隔缺损或卵圆窝处造口行左心引流, 肺动脉瓣环下纵行切开右心室流出道, 向下不跨过室上嵴水平, 切除右心室流出道致狭窄的纤维肌肉膈膜、肥厚的肌束、膈束, 以扩大右心室流出道, 探查肺动脉瓣, 切开瓣膜交界, 以流出道探子探查瓣环水平直径, 必要时切开肺动脉瓣环, 用佰仁思牛心包片或自体心包片跨瓣环或不跨瓣环补片加宽右室流出道, 1例合并左肺动脉狭窄病例, 用自体心包片补片加宽, 合并中度以上三尖瓣关闭不全者同时行三尖瓣成形术 (三尖瓣De Vega法成形2例, MC3环成形2例) ;同时矫治继发孔房间隔缺损。体外循环转流中维持平均动脉压 (MAP) 在50~70 mm Hg。开放循环后10例出现室颤, 心表除颤1~2次后复跳, 余病例均自动复跳。复跳后均早期给予多巴酚丁胺或肾上腺素持续经中心静脉泵人治疗。有心率过缓者安装心表临时起搏导线, 维持心率在80~100次/分。
1.3 术后处理
术后入监护室后均给予呼吸机辅助呼吸, 并适当缩短机械通气时间, 不用PEEP或PEEP设置在3~6cm H2O (1cm H2O=0.098 k Pa) 。适当利尿, 减轻心脏前负荷, 积极补充血浆、白蛋白等胶体, 控制晶体液人量, 提高胶渗压, 必要时使用米力农、多巴酚丁胺、肾上腺素等正性肌力药物治疗。维持心率在80~100次/分, 必要时使用异丙肾上腺素提高心率或使用临时起博器。注意肺血及外周循环变化情况。
2 结果
15例临床治愈出院, 术后活动耐量较术前明显改善, 术后3个月后随访心脏彩超右心室至肺动脉血流速度1.5~3.2m/s, 合并肺动脉瓣轻度返流3例, 中度返流2例, 合并三尖瓣轻度返流5例、中度返流1例, 右心室功能良好;2例因右心功能衰竭分别与术后第2天及第3天死亡, 均为术前极重度肺动脉狭窄患者。术后呼吸机使用时间3~81 h, ;平均 (9.5±5.1) h, 全组心肺转流 (CPB) 时间为42~135 min, 主动脉阻断时间为28~65 min。
3讨论
肺动脉狭窄是临床上较为常见的一种先天性心脏病, 大多临床症状出现缓慢, 右心室流出道狭窄往往是肺动脉瓣狭窄的继发改变, 随着病情的迁延, 可引起右心室漏斗部、膈束、壁束及游离壁的肌束进行性肥厚, 加重肺动脉瓣狭窄的程度[2,3], 对肺动脉瓣二叶化畸形狭窄的, 往往合并瓣膜、瓣环发育不良, 瓣膜交界处融合, 使肺动脉壁内牵, 形成环状狭窄, 瓣窦不能充分伸展, 占其发病的5%~15%。
成人重度肺动脉狭窄患者右心室流出道大多存在异常肥厚的肌束, 介入治疗不能解除右心室流出道狭窄, 手术治疗是最有效的方法。术中心脏是否停跳根据术中的情况、是否合并其它心脏畸形及术者的经验选择, 右心室流出道疏通的原则是充分解除狭窄而不引起心肌收缩力的降低[4], 尤其重视室上嵴和肺动脉瓣下两个部位的疏通, 此处若疏通不完全, 心脏复跳后则可造成心脏收缩期的残余梗阻 (舒张期可表现正常) [5]。心室的切口在兼顾充分解除狭窄的基础上尽量缩短切口长度, 下端不要过室上嵴水平, 以免影响右心室功能, 对于肥厚肌束的切除多少, 作者认为尽量保留有功能肌束, 如担心术后右心室至肺动脉的压差过大, 可适当加大补片的尺寸, 有利于术后的恢复。是否需要跨瓣环补片, 要结合患者的瓣环发育情况, 如果探查瓣环直径达标, 不建议切开瓣环, 保护肺动脉瓣功能更有利于中远期右心室功能维持。
三尖瓣返流是影响术后中远期右心室功能的独立危险因素之一, 因此对于合并有中重度三尖返流的患者应同期行三尖瓣成形术, 本组4例行三尖瓣成形术, 其中2例使用改良的De Vega法成形, 2例使用三尖瓣成形环, 1例术后仍有三尖瓣中度返流, 该例患者未使用三尖瓣成形环。经典的De Vega法成形术术后再返流率高, 使用改良的De Vega法成形明显好转, 但仍有少部分患者出现中度以上的三尖瓣返流, 因此建议使用三尖瓣成形环, 效果确切, 本组使用三尖瓣成形环患者术后未出现三尖瓣返流。
由于成人重度肺动脉狭窄患者病史较长, 右心室存在肥厚劳损甚至心肌纤维化, 大多患者术前有右心室功能不全的表现, 因此合理的围手术期处理非常重要。术前准备包括:利尿、纠正酸碱, 补充白蛋白, 加强营养, 改善肝肾功能不全。术后早期应用正性肌力药物辅助右心功能, 控制液体入量, 防止容量过多, 出院后仍要强心、利尿治疗至少3个月。
大多文献显示成人重度肺动脉狭窄患者术后要适当延长呼吸机使用时间并使用PEEP治疗, 作者持不同意见, 如果右心室功能较好且肺血明显增多, 可适当延长呼吸机使用时间并使用PEEP, 但是成人重度肺动脉狭窄患者手术后往往右心室功能有不全表现, 使用呼吸机及PEEP无疑会增加右心室后负荷, 加重右心功能不全, 因此建议这类患者应早脱呼吸机, 术前本组患者平均使用呼吸机时间9.5 h, 效果良好。本组死亡2例, 均是术前肺动脉狭窄重, 术后右心功能不全死亡, 对这类患者, 文献报道有低龄患者有加做双向Glenn术而成功的报道, 对成人是否有益, 还需进一步研究。总之, 手术是治疗成人重度肺狭的有效手段, 合理的手术技术及正确的术后处理是手术成功的关键;术前肺动脉狭窄程度及术后右心功能不全是影响预后的危险因素。
摘要：目的 总结成人重度肺动脉狭窄手术治疗经验。方法 17例成人重度肺动脉狭窄患者接受手术治疗, 均行肺动脉瓣成形和右心室流出道疏通术, 同时矫治其它心内畸形。结果 2例术后因右心功能不全死亡;另15例均痊愈出院。结论 手术是治疗成人重度肺动脉狭窄的有效手段, 肺动脉狭窄程度及术后出现右心功能不全是影响预后的危险因素。
关键词：肺动脉狭窄,右心功能不全,治疗体会
参考文献
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颈动脉狭窄的预防 篇2
干预颈动脉狭窄带来的好处
近几年，我国专家在脑中风筛查及干预试点中发现，许多病人由于颈动脉狭窄引致的中风体征，如肢体活动障碍、失语、听力减退甚至丧失、视网膜或黄斑病变以及视力明显下降等，在颈动脉狭窄解除后，均得到了明显改善或恢复。核磁共振脑灌注显像上更是可以清晰地反应出缺血灌注区域在解除颈动脉狭窄后，重新恢复灌注的影像。
