狭窄因素

2024-08-25

狭窄因素(精选10篇)

狭窄因素 篇1

脑卒中是一组多危险因素疾病,各种危险因素之间既各自独立,又具有相互协同的交互作用。本文以DSA为检测手段,回顾性分析缺血性卒中患者危险因素。旨在寻找国内缺血性卒中患者动脉狭窄主要危险因素,为脑血管病的诊断、治疗和预防提供参考依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2004年1月至2005年12月期间在南京军区总医院神经内科住院的缺血性卒中患者311例,行全脑血管DSA检查,其中男性223例,女性88例,年龄18~82岁,平均年龄(58.4±14.0)岁。

1.2 分组

DSA检查证实有218例存在不同程度的狭窄,93例未发现明确的狭窄。

1.3 方法

所有患者均行主动脉弓+全脑血管DSA检查,采用美国GE公司生产的单C臂L N O V O A型D S A机,造影剂为欧乃派克。我们采用北美症状性颈动脉内膜切除研究(NASCET)法测量动脉窄。

1.4 危险因素的确定

我们选择临床上比较公认的危险因素,如年龄、性别、高血压、糖尿病、冠心病、脂代谢异常等,以及吸烟、酗酒这些不良生活习性作为观测指标。高血压、糖尿病、冠心病、脂代谢异常等都有明确的长期病史、相应的体征和实验室诊断依据。

1.5 统计学方法

所有数据均采用SPSS10.0统计软件包进行分析。参数数据用方差分析,非参数数据用χ2检验,将与狭窄相关的危险因素进行非条件Logistic回归分析,计算相对危险度(RR)和95%可信区间(CI)值。P<0.05具有统计学意义。

2 结果

2.1 动脉狭窄组与非狭窄组间各种危险因素的比较

分析危险因素暴露对狭窄与否的影响时,以有或无狭窄检出为因变量,性别、年龄、高血压病、糖尿病、吸烟、饮酒史、入院时血压、血液生化、纤维蛋白水平为自变量,首先用单因素分析筛选后得到影响狭窄与否的自变量有年龄、性别、吸烟、酗酒、糖尿病、高血压、脂代谢异常、收缩压、总胆固醇(TC)(P<0.05),其中狭窄组最突出的危险因素是高血压,高血压在狭窄组患者中的发生率为64.68%,而在非狭窄组患者中的发生率为41.94%,二者相比差异有显著性(P<0.05),其中收缩压两组比较差异显著(P<0.05),间接说明高血压尤其收缩压与动脉狭窄更具有相关性。发生狭窄另外一个较为突出的危险因素是脂代谢异常,其在狭窄与非狭窄组的发生率相比差异有显著性(P<0.05),其中TC两组比较差异显著。冠心病、房颤、卒中家族史、短暂性脑缺血发作(TIA)史、在狭窄组患者中的发生率均高于非狭窄组,但两组之间比较差异无显著性(P>0.05)。尽管舒张压、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、纤维蛋白原(FIB)等的测量值在狭窄组均高于非狭窄组,但两组之间比较差异无显著性(P>0.05)(见表1)。

注:非参数数据用χ2检验,参数数据用方差分析

2.2 动脉狭窄与各相关因素的关系

将上述与狭窄相关的危险因素引入非条件Logistic回归方程进行分析,结果表明,狭窄与否与年龄、高血压病史相关,特别是高血压病史,RR为2.940,即高血压患者动脉狭窄发生率约是无高血压患者的3倍,可见高血压病史和年龄是缺血性卒中患者发生动脉狭窄的独立危险因素,见表2。

3 讨论

缺血性卒中的危险因素分为可干预与不可干预两类。前者包括高血压、冠心病、糖尿病、吸烟饮酒、血脂异常、颈动脉硬化、血液高凝状态;后者包括年龄、性别、遗传、种族和家族史。本组资料经过初步分析提示:高血压、糖尿病、吸烟、酗酒、血脂异常、年龄、性别以及收缩压和胆固醇水平的增高是与缺血性卒中患者发生动脉狭窄有关的危险因素,而经多因素分析表明年龄和高血压病史是动脉狭窄的独立危险因素。

在众多卒中危险因素中,高血压一向被认为是最主要的危险因素。本组资料显示,高血压在狭窄组患者中的发生率(64.68%)明显高于非狭窄组患者中的发生率(41.94%),高血压为缺血性卒中患者合并动脉狭窄的危险因素。高血压是本组注册患者中最常见的危险因素,长期血压升高可导致动脉硬化的事实已经是无可争辩。高血压对血管壁、血液成分以及血流动力学均有明显的影响,是卒中的基本原因,其中更重要的是收缩压,在控制了年龄和舒张压之后,收缩压单独增高就可以使卒中的发病率提高2~4倍[1]。因此,单独控制收缩压可以使卒中减少42%[2]。

本研究中狭窄组的TC明显高于非狭窄组,且伴有纤维蛋白原增高,说明有狭窄者脂质代谢、凝血状态等血液成分变化亦更为突出。血脂尤其是LDL的升高可以损伤血管内皮、形成粥样斑块,促进血小板聚集形成血栓。血清TC升高反映了LDL颗粒的增加,而LDL是血浆脂蛋白中最主要的致动脉粥样硬化性脂蛋白,可将血中TC携带到外周组织,这些血脂成分的变化必然影响动脉粥样硬化斑块的形成[3]。有研究表明,动脉粥样硬化的发生与TC、LDL、TG的升高以及HDL降低有关,而本研究未发现两组间TG、LDL、HDL水平差异有统计学意义,仅显现为TC在两组间的差异,提示TC是否为动脉粥样硬化更重要的脂类因素。

糖尿病患者的脑卒中发病率近年呈上升趋势,本组为76例(34.86%),狭窄组与非狭窄组差异明显。糖尿病患者因其纤维蛋白原增高可引起血小板聚集性增强,成为脑卒中发生的病理基础。与无糖尿病患者相比,有糖尿病的卒中患者中中枢神经的缺血损害、病死率、致残率以及卒中的复发率均大大增加,血糖水平的升高,可以通过增加无氧代谢、促进脑水肿形成和破坏缺血神经元的侧枝血流来加重脑损伤[4]。因此早期预防和治疗糖尿病,严格控制血糖,改善血脂异常等综合措施,对预防和减少缺血性卒中的发生有重要意义。

心血管疾病易并发卒中,心房纤颤是卒中的主要危险因素之一。有报道40%~70%的脑卒中患者存在临床症状明显的冠状动脉病变,患过1次脑卒中的病人有16%~60%存在无症状性缺血性心脏病,室性异位心律占24%~60%,由心律失常引起的突然死亡占死亡的5%[4]。本组缺血性卒中患者有冠心病37例,AF者18例,狭窄组与非狭窄组相比无显著性差异,是否与本组资料较少有关。

已证实,吸烟是缺血性卒中的独立危险因素之一。烟中的尼古丁刺激交感神经,使血管收缩、血压升高。本组统计结果显示,狭窄组与非狭窄组吸烟率比较有显著性差异。饮酒在缺血性卒中患者中作用存在争议,有人认为小量摄入酒精具有抗氧化保护神经元的作用,与动脉粥样硬化呈负相关[5],过量饮酒则会导致高血压、血液高凝、心律失常及血管内皮细胞损伤,增加卒中的发生率[6,7]。本研究狭窄组饮酒率较高,但饮酒量、饮酒方式以及饮酒年限等与动脉狭窄的利弊关系值得进一步深入研究。

不同危险因素发生在同一个体产生的致病作用,不是单一的因素叠加,而是呈几何倍数增加,事实上许多具有以上某一种危险因素的人都合并有至少一种其它危险因素,从而使卒中发病危险增加,因此综合控制各种危险因素就更为重要。本组患者含两种以上危险因素的占59.8%,其中既包括可干预的危险因素,也包括不可干预的危险因素,而无任何危险因素者仅占24.73%,因此对脑卒中的高危人群都应采用改变生活方式和药物治疗相结合的方式,以降低以后发生脑卒中的危险性。

参考文献

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[2]Staessen JA,Fagard R,Thijs L,et al.Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension.The Systolic Hypertension in Europe(Syst-Eur)Trial Investigators[J].Lancet,1997,350(9080):757~764.

[3]Wang PW,Liou CW,Wang ST,et al.Relative impact of low-density lipoprotein-cholesterol concentration and in-sulin resistance on carotid wall thickening in nondiabetic,normotensive volunteers[J].Metabolism,2002,51(2):255~259.

[4]刘新峰.脑卒中内科并发症的处理[J].国外医学脑血管病分册,1996,4:36~38.

