脑基底动脉

脑基底动脉（精选11篇）

脑基底动脉 篇1

后循环脑梗死(posterior circulation cerebral in-farction,PCCI) 是指椎基底动脉系统缺血所造成的脑血管闭塞、脑组织缺血缺氧性坏死,所累及的脑组织包含了多种重要的神经活动部位,如脑神经、网状上行激动系统、上行和下行神经传导束等。椎基底动脉狭窄是后循环梗死发生的病理基础,具体的病理特征是粥样硬化以及斑块沉积[1]。在下列研究中,我们分析了椎基底动脉狭窄情况对患者后循环脑梗死发生情况及预后情况的影响。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择2011 年3 月-2012 年3 期间在我院就诊且诊断为椎基底动脉狭窄的141 例患者进行研究,主要症状包括眩晕、肢体乏力、感觉或运动功能障碍、意识障碍或吞咽困难等,符合后循环缺血的相关诊断标准。男性81 例,女性60 例;年龄45~78 岁、平均(61.35±7.92)岁。

1.2 CT血管造影(CT angiography,CTA)检查方法

使用64 排螺旋CT进行扫描,具体参数如下:旋转时间0.4 s、层厚0.625 mm、层间隔0.625 mm、螺距1.374∶1、电压120 k V、管电流350 m A,扫描范围从主动脉弓至颅顶。扫描开始前经右上肢输注造影剂,浓度370 mg I/ml、速度4~5 ml/s,完成后用20ml生理盐水冲管、速度5 ml/s。CT扫描方式如下:连续进行2 次扫描,第1 次平扫,第2 次造影剂增强扫描,保证2 次球管曝光位置相同。

1.3 影像学评估方法

1斑块性质判断:表面粗糙的斑块或溃疡型斑块、斑块CT值≤50 HU判断为不稳定斑块;表面光滑的斑块、斑块CT值50~119 HU以及钙化斑块、斑块CT值≥120 HU判断为稳定斑块。2MR检查发现梗死灶的判断为脑梗死,未发现梗死灶但临床出现相应症状判断为短暂性脑缺血发作(transient is-chemic attack,TIA)。

1.4 临床症状的观察

观察两组患者入院后存在的临床症状,包括头晕及双侧肢体乏力等。

1.5 神经功能评价方法

1神经功能评分:采用美国国立卫生研究卒中量表(national institutes of health stroke scale,NIHSS)、日常生活活动能力(activities of daily liv-ing,ADL)量表(Barthel指数)、欧洲版神经功能缺失评分(European stroke scale,ESS)、简易精神状态量表(mini-mental state examination,MMSE)评价神经功能;2采用酶联免疫吸附试剂盒检测脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、S100β 及神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)的含量。

1.6 统计学方法

采用SPSS 20.0 软件录入以上数据,计量资料采用方差分析、计数资料采用 χ2检验,P <0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 后循环脑梗死发生率及相关临床症状

不稳定斑块组患者的后循环脑梗死发生率、头晕以及双侧肢体乏力临床症状发生率高于稳定斑块组和无斑块组。见表1。

2.2 神经功能评分

不稳定斑块组患者的NIHSS评分高于稳定斑块组和无斑块组,MMSE评分、Barthel评分及ESS评分低于稳定斑块组和无斑块组。见表2。

2.3 神经细胞因子。

不稳定斑块组患者的血清BDNF含量低于稳定斑块组和无斑块组,S100β、NSE含量低于稳定斑块组和无斑块组。见附图。

2.4 远期预后情况

随访3 年时间内,无斑块组、稳定斑块组及不稳定斑块组中的脑梗死患者中,再次脑梗死的发生率分别为12.5%(1/8)、17.6%(3/17) 和44.44%(12/27)。不稳定斑块组患者的再次脑梗死发生率高于稳定斑块组和无斑块组。

注:1)与无斑块组比较,差异有统计学意义,P <0.05;2)与稳定斑块组比较,差异有统计学意义,P <0.05

注:1)与无斑块组比较,差异有统计学意义,P <0.05;2)与稳定斑块组比较,差异有统计学意义,P <0.05

1)与无斑块组比较,差异有统计学意义;2)与稳定斑块组比较,差异有统计学意义

3 讨论

后循环脑梗死的病理生理特征是椎基底动脉狭窄,而动脉粥样硬化以及脂质沉积是造成椎基底动脉狭窄最重要的原因[2]。当椎基底动脉发生动脉粥样硬化后、血管壁的弹性降低,随着粥样斑块的沉积会逐步造成管腔狭窄、后循环缺血;再加以血管壁弹性降低,动脉血管无法通过自身的代偿机制来增加后循环血流灌注。粥样斑块形成的初期为稳定斑块,斑块内脂质核心体积较小、纤维帽较厚且均匀,发生斑块破裂和脱落的风险较低,此时后循环病变多表现为TIA[3];随着粥样斑块性质进展为不稳定斑块,斑块内脂质核心的体积增大且呈偏心性分布,而纤维帽变薄且不规则,容易发生脱落并造成血管闭塞,进而导致后循环脑梗死的发生[4]。

TIA是椎基底动脉狭窄造成后循环缺血的早期临床表现,脑血管自身的代偿功能能够在一定程度上满足脑组织的血供需求,神经功能损伤程度相对较轻;脑梗死是后循环管腔闭塞、脑组织发生缺血缺氧性坏死,神经功能发生不可逆性损伤[5]。已有研究提示,后循环脑梗死相对特异性的临床症状包括头晕以及双侧肢体乏力[6]。本研究的分析结果显示,不稳定斑块组患者的后循环脑梗死发生率、头晕以及双侧肢体乏力临床症状发生率高于稳定斑块组和无斑块组。这就说明椎基底动脉斑块性质不稳定会增加后循环脑梗死的发生风险,临床症状发生率也较高。

神经功能评分结果显示,不稳定斑块组患者的NIHSS评分高于稳定斑块组和无斑块组,MMSE评分、Barthel评分及ESS评分低于稳定斑块组和无斑块组。进一步对神经细胞因子含进行了分析,BDNF是具有营养神经作用的神经细胞因子,当脑血管闭塞、神经元缺血缺氧时,BDNF合成减少;NSE和S-100β 是位于神经细胞胞浆内的蛋白,前者位于神经元细胞、后者位于胶质细胞,缺血缺氧造成细胞损伤和破裂时,胞浆中的NSE和S-100β 大量释放进入血液循环[7]。由神经细胞因子的分析结果可知,不稳定斑块组患者的血清BDNF含量低于稳定斑块组和无斑块组,S100β、NSE含量低于稳定斑块组和无斑块组。这就说明椎基底动脉斑块性质不稳定患者的神经功能损伤较为明显。

综合以上讨论可以得出结论:椎基底动脉狭窄伴不稳定斑块沉积会增加脑梗死的发生风险,且神经功能损伤程度较为严重、远期再梗死发生率较高。

参考文献

[1]WEBB S,YASHAR P,KAN P,et al.Treatment and outcomes of acute intracranial vertebrobasilar artery occlusion:one institution&apos;s experience[J].J Neurosurg,2012,116(5):952-960.

[2]宋则周,张艳明,傅燕飞,等.超声造影评估颈动脉斑块增强类型与后循环脑梗死的关系[J].中国超声医学杂志,2014,30(11):1038-1040.

[3]ZHANG D,ZHANG S,ZHANG H,et al.Characteristics of vascular lesions in patients with posterior circulation infarction according to age and region of infarct[J].Neural Regen Res,2012,7(32):2536-2541.

[4]张莉莉,李敬诚,谢鹏,等.后循环缺血患者椎基底动脉血管结构及血流动力学的分析[J].重庆医学,2008,37(18):2022-2025.

[5]王国卿,封丽芳,孙明东,等.椎基底动脉迂曲扩张症的相关影响因素及其血流动力学变化的临床研究[J].中华神经医学杂志,2012,11(8):827-831.

[6]刘猛,吴坚,盛世英,等.高龄后循环脑梗死患者的临床特点分析[J].中华老年心脑血管病杂志,2014,16(8):830-832.

[7]BAYDYUK M,WU XS,HE L,et al.Brain-derived neurotrophic factor inhibits calcium channel activation,exocytosis,and endocytosis at a central nerve terminal[J].J Neurosci,2015,35(11):4676-4682.