通过对颈动脉状况的筛查，既可对狭窄不甚严重的患者及早给予行为指导或药物干预，延缓其进展，又可对狭窄严重的患者采取手术或介入治疗，去除其病因，减少卒中的发生。
颈动脉内膜切除术属于预防性手术，施行手术后，可以大大降低患者中风几率。据国外权威数据显示：有症状的同侧颈动脉狭窄到70%以上的患者，如不进行手术，两年内中风的发生率超过25%，而施行手术后，这个数字则降低到不到10%。
颈动脉筛查方法简便
颈动脉筛查的方法比较简便，是一种非创伤性且费用不高的检查。一般使用颈部B超检查，就可发现绝大部分狭窄患者并判定其狭窄程度；狭窄严重的患者通过颈部听诊就可发现。
进一步的检查可以进行CT血管造影和核磁共振检查，或直接进行血管造影，以便明确狭窄的程度、范围。还可对斑块的性质进行判别，早期发现不稳定的斑块，及时处理，预防更严重的血管事件或卒中的发生。
高危人群更应接受颈动脉筛查
颈动脉狭窄的主要危险因素有：高血压、血脂紊乱、高血糖、长期吸烟史、长期大量饮酒、肥胖等。颈动脉狭窄的危险因素也是卒中发生的危险因素，这说明颈动脉狭窄和卒中之间的密切关系。
过去严重颈动脉狭窄几乎都在60岁以上，但近年来40多岁乃至年纪更轻的患者越来越多。这可能与高血压、糖尿病、动脉硬化年轻化有关，与情绪、生活和工作压力也有密切关系。因此，45岁以上，具有以上两项危险因素者应接受颈动脉筛查。
颈动脉狭窄如何预防
对于存在颈动脉硬化或狭窄甚至闭塞，有卒中危险的患者，降糖、调脂、降压是重要的预防措施；同时，要治疗原发病，控制肥胖、酗酒、抽烟等危险因素，同时进行抗血小板治疗，预防血栓形成。
颈动脉狭窄的主要原因是动脉硬化，因此防止或延缓动脉血管硬化、老化最为关键。包括：清淡饮食，多吃水果蔬菜，尽量少吃油腻食物；积极活动锻炼身体，不吸烟；积极控制好血压、血糖及血脂水平；在医生指导下服用少量阿司匹林等。
颈动脉狭窄合并腹主动脉闭塞1例 篇3
患者, 女, 43岁。以“头晕半个月”为主诉入院。0.5个月余前无明显诱因出现头晕, 呈阵发性, 持续15 min, 1~3 d发作1次, 无头痛、恶心、呕吐, 无视物旋转, 无耳鸣、复视, 无肢体无力、抽搐等不适, 未经诊治, 头晕反复发作, 进行性加重, 持续时间30 min, 3~4次/d, 性质如前。无特殊既往史及家族史。入院查体:生命体征平稳, 意识清楚, 双侧瞳孔2.5 mm, 等大等圆, 对光反射灵敏, 颈无抵抗, 心肺部检查未见明显异常, 腹平软, 无压痛、反跳痛, 四肢肌力及肌张力正常, 克氏征阴性, 病理征未引出。辅助检查:头颅+颈部CTA示:动脉硬化, 右侧颈总动脉末段管腔狭窄。血、尿、便常规、生化、心电图及胸片等检查未见异常, 在局麻下采用Seldinger穿刺技术经右股动脉行脑血管造影, 术中造影管行至腹主动脉段感觉阻力明显, 导丝反复尝试通过失败后, 造影显示腹主动脉主干闭塞。停止手术操作, 进一步行主动脉CTA示:腹主动脉L2椎体水平管腔闭塞, 腹腔内、腹肌、胸壁及皮下见多发迂曲动脉影, 主动脉弓左侧、降主动脉及腹主动脉中段腔壁不规则, 动脉粥样硬化。进一步查血沉、C-反应蛋白、抗链球菌溶血素O、类风湿因子及抗核抗体谱均为阴性结果。后患者转诊至上级医院。
讨论
颈动脉狭窄是缺血性脑血管病的危险因素之一, 动脉粥样硬化是多数颈动脉狭窄的主要病因, 另外, 如夹层动脉瘤、纤维肌发育不良、大动脉炎等疾病也可以导致颈动脉狭窄[1]。腹主动脉闭塞主要见于动脉粥样硬化、大动脉炎及先天性闭塞, 常见症状有间歇性跛行、下肢静息性疼痛、男性阳痿等[2]。颈动脉狭窄及腹主动脉闭塞均属动脉管腔狭窄性病变, 发病机制相近, 两者共存在临床实属罕见, 考虑该患者病因为动脉粥样硬化或大动脉炎的可能[3]。动脉粥样硬化是一种在动脉壁上沉积了一层类似小米粥样的脂类, 使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。其常累及心、脑、肾及主动脉, 且与高血压、糖尿病、高血脂等疾病密切相关[4], 是中老年常见病的基础病变。大动脉炎是一种慢性多发性非特异性炎症, 好发部位主要为主动脉和腹主动脉, 其次是颈总动脉及其分支, 常累及多条动脉, 导致受累动脉狭窄、闭塞, 少数也可引起动脉扩张甚至动脉瘤形成, 主要表现为缺血的症状, 青年人多见, 尤其是女性[5]。大动脉炎病因尚不明确, 多数学者认为是一种自体免疫性疾病。
脑血管造影是一项有创性检查, 作为诊断颈动脉狭窄的“金标准”, 在具体操作中存在一定的风险。该患者在脑血管造影术中意外发现腹主动脉闭塞, 警示笔者在血管内操作务必在透视下进行, 动作轻柔, 必要时造影以明确血管情况, 切记暴力, 以免捅破血管或造成血管夹层。
目前治疗动脉狭窄性疾病的方法包括手术治疗和介入治疗。手术治疗包括动脉内膜剥脱、补片扩大成形、血管旁路移植等;介入治疗包括经皮腔内血管成形术和血管内支架植入术[6,7]。虽然手术治疗仍是目前大多数患者的首选方法, 但随着技术经验及材料科技的进步和发展, 介入治疗的适应证不断扩大, 疗效逐渐提高, 有望在将来成为治疗动脉狭窄性疾病最重要的方法之一。
摘要：颈动脉狭窄及腹主动脉闭塞均属动脉管腔狭窄性病变, 它们在临床中并不少见, 对患者的生活和健康产生严重的影响, 但是它们在同一例患者中同时出现却十分罕见。本文简要介绍颈动脉狭窄合并腹主动脉闭塞1例, 为临床提供参考。
关键词：颈动脉狭窄,腹主动脉闭塞,探讨
参考文献
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颈动脉狭窄,试试介入治疗 篇4
怀着惴惴不安的心情,高大爷来到了医院。医生详细询问了情况,并对他进行了细致的检查后告诉高大爷,他的头晕可能是由颈部血管原因引起的,建议他作颈部磁共振检查。
磁共振报告正如医生所说,高大爷双侧颈内动脉都有粥样硬化斑块形成,右侧的斑块甚至占了颈内动脉空间的一大半。颈动脉是大脑血液供应的“生命线”,血管将近一半都被堵塞了,不头晕眼花才怪呢!