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输卵管狭窄 篇2

周庆洪,江苏新沂市人,毕业于南京大学中文系,江苏作协会员。1980年代开始文学创作,迄今发表、出版作品有100余万字。获全国地市州盟报优秀作品奖,获省和徐州市级文学奖多项。曾任新沂日报副总编、新沂市文联副主席。

虞溪乡的贡乡长白天骑自行车下村溜溜转了一天,晚上回到乡政府开饭时间已过。他到食堂找几根大葱,抓一把干红辣椒,剜一铁勺盐豆子,两黑碗散白干、三张大鏊子煎饼下肚,回到住处抹把澡,上床用蒲扇赶赶蚊子掖好蚊帐,刚想倒头把浑身的筋骨松一松,办公桌上的电话铃响了。

虞溪乡是苏北黑土地上一个出了名的穷乡,办公条件差,乡长办公室兼着宿舍,一间低矮的仅八九个平方的小瓦房,靠后墙铺张单人床,前半间办公,后半间休息,中间隔着一块乡计生办废弃的计划生育宣传板。宣传板上的彩色图片是个年轻的妇女,挺着两只有点夸张的大奶子。

贡乡长拿起听筒,电话是虞姬沟村的虞支书打来的。虞姬沟村在虞溪乡瞟点儿东南,离乡政府二十多里地,是贡乡长分工挂钩蹲点的村。电话里虞支书刚喊了声乡长,贡乡长劈头就没好气儿地熊他一通:

恁么晚了,啥事不能等到明天再汇报?

电话那头声音压得很低:鄉长,村长出事了!

村长就是村民委员会主任,简称村主任。但虞溪乡的老百姓包括乡村干部都不叫村民委员会主任,也不叫村主任,叫村长。虞姬沟村的村长叫项愣,从村民小组长选为村长才一年零三个月。贡乡长对着听筒纳闷儿:项愣这小子,肯吃苦,不藏奸,平日里本本分分的,他能出啥事?

乡长,你快来一趟,现在他们都在村部,就在电话跟前,俺不好和你说清,再说这事也不是三两句就能说清楚的。你快来吧,越快越好,来晚了可能要出人命!

贡乡长骂一句脏话,穿好衣裤,推着自行车急急走出乡政府大门,一骗腿儿上了车直奔虞姬沟。

贡乡长很早就听老辈儿讲过,虞溪乡的乡名取自本乡的虞溪。

虞溪在虞家庄西,原是条鸡肠子似的又细又窄的小溪,青年项羽就是遛马遛到这里,看到在溪边浣纱的一位少女而顿生爱慕之意的。那少女就是后来的虞姬。霸王被汉军围困垓下,郁闷之际饮酒于帐中,吟诵出那首“力拔山兮气盖世”的千古名句,虞姬舞剑和歌,为了不拖累夫君出逃,她毅然拔剑自尽。音信传来,虞家庄父老乡亲相拥出庄,面向西南方向哭拜,泪水沿虞溪汇成一条长长的河沟,宽十几丈,经年不息,就成了这条流贯两省四县交界的虞姬沟。霸王乌江自刎,刘邦派出一队汉兵赶往他的家乡灭门,一些族亲星夜投奔虞家庄,汉兵随后追到,满村搜寻项氏,却未查出一户人家姓项,只有姓“贡”的(项族人巧妙地把“项”字左边的“工”搬到右边的“页”字头上,躲过了一劫)。定居虞姬沟的项门之后,有些将姓氏复原,有的则至今仍保留姓贡。贡乡长家就是其中的一户。

贡乡长骑车摸黑赶到虞姬沟村村部时,已近夜里十点。办公室门外,一个三十来岁的青年农民靠墙圪蹴着,两手捂着脑袋。办公室里,村长项愣也坐在地上,头都要塞到裤裆里去了。

虞支书把贡乡长引到暗处,指着坐在墙根的那人说,他叫连喜。今晚项愣在虞姬沟三组一家看小牌,不多会儿连喜到了,他把手里的小牌递给连喜说你接着来,俺出去解个手。连喜以为他解过手转脸就会回来继续,可左等右等不见人影,嘴里嘟囔,村长一个手咋解恁长时间?跑联合国解手这会儿也该回来哩。牌桌上就有人夸连喜,说连喜你真聪明,还知道有个联合国,你说联合国比俺中国大还是比中国小?连喜说联合国不是国,你当俺憨瓜啊。另一个和他开玩笑,连喜不憨,那你说,村长不会瞅这空当儿去钻你家黑屋吧?他立马跟人家翻脸了,说话也结巴起来,钻、钻、钻你老婆的黑、黑屋!可连喜心里也觉得不大对劲儿,就摔了小牌骑上自行车往回赶。到了自家门口,他掏出钥匙轻轻打开院门的锁,将自行车两轮悬空搬进院里,蹑着脚摸到堂屋门西旁的窗子下,耳朵离窗户还老远,就听见了床上的声音。连喜说虞书记啊,你没在场你是没听到哇,村长弄二丫那动静比俺和她做时还响啊,二丫发出那声儿哼不像哼哭不像哭不是遭罪是咋的?还有俺那四条床腿也倒血霉了,“吱嘎——吱嘎——”眼看就要扛不住了。连喜骂一声打死你个村长!摸索到堂屋雨棚下的拉线,拽亮门灯,满院子找棍。项愣拉开门就跑,连喜棍也顾不及找了跟腚就追出大门,顺着村路一口气追三四里地,过了虞姬沟桥到底被他撵上了,薅着领子把项愣扭送到村部。恰巧今晚我值班,都是正村级干部,我咋能处理得了这事,就给你打了电话。

贡乡长憋闷半晌才问,路上有人撞见没?

虞支书说咋没有,还有两三个跟来村部看热闹的呢,刚被我骂走。

贡乡长牙咬得咯吱咯吱响,这个王八羔子,今晚闯大祸了!

虞支书说,二丫为闺时在虞姬沟村就有人说闲话,亲戚邻居给她介绍好几个外村的小伙子,长得都不错,家庭也没说的,到二丫家见面时那眼珠子滴溜溜地给二丫搜身,当场表示满意,可回去就没了下文。不然二丫也不会嫁给连喜。二丫出嫁后,项愣和连喜家离得近,常会去连喜家串门子。刚才连喜跟我说,其实这事他心里早就有数,他既不愿声张更不想离婚,离了再也不会找到二丫恁样的女人,二丫除了不能生养孩子,别的都没说的。今晚打小牌的和他一挑明,他是丢不起这个人。

贡乡长说,如今农村小伙农闲大都出去打工赚钱,连喜怎么在家看小牌?

虞支书说,连喜啥都不会,连给泥瓦匠当小工都当不会,没人愿意带他出去。连喜还有他的想法,二丫长恁么俊俏,他常年累月在外打工,不是撂空儿让人钻?

贡乡长说我知道了。

回到灯亮地,虞支书说连喜,这是贡乡长。连喜冷丁怔一下,却没抬头,依然两手捂着脑袋。贡乡长大步跨进办公室,飞起一脚踢在项愣的后背上,项愣应声扑倒在地,贡乡长对准项愣屁股“嘣、嘣”又是两脚,手指着项愣的后脑勺:你做的这叫啥事啊你?踢死你个不争气的龟孙羔子!他大口吁了几声,安慰连喜说,连喜你放心,我不会饶了这个混账东西,你先回去,等会儿我专门去你家看望你们两口子。

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贡乡长踢打项愣时,连喜从捂着额头的指缝里偷看了,这乡长虎背熊腰,那狠劲儿像一脚能把人踹死,他在感激乡长替他出气的同时,倒担心起村长来。一来项愣毕竟和他一个村光腚长大,恁么狠地朝死里踹,他也于心不忍;二来万一踹断脊背骨送去乡里县里医院救治,那全乡全县就都知道虞姬沟村连喜的老婆让村长给睡了。至此他开始后悔今晚遇事有点迷瞪,拉亮灯找棍做么?就算找到棍,你敢对着村长兜头一棍?你有那个胆?你死追不舍地把他扭送到村部,不错,逞了一回英雄,到头来还不是你自个骑虎难下不好收场?见贡乡长安慰他,他的懊恼、悔恨一股脑儿涌出,一把抱住贡乡长的腿。

乡长啊,你要给俺做主啊,他太欺负人了,仗着自己是村长,村长咋啦,村长就能随便日人家老婆啊?乡长还没呢!呜呜呜——

虞支书一把拽起连喜说好了好了胡扯啥!连推带搡将他带出老远,连喜的犟劲儿却上来了,一边往后挣一边指着村部喊,项愣你记着,俺跟你不拉倒!到了大门外虞支书说,你都看见了,贡乡长亲自过问,还能有他好果子吃?你先去家等着,等会我陪贡乡长过去。

连喜走后,三人这才坐了下来,虞支书扔给项愣一支红杉树,给贡乡长时,贡乡长摆摆手,摸出自己的烟丝包,抽出一张两扁指宽、半拃长的小纸片,捏一小撮烟丝均匀地摊在纸片上,用舌尖在纸沿儿娴熟地舔个来回,一根纸烟就卷好了,掏出火机点燃后深吸一口,很享受的样子。看着这位普天下唯一还抽自卷纸烟的乡长,虞支书想笑,却又不好笑出声。

贡乡长一口接一口地吸烟,接连续了三根,卷第四根时他边卷边说,项愣啊,看你平时蛮机灵的,弄半天你还真是个愣种,你爹你娘给你起这个名字没起错。

项愣心里明镜,刚才贡乡长踹他那几下,架子拉的怪圆乎,那是拉给连喜看的,其实下脚却很轻,他也是就势扑倒,也是扑给连喜看的,算是给连喜转了个面子。但却不明白,贡乡长为啥骂他“愣种”。他直直地盯着贡乡长正在出烟的嘴巴,等着从那里像吐烟雾一样吐出他咋是个“愣种”的答案来。

我问你,从连喜家到虞姬沟桥这几里路之间,路两旁都是啥地儿?

玉米地,还有白芋地、高粱地——乡长,咋啦,你问这做么?