脑基底动脉 篇2

治法：填精补髓充脑。偏于阴虚者滋阴，偏于阳虚者温阳。

方药：偏于阴虚者左归丸加减。本方重用熟地以填人身阴精之源;辅以枸杞、山萸肉增强滋阴填精之力;鹿龟二胶，为血肉有情之品，鹿角胶补阳，龟板胶滋阴，共奏填精补髓充脑之功;菟丝子配牛膝强腰壮骨，山药滋益脾胃。若虚热较甚者，可加黄柏、知母、地骨皮滋阴清热。偏于阳虚者右归丸加减。本方附子、肉桂加血肉有情之品鹿角胶，温补肾中元阳，填精补髓益;熟地、山药、山萸肉、枸杞、杜仲俱为滋阴填精之品，更加当归补血益精之功，然方中附桂刚燥，不宜久服，可改用巴戟天、仙灵脾等温润之品，以期助阳而不伤阴。若遗精频频，可加芡实、桑螵蛸、复盆予以固肾涩精;若眩晕较甚，无论阴虚、阳虚均可加用龙骨、牡蛎、磁石以潜镇浮阳。

(2)中气不足，气血虚弱

治法：补气养血益脑

方药：归脾汤加减。本方人参、白术、黄芪、甘草、大枣甘温补脾益气，以助气血生化之源;当归甘温养血;茯神、枣仁、龙眼肉甘平，安神益脑;远志交通心肾、宁心定志;木香理气醒脾，以防补益气血药滋腻碍胃。如此则气血得复，眩晕自止，若偏于血虚者，可加用熟地、阿胶、枸杞以助补血之功。

(3)阴阳失调，肝阳上亢

治法：平肝潜阳，熄风清脑。

方药：天麻钩藤饮加减。本方以天麻、钩藤、石决明为平肝熄风眩晕之要;黄芩、山栀清热泻火，使肝风肝火平熄;益母草利水，牛膝下行，杜仲、桑寄生补肝益肾，夜交藤、茯神以养心安神。方中可加用菊花，白蒺藜、夏枯草，以增强平肝潜阳之功。若肝火较盛者，可加龙胆草清肝火。

(4)脾肺气虚，痰浊中阻

治法：健脾燥湿，化痰熄风。

方药：半夏白术天麻汤加减。本方半夏燥湿化痰，天麻化痰熄风而止眩晕，二药合用，为治风痰眩晕之要药;白术、茯苓健脾燥湿，治痰之本;陈皮理气化痰;甘草、姜枣调理脾胃，使痰消风熄，眩晕自愈。若眩晕甚者且呕吐频频，可加代赭石、胆南星、竹茹镇逆止呕。

(5)瘀血内停，脉络阻滞

治法：活血祛瘀通窍。

方药：通窍活血汤加减。本方桃仁、红花、赤芍活血祛瘀，通窍止眩晕;川芎入血分理血中之气，麝香香窜开窍，使诸药入病所，大枣调理脾胃，防理血之品损伤中气，姜酒辛散，以助活血祛瘀之功。本方中可酌加其他活血药及虫类药，如全蝎、蜈蚣、地龙搜剔之品，更增活血通窍之力。若兼寒邪阻络，可加用桂枝，细辛温经通络。治法与治则：中医治疗本病采用扶正补肾、填精补脑、平肝潜阳、化痰降浊、活血化瘀通达脑脉，虚实相兼，标本兼顾治疗方法。

脑动脉硬化的饮食保健：

适宜食物

绿豆芽，豆腐，大豆，赤小豆，青豆

忌吃食物

大葱，洋葱，姜，大蒜，辣椒(红、尖、干)

1.适宜吃的食物：

①适量食用植物油，同时保证其中的脂肪酸有大约1/3来自单不饱和脂肪酸。因为这年研究发现，地中海沿岸国家人民，心、脑血管疾病发病率低，与他们膳食中食用植物油以橄榄油为主有关。橄榄油中的单不饱和脂肪酸有预防动脉粥样硬化的作用。因此，提倡在食油中加入一部分橄榄油、红花油等含单不饱和脂肪酸多的食油。?

椎－基底动脉供血不足诊断进展 篇3

经颅多普勒检查：杨世凤^[2]等发现椎基底动脉缺血性眩晕患者TCD检查异常率为78%,表现为椎基底动脉血流速度减慢，提示血管支配区脑血流减低；同时出现频谱异常，上升支末端上升速度减慢，上升时间延长，收缩峰圆钝，舒张期及舒张末期流速明显降低，呈现高阻型；当椎基底动脉硬化伴狭窄时，可出现收缩期高流速的多普勒频谱或出现湍流或涡流。有些病例同时存在2条血管异常或Vp和Vm同时异常，TCD异常以椎动脉为多，其次为基底动脉。TCD检查不仅可以较早反映脑血流的改变，还能反映脑缺血范围及程度。当脑血流发生变化时，可在TCD图上直观地反映出来，表现为血流速度增快或减慢，而以血流减慢者多见，此两种情况均可导致血管供血区脑组织供血不足。

脑干听觉诱发电位检查：BAEP可间接地反映脑干缺血。脑干的血供主要来自椎基底动脉系统，迷路动脉是椎基底动脉的分支之一，由于是终末动脉，对缺血特别敏感，当迷路动脉血流量减少时，引起平衡障碍，出现眩晕等症状。BAEP异常可表现为：Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波消失或分化不良，重復性差；Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波PL或Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-ⅤIPL 延长；Ⅴ/Ⅰ波幅比≤0.5,或IPLⅢ-Ⅴ/Ⅰ-Ⅲ＞1^[3]。BAEP能敏感地反映脑干缺血的程度和脑干神经核团血流状态的变化，在没有客观评价的情况下，对椎基底动脉供血不足的诊断有帮助。但其阳性率低于彩色多普勒。

螺旋CTA：王文章^[4]报道了19例3D-SCTA检查结果。影像表现为：椎动脉受压狭窄占47%,主要位于C4～7段，多由颈椎退变骨赘形成，引起横突孔继发性狭窄所致；椎动脉平直，无压迫，单侧或双侧迂曲；血管瘤样畸形；椎动脉管臂钙化或血栓形成。3D-SCTA具有的三项优点：①1次增强扫描后，可任意角度重建，多种三维模式选择重建；②通过后处理可去除重叠结构，有利于多轴向观察复杂解剖区域，有利于横突孔及其周围情况；③检查操作简单，无创伤，安全，有望成为无创血管成像的主要手段。

三维超声能量多普勒：曲氏报道二维彩色多普勒显示横突间椎动脉扭曲阳性率2%,三维多普勒成像显示椎动脉扭曲阳性率6%，且发现椎动脉在进出各横突孔时位置并非在一条直线上，认为超声观察下椎动脉扭曲分为两种情况，即：横突间椎动脉扭曲和横突孔位置异常。椎动脉扭曲方向呈现多方位，矢状面扭曲较少，而冠状面扭曲较多，其发生分别与椎动脉病变以及颈椎的病变有关，扭曲处血流速度加快。二维彩色多普勒检查往往多注意矢状面上的扭曲而易遗漏其他平面的扭曲；三维超声透明成像克服了彩色多普勒血流显像的限制，诊断椎动脉扭曲有独到之处，采样的面短，无电离辐射，无创伤，经济方便。

SPECT显像：刘氏报道，40例椎动脉型颈椎病患者发病期间，有29例（73%）显示椎-基底动脉供血区域出现单发或多发射性分布减低区，但CT检查无异常。这是由于颈椎病发病时椎基底动脉受累，动脉扭曲、受压长期影响，造成椎动脉硬化，使其供血的脑组织处于缺血状态，即慢性低灌注状态。SPECT可以发现慢性低灌注状态，此时脑组织密度尚无变化，所以CT等影像学检查难以发现病变。SPECT检查为无创性检查，方法简单，无痛苦，患者易于接受，对评估脑缺血部位、程度、随访、观察疗效，较其他方法简单，灵敏度较高。

MRA：椎基底动脉供血不足时，MRA检查可有如下表现^[8]，单侧椎动脉颅外段管腔均匀变细，椎动脉扭曲变形，发生于年龄较大的颈椎退变患者，椎动脉呈波浪式走行。这是由于增生的钩突关节压迫，或因颈椎不稳导致椎间孔位置变化造成的，多发生于下颈段；单侧缺如。鲁氏等报道，17例眩晕病人经手术或DSA证实的颈动脉重度狭窄病例，其中7例表现为反复发作性眩晕，4例以眩晕为惟一或主要症状，其MRA检查颈动脉狭窄侧后交通动脉显示2 例，狭窄侧颈内动脉颅内段血流信号强度减弱，后交通动脉增粗1例；狭窄侧未显示后交通动脉，同侧大脑后动脉主干增粗、分支增多1例；手术解除狭窄后症状消失或解除。提示即使椎-基底动脉系统未见狭窄，当后循环血液有可能通过后交通动脉转向前循环时，亦可由椎-基底动脉供血区缺血引起眩晕。当颈内动脉重度狭窄时，颅内脑皮层动脉之间的端端吻合，特别是来自大脑后动脉与大脑前、中动脉的端端吻合，最终也可导致椎基底动脉供血区域代偿性供血不足。但MRA为重建影像，影像质量与扫描序列、扫描条件、血管走行等密切相关，对局部微小部位的狭窄或非闭塞性病变诊断率低。

DSA检查：DSA检查是诊断血管病的金标准，可清楚地显示病变血管的部位，狭窄程度，对局限性狭窄有单侧缺如的诊断优于MRA，对椎动脉压迫来源较易做出诊断，检查中可变换体位，缺点为有创检查，操作复杂，费用高，存在造影剂不良反应及用量的限制。

参考文献

1钮红音，李静.颈椎病伴眩晕80例彩色多普勒超声诊断分析.南通医学院学报，2004，24（4）：423-425

2 杨世凤，隋晓峰.椎-基底动脉缺血性眩晕脑干听觉诱发电位和经颅多普勒检查.黑龙江医学，2006，30（1）：53-54

3 杨艳微，叶华.椎基底动脉供血不足性眩晕患者脑干听觉诱发电位的检测.实用医学杂志，2006，22（1）：115

脑基底动脉 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

2009年11月～2011年4月于我院神经科经彩色经颅多普勒超声(TCD)确诊的84例椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作所致眩晕患者。其中男性48例,女性36例,年龄分布为27岁～72岁,平均年龄47.5岁,病程有2年～29年。两组观察对象的年龄、性别、入院时血流变学指标、入院时脑血流图及临床体征等基线信息经调整后,差异不具有统计学意义(P>0.05)。

1.2 病例纳入与排除标准

(1)排除对丁咯地尔或倍他司汀过敏的患者;(2)排除有肝肾功能障碍及心血管系统器质性病变的患者;(3)排除妊娠期及哺乳期的患者;(4)研究开始前1个月以内未服用其他药物或进行相关治疗;(5)排除具有其他不适合纳入研究因素的患者。