医生告诉高大爷,这种情况叫做颈动脉狭窄,由于他的动脉狭窄程度比较重,又有头晕等症状,最好及时手术,否则病情发展下去,很可能出现更危险的情况。
高大爷一听要手术,紧张得不得了。回想起8年前自已因胆囊结石开刀,在床上躺了将近两个礼拜的情景,他不由打了个寒战。
医生看出高大爷的担心,微笑着告诉他,以前的颈动脉狭窄需要开刀,把造成狭窄的颈动脉内膜斑块全部切除,现在我们采用的是介入治疗,不开刀也能解决问题。
思前想后,高大爷住进了医院。手术那天,医生在高大爷右侧大腿根部的血管处扎了一针,接着把1根柔软的细管送进去。刚开始高大爷还有点担心,随着手术的进行,高大爷发现医生真的没有“动刀子”,一直只在“捣鼓”那根细管。他心里一放松,迷迷糊糊地睡着了。
等他醒来,医生告诉他手术已经做好了。他下意识地摸摸自已的脖子,没有被医生动过刀子的痕迹。医生笑了,说伤口就是大腿根部那个针眼。医生还告诉高大爷,狭窄的血管已经通畅,他们在血管最狭窄的地方放了一个支架。
第二天,医生查房时检查了高大爷的伤口,对他说:“大爷,您的手术情况很理想,明天就可以出院了。”什么?高大爷几乎不敢相信自已的耳朵。直至回到家里,高大爷还觉得手术不到3天就能出院,有点不可思议。
颈动脉狭窄是很常见的血管疾病,它可以直接导致脑部短暂或永久性缺血(也就是我们平时所说的“缺血性脑中风”)。而中风一旦发生,很可能会遗留一些肢体症状(如偏瘫等),此时再想恢复肢体功能可谓是难上加难。因此,应该在颈动脉狭窄还没影响到大脑血供的时候就开始治疗。
颈动脉狭窄大多是由动脉粥样硬化引起,光凭药物无法消除狭窄,因此多采用外科手术治疗。以前的手术方法是将血管打开,将造成狭窄的内膜和斑块全部切除。这种方法创伤较大,不利于患者的康复,有些年老体弱的患者甚至过不了术后恢复这一关。
随着血管腔内介入技术的开展,这个难题得以解决。介入治疗颈动脉狭窄,是通过穿刺位于大腿根部的股动脉,置入导管,在超声影像设备引导下,使导管达到颈动脉狭窄病变处。此时,医生会推入一些血管造影剂,以便看清血管的狭窄情况,并根据不同的情况,选择球囊扩张狭窄或在血管狭窄处置入具有自我扩张能力的支架等。
介入治疗颈动脉狭窄,其最大优点就是手术创伤小,术后只需1天观察穿刺点的伤口情况,如无异常,患者就可以出院过正常的生活了。对年老体弱或合并有其他高危疾病,如高血压、糖尿病、冠心病等的患者来说,血管腔内介入治疗是他们的不二选择。
肺动脉狭窄 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析2007 年1 月-2013 年6 月在我院住院治疗的45 例ARAS患者的临床资料, 其中男21 例, 女24 例, 年龄55~80 岁, 平均年龄62.4 岁;高血压病病史28 例, 合并糖尿病8 例, 高脂血症12 例, 脑血管事件7 例, 冠心病11例;45 例患者均有高血压表现, 血压水平160~220/105~135mm Hg, 均服用3 种以上 ( 包括利尿剂) 降压药物。肾功能:血肌酐 (scr) < 264 μmol/L 4 例, scr120-177 μmol/L 16 例;肾功能化验正常但放射性核素检查提示分肾功能下降者23 例。
1.2 入选与排除标准
入选标准:肾动脉造影提示肾动脉狭窄程度≥ 70%, 明确诊断为ARAS。ARAS诊断根据临床及造影表现明确病因, 即有明确的两种以上动脉粥样硬化的危险因素如血脂异常、糖尿病或糖耐量异常、高血压、冠心病, 吸烟等, 且肾动脉造影提示病变部位位于肾动脉近1/3 段至开口处, 为偏心性狭窄, 或可见粥样斑块或管壁溃疡。排除标准:非动脉粥样硬化所致的肾动脉狭窄如纤维肌层发育不良, 大动脉炎, 原发性肾病伴发肾性高血压、内分泌性高血压患者。
1.3 判断标准
(1) 血压:治愈:术后无需服用降压药物且血压<140/90mmHg (1 mmHg = 0.133 KPa) ;改善:术后降压药物剂量及种数较术前减少或不变, 舒张压<90 mmHg和 ( 或) 收缩压<140 mmHg, 或较前至少下降15 mmHg。失败:术后患者血压未达上述治愈或改善标准。 (2) 肾功能:改善:Scr水平降低至正常/ 比术前下降20%, 或肾小球滤过率 (eGFR) 水平升高至正常/ 比术前上升15%;稳定:Scr或eGFR水平较术前无明显变化;失败:Scr水平较术前增加20% 或eGFR水平较术前下降15%。
1.4 统计学方法
采用SPSS 14.0 软件, 计量资料采用±s表示, 治疗前后比较采用配对t检验, 以P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
45 例患者肾动脉造影检查共发现单侧肾动脉狭窄36 例, 双侧肾动脉狭窄9 例。明确诊断后行经皮肾动脉成形术54例次, 1 例患者行经皮肾动脉成形术术后血压仍无改善, 患肾萎缩, 分肾功能下降明显, 行患肾切除术。血压获益情况:治愈14 例, 改善35 例, 失败6 例。与术前比较, 肾动脉成形术后1 周血压即有改善, 3 个月后下降明显, 服用降压药物种类及剂量均减少, 6 个月时血压进一步下降, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。肾功能获益情况:改善37 例, 稳定6 例, 失败2 例。与术前比较, 术后1 周血肌酐开始下降 (P<0.05) , 3 个月和6 个月时下降明显, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
