白色念珠菌病

白色念珠菌病（通用8篇）

白色念珠菌病 篇1

念珠菌病又叫鹅口疮或霉菌性口炎, 主要是由白色念珠菌所致禽消化道的一种真菌病, 多发生于温暖潮湿、多雨的季节。特征是消化道黏膜形成白色的假膜和溃疡。此菌广泛存在于自然界, 能在健康的畜禽及人的口腔、上呼吸道和肠道等处寄居, 主要引起幼龄禽如鸡、鸽等发病。2010年6月本市某鸽场饲养的300多只肉鸽, 从3~10日龄鸽子陆续发病, 发病率达10%, 死亡率达5%, 病程约一周, 发病后用青链霉素, 恩诺沙星治疗无明显效果。

1 临床症状

病鸽生长发育不良, 精神不振, 羽毛粗乱, 口中流出黏状唾液, 并有酸臭味, 嗉囊肿大, 食欲减少或废绝, 最后逐渐消瘦死亡。

2 剖检病变

口腔、喉头、食道黏膜有白色假膜, 如干酪样的典型“鹅口疮”, 用力撕脱后可见红色的溃疡。急性病例嗉囊黏膜明显增厚, 黏膜表面有白色、圆形、隆起的溃疡, 形似撒上少量凝固的牛乳。慢性病例, 嗉囊壁增厚, 黏膜面覆盖厚层皱纹状黄白色坏死物, 剥去此坏死物, 黏膜面光滑。

3 实验室检测

(1) 取病变组织作涂片, 革兰氏染色镜检, 可发现有酵母状的菌丝体和孢子体;也可以将病料接种于沙氏培养基, 经37℃24~48h培养, 可形成白色乳脂状高度隆起的菌落, 菌落具有酒酿味。 (2) 动物接种试验:家兔对白色念珠菌最敏感, 取分离后的菌落稀释成菌液, 注射家兔皮下, 引起家兔的肾脏及心脏局部发生脓肿, 取脓肿部组织做压片镜检, 可见到菌丝体和孢子体。根据临床症状, 剖检病变, 实验室检验, 诊断为肉鸽白色念珠菌病。

4 防制

(1) 饲养管理及卫生条件不好易发生该病, 因此首先要改善饲养管理和卫生条件, 适当降低不同日龄鸽群的密度, 防止拥挤, 注意鸽舍空气的流通, 清洁干燥。入0.22g制霉菌素, 连用5~7d。每100只雏鸽每天用1g克霉唑拌料, 连用5~7d。同时适时补给维生素A, 复合维生素B, 对大群防治有一定效果。 (4) 对于个别病鸽, 可将鸽口腔假膜刮去, 涂碘甘油。嗉囊中可以灌入数毫升2%的硼酸水。

经过上述措施进行综合防制后, 除少数病鸽死亡外, 其余症状逐渐消失好转, 疫情得到控制。

白色念珠菌病 篇2

1.1 恶性肿瘤自身引起的机体变化。陆笑等[4]经过对口腔内无义齿，未经放化疗、手术以及刮治，口腔内龋齿未治疗，未使用激素、抗生素和免疫抑制剂的口腔鳞癌病人口腔内细菌的采集培养发现，病变区黏膜存在菌群失调，有白色念珠菌等外籍菌检出。这说明在口腔恶性肿瘤发生时，机体由于恶性肿瘤的存在而发生的一系列变化是促进口腔念珠菌病发生的重要原因。

1.1.1 口腔黏膜屏障的破坏。口腔黏膜屏障是口腔中最重要的防御屏障，其正常功能和形态下能够抵御大多数病原菌对黏膜的侵袭而避免感染。口腔颌面部肿瘤，特别是口腔鳞癌多呈溃疡型，表面不光滑，多有糜烂。坏死和糜烂的组织为细菌提供大量营养物质，降低了氧化还原电势，阻碍了唾液的清洁作用[5]。

1.1.2 唾液屏障的破坏。唾液屏障也是口腔中抵制病原菌感染的功能性屏障。拥有正常质和量的唾液能够有效地冲洗黏膜、抑制致病菌的黏附和生长。不少口腔颌面部肿瘤，主要是唾液腺癌能使唾液分泌减少或质量下降，导致冲刷能力减弱，使念珠菌容易附着;另外，唾液中的一些成分(如溶菌酶、乳酸过氧化物酶等)原本起到抗真菌的作用，但由于唾液分泌的减少而丧失了这种机制;肿瘤还可能降低唾液的酸碱度，有益于念珠菌的繁殖[6]。

1.1.3 全身免疫功能低下。 肿瘤引起的免疫功能低下，使黏膜表面原有的特异性抗体和免疫因子减少，也为念珠菌的生长繁殖提供了条件[7]。且由于体液免疫的低下，唾液免疫球蛋白SIgA合成下降，乳铁蛋白积聚，成为口腔感染并发症发生的有利条件。另外，吞噬细胞、T淋巴细胞数量和功能都低下，特异性和非特异性体液免疫因子也同时缺乏，使机体全面抗感染能力下降[8] 。