你小子还没过窍?贡乡长手指着门外,眼下路边的玉米棵子一两人高,里头密得撒土不漏,你咋就死脑子一根筋可劲儿在路上跑?想当奥运冠军呐?平时看了那么多头顶白毛巾的武工队钻青纱帐的电影啦电视啊,咋对你就没个启发?你没听那里头唱的“游击健儿,青纱帐里逞英豪”吗?你一头钻进玉米棵子里,黑咕隆咚的他上哪找去?他能跟谁说你睡了他老婆?

虞姬沟村是贡乡长蹲的点,出了恁么大的事,身为一乡之长,不考虑怎么处分项愣,反倒替项愣可惜没一头钻进玉米地,这让虞支书既意外又钦佩。面对这一很可能造成恶劣后果的突发事件,假如换了别的乡干部在虞姬沟村蹲点,他会如临大敌,会毫不含糊地立马召集村部班子成员,研究上报处理意见,一来显示他作为蹲点干部的原则性,二也好撇清与自己不利的责任。眼前的贡乡长绝对不会恁么做。贡乡长对待下属,严起来怒目圆睁活像个霸王,该关怀爱护的时候却又人情味极重,对下属知冷知暖知心。

贡乡长口气果断地说,今夜得把这事了断。项愣,好汉不吃眼前亏,何况你在连喜面前也算不上啥好汉啦,你成了孬蛋一个,到连喜家你得拜倒辕门装孙子,给连喜和他老婆下跪求饶。

项愣说贡乡长,俺都到这步田地,丢人现世了,你叫俺咋着俺咋着。

贡乡长说别急,咱三个得好好合计合计,拿出个双赔的方案。

双赔?虞支书和项愣不约而同地惊问。

对,赔礼加赔款。贡乡长说,如今信息时代,这类花新闻网络传得风快,那些个三流记者都是馋猫鼻子尖,哪有腥味儿往哪钻,没准明后天就会跑到村里暗访,要是被发到网上,瞬间传遍全国,会给虞姬沟村、虞溪乡和全县的声誉带来恶劣影响。到时候项愣职务一撸到底,我和虞支书也得受处分。现在发生这档子事,不放点血你休想摆平。连喜绿帽子戴了,人也丢尽了,不给他点“封口费”,他能咽下这口气?你没见刚才虞支书拽他走时他放下的狠话?只要他两口子接了钱,对外一口咬死没这事,网上就不敢乱发,乡里就不会过问,项愣就能躲过这一劫。

貢乡长,你说得是对,那得……多少钱?项愣抹一把额头的汗粒儿。

最低得两万,少了,也拿不出手哇。

这都小半夜了,到哪借两万块钱去?贡乡长,俺家的情况你和虞支书最清楚,这不是要俺的命吗?项愣额头上的汗珠一拉溜往下淌。

三人闷了一会儿,虞支书说,我倒想起来了,正巧今天俺外甥送钱来,让我帮他买一台大型收割机留秋收挣钱的,钱放在家里还没去信用社存上,要不,先拿两万来应急吧。

贡乡长紧紧攥住虞支书的手,连说谢谢谢谢!项村长,你个王八羔子有救了!稍许,他忽然高抬脚、轻落地走出门,四下里瞅瞅,还朝暗处很响地咳嗽一声,确定院里没人,才回屋把虞支书和项愣揽到一堆,对着他俩的耳朵说,这两万块都压给项愣能把项愣压扁了,也不利于村里工作,我在乡长财政审批一支笔的权限内解决点儿,到时直接下拨到村里,等我下个月领了工资再赞助点儿。这事请二位绝对保密,万一走漏出去,我就别想在虞溪乡待了!

三人来到连喜家时,院门没关死,院里和堂屋都亮着灯。

贡乡长一进屋就和连喜打招呼。虞支书说连喜啊,贡乡长专门来看望你们两口子了。二丫坐在里间床上没出声。连喜给贡乡长和虞支书拉凳子让座,看都不看项愣一眼。贡乡长坐定后,朝项愣干咳一声,项愣像听到发令枪响似的当即跪倒在连喜面前。

连喜不理不睬,他掏出从村部回来时在小卖店特意买的一包红杉树,笨拙地撕开封口,抽出一支双手递给贡乡长,说烟不好乡长你将就。从不吸卷烟的贡乡长毫不推辞地接了下来。连喜喜滋滋的,又抽出一支给虞支书,虞支书说连喜你知道我从不抽烟。连喜就把那支烟像模像样地夹在自己嘴上,发觉过滤嘴弄颠倒了,又掉转一下烟头。贡乡长掏出火机打着,先送到连喜面前,连喜像屁股上被针扎似的嚯地站起,不能不能,乡长你先点,乡长你先点!

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二人的烟点着后,贡乡长吸了两口,说:连喜,你们村长也会抽。

连喜很瞧不起地用眼角斜了斜项愣,真想把他就恁么晾在那儿,不过现在乡长出面了,他不能不给乡长面子。他慢悠悠地用两个指头从烟盒里夹出一支递给项愣:这是乡长让俺给你的!连喜接过贡乡长递给他的火机打着,却让火苗在自己眼前就那么竖着,项愣只好凑上来,吸着,屁股顺势就坐到地上了。

贡乡长说,连喜,你和弟妹都是村里老辈子们夸不够的一对好年轻人,刚才在村部你都亲眼看见啦,项村长我打也打了骂也骂了,我和虞书记又专门带他来给你和弟妹赔礼。你和弟妹看能不能原谅他的一时糊涂,给他个改过自新的机会。再说了,这事要是传扬开来,项村长咱就瞎子放驴随它去啦,坏了你和弟妹一世的名声可是大事。从明天起,就当这事没发生过,咱邻居还是好邻居。

这样的场面这样的效果,是连喜事先做梦都不曾料到的。一乡之长亲自登门来看望他们,别说在虞姬沟,就是全乡又有几家平头百姓能享受得到?他把刚吸了几口的烟很大气地顺手丢在脚地,不假思索地表态说:行!可话一出口,连喜却迟疑了,好像又后悔了,好像心里还有什么话。他朝里间伸长脖子喊:二丫,那件事……你说,还是俺说?

二丫:还是你说吧,俺咋张得开口提那事!

贡乡长虞支书项愣你看我我看你,连喜两口子在演双簧哩!那话的意思已经再明白不过,到了这个火候上,女人家张不开口而推给男人张口的,不是摊牌讲价要补偿,还能有啥?

贡乡长又朝虞支书干咳一声,虞支书将两沓票子恭恭敬敬捧到连喜面前,连喜,这是项村长给你的“精神损失补偿费”,两万,你过过数。

连喜一下子呆住:精、精、精啥补偿费?

贡乡长赔着笑,连喜,收下吧,这是你和弟妹应该得到的补偿。

他扭头瞥一眼那个儿时的伙伴,那次他们一起去栗园偷栗子吃,被看园人发觉了追上来,他让连喜先跑,自己被看园人逮到后踢得在地上滚来滚去……此时,他也是一副乞求连喜收下的眼神。

听了虞支书的详细解释后,连喜才弄清原由。原由弄清了,连喜的心却凉了:今晚,在贡乡长和虞支书面前,一直低声下气的是俺连喜,现在咋变成他们了?都盼着俺收下那两万块钱,好像俺要是不收,他们心里就不踏实。眼下堂屋里这四个男人,他们仨都是官儿,只俺一个小百姓,偏偏就俺这个小百姓心里不虚,你看他们一个个那熊样,真让人瞧不起,好像他们的命运、官运就攥在俺的手心里似的!连喜扫他们一眼,耸耸肩,说话的声调也一改往常:

虞书记,贡乡长,你们误会了,俺要是动那歪心思,早把项愣堵屋里让他写保证打欠条了。是俺一时气晕了头,不该把他追到村部。都是庄亲庄邻的,谁能保证一辈子不做一次糊涂事?项愣犯了错,虽说他错在先,可俺和二丫不能跟着也往下错啊,俺和二丫要是接下这两万啥补偿费,那丢人才丢大了呢,做人才做瞎了呢,俺两口子明天还能走出家门,还能有脸再见全村的老少爷们?

这时,里间传出二丫的声音:连喜,那钱脏!你要是接下,俺明天就跟你打离婚,狗娘养的才不离!

连喜两口子的态度,把三个乡村干部都弄傻了。环顾这空荡荡的三间小瓦屋,一台旧电视,恁么寒碜的穷家破檐正需用钱啊,对他们来说,收下这两万块钱是天经地义合情合理的,普天下出了这种事不都是用钱摆平的吗?可他们送的这钱硬是送不出去,若不是这小两口的脑子全都进水了,还有啥理由可以解释?

贡乡长说连喜,你讓我一头雾水,刚才你和弟妹想说的……不是补偿的事?