1.3 研究方法

1.3.1 治疗方法

两组均采用镇静,0.75g胞二磷胆碱,西比灵等常规支持治疗。在此基础上,治疗组采用盐酸倍他司汀片(上海科兴实验室设备有限公司生产,批号:100375-200903,规格:100mg)口服,每次1片,2次/d。对照组采用丁咯地尔(上海柯丰生物科技有限公司生产,批号:100001-200504,规格:100mg)口服,每次150mg,2次/d两组疗程均为2周[3]。

1.3.2 观察指标

研究分析两组患者临床体征(眩晕及运动功能障碍,恶心,呕吐,面部麻木,共济失调、四肢无力等)、脑血流图、血液流变学指标(全血低切粘度,全血高切粘度,血浆比粘度,纤维蛋白原,红细胞压积)、不良反应等。

1.3.3 疗效判断

根据椎基底动脉供血不足性眩晕的治疗标准[4],将疗效分成4类:(1)痊愈:临床体征完全消失或基本缓解,脑血流图检查结果正常,血液流变学指标基本正常或明显改善;(2)显效:临床体征基本得到缓解,脑血流图检查结果明显改善,血液流变学指标明显改善;(3)有效:临床体征有所缓解,脑血流图检查结果有所改善,血液流变学指标改变不显著;(4)无效:临床体征,脑血流图检查结果和血液流变学指标均无改变。总有效率=(痊愈+显效+有效)/总数×100%。

1.3统计分析

Excel建立数据库,采用Spss18.0统计学软件分析,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验。计数资料采用率表示,进行x2检验。P<0.05为具有统计学意义。

2 结果

2.1 对照组与观察组临床疗效比较

两组患者经治疗后,对照组总有效率为66.7%,治疗组总有效率92.9%,数据经x2检验校正后,治疗组的总有效率显著优于对照组,差异具有统计学意义(x 2=8.92,P<0.05)。具体数据详见表1。

2.2 对照组与观察组血液流变学比较

两组血液流变学指标比较发现,治疗组的血液流变情况较对照组有明显改善,差异具有统计学意义(P<0.05)。具体数据详见表2。

2.3 不良反应事件

治疗组治疗期间发现食欲不振2例,恶心呕吐1例,无一例患者诉有口干、头痛、心悸、皮炎等不良事件,不良事件发生率为7.14%,患者耐受性佳。对照组治疗期间发现胃肠不适4例,头痛头晕2例,皮肤刺痛灼热感1例,不良事件发生率为16.7%。

3 结论

椎基底系统TIA是一种由于脑、脊髓或视网膜局部缺血所引起的,未伴发急性梗死的短暂性运动神经功能障碍等临床症状的疾病[5]。该病高发于患有动脉硬化或有颈椎病病史的中老年人,且近年来有发病人群年轻化的长期趋势。近年来,TIA所致眩晕的治疗方法较多,且药物种类繁多。有研究发现盐酸倍他司汀具有明显的椎基底系统动脉扩张作用,可显著增加心、脑及周围血管的血流量,从而改善供血不足所致头晕、动脉硬化、高血压所致耳鸣及眩晕等[6]。同时,盐酸倍他司汀的不良反应少且症状轻微,几乎不影响患者治疗和生活治疗,因而耐受性佳依从性好。近年来,盐酸倍他司汀常用于治疗急性缺血性脑血管病,高血压所致的直立性眩晕、耳鸣,美尼尔氏综合征,血管性头痛,脑动脉硬化等疾病。

盐酸丁咯地尔为临床常用的α-肾上腺素能受体抑制剂,可显著改善脑及四肢微循环血流量,抑制血小板凝集,改善红细胞形态学异常改变等[7]。临床上常用于周围血管疾病,慢性脑血管供血不足引起的症状等的治疗。但近年来发现盐酸丁咯地尔具有一定的肾损害作用,因而使用时必须考虑患者的肾功能状况[8]。若过量使用或肾功能不全者使用会导致严重的神经和心血管不良反应。

本研究资料分析发现,盐酸倍他司汀组的总有效率显著优于盐酸丁咯地尔对照组,且倍他司汀组的血液流变情况较丁咯地尔组改善更为明显,提示盐酸倍他司汀在该病的治疗过中疗效显著优于丁咯地尔,且疗效更为稳定。这一结果可能与盐酸倍他司汀可显著增加椎-基底动脉系统、周围循环系统、耳蜗、前庭的血流量,改善血液循环有关。同时,本研究发现倍他司汀组在治疗期间的不良事件发生率显著低于丁咯地尔组,说明倍他司汀治疗TIA所致眩晕安全性更高,患者耐受性更好,有利于治疗的顺利进行。这一结论可能与丁咯地尔在治疗中对患者肾功能的影响有关。

综上所述,倍他司汀应用于椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作所致眩晕治疗,具有疗效显著,疗效稳定,安全性佳,耐受性佳,依从性好等优势,较丁咯地尔在该病治疗中具有更显著优势,值得临床推广应用。

参考文献

[1]李雨.椎基底动脉供血不足性眩晕的临床研究进展[J].吉林中医药,2009; 29(1):86-88

[2] Gregory W.A.Antithrombotic therapy for prevention and treatment of ischemic stroke[J].Journal of thrombosis and thrombolysis,2001,12(1):19-22

[3]车法亮,丁天才,陈伟锋,等.倍他司汀与丁咯地尔治疗椎基底动脉供血不足疗效分析[J].中国实用神经疾病杂志,2006;9(4):134-136

[4] CH Millikan.FH McDowell.Treatment of transient ischemic attacks[J].Journal of the american heart association,2008,9:299-308

[5]麦泉云,黄载文.倍他司汀治疗椎基底动脉供血不足性眩晕临床疗效观察[J].疑难病杂志,2005;4(4):216-218

[6] N.A Hood.Diseases of the central nervous system[J].British Medical Journal,2005,4:398-400.

[7] James J.S,James F.T,William Kitto,et al.A comparison of betahistine hydrochloride with placebo for bertebral-basilar insufficiency:A double—blind study[J].Journal of the american heart association,2005,6:116-120

脑基底动脉 篇5

【摘 要】 介绍一例救治房颤并发基底动脉尖栓塞出现意识障碍患者诊疗经过，并就该治疗过程中所使用的方法和药物进行了分析和讨论，认为采取现代医学与传统中医学相结合的方法治疗脑卒中意识障碍切实可行、值得临床应用推广。

【关键词】 基底动脉尖栓塞；意识障碍；中西医结合

【中图分类号】R563.5 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2016）05-0042-02

1 病例情况

患者系老年女性，76岁，主诉：突发意识障碍伴左侧肢体活动不利4小时于2015年9月15日晚23时入院。病史：家属代诉晚上7时许患者在家中行走时突发左侧肢体活动不利，随即开始出现呕吐，呕吐物为胃内容物，量不多，无口眼歪斜，无流涎，无四肢抽搐，无呼吸困难，轻度意识障碍。家人急送我院急诊科，行头颅CT检查回报：脑萎缩。床边心电图提示：快节律型心房纤颤（HR：145），血压：160/120mmHg，急诊留观期间患者再发呕吐，呕吐物为胃内容物，量不多。以“高血压、脑萎缩”收入我科。刻见：左侧肢体活动不利，伴恶心欲吐，神志呈轻度嗜睡状态，发病过程中，无二便失禁。平素饮食可，睡眠可，大便干（2～3日/次），昨日已便。舌淡红苔黄腻，脉结代。既往史：高血压病史5年余，测血压最高达180/100mmHg，未规律监测血压，未规律服药，自感头晕时口服降压药；脑梗死病史5年余；否认心脏病、糖尿病病史；否认药物及食物过敏史；否认外伤及手术史，无不良嗜好。入院体检：T36.3℃，R19次/分，P150次/分，BP135/85mmHg。发育正常，营养中等，自动体位，平车推入病室，神志清楚，呈轻度嗜睡状态，查体欠合作。全身皮肤、粘膜无黄染，浅表淋巴结无肿大。双侧瞳孔等大同圆，直径约2.5mm，对光反应灵敏，视力粗测正常，无双眼眼震。口唇无发绀，伸舌不全，悬雍垂居中，颈部抵抗3指，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心脏听诊HR：150次/分，律绝对不齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢无水肿。神经系统：神志清，呈嗜睡状态，呼之能应，双侧瞳孔等大同圆，直径约2.5mm，对光反应灵敏，视力粗侧正常，无双眼眼震。查体欠合作。伸舌不全，颈部抵抗3指，右上肢肌力正常，左上肢肌力2级。右下肢肌力正常。左下肢肌力1+级，四肢肌张力正常。左侧肱二头肌腱反射、桡骨膜反射、膝反射减弱。浅深感觉未查。生理反射存在，双侧巴宾斯基征（+）。 辅助检查：头颅CT示：脑萎缩。随机血糖：8.79mmol/L↑；血常规报告结果如下： 白细胞11.50×109/L↑，淋巴细胞比率10.22% ↓，中性粒细胞数9.96×109/L ↑， 血红蛋白139.0g/L ，血小板259.0×109/L，中性细胞粒比率86.61%↑， 血脂四项、血同型半胱氨、肝功、电解质（K、Na、Cl），肾功三项、血糖（静脉） ：谷丙转氨酶15.0U/L，甘油三脂3.08mmol/L↑，总胆固醇4.55mmol/L ，高密度脂蛋白1.14mmol/L↓，低密度脂蛋白2.01mmol/L ，尿素氮6.35mmol/L，肌酐60.6umol/L，谷草转氨酶20.0U/L，血糖10.30mmol/L↑，钾3.85mmol/L，钠141.30mmol/L，氯102.60mmol/L，总胆红素25.4umol/L↑，间接胆红素21.4umol/L↑，血凝正常。西医诊断：1.脑梗死 ；2.脑栓塞？； 3.高血压3级极高危；4.心律失常——快速心房纤颤。给予甘露醇、甘油果糖、降颅压、依达拉奉清除自由基、低分子肝素钙日2次皮下注射抗凝，瑞舒伐他丁稳定斑块，给予胺碘酮静脉泵入控制心室率、纠正房颤，心电监测及对症治疗。次日，患者病情加重，意识状态由嗜睡转为浅昏迷，格拉斯哥 - 庇斯布赫昏迷分度表（G-Pcs ）评分7分，复查头颅CT示：双侧枕叶、右侧颞叶、右侧丘脑及小脑区脑梗塞（急性期）。考虑为房颤并发基底动脉尖栓塞，给予纳洛酮静滴，配合中药保留灌肠，处方：胆南星、芒硝（烊化）、大黄、甘遂各 10g，牛膝、石菖蒲、丹参、桃仁各15g，公英、全瓜蒌各30g，每日 1 次（1 袋，约 200ml），每次取用200ml温度适宜，加温至39～41℃左右；肛管粗细适中，16～18号；插入要深，宜20～30cm；注射速度缓慢，不少于10min。疗程为7d。第三日，患者出现发热、烦躁，查T：37.8℃，左肺呼吸音粗，可闻及干湿性啰音，心脏听诊HR：110次/分，律绝对不齐，合并肺部感染，给予头孢派酮舒巴坦纳静滴抗感染，继续泵入胺碘酮转复房颤。入院第四日，患者神志清醒，房颤转为窦性心律，病情平稳，入院第7日体温降至正常，完善心脏超声示左心房内径：37mm； 1.左房内径增大，余房室正常大小。2.二尖瓣增厚，回声增强，开放受限，瓣口面积约1.6cm2，余瓣膜弹性、厚度及开放幅度正常。提示：二尖瓣狭窄，二尖瓣少量返流，左室舒张功能减低，继续治疗一周后复查血常规报告结果如下：白细胞5.48×109/L，淋巴细胞比率26.50% ，中性粒细胞数3.42×109/L ，血红蛋白145.0g/L ，血小板395.0×109/L↑，中性细胞粒比率62.40%。患者肺部感染治愈，配合康复治疗，于入院15d摘出胃管，能进食，19d拔出尿管，能自行排尿，继续肢体功能康复训练，住院32d痊愈出院，出院时（G- Pcs ）评分15分，左上肢肌力5级，左下肢肌力5-级，左下肢巴宾斯基征（+），未遗留后遗症。出院后继续华法林抗凝治疗，监测血凝，调华法林量至3mg/日维持。