肾动脉狭窄后激活肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统, 导致交感神经的活性增加, 内皮功能紊乱, 活性氧增加, 肾小球硬化等一系列病理生理变化。多普勒超声是筛选RAS的方法, 可以提供肾动脉狭窄的部位和程度, 肾脏大小、形态及梗阻等情况。DSA可清楚地显示肾动脉解剖结构, 明确RAS发生部位、范围、程度及侧枝循环等情况, 一直作为血管狭窄诊断的金标准, 但其引起的并发症相对较多、创伤大、费用高, 不易为患者所接受[3]。多排螺旋CT血管成像 (CTA) 是肾动脉无创血管成像的最好方法之一, 能清晰显示肾动脉的数目、变异、壁钙化及管腔狭窄的程度。CTA与DSA在诊断方面具有较好的一致性。磁共振肾动脉成像 (MRA) 的不足是对高度血管狭窄病变容易丢失而高估狭窄程度, 对小血管显示较难, 但适用于造影剂过敏患者。本研究纳入的45 例ARAS患者均是彩色多普勒超声做为初筛, 根据既往病史、临床表现分析其病因, 行CTA ( 或MRA) 、DSA做出明确诊断后制定治疗方案。
ARAS常见于老年人群, 病变多位于肾动脉主干的近端, 3%~16% 的患者肾动脉完全闭塞, 狭窄> 60% 的患者中, 21%出现肾萎缩[4]。狭窄程度> 60%~70%者以手术治疗为主, 包括血流重建术, 自体肾移植术, 肾切除术。经皮肾动脉成形术手术简单, 疗效好, 在确诊的同时进行球囊扩张或/ 和支架置入术。肾动脉血运重建的指征: (1) 肾动脉内径狭窄≥70% 的严重狭窄, 伴有进行性、严重 ( 高血压3 期) 或顽固性高血压; (2) 缺血性肾病, 进行性肾功能恶化; (3) 伴有心脏功能紊乱综合征 ( 如突发肺水肿、顽固性心力衰竭或不稳定性心绞痛) 。体会如下:肾动脉血运重建适用于有明显血流动力学异常的患者, 或对降压药物抵抗的难治性、恶性高血压, 反复发生肺水肿的患者。狭窄程度为: (1) DSA或CTA显示肾动脉狭窄程度≥ 70%; (2) 50%~70% 的管腔内狭窄合并狭窄处前后收缩压压力阶差≥ 20 mmHg或平均压力阶差≥ 10 mmHg。狭窄程度< 50% 及不适合手术者只能用药物控制血压。肾动脉血运重建后血压更易控制, 但治愈率低且可再狭窄。有报道经皮肾动脉成形术后血压明显获益, 且术前收缩压水平较高的患者术后收缩压下降幅度最大[5]。与该研究结果一致, 术后1 周收缩压下降尤为明显。
ARAS治疗目的在于有效降低血压和保护肾功能, 目前评估药物与手术治疗的肾功能保护和改善作用的研究很少, 尚无定论。一般认为对血压控制效果明显, 但对肾脏保护作用不明显。该研究纳入的45 例患者经予治疗后, 肾功能均有不同程度的改善, 考虑与纳入患者动脉狭窄程度较重, 且仅观察了手术近期肾功能变化有关。综上所述, 严重的肾动脉狭窄尤其是已发展至缺血性肾病阶段的患者, 行肾动脉血运重建短期内获益的可能性最大, 但其治疗效果不如纤维肌层发育不良和大动脉炎引起的RAS。因为动脉粥样硬化引起的缺血性肾病是缓慢发生的, 多存在肾小动脉硬化, 肾小管萎缩及肾间质纤维化等不可逆的病理改变。
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肺动脉狭窄 篇6
1 对象与方法
1.1 对象
本组病例全部为本院住院及门诊患者,年龄为14d～49岁,平均年龄为4.65岁,其中1岁以内包括1岁共16例,5岁1例,22岁1例,49岁1例)。
1.2 方法
使用ATL 3500与ATL 5000超声诊断仪,探头频率是2～4MHz,检查方法:胸骨旁心底短轴切面探头略向右旋,显示主肺动脉长轴,左右肺动脉分叉处及近侧段。分别测量且动脉主干,左右肺动脉径。胸骨上主动脉弓短轴切面显示肺动脉长轴并测量其内径。彩色多普勒与上述切面显示肺动脉主干及左右肺动脉内彩色血流,观察并测量血流速度有无多彩湍流。并以脉冲多普勒分别于肺动脉主干,左右分支内取样,观察频谱形态并测量血流速度
2 结果
19例肺动脉狭窄中,按其狭窄部位为:主干型(图3,4):7例,中间型:12例:其中右肺动脉狭窄(图1,2)5例,左肺动脉狭窄4例(图3,4,6),左,右肺动脉均狭窄2例(图10,12,13),主干合并中间型1例,另单纯肺动脉狭窄共5例,其余均合并其它心脏疾病。其中合并室缺者5例(图8)。合并房缺者3例(图5),合并房缺与动脉导管未闭者1例(图5,6,7),合并房缺与室缺者2例,合并心内膜垫缺损者2例(图9),合并法氏1例(图10,11,12)。
2.1 超声表现
(1)D:狭窄个肺动脉管腔内径变小,变细。窄后肺动脉管腔内径扩张。狭窄管壁局部增厚或向腔内凹陷(图1,4)。多普勒:CDFI示:上述切面显示通过狭窄处彩色血变流束变细,远侧有彩色湍流。或主肺动脉内彩色血流极细(图3,7)。或主肺动脉内无来自肺动脉瓣口的彩色血流。PW示:肺动脉狭窄处远侧取样,可显示负向湍流频谱及血流速度增快(图2)。M超示:室间隔舒张期部分向下运动,与左室后壁同向。
(2)右房右室增大,左房左室不大,左,右心比例失调,部分病人有右室壁肥厚征向。
(3)三尖瓣轻-重度返流,肺动脉轻—重度高压。
(4)左心室收缩功能正常为多,舒张功能多下降。
(5)合并其它心脏疾病者具有相应超声表现。
3 讨论