1.1.4 一些促进念珠菌感染物质的产生。有研究表明，口腔癌症患者的口腔黏膜中，可能存在高浓度的N?亚硝基苯甲基?甲胺，该物质对白色念珠菌或其他酵母菌的感染有潜在催化作用。

2.2 抗肿瘤治疗引起的结果 目前，对于口腔颌面部恶性肿瘤临床主要治疗方法包括手术、放疗和化疗。这些治疗都从某些方面直接或间接促进口腔念珠菌病的发生。

2.2.1 手术引起的组织结构变化。一般口腔颌面部恶性肿瘤都采取联合根治术的方法，将病变部位及其周围组织全部切除，以求达到良好的.治疗效果。但手术切除病变组织会导致宿主局部区域的组织结构发生改变,从而导致定植的微生物种类和数量发生变化。大量研究表明，外科手术导致口腔解剖结构畸形、缺失及生态空间改变,容易引起口腔微生态失调[9]。这种微生态失调包括口腔念珠菌的大量生长与繁殖，大大增加了感染机会。

另外，一些唾液腺恶性肿瘤手术切除时，同时切除了整个腺体，可能造成口腔干燥症。多项研究表明，口腔干燥环境与念珠菌感染关系密切[10] 。

2.2.2 放疗引起的组织损伤。Paula等[13]研究发现，口腔癌患者中分离出的念珠菌，在放疗后上升了14%。说明放疗对于口腔念珠菌感染有明显促进作用。放疗对口腔组织的破坏可能有以下几个方面：①放疗可使口腔黏膜机械保护功能受损,破坏黏膜机械屏障;②放疗后涎腺组织常出现腺实质萎缩、间质纤维化等病变,唾液量减少,黏稠度增加,酶活性降低,蛋白分泌失常等变化;③放疗可导致局部微生物菌群种类和数量的变化。念珠菌作为口腔正常菌群有可能成为机会致病菌而引起感染，外籍念珠菌也更容易在口腔定植、繁殖;④放疗可引起局部和全身免疫功能低下。

3 口腔癌症并发念珠菌感染的治疗

由于肿瘤患者局部和全身抵抗力下降，感染常不易控制，而一旦发生口腔念珠菌病将导致治疗计划中断，影响治疗的效果，使病人生活质量下降，严重者可直接威胁患者的生命，故对于口腔恶性肿瘤患者，预防和控制念珠菌感染十分必要和重要。传统的唑类药物对控制包括念珠菌在内的真菌感染普遍具有较好的效果，但近年来对于耐药性念珠菌的发现，研究者们正在寻找一系列新的对抗念珠菌感染的药物和手段。

4.1 含茶树油的新药物。有研究显示，致口腔感染的念珠菌，包括一些对常规唑类抗真菌药耐药的念珠菌，对于茶树油有一定的敏感性。茶树油对于口腔进展性癌患者感染口腔念珠菌的预防和治疗可能有一定意义[11]。茶树油是由产自澳大利亚新南威尔士的一种茶树的叶子提取而成，其主要成分是单帖和半帖类。它具有一定的治疗价值，包括抗炎等，已被人们所认识。另外，它还具有广谱的抗菌作用。已有大量研究证明，它对于金黄色葡萄球菌(包括MRSA)、一些口腔致病菌、某些病毒(包括单纯疱疹病毒)都有作用。

对于许多真菌，甚至对唑类药物不敏感的念珠菌，茶树油也有一定的效果。Bagg等[11]用口腔晚期癌症病人口腔中分离到的念珠菌体外琼脂分类培养的方法，确定含有茶树油的口腔保健产品对于念珠菌，甚至是对唑类药物耐药的念珠菌仍有预防和治疗的效果。另外，新一代抗真菌药，如卡泊芬净就还有大量的茶树油类物质，也显示出对耐药真菌的强大抑制效果。

目前研究表明，茶树油的抗念珠菌作用的可能机制是：茶树油类物质能够深入真菌建立的生物被膜发挥抗菌作用。而一些传统的抗真菌药物不能进入真菌致密的生物被膜。但是，目前对于茶树油类物质的毒性作用和患者的耐受程度还不清楚，是否能在临床普遍应用还不得而知。

4.2 其他有效的抗真菌药物。除了唑类药物和新发现的茶树油外，对于口腔念珠菌病还可以使用多烯类药物(如两性霉素、制霉菌素)、龙胆紫、洗必泰等药物。在传统的口腔念珠菌病中，这些药物都被普遍使用，且效果较好。但这些药物也存在着念珠菌耐药的问题。