连喜说,没想到乡长你也有想歪的时候。俺从村部回来告诉二丫,等会乡长要来看你,二丫说乡长来俺家一趟不容易,到时正好把咱们的事跟乡长谈谈吧,看乡长能有什么好办法。连喜把脸转向里间,二丫,还是你出来和贡乡长谈谈吧。

出现在房门口的二丫,趿拉一双红底绣花小拖鞋,花裤衩,短背心,白生生的脸蛋上两只清亮亮的黑豆眼,浑身鼓鼓凹凹,裸露的皮肤比虞姬沟黑土地里刨出的白芋还白,她把身子大大方方地挨在房门边上,丝毫没有奸情败露后女人的那种羞于见人或寻死觅活状。第一次见二丫,就让贡乡长产生了好感美感认同感,甚至还有点莫名的兴奋冲动欲望。

二丫说,贡乡长,今晚俺就不瞒你了,不怕你笑话,俺不能生养,连喜他娘隔三差五就来俺家,摸摸俺这地方(她指指小肚子),看有没有动静。逢人就数落俺,说俺过门几年了光蹲空窝不下蛋,光蹲空窝不下蛋!说她就连喜一个独蛋子,他们家的香火要断在俺这个小女人手里了。

贡乡长问,谁说你不能生养?有何凭据?

二丫的脸微微泛红,是乡计生办在集中育龄夫妇体检时告诉俺的,连喜检查没问题,是俺……通向着床的那条道儿……有点不大通畅。

贡乡长说:这我懂!你那地儿叫——“输卵管狭窄”。

二丫一惊,傻傻地望着贡乡长,乡长你说啥?俺这地儿输卵管狭窄?

我分管恁么多年计划生育,这点经验还是有的。贡乡长说,输卵管窄点怕啥?这又不用跟大部队过敌人封锁线似的,只要漏针鼻儿大点缝隙,蹿过去三两个精子和卵子交上火,就妥了。弟妹你放心,我在虞姬沟蹲点,你们育龄妇女孩子生多了是我的失职,肚子鼓不起来同样是我的失职。县中医院妇产科有个医生,是你嫂子的表姐,专治不孕不育,人称“送子观音”。我帮你联系,你俩明天就去找她,保证让你三个月内怀上。

二丫说乡长啊,你今晚给俺家带福气来啦。你能让俺怀上,连喜他娘的那张嘴就堵住哩。乡长,你一定要让俺这肚子争气,快点儿鼓起来啊!

贡乡长连连点头,看连喜喜得嘴咧得跟裤腰似的,他不忘此行的使命,抓住时机给连喜打预防针:连喜,从明天起,任谁来找你了解今晚的事,你可要——

没等贡乡长把话说完,连喜脖子一拧打断说,乡长你放心,你三位领导的心思俺明白,谁敢来找俺了解今晚的事,俺和二丫骂他狗血喷头祖宗八代翻身打滚炒泥鳅!——嘿嘿,贡乡长,你当俺连喜憨瓜啊,会把屎罐子往自己头上扣?

连喜两口子送他们三人出了堂屋朝院门口走去时,二丫有意和贡乡长走得很近。灯光下,二丫一双小拖鞋呱嗒呱嗒,小圆腚一扭一扭,短背心里一对圆鼓鼓的乳房惊惊乍乍蹿蹿跳跳。贡乡长感叹,他办公室宣传板上那对大奶子和二丫的就没法比了。二丫像是不经意地碰了下贡乡长的胳膊,有点迷醉地望着那张男人味十足的毛胡脸(虞姬沟人称此种脸型为“美哉霸王脸”),声音低得只有贡乡长能听见:

乡长,你咋知道俺这地儿的输卵管狭窄?

责任编辑/董晓晓

狭窄因素 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年6月~2012年6月在第二炮兵总医院心血管内科行冠状动脉造影确诊冠心病 (至少1支冠状动脉狭窄率≥50%) 的患者1421例, 其中男1081例, 女340例, 平均年龄 (61.9±10.38) 岁, 均行下肢动脉CT血管成像 (computed tomography angiography, CTA) 。按CTA结果, 将至少1处病变血管直径狭窄率≥70%定为狭窄组, 其余为对照组。

注:1 mm Hg=0.133 k Pa

注:PCI:经皮冠状动脉介入治疗

1.2 方法

采用64排螺旋CT扫描 (Light Speed VCT, GE公司生产) , 经肘正中静脉以高压注射器注入碘佛醇 (320 mg/m L) 100 m L, 流率4 m L/s, 采用自动触发扫描, 扫描范围自腹主动脉下端水平至足尖, 图像重建层厚1.25 mm, 数据传输至AW4.4图像后处理工作站, 采用多平面重组 (multi-planar reformation, MPR) 、容积再现 (volume rendering technique, VRT) 、最大密度投影法 (maximum intensity projection, MIP) 等进行血管重建, 由影像科医师确定病变部位及狭窄程度。观察部位为双侧髂总动脉、髂外动脉、股浅动脉、腘动脉, 计算血管直径狭窄率。

1.3 评价指标

登记年龄、性别等基线资料及待选危险因素:高血压、糖尿病、吸烟史、饮酒史、既往经皮冠状动脉介入治疗 (percutaneous coronary intervention, PCI) 史、心肌梗死病史、高血压家族史、冠心病家族史, 并记录房颤史、间歇性跛行、收缩压、舒张压、糖化血红蛋白、红细胞计数、血小板计数、血肌酐、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白等。

1.4 统计学方法

将资料汇总后, 使用Epi Data 3.1软件录入数据, 采用统计软件SPSS 17.0对数据进行分析, 正态分布的计量资料以均数±标准差 (x±s) 表示, 两独立样本的计量资料采用t检验;计数资料以率表示, 采用χ2检验。采用二分类变量Logistic回归对相关因素进行分析。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组基线资料和临床特征情况比较

狭窄组626例, 占44.05%, 男494例, 女132例, 男女比例为3.74∶1;对照组795例, 男587例, 女208例, 男女比例为2.82∶1。与对照组比较, 性别、收缩压、三酰甘油、心肌梗死病史在两组患者中差异有统计学意义 (P<0.05) 。两组年龄、吸烟史、饮酒史与对照组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1、2。

2.2 冠心病合并下肢动脉狭窄的二分类Logistic回归分析

应用二分类Logistic回归分析冠心病合并下肢动脉狭窄的相关危险因素, 引入4个自变量 (性别、收缩压、三酰甘油、心肌梗死病史) , 采用偏最大似然估计前进法 (forward LR) , 结果显示, 性别 (OR=1.337, 95%CI 1.039~1.721, P=0.024) 、收缩压 (OR=1.014, 95%CI 1.009~1.020, P=0.000) 、三酰甘油 (OR=1.190, 95%CI 1.055~1.341, P=0.005) 、心肌梗死病史 (OR=1.463, 95%CI1.088~1.966, P=0.012) 均为冠心病合并下肢动脉狭窄发病的独立危险因素。见表3。

3 讨论

下肢动脉狭窄的发病率各家报道不一, 一般在4.3%~57.0%[2], 15%~20%的下肢动脉狭窄患者发展为严重肢体缺血[3]。此外, 该类患者尤其是男性患者, 同无下肢动脉狭窄人群相比, 5年内死亡风险较高, 死亡率分别为男性31.0%, 女性27.4%[4]。本组研究对象全部为已确诊冠心病患者, 结果显示下肢动脉狭窄的发病率为44.05%, Logistic回归分析显示, 性别因素与冠心病合并下肢动脉狭窄相关 (OR=1.337, 95%CI:1.039~1.721, P=0.024) , 与国内外研究结果一致。

高血压是冠心病和脑卒中的重要危险因素, 收缩期高血压比舒张期高血压及收缩期和舒张期血压同时升高更能增加冠心病、脑卒中和终末肾病的罹患率和死亡率[5], 大动脉硬化尤其是主动脉自身顺应性降低, 弹性扩张能力下降, 致使收缩压得不到缓冲而明显升高, 从外周返回的主动脉压力波增高使收缩压峰值增高也是收缩压升高的重要原因[6], 本研究中, 两组病例收缩压比较差异有统计学意义 (t=4.693, P<0.05) , 舒张压比较差异无统计学意义, 显示收缩压升高在冠心病患者中合并下肢动脉狭窄起到重要作用。

本研究显示, 既往心肌梗死病史与冠心病合并下肢动脉狭窄相关 (OR=1.463, 95%CI:1.088~1.966, P=0.012) , 既往心肌梗死患者心血管疾病危险因素多, 年龄偏大, 左室射血分数和肌酐清除率相对较低[7], 这些临床特点均可能影响临床预后。

脂类代谢紊乱与动脉粥样硬化性疾病密切相关, 本研究发现冠心病患者中合并下肢动脉狭窄与无下肢动脉狭窄患者之间总胆固醇和低密度脂蛋白的水平差异无统计学意义。研究显示, 在35~64岁中国人群中, 三酰甘油是急性冠心病事件发病的独立危险因素, 从三酰甘油≥1.15 mmol/L开始急性冠心病事件的发病危险即升高[8]。Jensen等[9]分析了20 291名年龄40~69岁人群的临床资料后发现, 高龄、糖尿病、心绞痛、三酰甘油升高、体重指数升高均与严重肢体缺血密切相关, 本研究亦提示三酰甘油升高为冠心病合并下肢动脉狭窄的危险因素之一。

Sigvant等[10]发现, 多数踝臂指数 (ABI) <0.9的患者并无间歇性跛行症状, 大约只有7.2%的男性和6.5%的女性患者存在间歇性跛行。本研究狭窄组人群中自诉有间歇性跛行症状者仅为14例, 占人群总数的2.23%, 低于既往研究结果, 可能与老年患者活动量小、症状隐匿有关。动脉粥样硬化性血管病变主要分布于主动脉、髂动脉、浅表的股动脉, 而糖尿病血管病变则主要累及膝以下胫腓动脉等细小动脉[11], 糖尿病作为心血管疾病危险因素在本研究两组间无统计学差异, 可能与本研究观察的靶血管病变主要为股腘动脉有关。吸烟史等其他各危险因素在本研究中差异无统计学意义可能与单中心样本局限有关。