肺动脉狭窄分为单发性与并发型。常与Fallot四联征,动脉导管未闭,室间隔缺损,主动脉缩窄等合并存在。根据狭窄的部位可分为三型:主干型:约为54.4%,狭窄位于肺动脉主干。外围型:约占22.2%,狭窄位于肺段或肺叶动脉,常为多发性。中间型:约占23.3%,病变多位于左,右肺动脉及其分支处,可能为单侧或双侧,狭窄处管壁增厚,最严重者狭窄口如针尖或肺动脉发育不全,整个肺动脉变细,管腔狭小或闭锁[1]。肺动脉狭窄的血液动力学改变与狭窄部位,程度,范围及类型有密切关系。若肺动脉主干重度狭窄或左右分支的多发性狭窄,则肺动脉阻力增大,导致近侧肺动脉压力增高,右室肥厚。若单发性轻度狭窄,多无明显血流动力学改变[2]。
图1,2同一病人,15d,左肺动脉狭窄2D与频谱多普勒图谱。
图3,4同一病人,49岁,肺动脉主干中部狭窄2D功能彩色频谱图谱。
图5～7同一病人,6个月大,右肺动脉狭窄合并继发孔房缺并动脉导管未闭的彩色血流及2D图谱。
图8病人3月大,肺动脉主干狭窄合并室缺的彩色血流图谱。
图9病人1月大,为肺动脉狭窄合并心内膜垫缺损。此图为心内膜垫缺损2D图谱。
总之,经胸二维及彩色多普勒可显示主肺动脉及其左,右分支近段有无狭窄,所在部位,程度与范围,并可确定诊断及其类型。这些信息对于肺动脉狭窄的分型帮助很大,具有较高的诊断价值,是肺动脉狭窄分型的有效诊断方法,可作为首选诊断方法。
图10～12同一病人,10个月大,主肺动脉及左,右分支狭窄合并室缺并主动脉骑跨的2D及彩色血流图谱,此病人为法氏四联症(图11:主动脉骑跨)。
图13病人16d大,左,右肺动肺分支起始部狭窄的彩色图谱。
参考文献
肺动脉狭窄 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院于2008年1月~2009年12月治疗脑动脉狭窄患者28例, 其中男23例, 女5例, 年龄39~68岁, 平均57.9岁。所有患者均为短暂性脑缺血发作, 其中18例为首发, 10例为复发, 所有患者均行脑血管造影检查, 其中颈动脉狭窄7例, 椎动脉狭窄13例, 大脑中动脉狭窄8例。狭窄程度达60%~85%。
1.2 手术方法
患者麻醉成功后, 平卧于手术操作台, 常规消毒铺巾, 进行股动脉穿刺。由股动脉穿刺点将6F动脉鞘管置入股动脉内, 将导引导管在超滑导丝引导下, 置入病变动脉进行血管造影, 由微导丝引导, 通过动脉狭窄段。放置过滤保护伞后, 将球囊扩张导管置入对狭窄部位进行预扩, 然后将适宜型号的支架置入。进行血管造影, 证实支架放置正确, 血管无狭窄后, 将过滤保护伞撤出。
2 结果
所有患者术中置入支架均一次性成功, 置入支架后均进行血管造影检查, 提示原狭窄部位管腔扩张, 血流通畅, 未发生严重并发症及不良反应, 患者症状明显好转, 均于3~7 d出院。随访0.5~2年, 无短暂性脑缺血复发, 治疗有效率达到了100%。
3 护理对策
3.1 术前护理
3.1.1 心理护理
因支架置入是近几年才开展起来的新技术, 患者和家属对其手术方法及术后疗效不了解, 易产生不信任和恐惧等心理[2]。医护人员应向介绍支架置入治疗的必要性及预后情况, 并向其讲解术中的配合方法, 随时了解患者的心理状态, 针对不同情况进行心理疏导, 缓解患者的不良情绪, 使手术得以顺利进行。
3.1.2 术前准备
术前完善各项相关实验室检查, 为降低术中血栓形成的危险性, 应于术前3 d口服肠溶阿司匹林或氯吡格雷[3];指导患者练习床上排便;术前6 h禁食水, 做碘过敏试验、备皮;术前检查患者术肢足背动脉搏动情况。准备术中所需药品及物品, 做好急救准备。
3.2 术中护理配合
术中将静脉通道建立在术肢对侧肢体, 连接三通接头, 一路以微量泵持续泵入尼莫地平, 另外两路备用。术中将肝素钠生理盐水备好, 遵医嘱静脉注射[4]。护理人员应及时、准确记录肝素钠使用的时间和剂量。于支架前置入前遵医嘱静脉注射地塞米松。监测患者生命体征及各种不良反应, 及时处理。
3.3 术后护理
3.3.1 术后一般护理
术后取平卧位, 术肢制动24 h。保留动脉鞘管4~6 h无异常情况可予拔除[5], 拔除后, 局部加压包扎24 h。沙袋压迫穿刺部位6 h。术后严密监测患者各项生命体征, 出现血压波动及时处理, 注意尼莫地平的入量及速度, 并观察穿刺部位的出血及术肢的足背动脉搏动情况。术后继续服用肠溶阿司匹林或氯吡格雷。用药期间监测出凝血时间, 并观察患者有无鼻出血、牙龈出血、皮下出血、黑便等。
3.3.2 并发症的预防与护理
术后应连续进行心电监护24 h, 脑动脉狭窄患者支架置入造成的瞬时高血流量可导致患者脑水肿、头痛甚至出血[6], 故需严密观察患者血压、心率变化以及神经精神症状的出现。
4 出院指导
护理人员应嘱患者避免情绪激动, 保持心情舒畅, 低盐低脂饮食, 遵医嘱服用药物, 并详细向其讲解用药注意事项;活动适当;定期复查。
5 体会
支架置入治疗脑动脉狭窄, 手术创伤小, 疗效确切, 但其常有较严重的并发症发生, 故患者手术前后的护理尤为重要。完善的术前准备, 熟练细致的手术操作, 正确有效的护理配合是治疗成功的关键。
摘要：目的:探讨支架置入治疗脑动脉狭窄的临床疗效及正确护理的作用。方法:选取28例进行血管内支架置入手术的脑动脉狭窄患者28例, 对其临床资料及护理方法进行总结分析。结果:所有患者术中置入支架均一次性成功, 置入支架后均进行血管造影检查, 提示原狭窄部位管腔扩张, 血流通畅, 未发生严重并发症及不良反应。随访0.5～2年, 无短暂性脑缺血复发, 治疗有效率达100%。结论:完善的术前准备, 熟练细致的手术操作, 正确有效的护理配合是治疗成功的关键。
关键词：支架置入,脑动脉狭窄,过滤保护伞,脑血管造影,短暂性脑缺血
参考文献
[1]侯小艳, 是明启, 赵利红.脑动脉狭窄支架治疗的护理[J].临床护理杂志, 2007, 6 (3) :37.