4.3 阻断发病机制和诱因的预防手段。由于单用抗菌药物容易产生念珠菌耐药等问题，众多学者正在研究通过阻断或改善先前提到某些致病机制和诱因的有效手段来预防和治疗与口腔恶性肿瘤并发的口腔念珠菌病。目前已经应用于临床的技术和手段有：改进放化疗技术和手段;合理组合综合治疗;治疗前后使用黏膜保护剂和人工唾液;加强口腔清洁度等，对预防和治疗口腔念珠菌病有一定的帮助[12]。

禽白色念珠菌病的诊断与治疗 篇3

1 临床症状

禽白色念珠菌病多发生于6周龄以内的幼禽, 死亡率、淘汰率比较高, 多无明显的特征性症状, 常见生长缓慢, 羽毛松乱, 嗉囊逐渐增大并下垂, 触诊嗉囊柔软, 压迫有疼痛感 (鸣叫和挣扎) 。将病禽倒提常有大量带酸败气味的液体从口鼻腔流出。病禽采食量减少或停食, 饮水量增加, 精神不振或下痢。有的在眼睑、口角部位出现痂皮。一旦全身感染, 食欲废绝后约经两天死亡。产蛋鸡患病则采食量、产蛋率明显下降。

2 剖检变化

病变多位于上消化道, 可见喙缘结痂, 口腔、咽和食道有干酪样假膜、溃疡斑或坏死。特别是嗉囊的病变最为明显而常见。急性病例嗦囊黏膜明显增厚, 黏膜表面有白色、圆形隆起的斑块, 呈豆腐渣样外观, 实为松软、白色或黄白色至灰色不规则伪膜, 易剥离。慢性病例嗉囊壁增厚, 黏膜面覆盖厚层皱纹状黄白色坏死物, 形如毛巾的皱纹, 黏膜表面的坏死组织极易剥落。剥去此坏死物, 假膜下可见坏死和溃疡, 甚至穿孔。严重时波及腺胃, 腺胃肿大如球状, 浆膜外观有光泽, 黏膜肿胀、出血、溃疡和黄白色坏死灶。肌胃角质层下见出血斑, 肠黏膜炎性出血。肾脏轻度肿大, 有尿酸盐沉积。机体全身性的代谢障碍、出血、免疫中枢萎缩。

组织学变化表现为嗉囊复层上皮出现广泛性破坏, 深达生发层, 并常出现分隔的溃疡或固膜样至固膜性伪膜, 病变的特征是没有炎性反应。在上皮细胞碎屑内可见到许多酵母样菌体, 而在角化层的下部则可发现假菌丝, 但后者却很少穿透到生发层。刮下嗉囊黏膜坏死物制涂片, 染色后镜检, 可发现酵母样真菌。

3 实验室检查

3.1 镜检

无菌采集病料, 在600倍显微镜下弱光检查可见边缘暗褐、中间透明的一束束短小枝样菌丝和卵圆形芽生孢子。油镜观察可见多量革兰阳性的圆形或卵圆形、壁薄的酵母样孢子, 大小2～6微米, 单个散在, 有芽分生孢子, 偶见假菌丝。结合病理变化可做初步诊断。

3.2 分离培养

将病料或黏膜棉拭子等标本以划线分离培养法直接接种在含有氯霉素和放线菌酮的沙保弱葡萄糖琼脂平板培养基上, 25℃或37℃进行培养24～72小时, 可形成较大的乳白色、奶油状、圆形、光滑、闪光、凸起、湿润、边缘整齐、不透明、较黏稠略带酿酒味的菌落, 涂片、革兰染色、镜检, 可见革兰阳性芽生孢子。培养时间久后, 菌落呈蜂窝状并可见到假菌丝, 显示菌丝有横隔。再将纯培养菌种接种在玉米-吐温80琼脂培养基上, 于25℃或37℃温度下培养2～3天, 镜检观察呈束状卵圆形芽生孢子和圆形厚膜孢子及假菌丝, 以鉴别白色念珠菌与其他非致病念珠菌。白色念珠菌在菌丝顶端有厚膜孢子生长。非致病性念珠菌病并不产生厚膜孢子。用乳酸酚棉蓝真菌染色法, 芽生孢子和厚膜孢子为深天蓝色, 厚膜孢子的膜和菌丝不着色, 老菌丝有隔。这是鉴别是否为病原性菌株的方法之一。

若接种于普通琼脂培养基上, 经37℃恒温培养24小时, 无细菌生长。继续培养5天后发现培养基上出现边缘整齐、表面光滑、乳白色隆起的大菌落, 镜检可发现酵母状的菌体和菌丝。

3.3 生化试验

各地不同禽类分离的菌株其生化特性有较大差别。该菌能发酵葡萄糖、果糖、麦芽糖和甘露醇, 产酸产气;有的能在半乳糖和蔗糖中轻度产酸;不发酵糊精、菊糖、乳糖、棉子糖和山梨醇。明胶穿刺出现短绒毛状或树枝状旁枝而不液化明胶。