摘要:目的 探讨冠心病患者合并下肢动脉狭窄的危险因素。方法 选取2009年6月~2012年6月在第二炮兵总医院心血管内科确诊冠心病患者1421例, 均行下肢动脉CT血管成像 (CTA) ;根据CTA结果, 将至少1处病变血管直径狭窄率≥70%定为狭窄组 (n=626) , 其余为对照组 (n=795) 。比较两组患者的临床特征, 采用二分类变量Logistic回归筛选冠心病患者发生下肢动脉狭窄的危险因素。结果 冠心病患者中下肢动脉狭窄的发病率为44.05% (626/1421) 。两组性别、收缩压、三酰甘油、心肌梗死病史差异有统计学意义 (P<0.05) , 两组年龄、吸烟史、饮酒史比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。二分类Logistic回归显示, 性别 (OR=1.337, 95%CI 1.039~1.721, P=0.024) 、收缩压 (OR=1.014, 95%CI 1.009~1.020, P=0.000) 、三酰甘油 (OR=1.190, 95%CI 1.055~1.341, P=0.005) 、心肌梗死病史 (OR=1.463, 95%CI 1.088~1.966, P=0.012) 均为冠心病合并下肢动脉狭窄发病的独立危险因素。结论 冠心病合并下肢动脉狭窄发病与多种独立危险因素有关, 采取相应措施可降低冠心病患者合并下肢动脉狭窄发病率。

颈动脉狭窄的预防 篇4

干预颈动脉狭窄带来的好处

近几年,我国专家在脑中风筛查及干预试点中发现,许多病人由于颈动脉狭窄引致的中风体征,如肢体活动障碍、失语、听力减退甚至丧失、视网膜或黄斑病变以及视力明显下降等,在颈动脉狭窄解除后,均得到了明显改善或恢复。核磁共振脑灌注显像上更是可以清晰地反应出缺血灌注区域在解除颈动脉狭窄后,重新恢复灌注的影像。

通过对颈动脉状况的筛查,既可对狭窄不甚严重的患者及早给予行为指导或药物干预,延缓其进展,又可对狭窄严重的患者采取手术或介入治疗,去除其病因,减少卒中的发生。

颈动脉内膜切除术属于预防性手术,施行手术后,可以大大降低患者中风几率。据国外权威数据显示:有症状的同侧颈动脉狭窄到70%以上的患者,如不进行手术,两年内中风的发生率超过25%,而施行手术后,这个数字则降低到不到10%。

颈动脉筛查方法简便

颈动脉筛查的方法比较简便,是一种非创伤性且费用不高的检查。一般使用颈部B超检查,就可发现绝大部分狭窄患者并判定其狭窄程度;狭窄严重的患者通过颈部听诊就可发现。

进一步的检查可以进行CT血管造影和核磁共振检查,或直接进行血管造影,以便明确狭窄的程度、范围。还可对斑块的性质进行判别,早期发现不稳定的斑块,及时处理,预防更严重的血管事件或卒中的发生。

高危人群更应接受颈动脉筛查

颈动脉狭窄的主要危险因素有:高血压、血脂紊乱、高血糖、长期吸烟史、长期大量饮酒、肥胖等。颈动脉狭窄的危险因素也是卒中发生的危险因素,这说明颈动脉狭窄和卒中之间的密切关系。

过去严重颈动脉狭窄几乎都在60岁以上,但近年来40多岁乃至年纪更轻的患者越来越多。这可能与高血压、糖尿病、动脉硬化年轻化有关,与情绪、生活和工作压力也有密切关系。因此,45岁以上,具有以上两项危险因素者应接受颈动脉筛查。

颈动脉狭窄如何预防

对于存在颈动脉硬化或狭窄甚至闭塞,有卒中危险的患者,降糖、调脂、降压是重要的预防措施;同时,要治疗原发病,控制肥胖、酗酒、抽烟等危险因素,同时进行抗血小板治疗,预防血栓形成。

颈动脉狭窄的主要原因是动脉硬化,因此防止或延缓动脉血管硬化、老化最为关键。包括:清淡饮食,多吃水果蔬菜,尽量少吃油腻食物;积极活动锻炼身体,不吸烟;积极控制好血压、血糖及血脂水平;在医生指导下服用少量阿司匹林等。

狭窄因素 篇5

1 资料与方法

1.1 资料

选择2010年1月至2010年7月入住神经内科的患者80例, 入选者均为经颅脑CT证实为陈旧性腔隙性脑梗死、经颈部彩色超声证实为颈动脉狭窄者。年龄40~80岁, 中位年龄65岁。入院前2周内服用血管紧张素转换酶抑制剂、抗氧化剂、降血脂药物等可能影响血浆ADMA水平等药物者以及心、肝、肾慢性疾病者均未纳入研究范围。均排除急性脑梗死及大面积脑梗死。

1.2 检测方法

在患者入院第2天早晨空腹取静脉血3m L, 肝素抗凝, 低温 (0~4℃) 冰箱中静置1h后, 4℃下3000r/min离心10min, 收集上清夜, 置-20℃冰箱保存, 血浆ADMA含量测定采用ELISA法。颈动脉狭窄程度判断方法:在最大斑块位置以 (1-残留血管截面积/血管的截面积) ×100%来判断。

1.3 统计学方法

采用统计软件SPSS13.0进行分析, 计量资料以均数±标准差 (χ—±s) 表示, 血浆ADMA浓度与颈动脉狭窄高危因素采用Pearson相关分析, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

Pearson相关分析显示ADMA与颈动脉狭窄率、SBP、FBS、TC和LDL-C正相关;与年龄、BMI、DBP、TG、HDL-C无相关性, 见表1。

注:与对照组比较, *P<0.05, **P<0.01

3 讨论

非对称性二甲基精氨酸 (asymmetric-dimethylarginine, ADMA) 可竞争性抑制内源性一氧化氮合酶 (eNOS) , 致使一氧化氮 (NO) 活性降低、合成减少, 因此被称为内源性一氧化氮合酶抑制物。ADMA在冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭、高脂血症、高血压以及高同型半胱氨酸血症等多种疾病都存在ADMA增加[1], 提示ADMA可能是导致血管内皮功能失调的一个重要危险因子[2]。ADMA竞争性抑制NO, 其水平的升高可导致血管内皮细胞产生的NO含量明显下降, 进而引起血管内皮功能障碍, 白细胞和单核细胞在血管壁黏附、血管平滑肌细胞增殖、血小板聚集、血栓形成, 进而促进动脉粥样硬化。

颈动脉粥样硬化斑块及狭窄有很多常见高危因素, 研究表明高血压、高血糖、高脂血症、肥胖及高龄等都是颈动脉粥样硬化斑块及狭窄的常见高危因素。Delcker对颈动脉粥样硬化斑块进展情况进行了数年的随访后, 发现血压增高是导致动脉粥样硬化斑块进展的重要的危险因素。有研究证实糖尿病患者颈动脉内中膜厚度明显高于正常人群。另有研究报道彩色多普勒超声检查发现有颈动脉粥样硬化斑块的患者其三酰甘油、胆固醇水平明显升高, 差异有统计学意义。本研究结果显示与SBP、FBS、TC和LDL-C正相关;与年龄、BMI、DBP、TG、HDL-C无相关性。因此表明ADMA与血压、血糖、血脂已经证实的颈动脉狭窄的危险因素正相关, 一起参与了颈动脉粥样硬化的发生发展。

摘要:目的 探讨血浆非对称性二甲基精氨酸 (ADMA) 水平与颈动脉狭窄高危因素之间的关系。方法 选择均经颈部彩超证实为颈动脉狭窄者90例。其年龄在40~80岁之间。入选者均排除心、肝、肾慢性疾病。入院前2周内服用血管紧张素转换酶抑制剂、抗氧化剂、降血脂药物等可能影响血浆ADMA水平等药物者均未纳入研究范围。受检者采用ELISA法定量测定血浆ADMA含量, 采用全自动生化分析仪测定血糖、总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 。袖带加压法测量各研究对象血压, 并测量身高体质量。结果 Pearson相关分析显示ADMA与SBP、FBS、TC和LDL-C正相关。结论 ADMA与血压、血糖、血脂已经证实的颈动脉狭窄的危险因素正相关, 一起参与了颈动脉粥样硬化的发生发展。

关键词:非对称性二甲基精氨酸,颈动脉狭窄

参考文献

[1]刘晓.非对称性二甲基精氨酸与血管内皮功能不全的研究进展[J].中国医师杂志, 2006, 8 (5) :715-716.