2 讨论

基底动脉尖综合征由Caplan（1980）首先报道。基底动脉尖端分出两对动脉即小脑上动脉和大脑后动脉，其分支供应中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶。故可出现以中脑病损为主要表现的一组临床综合征[1]，多因动脉硬化性脑血栓形成、心源性或动脉源性栓塞引起。本例患者发病时即有房颤，结合B超，考虑心脏瓣膜病引起基底动脉尖栓塞，脑栓塞病理改变与脑血栓形成基本相同，但由于栓塞性梗死发展快，没有时间建立侧枝循环，因此栓塞性脑梗死较血栓性梗死明显，病变范围大。存活的脑栓塞患者多遗留严重的后遗症。急性脑卒中意识障碍属于临床常见急危重病症，预后不佳。

本例患者成功救治有以下几方面因素：①及时应用低分子肝素钙抗凝治疗，防止栓塞面积扩大。②应用纳洛酮，纳洛酮竞争性阻断阿片受体后，主要通过改善脑血流和脑灌注压，降低缺血时细胞分解代谢和氧自由基的产生减少脂质过氧化作用； 减少趋化活性、炎性递质生成，增加细胞膜的稳定性；改善缺血时神经的能量提供，保护神经元；增加缺血区域的血流量[2]。对改善脑缺血病变和逆转脑组织水肿区半暗带所致的神经功能障碍有比较好的效果，有促进苏醒作用。③应用通腑泄热、逐瘀化痰中药保留灌肠是基于中医理论脑与大肠两者之间相互影响，病变过程相互促进[3]，其脑 上，是清阳之府，其 在下，是泄浊之 。脑卒中意识障碍“痰热腑实”的病理机制较为突出。针对其病机，方中大黄、芒硝通降阳明胃腑，引血下行，直折肝气暴逆，令“气复返”；硝、黄通腑，泻火泄热、釜底抽薪，上病下取，气血得降，痰热清散，元神之府自然清净。奏凑以下作用：清除阻滞于胃肠的痰热积滞，使痰热之邪不得上扰神明，达到启闭开窍之目的；通畅腑气，祛瘀通络，敷布气血，使瘀热之邪从下而除，不得上扰神明；急下存阴，使火热煎灼将竭之真阴得以保存，以防阴竭于内、阳脱于外。因此，脑卒中后及早应用通腑泻热、逐瘀化痰疗法，可以增强肠道蠕动，改善肠道屏障功能，对改善患者的新陈代谢，排除毒素，增加胃肠活动，降低机体应激状态，稳定血压，降低颅内压[4]，增加脑供氧，调整血管通透性，改善微循环，减轻神志障碍，改善机体炎症反应，预防卒中相关性肺炎的发生；缩短疗程，减少治疗费用，促进神经功能恢复，使患者平稳渡过急性期，降低进展性脑卒中发生率，减少致残率、死亡率，提高临床疗效，有效预防并发症。④病情平稳后及时配合康复功能训练促使患者早期行走，早期生活自理，取得了满意疗效，提高了患者的生存和生活质量。

综上所述，中西医综合治疗急性脑卒中意识障碍是一种安全有效的、值得临床推广的方法。

参考文献

[1]贾建平，陈生弟.神经病学[M].6版.北京：人民卫生出版社，2012：184.

[2]王明建.纳洛酮治疗急性脑卒中意识障碍的疗效观察[J].实用心脑肺血管病杂志，2012，20（11）：1843.

[3]王新志，王双利.通腑疗法预防脑卒中相关性肺炎的临床研究[J].中医学报，2010，25（149 ）：631-632.

[4]黄培新.急性脑血管病[M].北京：人民卫生出版社，2000：363.

脑基底动脉 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年1~10月我院收治的104例因椎基底动脉硬化致脑供血不足患者。其中男55例, 女49例;年龄48~79 (63.80±3.70) 岁;合并高血脂者34例, 合并高血压者50例, 合并糖尿病者20例。随机分为对照组和治疗组各52例。对照组中男28例, 女24例;年龄63.60±3.40岁;合并高血脂者17例, 合并高血压者25例, 合并糖尿病者10例。治疗组中男27例, 女25例;年龄63.70±3.70岁;合并高血脂者17例, 合并高血压者25例, 合并糖尿病者10例。两组患者在年龄、性别、病情程度方面比较无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 纳入与排除标准[2]

(1) 根据CCCI (日本脑供血不足) 诊断标准确诊的脑供血不足患者; (2) 经TCD检查结果显示存在椎基底动脉供血不足状态; (3) 排除头颅CT检查结果显示有脑部局灶性改变 (如梗死、出血、肿瘤等) 的患者; (4) 排除肝肾功能障碍患者; (5) 排除全身性凝血功能障碍的患者; (6) 排除高血压危象及糖尿病酮症酸中毒等危及重症患者; (7) 与美尼尔综合征等引起的眩晕症状相鉴别。

1.3 方法

治疗前、后均给予两组患者行TCD检查。对照组患者按照常规监测血压血脂、抗凝、扩血管、改善脑血液循环的方案进行治疗, 治疗组患者在对照组患者治疗方案的基础上予以阿托伐他汀联合丹红注射液治疗, 具体为:阿托伐他汀片 (立普妥) , 口服, 10mg, qd;丹红注射液20ml溶于250ml浓度为0.9%氯化钠溶液中, 静脉滴注, bid, 共治疗6w。

1.4 疗效判定标准[3]

显效:头痛、眩晕、视觉障碍、神智迟钝、四肢感觉异常、记忆力减退等临床症状有明显减轻或消失, 反应及智力正常, 能够自行完成日常生活;有效:临床症状有所减轻, 反应略迟钝或智力有部分障碍, 能够基本自理日常生活;无效:临床症状无明显改善甚至加重, TIA发作次数增加, 出现智力障碍, 不能进行正常生活。有效率= (显效+有效) /例数×100%。

1.5 统计学处理

数据采用SPSS 19.0统计学软件进行处理。计量资料采用±s表示, 行t检验;计数资料采用例 (百分率) 表示, 行χ2检验。P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者椎基底动脉血流参数比较

两组患者经过治疗椎基底动脉血流参数均有所好转, 但治疗组患者的改善情况明显较对照组患者明显, 具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 两组患者治疗有效率比较

治疗组患者总有效率为96.15%, 对照组患者总有效率为86.54%, 两组比较差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

脑供血不足是指由于脑的局部血液供应不足而引起的脑功能障碍, 是老年人群的常见病、多发病[4], 临床调查显示, 患病人数已达到所有老年人数的2/3以上。导致脑供血不足的常见因素, 椎基底动脉是脑部的主要供血系统, 椎基底动脉硬化严重影响脑部的血液供应, 故而成为导致脑供血不足的常见因素。动脉内膜炎、动脉狭窄、动脉粥样硬化等均可造成椎基底动脉的硬化。阿托伐他汀是HMG-Co A还原酶的选择性抑制剂, 其机制为[5]通过抑制HMG-Co A还原酶及胆固醇的合成而降低脂蛋白和血浆胆固醇水平, 增加LDL (低密度脂蛋白) 的摄取和分解代谢。丹红注射液是中药丹参、红花提取物的复方制剂, 主要功效是活血化瘀, 舒筋活络, 利用现代工艺制成注射液, 提高了有效成分的浓度, 且利于吸收, 使用方便。

本实验结果表明, 阿托伐他汀联合丹红注射液对椎基底动脉硬化致脑供血不足的治疗效果显著, 值得临床推广使用。

参考文献

[1]胡白瑜, 李金礼, 汪爱云, 等.阿托伐他汀联合丹红注射液治疗椎-基底动脉硬化致脑供血不足的效果分析[J].中国医药科学, 2015, 5 (19) :100-102.