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[3]高玮.脑动脉狭窄血管内支架治疗的围手术期护理[J].西南军医, 2008, 10 (3) :120.
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[5]张晓静.脑血管造影及支架置入术后的护理体会[J].包头医学, 2007, 31 (4) :41.
大脑中动脉狭窄的临床特点分析 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2005年1月~2009年6月在我院住院的脑梗死患者60例,所有病例均经TCD检查诊断为大脑中动脉狭窄,研究对象都进行前瞻性连续登记。其中,男38例,女22例;年龄最小44岁,最大81岁,平均(62.2±11.5)岁。随机选择我院同期确诊的无症状性大脑中动脉狭窄的脑梗死患者60例作为对照组,其中,男33例,女27例;年龄最小43岁,最大79岁,平均(61.5±10.1)岁。两组患者年龄、性别等一般情况差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 检查方法
所用TCD仪为DWL公司的X4型或T型仪,采用标准的探查方法。TCD诊断大脑中动脉狭窄的标准:局部平均血流速度≥120 cm/s,伴有轻微血流杂音;或局部平均血流速度≥100 cm/s,伴有明显的血流杂音和频谱紊乱。均需除外代偿性血流速度增快。对于经TCD发现大脑中动脉狭窄的患者,询问其病史,既往有脑血管病(包括脑梗死、短暂性脑缺血发作、脑出血)病史者排除。对于符合条件者,统计其有无高血压病、糖尿病、肥胖、高脂血症、脑血管病家族史等,并行头颅CT检查,观察有无异常,资料齐全者纳入统计。
1.3 评价标准[3]
TCD是一种基于证据的、很有价值的预测MCA狭窄预后的诊断方法。MCA狭窄的进展程度、狭窄数目、严重程度及与颅外动脉狭窄并存,是MCA狭窄复发性缺血性事件的预测因子。具体证据水平及推荐级别如下:①在目前的临床实践中,TCD是一种预测MCA狭窄预后的很有价值的研究工具1b级证据4个,A级推荐。②MCA狭窄的进展程度是新的缺血性事件的独立预测因子1b级证据2个,A级推荐。③颅内大动脉闭塞性病变的数目为新的脑血管性事件独立的预测因子1b级证据1个,B级推荐。④颅内、外动脉狭窄并存的患者发生脑血管性事件的危险性很高1b级证据1个,B级推荐。⑤症状性MCA高度狭窄容易发生脑血管事件(4级证据1个,C级推荐)。
1.4 统计学方法
数据以均数±标准差表示。采用t检验和χ2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
本组60例大脑中动脉狭窄患者,主要临床表现为头昏(26例)、头痛(24例)、头沉(18例)、记忆力下降(13例)、反应迟钝(12例)等。头颅CT检查发现患者病变部位无差异(χ2=1.862,P>0.05)。与普通人群相比,脑血管病家族史、高血压、糖尿病的患病比例明显增高(χ2=2.185,P>0.01)。
3 讨论
颅内大动脉狭窄是卒中的一个重要原因。颅内大动脉狭窄常见的诊断方法有:数字减影血管造影(DSA)、磁共振血管造影(MRA)、计算机断层扫描血管造影(CTA)及经颅多普勒超声(TCD)等。这些方法独立或联合使用已经使颅内大动脉狭窄诊断率大大提高,但这些诊断方法、治疗方法及预后的相关性尚不明确。
本文通过检索相关参考文献,主要调查大脑中动脉(MCA)或颅内动脉的不同诊断方法与预后相关性的文献。研究颅内大动脉狭窄的预后及临床特点,评价方法包括复发性脑缺血性事件及其他的血管性事件,如缺血性心脏病或死亡。本研究结果显示,颅内大动脉狭窄发生频率有随着年龄增长而增加的趋势。性别是否为颅内大动脉狭窄的独立危险因素尚不清楚。其他研究也未显示出性别为颅内颈动脉狭窄的独立的危险因素。高血压是颅内动脉狭窄的独立危险因素各家报道不一。国内一系列研究表明高血压是颅内动脉狭窄的独立危险因素[4]。国外研究证实了糖尿病为颅内大动脉狭窄的独立危险因素,本研究也支持上述观点。糖尿病促进颅内大动脉粥样硬化性狭窄的机制可能是通过多种不同的途径[5]。其中,与胰岛素抵抗相关的纤维蛋白溶解活性的降低可能是最有意义的途径之一[6]。颅内大动脉粥样硬化最严重者往往是那些糖尿病合并脂蛋白(α)水平增高的患者,并推测两种危险因素可能协同促进了颅内动脉粥样硬化的形成,两者均可导致纤维蛋白溶解活性系统的紊乱并进一步导致内皮细胞损伤促进血栓形成,而导致狭窄[7]。最近一项研究显示,LDL水平增高是颅内动脉粥样硬化的独立危险因素。血清脂蛋白(α)的水平与颅内大动脉狭窄的数量呈正相关(r=0.22)。国内的一项研究则显示,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平对脑动脉的保护因素,HDL-C的水平越高,患脑动脉狭窄的可能性越小,而并未发现总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、三酰甘油(TG)与脑动脉狭窄的关系[8]。
本研究结果显示,MCA的狭窄进程是其同侧缺血性事件或任何原因死亡的独立预测因子。颅内大动脉病变的数目可以预测复发性血管性事件或死亡。颅内大动脉狭窄的患者,发生脑血管性事件及死亡的危险性较大。我们通过应用血管造影的研究探讨了颅内动脉狭窄的进展程度与预后的相关性,因样本数较少,无法进行统计学分析。另外,颅内动脉狭窄患者,其狭窄病灶呈动态演变过程。由于某些患者颅内狭窄可能是一个良性过程,有自行减轻的可能,因此,在评价新的治疗方法前应设立对照组进行大量的临床对比分析,确立治疗标准。