狭窄因素 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料

2010年3月—2010年10月在山西医科大学第一医院心血管内科住院行冠脉造影患者416 例, 经冠脉造影确诊冠心病294例, 非冠心病122例。纳入标准:第一次新入院疑似冠心病患者;临床病史为本人提供并且资料完整;未进行过冠心病一、二级预防干预;既往无冠状动脉介入治疗或冠状动脉搭桥术患者。排除标准:有严重感染;严重肝肾功能损害;恶性肿瘤或血液疾病;全身系统免疫系统疾病、结缔组织疾病患者。

1.2 方法

1.2.1 危险因素确定

高血压病诊断采用中国高血压防治指南 (2005 年修订版) 标准[2], 收缩压≥140 mmHg 和 (或) 舒张压≥90 mmHg, 或既往有明确高血压病病病史。2 型糖尿病诊断采用2007 年中国2型糖尿病防治指南标准, 为餐后8 h 空腹静脉血糖≥7.0 mmol/L 和 (或) 葡萄糖负荷2 h 静脉血糖或随机血糖≥11.1 mmol/L 或有明确2型糖尿病病史。血脂异常采用2007 年中国成人血脂异常防治指南标准[3]:总胆固醇 (TC) >5.18 mmol/L, 低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) >3.37 mmol/L 为增高, 高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) <1.04 mmol/L 为降低, 三酰甘油 (TG) >1.7 mmol/L 为增高。

1.2.2 冠脉造影操作

选择常规经股动脉或桡动脉途径, 左冠状动脉至少投照4 个体位, 右冠状动脉至少投照2 个体位, 必要时加其他体位。结果评定标准:根据美国心脏病协会的标准, 冠脉狭窄程度为狭窄部位与临近正常管径比较管径减少百分比。冠脉造影术是临床上判断冠状动脉病变, 并确定其部位和程度的比较可靠方法[4]。

1.2.3 Gensini 积分[5]

根据狭窄程度评估积分:≤25%狭窄计1 分;25%~50%狭窄计2 分;50%~75%狭窄计4 分;75%~90%狭窄计8 分;90%~99%计16 分;99%~100%狭窄计32 分。根据病变部位不同, 求出单处病变积分与系数乘积: 左主干病变×5;前降支近段×2.5;前降支中段×1.5;回旋支开口处×3.5;回旋支近段×2.5;左室后侧支×0.5;前降支第一对角支、第二对角支、心尖部、回旋支的钝缘支、远段、右冠状动脉近段、中段、远段、后降支×1。将以上积分求和, 为每位患者的Gensini总积分。

1.3 统计学处理

应用SPSS 13.0 统计软件进行处理, 计数资料以例数 (百分数) 表示, 计量资料采用均数±标准差 (x¯±s) 表示, 组间比较用t检验分析。

2 结 果

2.1 临床危险因素

高血压病患者328 例 (78.8%) , 2 型糖尿病患者76 例 (18.3% ) , 血脂异常患者62例 (14.9%) , 男性246例 (59.1%) , 吸烟200例 (48.1%) 。

2.2 相关性分析

将参选病例以Gensini 积分方法对冠脉病变进行积分后。通过单因素相关性分析结果显示, 有危险因素组与无危险因素组之间的Gensini 积分有统计学意义 (见表1) 。

3 讨 论

高血压、血脂异常、糖尿病、年龄、吸烟及性别等是冠心病发病的危险因素。经血管超声证实, 高血压等危险因素与动脉粥样斑块负荷程度也呈独立正相关[6] 。本研究中有危险因素组与无危险因素组之间的Gensini 积分有统计学意义, 进一步佐证冠心病危险因素是冠状动脉狭窄的独立危险因素, 也对冠心病与冠状动脉狭窄程度间的相关性作出了证实。之后研究将需要针对各危险因素与冠状动脉狭窄程度的量化研究。

高血压、血脂异常、糖尿病、男性及吸烟是冠状动脉病变程度的独立危险因素, 并且在一定程度上可以作为冠脉造影术前判断冠状动脉病变狭窄程度的指标。

参考文献

[1]Khot UN, Khot MB, Bajzer CT, et al.Prevalence of conventionalrisk factors in patients with coronary heart disease[J].JAMA, 2003, 290 (7) :898-904.

[2]中华人民共和国卫生部高血压联盟.高血压防治指南[M].北京:人民卫生出版社, 2006:4.

[3]中国成人血脂异常防治指南制订联合委员会.中国成人血脂异常防治指南[J].中华心血管病杂志, 2007, 35 (5) :390-409.

[4]Dewood A.Reporting systemon patients evaluatedfor coronary ar-tery disease[J].Circulation, 1975, 51 (1) :40.

[5]Gensini GG.A more meaningful scoring systemfor determiningtheseverity of coronary heart disease[J].AmJ Cardiol, 1983, 51 (5) :606.

狭窄因素 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

腰椎间盘突出椎管狭窄症23例, 其中L4、5间盘突出17例, L5S1间盘突出6例, 年龄20~51岁, 所有病例都经CT扫描确诊, 都有明显的临床症状, 且症状与检查体征相符。

临床分型:全组患者中, 其中腰椎间盘突出单侧型18例, 腰椎间盘突出偏中央型5例, 椎管狭窄均被鉴定为退变型。

就诊时症状:疼痛分级 (Robinson) , 重度4例、中度10例、轻度9例, 日本骨科协会下肢运动功能评分分级:3级2例、2级11例、1级10例。截瘫指数3.8 (2~6) 。

1.2 手术方法

术前明确定位突出间盘, 在腰麻、局麻下都可进行, 采用后方入路, 患者侧卧, 患侧在上, 同时, 也可经腰正中切口, 采用俯卧位, 露出病变间隙的上下椎板, 部分切除上、下椎板、切除黄韧带以及上、下关节突的内1/3, 显露椎间隙并找出突出的间盘, 彻底切除。术中如发现患者患有综合性椎管狭窄, 必须作全椎板摘除, 尽量减压, 尽量保留上下关节突的完整性, 以保持脊柱的稳定性。

1.3 术后处理

要求患者术后24h后, 务必坚持做直腿抬高锻炼, 这样会使硬脊膜和神经根在椎管和神经根管内移动, 此时, 内服氟美松, 加快神经根水肿消失, 预防粘连性神经根炎和粘连性硬脊膜炎。氟美松服用方法:第1、2天0.75mg, 3次/d, 第3、4天0.75mg, 2次/d, 第5、6天0.75mg, 1次/d, 第7、8天0.5mg, 1次/d, 第9、10天, 0.25mg, 1次/d, 第11天停止服用。12~14d开始拆线, 必须坚持进行直腿抬高锻炼, 且训练时间要达到14d。

1.4 疗效评价

根据中华人民共和国卫生部1992年2月颁发的《病种质量控制标准》规定[2], 分为治愈、好转、未愈、死亡。

1.5 统计学方法

所有数据均采用SPSS13.0统计软件包进行处理, 评分数据以均数±标准差表示, 定量资料用t检验进行组间显著性测试, 定性资料用χ2检验比较, 检验水准定为P<0.05。

2 结果

对全组患者进行6个月~10年的随访, 平均43.2个月, 全组病例治愈率为100%, 经多年随访, 还没有腰椎不稳症状发生。未愈为0;病死率亦为0。术后疼痛分级:无疼痛10例, 中度疼痛1例, 轻度疼痛4例;运动能力分级:4级2例、3级7例、2级3例、1级3例, 平均截瘫指数2.1 (0~5) 。术前术后对比, 采用Wilcoxon秩和检验分析, 术后疼痛感明显减轻 (P<0.001) , 活动能力增强 (P=0.003) , 截瘫指数下降 (P=0.002) 。年龄、病程以及狭窄节段的数目都有可能对手术效果又影响, 现在, 对这3个因素进行偏相关分析。结果:病变节段数以及患者年龄都对手术疗效无影响, 而病程长短的不同对术后疗效有影响, 说明病程长短与截瘫指数的降低明显相关 (表1) 。

注:*病程长短与术后截瘫指数呈正相关, P<0.05

3 讨论

腰椎间盘突出症的内在因素主要是腰椎间盘本身的退变、椎间盘先天缺陷, 即椎间盘在发育成熟之后, 血液循环能力逐渐下降, 修复能力变差, 退变产生后, 修复能力更差[3]。其次, 椎间盘后外侧的纤维环较薄弱, 而后纵韧带对纤维环的加强作用明显降低。外在因素主要是外伤、劳损等。主要的变化:纤维环的破裂以及由髓核突出而产生的挤压和刺激[4]。腰椎管狭窄一般为由腰椎管因退行变引起发生纤维性结构或骨性异常, 导致管腔狭窄, 从而压迫马尾神经或神经根发生症状。由此可看出, 腰椎管狭窄和腰椎间盘突出的病理是相同的, 二者合并率发生较高的原因。胸椎管狭窄症经手术治疗后, 体征和症状明显改善, 均可获得较好的治愈率[5]。比较全组术前、后的疼痛感、活动能力及截瘫指数, 术后, 疼痛感得到减轻, 活动能力的明显增强, 截瘫程度显著降低 (P<0.001) 。但是, 手术后, 患者病情可能更加恶化。这与该手术的一个特点有关, 那就是手术对脊柱破坏性较大, 继而引发脊髓损伤。本试验中, 操作轻柔, 在减压的同时尽可能地保留脊柱的完整、稳定, 从而减轻粘连的程度, 尽量避免了脊髓继发损伤[6]。综上所述, 据术前、后的对比, 病程长短能明显影响术后疗效, 病程长短与截瘫指数的下降明显相关。然而, 患者年龄及病变节段数目则对手术疗效无影响。故腰椎间盘突出症及胸椎管狭窄患者应及早进行手术, 不必考虑病变节段数目、年龄等因素对手术预后的影响。

摘要:目的 探讨影响腰椎间盘突出症并椎管狭窄手术后并发症的相关因素, 为临床治疗提供评价资料。方法 回顾性分析本院于2005年3月至2010年12月收治入院并在本院进行手术的23例腰椎间盘突出症及椎管狭窄患者。经6个月~10年随访, 平均43.2个月。对比手术前后疼痛、日常活动及截瘫指数, 并用Wilcoxon秩和检验和偏相关分析年龄、狭窄受累节段数及病程对胸椎管狭窄预后的影响。结果 统计学分析显示, 手术后患者疼痛分度、活动分极和截瘫指数较手术前明显改善 (P<0.01) ;在年龄、狭窄受累节段数及病程等3个因素中, 只有病程长短与术后截瘫指数评分明显相关 (P<0.05) 。结论 胸椎管狭窄早期手术直接解除脊髓压迫可获良好疗效;病程影响胸椎管狭窄的预后, 而年龄和受累节段数对预后的影响无明显关联。

关键词:腰椎间盘突出症,椎管狭窄,并发症

参考文献

[1]杨兆新, 杨兴安, 许永健.腰椎间盘突出症及腰椎管狭窄症术后的功能锻炼[J].颈腰痛杂志, 2009, 30 (4) :373-374.