[2]吴传良.阿托伐他汀联合丹红注射液治疗椎-基底动脉硬化致脑供血不足125例[J].中国药业, 2012, 21 (22) :95-96.

[3]吴仕站.阿托伐他汀联合丹红注射液治疗椎基底动脉硬化致脑供血不足的临床效果[J].中国当代医药, 2013, 20 (31) :63-64.

[4]魏彤.阿托伐他汀联合丹红注射液治疗椎-基底动脉硬化致脑供血不足的疗效分析[J].中国医药指南, 2015, 13 (36) :175.

脑基底动脉 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2009年5月至2011年8月门诊TIA患者62例, 男35例, 女27例, 年龄55～82岁, 平均年龄 (62.52±8.85) 岁。均经TCD检查证实存在椎-基底动脉血流方面的改变, 排除既往有脑出血或脑梗死史、心房纤颤及其他心律失常、血液系统疾病等引起的眩晕。患者随机分为治疗组和对照组各31例。两组之间性别、年龄、病程、症状相匹配, 无显著性差异 (P>0.05) 具有可比性。入选标准:患者均于症状发生后24h内入院, 符合全国第3届脑血管病会议修改的诊断标准和神经病学眩晕[1]诊断标准。

1.2 治疗方法

对照组:采用丹参注射液10mL加入到250mL生理盐水或5%葡萄糖中静脉滴注, qd, 疗程为14d;治疗组:在对照组洽疗的基础上加用马来酸桂哌齐特注射液320mg加入250mL生理盐水或5%葡萄糖中静脉滴注, qd, 疗程同对照组。于治疗前及治疗14d后抽取空腹肘静脉血测定血流动力学指标, 分别统计两组患者治疗前、后各项指标的变化。

1.3 评定标准

显效:治疗后临床症状、体征基本完全消失;有效:眩晕、头昏、头晕症状明显减轻, 但仍有轻微头昏沉感, 但无眩晕、视物旋转、呕吐等, 可正常生活及工作;无效:经治疗前后症状无变化。

1.4 统计分析

计量资料用t检验, 计数资料用χ2检验, 数据用 () 表示。

2 结果

2.1 临床疗效比较

两组TIA患者疗效及有效率, 见表1。

注:*与对照组比较P<0.05

2.2 两组血液流变指标比较

治疗组治疗后血液流变指标与治疗前比较, 差异有显著性意义, 两组治疗后比较, 差异有显著性意义, 见表2。

2.3 不良反应

两组用药前后CT检查未见脑出血, 肝肾功能、血糖、血常规、尿常规均未见异常, 血压、脉搏均在正常范围内。两组均有2例出现轻微头痛, 经减慢输液输液速度后症状消失。

3 讨论

椎-基底动脉供血不足导致的短暂性脑缺血, 主要与脑动脉硬化有关, 在动脉硬化的基础上发生: (1) 某些小动脉管腔狭窄或血管痉挛, 通过的血液减少, 致使所供应的脑区发生缺血。 (2) 血流动力学障碍, 当血压降低。已搏出量减少时, 脑组织供血不足。 (3) 某种原因造成的血液粘稠度增高、血流缓慢及血液成分的改变, 也可导致脑供血不足。 (4) 微血栓, 即动脉粥样硬化斑脱落, 在血流中成为微栓子, 随血流流到小动脉而阻塞血管, 则出现脑局部供血障碍的脑缺血发作。

注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组治疗后比较, △P<0.05

短暂性脑缺血发作约有1/2～3/4的患者在3年内发展为脑梗死, 因此临床上应当进行积极治疗, 降低血液粘稠度, 调整血液的高凝状态, 控制和维持血压在正常范围内, 终止和减少短暂性脑缺血发作, 预防或推迟脑梗死的发生。

针对上述病因病机, 选用马来酸桂哌齐特与丹参注射液联合治疗。

中医上认为, 丹参通血脉散瘀结。而丹参中所含有的丹参酚酸和丹参酮有抗血栓形成、改善微循环、抗氧化损伤等作用。

马来酸桂哌齐特则具有内源性腺苷增效和弱钙离子阻滞的双重改善循环作用。该药通过多种途径达到改善脑部血供和脑保护作用, 其作用机制为:腺苷是中枢神经系统中一种重要的内源性保护因子, 而桂哌齐特能通过抑制腺苷代谢及转运增加了缺血脑组织内腺苷的含量[2], 从而对缺血性脑损伤有明显的保护作用[3,4]: (1) 腺苷与A1受体结合, 稳定细胞膜, 抑制兴奋型氨基酸的释放, 降低兴奋性毒性, 保护神经元。 (2) 抑制自由基生成。 (3) 增加红细胞的柔韧性和变形能力, 改善血液流变学。 (4) 作用于A2受体, 激活磷酸肌醇酯的活性, 松弛血管平滑肌, 加强脑血管的扩张作用, 缓解脑血管痉挛。桂哌齐特还能抑制肿瘤坏死因子-α的表达, 减轻了缺血再灌注后脑组织损伤, 起到脑保护作用[3]。此外, 桂哌齐特所具有的弱钙离子拮抗作用能够扩张血管, 增加病变区的脑血流, 恢复脑血供, 且该钙离子拮抗作用温和, 不影响血压、脉搏。

本研究结果显示, 治疗组患者的血液流变学得到明显的改善。治疗组有效率达到96.7%, 明显高于对照组的80.6%, 且临床应用上未见明显的不良反应发生。因此, 马来酸桂哌齐特在临床上值得进一步推广。

摘要：目的 探讨马来酸桂哌齐特注射液对老年患者短暂性脑缺血发作的临床效果。方法 将62例短暂性脑缺血患者随机分为两组。对照组:采用丹参注射液10mL加入到250mL生理盐水或5%葡萄糖中静脉滴注, 1次/d, 疗程为14d;治疗组:在对照组洽疗的基础上加用马来酸桂哌齐特注射液320mg加入250mL生理盐水或5%葡萄糖中静脉滴注, 疗程同对照组。于治疗前及治疗14d后抽取空腹肘静脉血测定血流动力学指标, 分别统计两组患者治疗前、后各项指标的变化。结果 治疗组有效率为96.7%, 对照组80.6%, 两组比较有显著性差异。治疗组治疗后全血黏度 (高切) 、全血黏度 (低切) 、血浆黏度及纤维蛋白原定量均显著下降。结论 马来酸桂哌齐特能显著改善短暂性脑缺血患者症状及血流动力学指标, 推荐临床上广泛应用。

关键词：桂哌齐特,短暂性脑缺血,眩晕

参考文献

[1]王维治.神经病学[M].5版.北京:人民卫生出版社, 2004:20-21.

[2]刘艳, 罗祖明, 孙爱民, 等.桂哌齐特对大鼠局灶性脑缺血后脑腺苷含量和肿瘤坏死因子-α表达的影响[J].中华老年心脑血管病杂志, 2004, 6 (3) :197-199.

[3]Jeong HJ, Jang IS, Nabekura J, et a1.Adenosine A1 Receptormedia-ted Presynaptic Inhibition of GABAergic Transmission in ImmatureRat Hippocampal CA1 Neurons[J].J Neurophysiol, 2003, 89 (11) :1214-1222.

脑基底动脉 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年1-12月本院接受治疗的椎基底动脉硬化致脑供血不足患者100例作为研究对象,随机患者分为观察组与对照组,每组患者各50例。两组患者年龄均40~70岁,两组患者的性别、年龄比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性,见表1。本次调查经过医学伦理委员会批准,两组患者对于本次调查具有知情权,愿意积极配合本次调查。

1.2 诊断标准及排除标准

诊断标准:(1)运动障碍,左侧和/或右侧上下肢及面部软弱,麻痹或行动笨拙;(2)感觉障碍,左、右侧或双侧感觉缺失,麻木或感觉异常;(3)一侧或双侧视野缺失,或视物模糊;(4)平衡障碍,眩晕,不稳定感或共济失调,复视,吞咽困难,或构音障碍;(5)症状突起,一般持续2~15 min,并在24 h内缓解,不遗留神经缺失。排除标准:(1)小脑脑干梗死、出血及肿瘤外伤患者;(2)年龄不足18周岁或年龄在70周岁以上;(3)妊娠期或哺乳期女性;(4)伴有严重的肝肾、心肺功能损伤;(5)精神异常或神志不清者。(6)对本次治疗药物有过敏现象患者。