3.4 动物试验

取白色念珠菌纯培养物加无菌生理盐水制成1∶10混悬液, 给家兔 (体重1千克左右) 耳静脉注射1毫升, 家兔出现口腔流涎、不食症状, 4～5天后死亡, 剖检可见肾脏肿大、充血, 在肾皮质部散布许多小脓肿;皮下注射可在局部产生脓肿, 涂片染色镜检, 可见受害组织出现假菌丝和孢子。

或用纯培养物口服接种健康雏鸡或青年鸽, 每只0.5毫升。鸡、鸽感染后3～5天口腔皆出现不同程度病变。

3.5 药敏试验

药敏试验结果显示该菌对制霉菌素、替硝唑、二性霉素B最敏感;对酮康唑、克霉唑、大蒜新素次之;对环丙沙星、恩诺沙星、庆大霉素和阿莫西林等抗生素无抑菌圈出现。

6 诊断

由于白色念珠菌可从健康禽体内分离到, 因此该病的诊断应从流行病学特点、典型的临床症状及特征性的病理变化做出诊断, 但确诊必须采取病变组织或渗出物作涂片染色镜检, 观察到革兰阳性酵母菌状的菌体和假菌丝, 并作分离培养, 特别是在玉米培养基上鉴别是否为病原性菌株。必要时取纯培养物, 皮下、耳静脉接种家兔作动物试验, 即可确诊为白色念珠菌病。

7 防治措施

7.1 预防

(1) 加强饲养管理, 改善卫生条件。改善饲养管理及卫生条件, 改善禽舍屋内潮湿状况, 及时清除舍内不洁垫料、粪便及霉变饲料, 保持良好的通风和温度, 防止拥挤、潮湿。

(2) 隔离病禽, 加强消毒, 建议使用碘类消毒剂。禽舍每天可用消毒剂“碘伏”带鸡消毒1次;或每天用2%的福尔马林或1%的氢氧化钠进行喷洒消毒一次;或用对真菌有杀灭力的霸力、百毒杀等消毒药1∶300倍稀释喷洒消毒。由于蛋壳表面常带菌, 所以孵化前, 应将种蛋浸泡在碘制剂的消毒液中, 以消除感染的可能性。

(3) 饲料中定期加喂制霉菌素、多种维生素, 或在饮水中加硫酸铜。

7.2 治疗

(1) 病禽可用制霉菌素按50～200毫克/千克饲料混饲 (预防量减半) , 连用5～7天。或每只每次10～20毫克, 每天2次, 连喂5～7天。投服制霉菌素时, 适量补给复合维生素B和维生素A, 对大群防治有一定效果。

(2) 每100只雏禽每天用克霉唑1克拌料, 成鸡100只用4克, 连用5～7天。

(3) 1∶2 000～1∶3 000硫酸铜或2%硼酸溶液饮水, 每天1～2次, 连用5～7天。病情严重可人工强制灌服。

(4) 对个别严重者, 可将口腔假膜刮去, 涂碘甘油或1%～5%的克霉唑软膏或5%甲紫, 嗉囊中可以灌入数毫升1%～2%硼酸水溶液。

白色念珠菌病 篇4

念珠菌易侵犯呼吸道, 致使肺部念珠菌感染发生增多[2]。支气管、肺念珠菌病的感染系从口腔直接蔓延或经血行播散而来, 多为继发感染, 临床表现为慢性支气管炎、肺炎或类似肺结核的空洞形成, 主要症状包括低热、咳嗽、痰少而粘稠, 或粘液胶质样不易咳出, 有时带血丝甚至咯血。损害扩展时症状加重, 出现高热、胸痛甚至胸腔积液、呼吸困难[1]。本课题组通过建立免疫抑制小鼠肺白色念珠菌病动物模型, 模拟白色念珠菌经口腔直接蔓延所致肺念珠菌病, 研究肺白色念珠菌病的肺部病理改变。

1 材料与方法

1.1 从临床重症病人体内分离、鉴定、纯化白色念珠菌

患者为南阳医专一附院儿科新生儿, 诊断为新生

儿肺炎, 持续发热10 d, 抗生素治疗无效, 遂于当天上午抽血, 用生物梅里埃公司生产的小儿中和抗生素需氧血培养瓶, 放入Bact/ALERK全自动血培养仪 (生物梅立埃中国有限公司生产) 中培养, 经24 h该仪器显示该标本阳性。转种血平皿, 35℃培养24 h可见血平板上长出中等大小、乳白色湿润菌落。涂片革兰染色镜检, 可见厚膜孢子。该真菌芽管试验阳性, 初步鉴定为真菌。进一步鉴定, 科玛嘉念珠菌显色板培养菌落呈绿色, 鉴定为白色念珠菌。后经糖发酵实验发现, 葡萄糖、麦芽糖、蔗糖为阳性, 乳糖阴性;糖同化实验发现, 葡萄糖、半乳糖、麦芽糖、蔗糖为阳性, 乳糖阴性;确定为白色念珠菌。