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狭窄因素 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2011年2月-2012年2月实行的冠状动脉支架植入术后实行冠状动脉造影的患者98例作为研究的对象,其中男77例,女21例,年龄49~77岁,平均(60.25±11.52)岁。全部患者都在本院实行了冠状支架植入手术。

1.2 方法

依据相关标准办法,对全部的患者进行冠脉内支架手术,并在手术之后都给予75 mg的氯吡格雷(如果所植入的是裸支架,那么就服用3个月,如果植入的是药物支架,那么就服用9~12个月)、100 mg的阿司匹林等,对患者进行药物规范治疗。

1.3 判断标准

残余狭窄小于等于30%,没有发生急性的并发症,且前向血流分级TIMI为Ⅲ级,表示手术成功。判断再狭窄的标准:患者在实行冠脉造影之后,得到的管腔内径与上一次实行介入治疗之后的管腔直径丧失情况相比较,要在50%以上时,则说明为再狭窄。

1.4 统计学处理

使用SPSS 18.0统计软件进行分析。其中对单因素进行分析,计量资料用表示,比较采用t检验,样本无法达到正态的分布下,检验用;计数资料采用字2检验,采取Logistic多因素分析进行回归的分析,对其相对危险度(RR)以及95%可信限进行计算,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 患者临床资料的单因素分析情况

本次研究中的98例患者,没有再狭窄的有71例,占总数的72.45%,有再狭窄的27例,占总数的27.55%,将患者的各项资料作为再狭窄的危险因素并对其分析,其中主要包括患者的年龄、性别,有无糖尿病、高血压,是否有吸烟(假使患者支架植入后戒烟,那么就将其划到无吸烟的一组)、喝酒(假使患者支架植入后戒酒,那么就将其划到无饮酒的一组),患者在实行第二次冠脉介入治疗之前的体重情况、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TG),对患者的访问时间以及患者的高密度脂蛋白(HDL)等因素。在进行单因素分析时发现,药物支架组的再狭窄率比示裸支架组低,见表1。对于在狭窄组与物再狭窄组而言,以上所提及的危险因素没有差异,无统计学意义,见表2。

2.2 Logistic多因素对支架内再狭窄进行逐步性的回归分析

分析表明再狭窄的发生和患者吸烟与否、是否患有糖尿病、在进行第二次的冠脉介入治疗之前LDL-C的水平有关系,即正相关,和支架是药物涂层与否成负相关,见表3。

3 讨论

对于支架内再狭窄的预测因素,早期的一些研究已经指出。Abizard等[3]在对接受支架植入术的954例患者依据非糖尿病、胰岛素依赖性糖尿病以及非胰岛素依赖性糖尿病德国情况进行比较分析,相对于“靶病变血管重塑”而言,胰岛素依赖性糖尿病的比例为28%,非糖尿病是16.3%,非胰岛素依赖性糖尿病是17.6%,胰岛素依赖性糖尿病明显高于其他两者。而Feo Ia等[4]在对支架植入手术的糖尿病患者进行对照并分析,认为最小管腔的直径较小时,将会使得内皮增生增加。Nishio等[5]在进行110例非选择性患者的logistic多因素分析时发现,再狭窄的危险因素之一就是糖尿病,其危险度为1.92,95%的可信限为25~2.95。在本次研究当中,通过对患者进行logistic多因素的回归性分析,对上述中的结果进行验证,并再次肯定糖尿病患者是支架内再狭窄的高发人群。

Sahara等[6]在对弥散型ISR以及局灶型ISR进行比较时,得出吸烟者比率是在76%~85%左右。在本次研究当中得出,不吸烟的患者要比吸烟患者出现ISR的危险性要低,并且将进行支架手术之后要戒烟的患者划分到不吸烟组中,说明在手术之后戒烟能够有效的避免会减少再狭窄的出现。

笔者通过研究发现药物支架与裸支架相对比,前者能够明显的改善再狭窄的情况,能够有效的避免该情况的发生。Aoki J等人对糖尿病患者裸支架植入或者是在药物支架植入之后的1年的实际情况进行比较,发现后者的再血管化率明显比前者的要低,其危险度是0.40[7]。一些患者实行支架植入,且自身伴有糖尿病,那么使用药物支架的效果会更好。在一次关于双盲安慰剂与他汀延缓斑块相对照的生长评估研究当中,对221例患者进行PTCA术后的分析,而对另一组患者使用安慰剂,在2年之后对其中有178例患者的进行冠状动脉造影,发现使用安慰剂的患者再狭窄发生率达到了38%,而使用普伐他汀患者的发生率是17%[8]。在本次研究中得出低密度脂蛋白是造成冠脉支架内再狭窄的一个预测因素,在支架手术之后的低密度脂蛋白水平控制的程度将会对冠状支架内再狭窄的发生率产生直接的影响[9]。

本次研究发现,糖尿病患者在进行支架术后极易出现再狭窄的症状,为避免或减少该症状,可以使用药物支架[10]。对LDL-C的水平进行控制并戒烟能够有效的控制支架植入术后出现支架内再狭窄的发生。

摘要:目的:探讨冠状动脉支架植入术后支架内再狭窄发生的危险因素。方法:选取本院2011年2月-2012年2月实行的冠状动脉支架植入术后施行冠状动脉造影的患者98例作为研究的对象,并对其临床资料进行回顾性分析。使用Logistic多因素对其进行逐步的分析。结果:分析表明再狭窄的发生和患者吸烟与否、是否患有糖尿病、在进行第二次的冠脉介入治疗之前LDL-C的水平有关系,即正相关,与之相对应的危险度是12.45、11.45及5.62,同时与支架是否为药物涂层成负相关,其危险度为0.02。结论:糖尿病患者在进行手术之后极其容易发生支架术后再狭窄的症状,为避免或减少该症状,可以使用药物支架。对LDL-C的水平进行控制并戒烟是支架植入术后患者避免支架内再狭窄的关键性因素。

关键词:冠状动脉疾病,冠状动脉再狭窄,危险因素

参考文献

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中风应警惕颈动脉狭窄 篇9

中风,不能承受之重

提到中风,大家都知道这是一种可怕的疾病。该病多发生在65岁以上的老年人,它不仅是许多老年人的梦魇,还会为家庭带来沉重的负担,并消耗大量宝贵的医疗资源。

在医学上,中风又称为脑卒中,包括缺血性和出血性两大类。其中20%的中风是由于高血压、颅内血管异常等引起的“出血性中风”,也就是老百姓常说的“脑溢血”;大部分中风则是因脑缺血导致的“缺血性中风”,即“脑梗塞”。

案例中的康先生就有轻度脑缺血的表现,比如头晕、视力减退,有的病人还会出现耳鸣、记忆力减退、失眠、多梦等症状。症状重一点的,医学上叫作短暂性脑缺血发作,就是俗称的“小中风”,表现为突发晕厥、口齿不清、口角歪斜、行走偏斜,有的人还会出现一过性黑矇和短暂性失聪、一侧肢体无力麻木。这些表现常常持续数秒至数分钟,最长不超过24小时,之后又可以像平常人一样工作生活。最严重的是“大中风”,出现偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍、失语、大小便失禁、昏迷等严重症状,甚至导致死亡。

由此可见,缺血性脑中风的临床表现差异很大,预后也不相同。但是调查表明,“小中风”初次出现后未经治疗者,有大约80%会在数月内再次发生“小中风”,甚至严重中风。

既然大脑缺血的后果如此严重,那么,大脑的血液供应从哪里来?为什么康先生就诊时医生要检查颈动脉呢?