摘要：目的:探讨症状性大脑中动脉狭窄的预后和影响因素。方法:回顾性分析我院2005年1月～2009年6月收治的症状性大脑中动脉狭窄患者60例的临床资料。随机选择我院同期确诊的无症状性大脑中动脉狭窄的脑梗死患者60例作为对照组,并对两组患者进行分析。结果:符合入选条件的患者共37例,主要临床表现为头昏、头痛、头沉、反应迟钝、记忆力下降等。其中,左侧MCA狭窄者17例,右侧MCA狭窄者12例,双侧MCA狭窄者8例。卒中家族史、高血压、糖尿病是常见的危险因素,头颅CT异常者5例(13.5%),主要为腔隙性脑梗死或交界区脑梗死。结论:大脑中动脉狭窄患者常存在脑血管病家族史、高血压、糖尿病等危险因素,可无典型的临床症状,但可存在无症状性脑梗死。
关键词：症状性,大脑中动脉狭窄,预后,影响因素
参考文献
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重视劲动脉狭窄 预防脑血管病 篇9
颈动脉狭窄具体会有一些什么样的表现，什么的症状是先兆表现？
专家称颈动脉狭窄最常见的表现就是病人突然出现一侧肢体麻木、无力，几分钟或者几个小时之后症状又好了，这是因为狭窄的动脉硬化斑块上脱落的小栓子或者由于低灌注等等情况。这种一过性的缺血症状往往是脑梗死的的先兆表现，如果说一侧突然出现一侧肢体无力甚至偏瘫等症状不缓解肯定出现脑梗死，那就比较严重了，不能缓解。有时候出现视觉中枢的缺血，就可能突然出现眼睛黑看不见了，一只眼睛突然看不见了，过一会儿又好了，这种情况也是“短暂性脑缺血发作”的表现之一。
肺动脉狭窄 篇10
1 对象与方法
1.1 对象
选择2010年1月至2014年1月我院收治的颈内动脉狭窄患者43例, 均经全脑血管造影术 (digtal subtraction angiography, DSA) 证实。43例患者中男24例、女19例, 年龄为52~76岁, 平均年龄63.4岁。入组标准: (1) 有脑缺血症状如短暂性脑缺血发作 (transient ischemic attack, TIA) 和脑梗死等, 无明显肢体活动障碍及精神和智能障碍, 对于新发脑梗死患者推迟到3周后进行手术。 (2) DSA确诊颈内动脉狭窄, 狭窄程度≥70%。 (3) 患者家属知情同意。 (4) 排除CAS的禁忌症[3]。本组患者中TIA 29例、脑梗死 (包括腔隙性梗死) 14例, 表现为一侧肢体活动障碍, 肌力在4-5级, 均无意识障碍;合并高血压病36例、糖尿病27例、高脂血症19例, 长期大量吸烟的26例、冠心病史15例、肥胖12例、既往有脑梗死病史10例、残留轻度神经功能缺损6例。43例患者经DSA检查证实均为颈内动脉起始段狭窄, 其中9例狭窄程度 (按照NASCE法) ≥90%, 其余34例均≥70%, 病变长度8~27 mm。
1.2 治疗方法
术前一周常规口服拜阿司匹林100 mg/d、波立维75 mg/d, 阿托伐他汀钙20 mg/d。术前6 h禁食水, 术前2 h静脉泵入尼莫同, 血压保持在 (110~130) / (70~80) mm Hg。术中行心电图、血压、血氧监测, 持续低流量氧气吸入, 监测凝血时间。局麻下以Seldinger技术穿刺右股动脉, 置入8F导管鞘, 予70μg/kg肝素全身肝素化, 以后每小时追加半量肝素, 使ACT保持在正常水平的1.5~2倍。先将5F造影导管置于病变侧颈总动脉进行造影, 确定颈内动脉狭窄的部位、程度和长度后, 通过交换导丝置入8F导引导管于患侧颈总动脉距狭窄2~3 cm处, 在路径图引导下将脑保护装置小心通过狭窄处, 到达远端正常管径的颈内动脉处, 回撤保持伞鞘释放保护伞。根据狭窄的程度和长度选择合适的扩张球囊, 在保护伞导丝引导下将其送到狭窄段行预扩张, 成功后选择合适的自膨式支架在保护伞导丝引导下送到狭窄段, 其两端要覆盖正常血管, 准确定位后在透视下缓慢释放支架。造影复查若残余狭窄>40%行球囊后扩张, 要求残余狭窄率<20%。回收保护伞, 撤出导丝导管, 术后6 h拔出动脉鞘。术后常规复查头颅CT以排除脑出血。在行球囊扩张时, 要注意心率、血压变化, 必要时给予阿托品和多巴胺静脉推注。
1.3 术后处理
术后持续行心电图、血压、血氧监测, 严格控制血压, 观察神经系统的症状和体征。常规给予低分子肝素钙5 000 u皮下注射, 2次/d, 共3 d。常规口服拜阿司匹林100 mg/d、波立维75 mg/d、阿托伐他汀钙20 mg/d。6个月后阿司匹林100 mg/d、阿托伐他汀钙20 mg/d长期服用。经颅多普勒 (transcranial doppler, TCD) 、颈动脉彩超检查, 必要时行CT血管造影术或DSA随访3~12个月。
2 结果
2.1 临床疗效
本组43例患者均成功置入颈内动脉支架。采用procise支架20例、protage支架23例, 使用Angioguard保护伞15例、使用spider保护伞28例。术后即刻造影显示残疾狭窄率在10%~20%者14例, 残疾狭窄率<10%者29例, 狭窄率由术前的 (84.25±10.67) %下降至 (7.81±3.47) %, 血流明显改善, 手术前后狭窄率间比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。保护伞中有碎屑9例。