1.2 用纯化菌种制备菌液

在超净工作台上从血平板上挑取单个菌落, 用灭菌生理盐水在无菌管中制备成2.0×109CFU/mL的菌液。整个过程注意无菌操作, 防止杂菌进入。

1.3 动物分组并制备免疫抑制小鼠

选择昆明种清洁级小鼠 (武汉乔和动物养殖中心提供) 100只, 体重25±3 g, 不分雌雄, 随机分为5组, 每组20只。其中4个组 (80只) 于第1天、第3天、第5天、第7天、第9天给小鼠背部皮下注射环磷酰胺100 mg/kg, 制备免疫抑制小鼠。

1.4 建立免疫抑制小鼠肺白色念珠菌病动物模型

第1组为对照组, 健康小鼠正常条件下气道给菌;第2组为免疫抑制小鼠, 气道接种给菌法接种白色念珠菌;第3组为免疫抑制小鼠, 口饲给菌法接种白色念珠菌;第4组为免疫抑制小鼠, 腹腔注射方式给菌;第5组为免疫抑制小鼠, 尾静脉注射方式给菌。第3天开始5个组同时按不同的方式每天给菌, 菌量为0.01 mL/只。

1.5 制做肺组织切片

于第3天起每天用颈椎脱臼法处死各组小鼠2只, 检查肺脏大小、颜色, 取肺脏用10%的福尔马林固定, 经酒精逆行梯度脱水、二甲苯透明、常规石蜡包埋、德国美康切片机5μm连续切片、HE染色, 用显微镜观察肺组织病理学变化。

2 结果

2.1 给菌后小鼠症状

白色念珠菌感染后小鼠出现行走减慢直至行动困难、精神萎靡不振、相互打斗嬉闹现象减少至消失、嗜睡、钻入笼底垫料内静卧、饮水及饮食不佳、呼吸困难、气喘。

2.2 肉眼观察

对照组健康小鼠出现1例肺部病变;第2组 (免疫抑制小鼠气道接种组) 小鼠口腔、鼻腔粘膜及鼻外周部可见块状白色炎性假膜, 20只小鼠处死后解剖可见全部出现肺脏体积增大、肺切缘呈钝角、颜色苍白、表面多个粟粒状灰白色斑点, 其他内脏无异常。

2.3 镜下观察

第1组对照组健康小鼠肺组织肺泡结构清晰, 肺泡腔内未见渗出, 间隔无增生。第2组小鼠在给菌后第9天处死, 肺组织镜下显示肺泡壁毛细血管高度扩张充血, 肺泡间隔增宽, 间质水肿;肺泡腔扩张, 肺泡上皮增生和空泡变性, 肺泡腔内充满淡红色水肿液。在肺泡壁毛细血管内及肺泡腔内可发现颜色发黑的菌丝、厚膜孢子团状物。肺组织可见灶状坏死及淋巴细胞浸润, 并有单核吞噬细胞吞噬现象。

2.4 死亡情况

第3组、第4组、第5组小鼠在第3天开始出现自然死亡。第3组小鼠处死后解剖可见胃肠胀气, 内有淡黄色乳糜粥样脓性物质;有5只小鼠伴有肺部病理改变。第4组小鼠处死后解剖可见肠管颜色黯淡发黑, 有少量渗出, 并伴有难闻臭味;有3只小鼠伴肺部病理改变。第5组小鼠处死后解剖可见肝脾肿大及肾脏病理改变, 有12只小鼠伴肺部病理改变。

3 讨论

本实验研究发现, 气道给菌法完全模拟了临床病人感染念珠菌性肺炎的感染途径, 避免了其它方法所致的其它脏器的病变, 也避免了小鼠因其它脏器衰竭所致死亡。本实验是抑制了小鼠免疫系统后由呼吸道接种白色念珠菌, 由于属初次感染, 且处死小鼠过早, 所以只能见到肺部炎症反应, 未见到细胞免疫应答所致肉芽肿, 但发现有淋巴细胞浸润, 免疫组化法测定有T细胞参与。

该实验建立了肺白色念珠菌病小鼠模型, 为参与肺白色念珠菌病的细胞因子研究提供了平台, 也为肺白色念珠菌感染机制、致病力、生物学性状、治疗、抗真菌药物的疗效研究提供了平台。