1.3 方法

对照组患者实施常规治疗,根据患者的具体情况给予其相应的降糖治疗、降压治疗、调脂治疗等。同时对患者进行全面的检查,确定是否需给予患者利尿剂、改善血液循环药物、营养代谢药物等治疗。观察组患者在此基础上联合药物阿托伐他汀与丹红注射液进行治疗,详情如下所示:阿托伐他汀钙片(商品名:立普妥;生产企业:Pfizer Ireland Pharmaceuticals;批准文号:国药准字J20120050),药物起始剂量为10 mg/d,维持治疗4周,且在治疗过程需控制自身的饮食,维持膳食合理。待4周治疗后可逐渐增大治疗剂量,但最高剂量不超过80 mg/d。丹红注射液(生产企业:菏泽步长制药有限公司;批准文号:国药准字Z20026866)20 m L+5%葡萄糖注射液250 m L,静脉滴注给药,1~2次/d。每4周为1个治疗疗程,两组患者均连续治疗2个疗程。

1.4 观察指标

观察两组患者的治疗效果,以经颅彩色多普勒测定基底动脉收缩期最大流速,左、右侧椎动脉收缩期最大流速,观察治疗过程中患者出现的不良反应。

1.5 疗效判定标准

(1)基本治愈:治疗过程中患者临床不适症状基本消失;(2)显效:治疗过程中患者临床症状获得改善,发作频率及时间减少50%以上;(3)有效:治疗过程患者临床症状减轻,对生活及工作产生一定影响;(4)无效:治疗过程患者临床症状无明显改善,部分患者症状越发严重。治疗总有效=基本治愈+显效+有效。

1.6 统计学处理

所得数据以SPSS 17.0统计学软件进行分析处理,计量资料以(±s)形式表示,组间比较采用t检验,计数资料以百分比形式表示,组间比较采用字2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗效果比较

观察组总有效率为90.0%,对照组为78.0%,观察组治疗效果优于对照组,组间比较差异有统计学意义(字2=10.283,P<0.05),见表2。

2.2 两组患者其他观察指标比较

治疗前,两组患者在基底动脉收缩期最大流速,左、右侧椎动脉收缩期最大流速测量值上比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者上述三项指标上均有一定改善,观察组患者指标改善优于对照组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05),见表3。

*与本组治疗前比较,P<0.05;△与对照组治疗后比较,P<0.05

2.3 两组患者不良反应发生情况比较

两组患者不良反应发生率均较低,可对本次治疗的安全性进行肯定。其中观察组发生不良反应患者2例,均为消化系统反应,其不良反应发生率为4.0%;对照组发生不良反应3例,包括消化系统不良反应2例,发热1例,其不良反应发生率为6.0%,组间比较差异无统计学意义(字2=0.453,P>0.05)。

3 讨论

3.1 研究背景

随着社会经济的不断发展,人们的生活水平均得到了一定的提升,尤其是在饮食结构及作息时间的改变上最为明显。但与此同时,我国高血压、糖尿病、高脂血症等慢性疾病的发病率却呈明显上升趋势。虽目前对于此类疾病的发病机制尚不明确,但不良的生活习惯可诱导疾病的发生与发展[7]。且此类疾病目前尚无特效治疗方案,患者只有通过长期服用药物以控制病情,预防并发症的发生。这将增加患者的心理负担与经济压力。高血压等慢性疾病患者可诱发多种并发症,椎-基底动脉硬化即是其中最为常见的一种,近年来我国椎-基底动脉硬化发生率呈明显上升趋势,已引起临床的高度重视[8]。椎-基底动脉硬化可导致脑干、小脑等多种组织供血不足,引发患者出现眩晕、头痛等感受。在神经内科就诊患者中,约有85%的椎-基底动脉硬化患者自诉有明显的眩晕感[9]。而眩晕感受不仅可增加患者内心的压力,同时还可诱发多种威胁,如患者在行走过程中发生眩晕感,往往会引发摔伤、车祸等不良事件,需引起患者的高度重视[10]。此外,相关报道指出,对于初次发病的患者,若不经过及时的诊断与治疗,约在5年内诱发脑梗塞、脑出血等疾病,对患者的身体健康甚至生命安全构成威胁[11]。

近年来,人们的健康意识逐渐加强,越来越多的患者在出现一定不适症状后自发入院进行咨询与诊疗,通过这一现象,使得医务人员能够更好的掌握椎-基底动脉硬化的临床表现,诊断标准及相应的治疗方法[12]。也使得在疾病治疗上获得了一定的突破。以往,椎-基底动脉硬化致脑供血不足的诊疗主要依赖于西药,虽然西药具有起效迅速、效果明显等特点,但其副作用也较为显著,同时长期西药治疗可能产生一定的耐药性,使得治疗效果逐渐下降,后期复发症状也较为明显[13]。因此越来越多患者医学者推荐通过我国传统医药来帮助患者改善病情。笔者作为一名医务人员,经过临床治疗经验及多种文献资料,初步了解到常规治疗基础上联合阿托伐他汀及中药复合制剂丹红注射液对椎-基底动脉硬化致脑供血不足可取得可观的疗效,因此特定进行本次调查研究,以进一步的对该种联合治疗的临床效果进行探究,为后期患者治疗提供相应的参考,也为其他医学工作者提供有效的参考信息[14]。

3.2研究思路在本次调查中,笔者通过分组对照研究来了解阿托伐他汀及丹红注射液对椎-基底动脉硬化致脑供血不足的临床效果。通过选取年龄、性别、病情严重程度等基本一致的两组患者作为本次的调查对象,并随机分为观察组与对照组。其中对照组患者实施常规治疗,包括对于高血糖患者实施降糖治疗,高血压患者实施降压治疗等,通过控制患者的基础疾病来缓解椎-基底动脉硬化致脑供血不足症状[15]。而观察组患者则以此为基础,对患者加以使用阿托伐他汀与丹红注射液,并在接受相同时间治疗后对比两组患者的治疗效果,以了解到阿托伐他汀及丹红注射液的联用对椎-基底动脉硬化致脑供血不足作用。通过结果比较可明确阿托伐他汀及丹红注射液是否具有实质性的作用,这将为后期的治疗方案提供相应的参考[16]。

3.3 研究结果分析本次调查结果明确提示,联合使用阿托伐他汀及丹红注射液后,观察组患者的治疗总有效率为90.0%(45/50);对照组患者的治疗总有效率为78.0%(39/50),组间比较差异有统计学意义(字2=10.283,P<0.05)。通过该结果可知,对椎-基底动脉硬化致脑供血不足患者加以阿托伐他汀及丹红注射液进行联合治疗可提高疗效,效果明显。

同时通过经颅彩色多普勒测定可知,观察组患者的基底动脉收缩期最大流速,左、右侧椎动脉收缩期最大流速较治疗前及治疗后的对照组均获得了一定的改善,组内、组间比较均有统计学意义(P<0.05)。该结果提示阿托伐他汀及丹红注射液可改善椎-基底动脉的血液循环,通过提高血流速及血流量来改善脑供血不足,进而达到缓解头痛、消除眩晕等效果[17]。

在不良反应发生情况上,提示观察组患者的不良反应发生率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。且两组患者的不良反应发生率均较低,仅个别患者出现一定的不适,但因不适症状均较轻,无患者暂停或终止本次治疗,可见本次药物治疗的安全性是值得肯定的。

3.4 药物作用机制分析

阿托伐他汀是临床上常用的血脂调节类药物,其价格适中,效果可观,受到许多患者及医师的认可。阿托伐他汀是羟甲戊二酰辅酶A原酶抑制剂,给药后可在机体中迅速水解,进而抑制羟甲戊二酰辅酶A还原酶,而该种酶作为胆固醇的必要合成物,受到抑制后可阻碍胆固醇的合成[18]。因此阿托伐他汀可降低患者体内的胆固醇含量,保持血管通畅性,预防发生堵塞、硬化。林晖等在相关文献报道中提出,使用阿托伐他汀可在一定程度上降低脑供血不足的再发生率,但在本次研究中,笔者因调查时间限制及其他可观原因,未能对此进行进一步的探讨,使得本文存在一定的不足之处。

丹红注射液作为中药复合制剂,其主要成分为丹参与红花,具有活血化瘀、通脉舒络的临床功效。丹红注射液可应用于缺血性脑病或脑血栓的治疗,效果值得肯定[19]。其中,丹参主要成分包括丹参素、二萜醌类色素、丹参酸甲酯、隐丹参酮、丹参酮、丹参新酮、异丹参酮等,上述有效成分可扩张血管,增加血流量,缓解供血不足情况。红花主要成分为红花多糖、新红花苷、月桂酸、红花苷、棕榈酸、红花醌苷等,可活血通络,祛瘀止痛,进一步促进血管扩张[20]。两种药物进行配合使用,可增益临床效果,改善患者血液流变学特征,改善脑部供血不足及缺氧状态,减轻患者的头痛、眩晕感受。

3.5 小结

笔者分析了在常规治疗基础上上联合药物阿托伐他汀联合丹红注射液治疗椎-基底动脉硬化致脑供血不足的临床效果,并经过相应的临床调查可知,该种联合治疗方法具有效果显著,安全性高等特点。笔者认为,对于椎-基底动脉硬化致脑供血不足患者,可尝试加以阿托伐他汀联合丹红注射液进行治疗,既具有起效快、作用显著的特点,同时具有作用持久,根本同治等优势,与常规治疗方法进行比较,具有更高的临床应用价值。笔者推荐临床治疗过程中使用该种联合治疗法,以帮助更多患者受益。