颈动脉,供应大脑的“营养之河”

当我们向一侧转动脖子时,在对侧的颈部能摸到一块明显的肌肉,就是胸锁乳突肌。在这块肌肉的内侧,可以摸到一根血管在有力的搏动,这就是颈动脉。颈总动脉沿着食管和气管的外侧上行,在相当于喉结的高度时分为颈内动脉和颈外动脉。双侧的颈内动脉进入颅内,在大脑底部与两条椎动脉通过交通动脉组成Willis环,向整个颅脑供血。

由此可见,颈动脉是供应大脑的“营养之河”,但是这条河容易出现泥沙沉积发生淤堵。随着年纪的增长,在高血压、高血脂、吸烟等因素作用下,动脉硬化逐渐加重。颈动脉硬化斑块变大,出现颈动脉狭窄。当斑块破裂产生碎屑,或者斑块表面的微血栓脱落时,这些“泥沙”就会被血流冲到远端小分支,栓塞颅内血管,引起“缺血性中风”,即脑梗塞。研究表明,颈动脉狭窄一侧的大脑发生或大或小脑梗塞的概率高达90%~95%。

中风病人即使能够存活,也或多或少留下残疾,因而重在预防。对于颈动脉严重狭窄的脑缺血病人,应该及时通过手术消除颈动脉狭窄。即使是已经发生脑梗塞的病人,如果一般情况允许,也可以进行手术,以防再次中风,改善生活质量。

观察动脉硬化的“一扇窗”

颈动脉位置表浅,易于检查,并且能够反映全身动脉系统的硬化程度。因此,颈动脉常被称为观察全身动脉硬化的“一扇窗户”。当然,这需要通过影像学检查。彩超因简便、低廉的优势,临床广泛应用。但是彩超的结果容易受到操作人员技术水平的影响,且不能检查颅内的颈动脉段,因此主要应用于颈动脉狭窄的筛查和随访。

磁共振血管造影和CT血管造影能显示从胸部到头顶的整个脑供血动脉三维形态,在临床工作中用于病情分析和术前评估。但这两种方法仍然不能完全避免诊断错误。诊断颈动脉狭窄的“金标准”是数字减影血管造影,英文名叫做DSA。但它是有创检查,可能导致一些并发症,故一般应用于腔内介入治疗中。

颈动脉的“清淤排堵”

颈动脉狭窄的主要治疗措施包括保守治疗、颈动脉旁路术、内膜切除术和支架成形术。

保守治疗方法包括服用抗血小板药物、他汀类药物,以及适量运动、低脂饮食、戒烟、控制血压和血糖等。通过这些方法,可以稳定和控制斑块进展,避免血小板聚集在斑块表面形成血栓,降低中风的发生率。

颈动脉旁路术也叫搭桥手术,顾名思义,就是通过在狭窄闭塞的两侧建立“桥梁”,保持颅脑供血的通畅。这种手术有比较特殊的适用条件,因此需要搭桥的情况比较少。

颈动脉内膜手术是经典的血管外科手术,早在1954年就开始使用了。到20世纪80年代,美国每年约有10万人接受这种手术。医生通过颈部切口解剖出颈动脉,阻断狭窄段的两端,切开颈动脉将粥样硬化斑块和血管内膜一同切除,再缝合血管,恢复正常的血流。

颈动脉支架成形术虽然只有20多年的历史,但已经成为一种成熟的治疗方法。医生通过在病人大腿根部穿刺股动脉,将带有支架的导管输送至狭窄段释放,就能使狭窄的颈动脉恢复畅通。

“世纪之争”

内膜切除和支架成形到底哪一种手术方式更好呢?从20世纪颈动脉支架成形手术诞生伊始,这个争论至今仍没有肯定答案。

内膜切除能完全切除斑块,效果确切且费用低廉,但这种手术需要全麻且切口大,可能损伤颈部的诸多神经,并且需要完全阻断颈动脉15~25分钟。支架成形手术局麻即可,病人完全清醒,手术损伤小、耗时短,无需阻断颈动脉,但费用较高。

狭窄因素 篇10

关键词:血管内支架,颈动脉狭窄,持续性低血压

现今临床上颈动脉狭窄主要的治疗方法有内科药物控制, 外科有颈动脉内膜切除术和常见的血管内支架成形术[1]。目前在外科血管内支架成形术是运用比较广泛的一种治疗手段, 由于创伤小, 对患者造成的痛苦轻微, 效果要优于颈动脉内膜切除术, 在患者经济条件允许情况下, 首选血管内支架成形术。血管内支架成形术给颈动脉狭窄患者带来一种全新的治疗方法, 但不可避免的出现术后持续性低血压的情况, 如果不能及时改善这种并发症, 则会引起严重后果。此次研究采我科行血管内支架成形术治疗颈动脉狭窄40例患者, 先将研究整理分析, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

采用2011年6月至2012年10月期间在我科行血管内支架成形术治疗颈动脉狭窄40例患者, 其中男性为32例, 女性8例, 年龄为56~80, 平均年龄为68岁。术前行全脑数字减影血管造影, 其中术前颈动脉狭窄率大于70%有28例, 50%~70%有12例。

1.2 方法

患者于局麻下行股动脉穿刺, 全身肝素化情况下将导管置入狭窄血管处[2], 此时再一次行血管造影, 测量狭窄血管的狭窄程度, 对照术前数据, 是否一致, 若一致则继续。选择合适的支架, 以支架的直径和狭窄血管直径相一致为宜, 将支架放置于狭窄处, 贯通于狭窄部位, 然后行血管造影, 查看狭窄处血管变化, 是否扩张, 且扩张程度是否达到要求, 在显示扩张情况良好, 到达手术的目的, 无异常情况下结束手术。

1.3 手术后处理

患者在手术后应受到严格的护理, 每隔半个小时测量一次血压, 一般来说, 患者手术后血压控制在平时基础血压的三分之二较适宜, 并且患者应当继续长期服用抗凝药, 如阿司匹林肠溶片。

1.4 统计学分析

采用SPSS15.0进行统计学处理, 统计分析方法主要采用方差分析或t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

40例血管内支架成形术治疗颈动脉狭窄的患者中, 发生术后持续性的低血压一共有26例。这26例中有23例是颈动脉狭窄程度大于70%, 3例颈动脉狭窄低于70%。且手术时间基本在一个小时左右完成。可见术前有颈动脉狭窄大于70%患者术后产生持续性血压的比例明显高于狭窄低于70%患者 (P<0.05) 。具体见表1。

3 讨论

近年来, 发生脑梗死的患者越来越多, 其中多是在50岁以上的中老年人。而脑梗死发生的很大一部分原因是颈动脉狭窄造成的, 据有关报道, 20%的缺血性脑卒中是因为颈动脉粥样硬化引起的[3]。现在临床治疗颈动脉狭窄的方法主要有内科药物治疗控制, 外科目前普遍喜欢采用的是血管内支架成形术, 主要原因还是因为血管内支架成形术较其他方法创伤小, 恢复快, 临床效果良好, 但是容易术后发生持续性低血压。通过上述研究分析得知, 发生持续性低血压的原因主要是和患者术前的低血压病史, 手术过程操作时间过长和颈动脉狭窄的程度超过70%, 狭窄长度超过10cm有密切关系。在本组40例血管内支架成形术治疗颈动脉狭窄的患者中, 术后26例出现持续性的低血压, 其中26例中包括了23例术前狭窄程度超过70%, 所占比例为82.14% (P<0.05) ;狭窄长度超过10cm为19例, 所占比例为82.16% (P<0.05) , 可见在术前狭窄程度过多和长度过长的患者在术后出现持续性低血压的概率明显高于其他患者。手术操作时间过长的情况下, 增加了手术器械包括导丝在内的对颈动脉窦的刺激, 就更容易引起迷走神经张力升高, 从而导致了患者心率减慢、血压下降的情况[4]。而术前就有低血压病史的患者是因为患者的基础血压就低于正常的血压范围内, 所以术后由于气血的消耗, 患者身体更加虚弱, 则容易导致了持续性低血压的发生。患者颈动脉狭窄程度大于70%, 狭窄长度过长超过10cm时, 加大了手术难度和增加了手术的时间, 从表1中发现, 狭窄超过70%和长度超过10cm患者术后所有时间平均为67分钟和64分钟明显长于其他患者的52~51min, 这是由于患者本身狭窄程度过大和长度过长的原因, 手术操作过程中放置和选择支架时肯定是要花费比普通狭窄程度患者更多的时间, 直接增加了患者手术时间, 也增加了手术中各种操作对颈动脉窦的刺激, 由上可以知道, 颈动脉窦刺激增大, 迷走神经张力升高, 所以患者出现心率减慢、血压下降的概率也加大了。在患者一旦当心率降至每分钟50次时, 应及时使用阿托品, 在药物控制无效时考虑放置临时起搏器[4]。而对于窦性心动过缓的患者, 支架置入之前预先静推阿托品, 在阿托品干预下, 心率可以调整到每分钟80次以上, 血压控制在正常范围内, 术后严密观察心电、血压变化。此外支架在放置在狭窄颈动脉血管处后, 颈动脉内的动脉粥样硬化斑块表面收到摩擦和挤压, 颈动脉壁的顺应性也因此改变, 颈动脉受体敏感性也改变了。所以在放置支架时应该尽量做到动作迅速轻柔, 减少支架和狭窄血管的摩擦, 做到一次放置成功。术后严密的监测, 长期服用抗凝药物。综上所述, 如果准备工作充分, 术后护理得当的情况下, 在临床还是值得应用于推广的。

注:术前颈动脉狭窄低于70%和狭窄高于70%患者比较*P<0.05, 狭窄长度短于10cm术后持续性低血压比例低, #P<0.05, 差异用统计意义

参考文献

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