摘要：目的:通过建立免疫抑制小鼠肺白色念珠菌病动物模型, 研究肺念珠菌病病理改变, 探讨念珠菌致肺部病理改变的机制。方法:从临床重症病人体内分离、鉴定、纯化白色念珠菌, 并制备成2.0×109CFU/mL菌液;免疫抑制小鼠后经气道接种法、口饲给菌法、腹腔注射法、尾静脉注射法建立小鼠肺部感染白色念珠菌病模型, 观察小鼠临床症状, 并用颈椎脱臼法处死小鼠, 解剖观察并取材, 经病理切片观察肺部病变。结果:白色念球菌感染后小鼠出现异常行为, 肉眼观肺脏体积增大、肺切缘呈钝角、颜色苍白、表面多个粟粒状灰白色斑点, 镜下可见肺泡壁毛细血管高度扩张充血、肺泡间隔增宽、间质水肿、肺泡腔扩张、肺泡上皮增生和空泡变性、肺泡腔内充满淡红色水肿液。结论:可通过免疫抑制小鼠气道接种白色念珠菌法获取肺白色念珠菌病动物模型, 用于研究肺部白色念珠菌致病理改变的机制。

关键词：免疫抑制,小鼠,白色念珠菌,病理

参考文献

[1]王端礼.医学真菌学实验室检验指南[M].北京:人民卫生出版社, 2005:196-201.

一例特殊的鸽白色念珠菌病的诊治 篇5

1 发病情况

2009年5月20日, 江苏省海安县一养鸽户前来就诊。其饲养的1000多只草鸽在十多天前发生死亡, 起初是幼年乳鸽发生, 十多天死亡200余只;后来成年鸽也陆续发病, 到送诊时止也已死亡70多只。曾怀疑是新城疫、大肠杆菌病、霍乱、鸽痘、白痢等病感染, 并采取了相应的治疗措施, 但仍不见好转。近期所用的饲料、饮用水都干净无霉变, 也没有人为投毒。

2 临诊症状及剖检病变

发病鸽以幼年鸽为主, 成年鸽发病相对较轻。病鸽精神萎靡, 羽毛蓬松, 缩头闭眼, 食欲废绝, 有咳嗽症状;部分口角有褐色的大块结痂, 状似鸽痘;口腔粘膜偶见白色痂皮病变;嗉囊松软, 倒提病鸽, 口腔流出大量酸臭液体;拉稀白及绿色粪便。口角处的褐色痂皮难于剥离, 强行剥离后, 可见出血创面;口腔少见灰白色或淡黄色的溃疡灶。最典型的病变是病鸽的嗉囊内表面有灰白色的菌落结节, 严重的可见树皮样的坏死。肾脏轻度肿大, 有尿酸盐沉积。

3 实验室诊断

根据临诊症状和剖检病变, 初步诊断为鸽白色念珠菌病, 为进一步验证, 还需作如下的实验室检查。

3.1 病料镜检

刮取嗉囊粘膜制成压片, 在600倍的显微镜下弱光检查, 见椭圆形有核孢子, 呈芝麻大小, 革兰氏染色阴性, 并可见边缘暗褐色, 中间透明, 一束束小枝样的菌丝和卵圆形芽生孢子。

3.2 病料培养

取病料 (心、肝、脾和小肠粘膜) 接种于沙堡劳琼脂平板上, 经37℃培养24小时后, 形成2~4ml大小、奶油色、凹起的圆形菌落, 菌落表面湿润, 光滑有光, 边缘整齐, 不透明, 较粘稠略带酿酒味。取培养物涂片镜检, 可见两端钝圆或卵圆形的菌体, 菌体粗大, 呈杆状酵母样芽生, 菌体呈单个散在。

3.3 动物接种

用96小时的肉汤培养物1ml, 颈部皮下注射家兔1只, 2周后接种部有炎症, 剖杀后见肾和心有局部脓肿;自炎症部取小块组织, 接种于沙堡劳培养基上, 经培养分离到白色念珠菌。

根据实验室检查结果, 确诊该鸽群发生了白色念珠菌病。

4 防治措施

4.1 改善卫生条件

减少应激因素, 加强饲养管理, 做好鸽舍的通风排湿及粪便及时清理, 严防霉变饲料和饮水的饲喂。

4.2 消毒灭源

对鸽舍进行一次全面彻底的消毒, 消毒剂首选碘制剂, 病死鸽进行深埋或焚烧。

4.3 药物治疗

全群用白色健康素 (信宜市金方子生物科技有限公司) 每百千克饲料加200g, 连喂4天, 同时添加适量维生素A和广谱抗生素, 促进粘膜修复, 控制继发感染。停药一周后, 白色健康素同样的剂量再喂4天, 一月后再巩固用药4天。个体治疗, 口腔粘膜溃疡的可涂敷碘甘油或紫药水;嗉囊炎可向嗉囊灌入4~6ml的2%硼酸液消毒。

经上述处理后, 5天后鸽群停止死亡。

5 小结与讨论

5.1 准确诊断

鸽的白色念珠菌病俗称口疮, 是鸽子的常发病, 在历年的门诊过程中也收治多例, 但都是口腔有灰白色的痂皮及溃疡的典型病变, 未曾见过口角褐色的状似鸽痘的大块结痂, 易于鸽痘混淆。而嗉囊病变也是在历年的诊疗过程中没有发现过的, 诊疗过程中应加以鉴别诊断, 防止疏忽, 造成误诊。