3.6 不足与展望

本次调查研究中尚存在一定的不足:(1)本次调查样本容量有限,每组各50例纳入对象较少,不能全面代表各类患者,且纳入的患者年龄梯度较小(40~70岁),因此不能反映中青年及70岁以上老人的情况。(2)本次未对患者进行较长时间的随访,仅能了解患者在此治疗期间的情况,而不能了解患者在后期是否有复发、病情加重甚至诱发其他疾病的情况。(3)虽本次临床研究结果提示联合阿托伐他汀与丹红注射液对患者进行治疗效果优于常规治疗,但仍存在小部分患者病情未得到改善,笔者在本文中未能对患者治疗无效的原因进行分析,也未对此类患者应用其他的治疗措施进行阐述。

基底动脉尖8例临床分析 篇9

1 资料与方法

1.1 临床资料

资料均为我院2009年3月至2011年2月期间收治的8例基底动脉尖综合征病例。其中男6例, 女2例, 年龄38～82岁, 平均年龄62.3岁;既往史:冠心病史3例, 糖尿病史4例, 高血压史者5例, 高血脂者2例。

1.2 临床表现

本组患者临床表现肢体瘫痪者7例, 占80%;意识障碍者6例, 占75%;视觉障碍者4例, 占50%;眼动障碍者4例, 占50%;共济失调者2例, 占25%;感觉异常者3例, 占37.5%;瞳孔改变者1例, 占12.5%, 详情见表1。

1.3 影像学检查

本组患者均行MRI检查, 均发现多发性脑梗死;梗死灶为3～10个部位, 为双侧中脑、小脑、丘脑、枕叶及双侧颞叶内侧面。其中丘脑梗死7例 (双侧者2例) , 中脑梗死4例, 小脑梗死3例 (双侧者1例) , 颞叶梗死2例, 枕叶梗死5例 (双侧者2例) 。

1.4 治疗及预后

所有患者急诊入院后均行综合治疗, 以尽早溶栓、抗凝、扩容、改善脑血液循环和脑细胞功能等综合方法为主。其中2例患者给予尿激酶静脉滴注, 150万U;24h后皮下注射低分子肝素钙5000U, 12h一次。3例给予东菱迪芙10U、5U、5U静脉滴注, 隔日1次, 用3次。同时给予低分子肝素5000U皮下注射。

1.5 疗效判定

疗效判定标准根据1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的<脑卒中患者临床神经功能缺损程度评定标准>[4], 分别在治疗前、后7d、14d评分1次。基本治愈:基本恢复工作和料理家务能力, 神经功能缺损评分减少91%～100%;显著进步:部分生活自理, 神经功能缺损评分减少46%～90%;有效:功能缺损评分减少18%～45%;无变化:功能缺损评分减少0%～17%;恶化:功能缺损评分增加18%以上。

2 结果

本组患者共8例, 基本治愈2例 (25%) , 显着进步2例 (25%) , 有效3例 (37.5%) , 恶化1例 (12.5%) 。

3 讨论

3.1 基底动脉尖综合征 (top of the basilar syndrome, TOBS) 是由于基底动脉尖部位血循环障碍所引起的一组临床综合征。

有资料报道, 基底动脉尖综合征已作为特殊的脑血管疾病类型单独列出。基底动脉尖综合征是以基底动脉顶端为中心2cm范围内的左右大脑动脉, 左、右小脑上动脉和基底动脉顶端交叉部位的血液循环障碍引起的一组临床综合征。多发于中老年男性。临床特点为发病急、进展快、症状体征复杂、涉及多部位, 且并发症出现早。

3.2 病因及临床表现

主要病因为动脉硬化性梗死和心源性栓塞;其中本组高血压史者5例, 可见高血压是本病的危险因素。其他危险因素为高血脂、心脏病、糖尿病及不良饮食习惯, 如吸烟、饮酒等。大部分学者[5]将其表现分为两组:脑干首端梗死和大脑后动脉梗死;脑干首端梗死症状体征表现为意识障碍, 瞳孔及眼球运动障碍等。本组患者大多出现不同程度的意识障碍, 共6例, 占75%。并有去脑强直、睡眠异常等异常波动。基底动脉尖综合征的另一个主要症状为瞳孔异常及眼球运动障碍, 本组中瞳孔改变1例。本组中4例昏迷患者意识障碍恢复后眼球运动障碍持续存在。本组7例表现肢体瘫痪, 与大脑后动脉区梗死有关。

3.3 影像学意义

CT检查分辨率差, 虽可发现幕上的病灶, 但在后颅窝存在伪影干扰。MRI对软组织分辨率高, 可多方位成像, 对后颅窝病变更敏感, 故对基底动脉尖综合征定位准确[6]。

本组患者均行MRI检查, 均发现多发性脑梗死;梗死灶为3～10个部位, 为双侧中脑、小脑、丘脑、枕叶及双侧颞叶内侧面。其中丘脑梗死7例 (双侧者2例) , 中脑梗死4例, 小脑梗死3例 (双侧者1例) , 颞叶梗死2例, 枕叶梗死5例 (双侧者2例) 。

3.4 治疗及预后

本组患者急诊入院后均行综合治疗, 以尽早溶栓、抗凝、扩容、改善脑血液循环和脑细胞功能等综合方法为主。本组中有2例患者于入院后给予尿激酶静脉滴注, 剂量150万U;24h后给予低分子肝素钙皮下注射, 剂量5000U, 12h1次。3例给予东菱迪芙10U、5U、5U静脉滴注, 隔日1次, 用3次。同时给予低分子肝素5000U皮下注射。患者共8例, 基本治愈2例 (25%) , 显着进步2例 (25%) , 有效3例 (37.5%) , 恶化1例 (12.5%) 。本病临床表现多复杂, 病势凶险, 大多预后不良[7], 因此早诊断、早预防、早治疗是预防本病预后不良的重要手段, 对于存在脑血管病因素的患者, 临床出现异常情况如肢体障碍、意识障碍、瞳孔异常等应早期行CT或MRI检查。如出现幕上幕下脑干、间脑等出现2个以上部位的缺血性梗死的体征和影像学征象时, 应首先考虑TOBS。对预后治疗有较重要意义。

参考文献

[1]王维治.神经病学[M].5版.北京:人民卫生出版社, 2004:137.

[2]万凯, 段胭.基底动脉尖综合征30例临床分析[J].河南实用神经疾病杂志, 2004, 7 (1) :45.

[3]赵世金.舒血宁注射液治疗缺血性脑卒中229例的临床分析[J].广西医学, 2008, 30 (3) :424.

[4]李金荣, 蓝海, 章丽娜, 等.降纤酶联合刺五加治疗进展型脑梗死的临床研究[J].广西医学, 2008, 30 (9) :l343-1344.

[5]白水平, 于秋红.14例基底动脉尖综合征临床特征分析[J].中华中西医学杂志, 2005, 3 (7) :43-44.

[6]杨志秀, 曹兰芳.基底动脉尖综合征的临床及影像学分析[J].中国实用神经疾病杂志, 2007, 10 (2) :382-391.

脑基底动脉 篇10

中图分类号：R543文献标识码：B

文章编号：1007-2349（2012）02-0029-01

椎—基底动脉供血不足（VBI）为常见病、多发病，常见于中老年人，是中老年人最常见的缺血性脑血管病之一。椎基底动脉系统循环不全引起脑干、小脑、大脑半球后部等灌流区功能障碍的症状。笔者自2009年9月~2011年10月应用血栓通注射液治疗椎—基底动脉供血不足40例，疗效满意，现报道如下。

1资料与方法

1.1临床资料本组40例中男21例，女19例；年龄39～80岁，平均63岁；病程1.5～10 d。所选病例，均符合下列诊断标准：（1）发作性眩晕，为旋转感或视物晃动感，伴呕吐；多因体位或头部改变诱发；（2）两侧视野完全或部分缺损，水平或旋转眼震；（3）一侧或两侧肢体感觉障碍；（4）脑干听觉诱发电位示Ⅲ波波幅低平，分化不良，潜伏期长；（5）除外耳源性眩晕及脑干、小脑缺血性疾病；（6）病因明确，如颈椎病、脑动脉硬化症、糖尿病、高血压、冠心病等。脑CT或脑MRI排除脑梗死。结合经颅多普勒（TCD）检查作出诊断。

1.2治疗方法用血栓通注射液［生产厂家：广西梧州制药（集团）股份有限公司，国药准字Z20025652，批号：11063011］400mg加入5%葡萄糖注射液500mL静脉点滴，每日1次，15 d为1个疗程。在治疗前后分别进行TCD检查血流速度对比。

2疗效标准与治疗结果

2.1疗效标准参照《中药新药临床研究指导原则》制定。治愈：眩晕完全消失，TCD检查椎—基底动脉供血恢复正常；显效：眩晕明显减轻，TCD检查椎—基底动脉供血较前有明显改善；有效：眩晕有不同程度减轻，但TCD复查椎一基底动脉供血有轻度改善或无改善；无效：治疗观察期间眩晕无改善，TCD检查无变化。

2.2治疗结果40例中，治愈8例（20%）；显效14例（35%）；有效12例（30%）；无效6例（15%）。总有效率为85%。

3小结

血栓通注射液是中药三七的块根提取物，有效成分为三七总皂苷，主要成分为人参皂苷Rg1、Rb1，具有活血祛瘀，扩张血管，改善血液循环的作用。笔者用于治疗椎—基底动脉供血不足引起的眩晕，能够改善患者椎—基底动脉供血状况，临床疗效较好，值得进一步扩大治疗例数，并和其他药物进行对照观察，以期能进一步探索其治疗机理。

（收稿日期：2011-11-23）

脑基底动脉 篇11

1 对象与方法

1.1 对象:

2011年4月至2014年5月连续纳入椎基底动脉夹层动脉瘤患者共40例,男22例,女18例,年龄为9~73岁,平均年龄(52±6.8)岁;夹层动脉瘤位于椎动脉28例(男15例,女13例),位于基底动脉11例(男6例,女5例),椎-基底多发夹层动脉瘤1例,男55岁。Hunt-Hess分级:未破裂0级20例、Ⅰ级3例、Ⅱ级9例、Ⅲ级5例、Ⅳ级3例;合并高血压13例,合并糖尿病3例。20例表现为突发头痛,其中13例伴恶心、呕吐,17例因眩晕起病,2例因听力下降就诊,5例有视物模糊,15例合并有短暂意识障碍,4例患者伴行走不稳、轻度偏瘫、吞咽困难或痛温觉减退,所有患者均无明确外伤病史。

1.2 影像学检查:

40例患者均接受头部CT检查,证实有20例蛛网膜下腔出血,有3例脑室积血。12例接受头部MRI检查,4例显示枕叶和小脑半球梗死。10例接受MRA检查,21例接受CTA检查,40例术前均行DSA检查,夹层动脉瘤位于基底动脉11例,位于椎动脉28例,椎-基底动脉多发夹层动脉瘤1例。其中2例椎动脉夹层动脉瘤合并同侧椎开口狭窄,对侧椎动脉闭塞。

1.3 治疗方法:

40例血管内介入治疗椎基底动脉夹层动脉瘤均为择期手术。单纯弹簧圈栓塞椎动脉夹层动脉瘤6例,采用支架辅助栓塞动脉瘤及载瘤动脉并保护PICA5例,闭塞椎动脉14例,双导管技术+球囊闭塞动脉瘤及载瘤动脉2例,球囊辅助闭塞动脉瘤及载瘤动脉1例,双导管闭塞动脉瘤及载瘤动脉1例。基底动脉夹层动脉瘤双支架技术7例,椎动脉夹层动脉瘤双支架1例。2例椎动脉夹层动脉瘤合并同侧椎开口狭窄,对侧椎动脉闭塞,用支架辅助动脉瘤栓塞保持载瘤动脉通畅+椎开口支架成形术。支架术前给予口服抗血小板药物治疗3 d:阿司匹林肠溶片100 mg,1次/天,氯吡格雷75 mg,1次/天;支架术后抗凝3 d,低分子肝素钙0.4 m L,1H/d,术后1个月双抗血小板,即阿司匹林肠溶片100 mg,1次/天,氯吡格雷75 mg,1次/天;术后3个月单抗血小板,氯吡格雷75 mg,1次/天。

2 结果

40例椎-基底动脉夹层动脉瘤均无死亡病例,遗留轻度偏瘫6例,视物模糊4例。随访26例,复发2例,其中1例为基底动脉夹层动脉瘤支架辅助栓塞术后1年复发,再次行支架辅助栓塞术,另1例为椎动脉支架辅助栓塞术后,术后1年复查,发现基底动脉瘤及对侧椎动脉夹层动脉瘤。患者影像示意图见图1~6。

图1头部CTA示左椎动脉夹层动脉瘤,夹层动脉瘤均累及小脑后下动脉开口处,且位于小脑后下动脉远端

图2三维DSA示左椎动脉夹层动脉瘤与小脑后下动脉的关系,夹层动脉瘤累及小脑后下动脉开口处,且位于小脑后下动脉远端

图3椎动脉夹层动脉瘤支架辅助下动脉瘤栓塞术示意图:先将支架一端放入小脑后下动脉起始部,另一端放在病变侧椎动脉近端内,再在椎动脉动脉瘤腔内填塞弹簧圈

图4支架辅助下动脉瘤栓塞术后左椎动脉前后位造影显示小脑后下动脉显影良好,椎动脉夹层动脉瘤及远端闭塞不显影

图5支架辅助下动脉瘤栓塞术后右椎动脉前后位造影显示右椎动脉及基底动脉显影良好,左椎动脉夹层动脉瘤及近端不显影

图6术后6个月复查头部DSA,左椎动脉前后位造影示病变侧椎动脉夹层动脉瘤未见复发,其动脉瘤远端不显影,同侧PICA血管充盈良好,未见支架内狭窄

3 讨论

近年来,随着影像学技术的不断进步,椎-基底动脉夹层动脉瘤的发现率明显提高。颈枕部疼痛是椎动脉夹层动脉瘤起病时的常见症状,根据病变的临床表现主要可分为椎-基底动脉系统缺血及蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)两类。椎-基底动脉系统缺血临床症状类似Wallenberg综合征或一侧延髓病变,表现为眩晕、行走不稳、向病侧跌倒、吞咽困难和对侧痛、温觉丧失等后循环缺血、梗死症状[3]。一般认为以缺血为主要表现者大多预后良好,而破裂的椎动脉夹层动脉瘤再出血率可达50%~70%,致死致残率很高。因此对于破裂动脉瘤应积极行手术或介入治疗以避免致命的再出血[4,5,6]。

椎-基底动脉夹层动脉瘤发病率较低,多见于成年人及老年人,往往为梭形或夹层动脉瘤,椎动脉夹层动脉瘤多位于PICA近端,少数位于PICA远端,极少数可累及PICA开口处。

椎动脉夹层动脉瘤的治疗手段包括手术治疗及血管内治疗,手术方式主要为夹层近段椎动脉夹闭、动脉瘤包裹术和动脉瘤孤立术,必要时还需联合颅内外动脉吻合术。但椎动脉夹层动脉瘤因无真正的瘤颈,不适合行瘤颈夹闭术,且椎动脉近端夹闭术和动脉瘤包裹术均不能完全消除再出血风险,而孤立手术较困难,并发症发生率也较高[6]。椎动脉PI CA段之后,邻近Ⅸ~Ⅻ对脑神经,而且该段动脉瘤多为中大型、巨大型占的比例较大。因此,颅内段椎动脉动脉瘤的手术治疗极为困难,而且病死率及致残率很高。

近年来,随着血管内治疗技术和栓塞材料的不断改进,接受血管内治疗的病例数量不断增多,并取得了较好的结果,越来越多的学者主张行血管内治疗颅内动脉瘤,对宽颈动脉瘤、椎基动脉夹层动脉瘤,更体现出其优势。血管内治疗已成为该类患者的主要治疗方式之一。单纯椎动脉近端闭塞简便有效,但不能保证闭塞术后无迟发脑缺血和再破裂风险。而同时闭塞动脉瘤及椎动脉(内孤立)能将夹层动脉瘤隔绝于血循环之外,被认为是较为理想的治疗方法,但尽管如此,仍偶有动脉瘤复发报道[7,8]。上述方法适合梭形、巨大动脉瘤,无法或不适合瘤内栓塞者,要求侧支循环代偿充分,球囊试验阴性。但均牺牲了载瘤动脉通畅,对于对侧椎动脉发育不良难以代偿,或需要孤立血管节段,有重要穿支血管发出时应用受限,对于双侧病变者闭塞一侧椎动脉也应十分慎重。血管内支架技术的出现则为上述难治性病变提供了新的治疗途径。其既保存了载瘤动脉的通畅,同时支架本身具有改变局部血流动力学及促进内皮增生的效应,能促进动脉瘤的闭塞和内皮修复。然而。单纯应用支架技术在治疗椎动脉夹层动脉瘤中也存在一些局限性。部分椎动脉夹层动脉瘤由于瘤腔过浅或累及PICA等重要分支时限制了弹簧圈栓塞而仅能行单纯支架植入术[9]。血管内裸支架结合弹簧圈技术是治疗椎动脉夹层动脉瘤一种重要手段,但其费用昂贵、手术风险相对较大及技术难度相对较高,特别是对于宽颈、巨大或夹层颅内动脉瘤治疗尤为如此。双支架置入技术治疗椎动脉夹层动脉瘤在文献有成功的报道,但疗效不十分理想[10]。

关键词：血管,介入治疗,椎-基底动脉夹层动脉瘤

参考文献

[1]Wouter I,Schievink MD.Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries[J].N Engl J Med,2001,344(12):898-906.

[2]Bogousslavsky J.Dissections of the cerebral arteries:clinical effects[J].Curr Opin Neurol Neurosurg,1988,1(1):63-68.

[3]Hosoya T,Adachi M,Yamaguchi K,et al.Clinical and neuroradiological features of intracranial vertebrobasilar artery dissection[J].Stroke,1999,30(12):1083-1090.

[4]Takagi T,Takayasu M,Suzuki Y,et a1.Prediction of rebleedingfrom angiographic features in vertebral artery dissecting aneurysms[J].Neurosurg Rev,2007,30(1):32-39.

[5]Mizutani T,Aruga T,Kifino T,et a1.Recurrent subarachnoid hemorrhage from untreated ruptured vertebrobasilar dissecting aneurysms[J].Neurosurgery,1995,36(5):905-913.

[6]Kitanaka C,Sasaki T,Eguchi T,et a1.Intracranial vertebral artery dissections:clinical,radiological features,and surgical considerations[J].Neurosurgery,1994,34(4):620-626.

[7]Sawada M,Kaku Y,Yoshimura S,et a1.Antegrade recanalization of a completely embolized vertebral artery after endovascular treatment of a ruptured intracranial dissecting aneurysm[J].J Neurosurg,2005,102(1):161-166.

[8]戴黎萌,陈东,赵永阳,等.椎动脉血管内闭塞治疗后循环巨大动脉瘤[J].中华神经医学杂志,2005,4(5):469-470.

[9]Fiorella D,Albuquerque FC,Deshmukh VR,et al.Endovascular reconstruction with the neuroform stent as monotherapy for the treatment of uncoilable intradural pseudoaneurysms[J].Neurosurgery,2006,59(2):291-300.