2.2 并发症
本组患者中有5例在术中发生一过性心率减慢、血压降低, 紧急给予阿托品和多巴胺后缓解;1例在随访期间发生脑梗死, 经积极治疗后未遗留明显后遗症;其余患者术后均未发生脑缺血事件、脑栓塞、高灌注出血等并发症, 患者自觉头晕、脑缺血症状明显改善。术后有1例发生股动脉假性动脉痛, 经多次按压后自行闭合。随访3~12个月未见颈动脉支架移位、塌陷, 未见明显的血管内再狭窄。
3 讨论
颈动脉狭窄导致的血流动力学改变或因动脉粥样硬化斑块脱落溃疡等导致脑卒中约占64%, 严重威胁着人类生存和生活质量, 是导致缺血性卒中的常见原因[1]。及早发现和处理颈动脉狭窄可明显降低缺血性卒中的发病率, 在常规内科保守治疗无效的情况下, CEA被认为是治疗颈动脉狭窄, 降低脑卒中发生的有效方法。但对于合并心肺疾病、对侧颈动脉狭窄或闭塞的患者而言, CEA风险非常大, 而且手术操作复杂, 技术要求高, 并发症高达5.8%, 一般医院难以开展[3]。近年来, 随着影像技术和介入技术及材料科学不断发展, CAS正逐步成为治疗颈动脉狭窄的有效方法[4], 具有微创、不需全麻、对颈部血管神经损伤小、术中阻断颈动脉血流时间短且适合高位狭窄的优势, 使其与CEA比较具有极大的优越性。支架的柔顺性好, 保护伞的应用使CAS的安全性和手术成功率明显提高。本组采用血管内支架治疗颈动脉狭窄手术成功率高, 术后即刻造影显示患者狭窄血管已接近正常管径与形态, 未发生严重并发症, 手术效果满意。CAS植入支架后可迅速解除颈内动脉狭窄造成低血流灌注状态, 改善脑循环、增加脑供血, 明显改善脑缺血症状;支架植入后紧贴血管壁可有效防止斑块脱落或破裂, 防止责任血管远端的栓塞事件发生;有效防止责任血管闭塞导致的脑梗死发生。本组患者在3~12个月随访期间仅有1例发生轻微脑梗死, 未遗留明显后遗症。
尽管CAS是治疗颈动脉狭窄的有效方法, 但因其在血管内的操作存在一定的风险和并发症, 如脑栓塞、高灌注综合征、颈动脉窦综合征、穿刺部位血肿形成、术后再狭窄等, 因此一定要严格掌握其适应证和禁忌证, 全面了解患者全身情况 (心肺功能、肝肾功能及凝血功能、血压、血糖、血脑等危险因素) , 责任血管的病变情况 (狭窄部位强度、病变长度、斑块性质、脑血流代偿情况) , 综合评价狭窄血管与临床症状的关系, 分析引起狭窄的原因, 要评估手术的风险与收益的关系。若一侧颈内动脉严重狭窄而另一侧颈内动脉正常, 经DSA证实病变侧血流代偿良好, 应避免手术。对于责任血管支配区有大面积低密度病灶或近期发生脑梗死的患者, 支架植入后可能导致脑出血, 应暂时不考虑手术, 以药物治疗为主, 规范的内科治疗后仍有缺血事件发生才考虑支架植入治疗, 但至少在新发梗死3周后进行, 以免发生脑出血。本组患者都通过DSA证实, 颈内细胞狭窄率≥70%且与缺血事件有关, 完全符合行颈动脉支架植入术指征, 且无明确禁忌证。研究表明CAS并发症主要发生在术中、术后24 h内, 可出现颈动脉窦综合征, 表现为心率减慢, 血压下降, 严重时可出现阿-斯综合征。本组患者中有5例在术中出现一过性心率减慢、血压下降, 特别是在球囊扩张和支架释放时, 一定要引起高度重视, 可能导致心肌梗死等严重心脏疾患。CAS术中因导丝支架刺激及球囊支架扩张可能出现斑块脱落导致脑栓塞, 因现在脑保护装置的使用, 发生脑栓塞事件已大大减少。本组患者在保护伞中有9例发现不同程度斑块碎屑, 但均未发生脑栓塞事件, 因此在行CAS时一定要正确选择合适的脑保护装置。CAS最严重的并发症是高灌注综合征, 其发生机制是因颈内动脉狭窄突然开放导致脑血流量骤增使脑过度灌注, 血流量超出脑组织正常代谢需要, 严重时可导致脑出血;因术前、术中、术后大量使用抗凝及抗血小板药物治疗, 可导致出血量大、死亡率高, 主要表现为头痛、呕吐、癫痫发作、意识障碍、脑出血。本组患者术后血压控制良好, 均未发生高灌注综合征。术后再狭窄是衡量CAS有效性的主要指标[5], 本组患者经3~12个月TCD颈动脉彩超和CT血管造影检查随访, 均无再狭窄发生。
本文认为CAS治疗症状性颈动脉狭窄是预防缺血性卒中的简单、微创的治疗方法[6], 但一定要严格把握适应证, 精确、仔细地手术操作, 合理使用脑保护装置, 严格在术前、术后对患者进行管理, 早期识别并发症, 才能降低手术风险、提高手术成功率。只要规范操作, CAS是一种有效、安全的的治疗手段。
摘要：目的:探讨颈动脉支架成形术 (carotid artery stenting, CAS) 治疗症状性颈动脉狭窄的短期疗效和安全性。方法:采用CAS治疗43例症状性颈内动脉狭窄患者, 于围手术期给予抗血小板及他汀类药物治疗。结果:43例患者全部成功植入颈内动脉支架, 颈内动脉管腔狭窄率由术前的 (84.25±10.67) %下降至 (7.81±3.47) %, 两者比较差异有统计学意义 (P<0.01) ;术中有5例发生一过性心率减慢、血压降低, 经积极治疗后好转;术后1例发生脑梗死, 经治疗后无神经系统后遗症, 其余患者术后均未发生缺血性事件, 随访312个月颈动脉彩超均未显示再狭窄。结论:CAS治疗症状性颈动脉狭窄安全有效, 短期疗效肯定, 值得临床推广应用。
关键词：颈动脉狭窄,颈动脉支架成形术,临床,观察
参考文献
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