5.2 有效预防

白色念珠菌在自然界广泛存在, 可在健康畜禽及人的口腔上呼吸道和肠道寄居, 当舍内环境卫生状况差, 饲料营养不足, 特别是在炎热潮湿多雨的季节易引起发病, 也正是该鸽群发病的主要原因。在潮湿多雨的季节, 如何防范白色念珠菌病, 除正常的消毒外, 最关键的是做好药物的预防:建议每3~4周用白色健康素预防4天, 能有效地控制白色念珠菌病的发生。

5.3 环境消毒

首选碘制剂消毒药, 因为碘制剂对霉菌的亲和力特别强, 能有效的抑杀各种霉菌。消毒的方法可采取一周饮水和带禽喷雾一次。带禽喷雾时, 水量不宜大, 喷雾时打开门窗, 保证空气流通, 尽量减少舍内湿度, 保持舍内干燥。

5.4 理清思路

鹌鹑念珠菌病的诊治 篇6

1 临床症状

病鹌鹑精神委顿, 双目无神, 羽毛松乱、干燥、无光泽、肛门周围羽毛粘有稀粪, 采食减少, 缩颈嗜睡, 口臭, 唾液粘稠;病鹌鹑可见口腔、咽部有白色斑点、继而扩大成为黄白色干酪样伪膜, 呼出臭气或酒糟气味。个别的发生软嗉症, 嗉囊膨满, 软而收缩无力。食欲废绝, 排黄绿色稀粪, 在发病2~3d或一周左右死亡, 少数康复者成为长期的带菌鹌鹑。

2 剖检特征

剖检病死鹌鹑可见病理变化主要在上消化道。喙缘结痂, 口腔、食道有干酪样伪膜和溃疡。嗉囊内容物有酸臭味, 嗉囊皱褶变柤, 黏膜增厚, 覆有一层灰白色斑块状伪膜呈“毛巾状”, 易刮落, 伪膜下可见坏死和溃疡。有的病变波及到腺胃, 出现黏膜肿胀、出血和溃疡;肌胃角质膜下有不等的小出血斑;肠道呈卡他性炎症变化;泄殖腔黏膜增厚。重症病例可见心、肝、肺、肾等有黄白色菌苔生长或粟粒状脓肿。

3 实验室检查

3.1 涂片镜检

(1) 无菌操作取病变组织、渗出物抹片, 加上一滴乳酚油棉蓝染色液或革兰氏染色液后镜检, 可见到蓝色卵圆形孢子、芽生酵母样细胞和假菌丝。 (2) 无菌操作刮取嗉囊或食道分泌物制成压片, 在600倍显微镜弱光观察, 可见到边缘暗褐、中间透明, 呈一束束短小枝样菌丝和卵圆形芽生孢子。

3.2 分离培养

(1) 无菌操作取病料接种于沙氏培养基, 37℃恒温培养2~3d, 可见到白色奶油状高度隆起的菌落, 发出酒糟味, 镜下观察可见到表层有卵圆形酵母样出牙细胞, 深层有假菌丝。 (2) 无菌操作将病料接种于玉米琼脂培养基上, 37℃恒温培养3~5d, 可见到分枝的菌丝体、厚膜孢子和芽生孢子。

3.3 动物接种

(1) 取病料制成1:10的匀浆混悬液, 取上清液, 肌肉注射健康家兔6只, 1ml/只, 经4~5d发病死亡, 剖检可见肾脏肿大、皮质部有许多小脓肿散在, 心脏中有粟粒状脓肿。皮下注射3只健康家兔, 1ml/只, 可引起局部组织脓肿, 用显微镜检查可发现孢子体和菌丝。 (2) 取纯培养物一接种环, 悬浮于5ml生理盐水中, 分别口服健康雏鸡6羽, 0.5ml/d, 观察3~5d, 于口腔内可见到典型病变。根据临床症状、剖检变化、实验室检查确诊为鹌鹑念珠菌病。

4 治疗

(1) 对病重和死亡鹌鹑进行无害化处理, 病轻的隔离饲养。 (2) 用1:2000~3000硫酸铜溶液饮水, 连续1周。 (3) 按每千克饲料加入100mg拌匀后饲喂, 连续1~2周;同时在饲料中添加适量复合维生素B。 (4) 用0.3%过氧乙酸对环境、场地、鹌鹑舍进行消毒, 1次/d, 连续5d。 (5) 病情严重的病例, 可将口腔假膜刮去, 涂碘甘油, 口服科霉唑片剂, 0.05g/羽, 连续5d。经采取上述措施。2d后控制了疫情, 7d后鹌鹑群痊愈。

5 小结和讨论

鸽念珠菌病的诊治 篇7

2011年5月通化县一个肉鸽饲养户的鸽子发生了该病。据养殖户讲, 他家共养肉鸽500余只, 从5月6日开始发病, 先后用了阿莫西林、氧氟沙星、氟苯尼考等抗菌药未见疗效, 到5月13日共发病42只、死亡22只。根据症状和剖检确诊为鸽念珠菌病, 经1周治疗, 死亡5只, 其余治愈, 以后又投药了3天, 再没有新的病例发生。现将诊治过程介绍如下, 供养殖户和同仁参考。

1 症状

病鸽精神沉郁、采食减少、生长缓慢、消瘦;嗉囊胀满, 触摸时内充满气体和液体, 挤压时有酸臭味的气体和液体从鼻孔流出;有的在口角和眼睑形成肿块或结痂, 有的在口腔和舌粘膜坏死形成假膜, 剥离假膜后可看见溃疡灶。病程1周左右, 最后衰竭死亡。

2 剖检

切开口角皮肤肿块, 内有豆腐渣样物, 其下方有溃疡;有的在口腔、食管等处粘膜坏死形成假膜;嗉囊发炎、粘膜增厚、表面覆盖一层白色假膜, 有的粘膜表面形成白色隆起, 有的形成白色绒毛样物, 严重的病变可波及到腺胃粘膜。

3 治疗

加强护理、改善饲养条件, 饲料合理搭配、营养全价, 防止滥用抗生素, 定期消毒, 消除诱因, 减少该病的发生和发展。

使用对念珠菌敏感的抗真菌药, 杀灭病原菌。

制霉菌素:每千克体重50~70万单位拌料服用, 病重不食的可灌服, 连用3天, 停药2天再连用3天。

硫酸铜:按0.05~0.2%饮水, 连用3~5天, 再饮0.5%的碘化钾水、连用3天。

当口腔、咽喉、舌等处的假膜形成结痂而影响采食和呼吸时, 要及时清除结痂或假膜, 然后在局部涂上碘甘油。

鸽舍及环境使用对真菌敏感的消毒药, 如碘制剂彻底消毒。

4 体会

该病在其他禽类发病较少, 鸽子发病较多, 对雏鸽的危害较严重, 如控制不当可造成较大的经济损失。

该病的发生与不良诱因有关, 如通风不良、密度过大、饲养环境差;营养不全、缺乏矿物质和维生素;滥用肠道抗生素, 破坏了消化道有益菌群等均可诱发该病。所以加强饲养管理、改善饲养条件、饲喂全价饲料、合理使用抗生素等是预防该病的重要措施。

发病后要及时使用对念珠菌敏感的杀菌药, 如制霉菌素、硫酸铜、碘化钾等, 及时有效地控制该病的发生、发展。

一例鹌鹑念珠菌病的诊治 篇8

1 发病情况与临床症状

养殖户于2月10日购入35日龄鹌鹑2 200余只, 用稍加改造的旧屋饲养, 采用玉米粒、绿豆等自配料饲养, 4月2日开始发病:精神委顿, 双目无神, 羽毛松乱、干燥、无光泽、肛门周围羽毛粘有稀粪, 采食减少, 缩颈嗜睡, 口臭, 唾液粘稠。随着病情发展, 可见嗉囊膨大、下垂, 挤压嗉囊空虚, 同时有酸臭气体或稀薄内容物从口腔流出。严重者呼吸困难, 喉头有异常响声, 张口呼吸。死前仅饮少量水, 两翅下垂, 行走困难, 衰竭而死。到4月6日止, 发病520余只, 死亡67只, 发病率23.6%, 死亡率12.88%。

2 病理变化

剖检病死鹌鹑5只:嗉囊松驰, 口腔黏囊增厚, 口腔、食道、嗉囊黏膜表面有数量不等的黄白色豆腐渣样隆起伏假膜, 严重者剥离后留有溃疡;胃肠道空虚, 肠黏膜充血、出血;肝、脾稍肿大。

3 实验室检验

刮取食道、嗉囊病变处的假膜, 压片加入10%氢氧化钾3滴, 镜检可见树枝状菌丝体。用刮取物涂片, 革兰氏染色镜检, 见有不规则球状孢子。取病料接种于沙堡氏琼脂培养基上, 37℃培养箱培养48 h, 长出光滑、乳白色、油状、明显突起的菌落。

4 诊断

根据发病情况、临床症状、剖检病理变化及实验室检验, 确诊为白色念珠菌感染。

5 治疗

(1) 清除鹌鹑舍内杂物、粪便, 用1∶2 000百毒杀对圈舍、饲养用具进行严格消毒。1次/d, 连用1周。 (2) 口服制霉菌素3～5万IU/羽, 2次/d, 饮水中加入1∶3000硫酸铜, 连用1周。用药后4 d控制了病情, 不再出现新病例。

6 小结