发生与治疗

发生与治疗（共10篇）

发生与治疗 篇1

牛瘤胃酸中毒是因牛采食过多易发酵的碳水化合物类饲料于瘤胃内产生大量的乳酸而引起的乳酸中毒症, 是一种特殊类型的瘤胃积食[1]。该病发病急, 病程短, 全身症状剧烈, 是死亡率较高的一种疾病。

1 发病情况

近年来, 由于肉用牛的快速育肥, 在日粮配方上不断增加精饲料的比例;母牛产前、产后, 畜主为了使新生的犊牛更加健壮, 产后有充足的乳汁哺乳犊牛, 在日粮配制上无限制地增加精饲料的饲喂量;因农户疏忽管理, 牛脱缰后偷食大量的精料或过食玉米、小麦、大麦、黄豆等原粮及发酵面、面条等导致牛瘤胃酸中毒发生。笔者临床中共诊断牛瘤胃酸中毒165例, 其中黄牛85例、水牛6例, 2~6月龄的犊牛74例, 死亡11例, 治愈154例, 其中5例采用瘤胃切开术治愈。

2 临床症状

一般在食后4~8 h发病, 过食颗粒状的精料发病缓慢, 症状较轻, 食入粉碎状的精料发病迅速, 病势急而病情重, 根据临床表现的严重程度可分为3种类型: (1) 轻度。病初精神稍差, 食欲减少, 反刍无力, 嗳气停止, 肚腹增大, 少数病例瘤胃有轻度臌气, 多数病畜可见到排出恶臭褐色的稀软粪便, 四肢无力, 不灵活[2]。 (2) 中度。随着病情的进一步的发展, 病畜精神沉郁, 不愿走动, 喜卧地, 步态不稳, 后躯左右摇摆, 目光呆滞。犊牛吃奶停止, 食欲废绝, 饮欲增加, 磨牙, 眼结膜充血, 心率加快, 100~110次/min, 呼吸浅快, 70~95次/min, 体温升高至39.2~40.0℃, 左腹部膨大, 排出较多酸臭混有食入精料的稀便。 (3) 重度。患畜精神极度沉郁, 对外界反应迟纯, 闭目不睁, 卧地不起, 呈昏睡状, 有的牛头颈歪向一侧贴地呻吟。按压瘤胃内容物较软, 病牛少尿或无尿, 鼻镜发红, 眼球塌陷, 血液粘稠, 口干粘, 呈暗红色。有的排粪停止, 个别牛出现视力障碍, 心跳可增速到120~140次/min (犊牛) , 呼吸增快, 耳鼻、四肢发凉, 最后衰竭而死。

3 诊断

用试纸测定瘤胃液和小便的p H值。瘤胃液p H值4.6~5.2, 尿液p H值5.0~5.6, 血液p H值6.2~7.2, 均呈酸性反应, 瘤胃液酸臭, 呈乳灰色或乳绿色, 即可诊断为牛瘤胃酸中毒。

4 治疗

(1) 中和瘤胃酸度。用生石灰1 kg, 加水5 000 m L搅拌后静置3 min, 取上清液2 000 m L, 用石灰水1 000~2 000 m L加水适量稀释后, 用胃导管灌入瘤胃内, 放低胃管, 利用虹吸作用导出瘤胃内容物, 如此反复加水稀释 (盆内石灰用清水连续冲溶3次) 投入胃内, 然后导出。洗胃完毕, 灌入健康牛的新鲜瘤胃液。

(2) 平衡电解质。解除酸中毒, 补碱、补液、强心平衡电解质。为了使牛尽快解除脱水、浓血症和酸中毒, 必须适时输液, 强心补碱。由于该病在初中期阶段血糖水平普遍升高, 故以补给生理盐水为宜。0.9%氯化钠3 000 m L、5%碳酸氢钠1 000~1 500 m L、10%安钠咖10~20 m L、5%VC40 m L一次静脉注射。根据病情可重复使用, 直到脱水和酸中毒解除为止。

(3) 洗胃。犊牛瘤胃酸中毒宜用小号胃导管洗胃, 对不能洗胃的应及时进行补液强心补碱, 纠正酸中毒。5%糖盐水500~1 000 m L、5%碳酸氢钠250~500 m L、10%安钠咖5~10m L、Vc 10~20 m L一次静脉注射。根据对病犊牛小便p H值的测定, 进行补碱, 直到痊愈。

(4) 补充钙糖。瘤胃酸中毒的病牛均表现轻度低血钙, 这可能是暂时吸收障碍。疾病的恶化期又呈现低血糖。补充血糖与血钙, 促进瘤胃收缩功能的恢复。在酸中毒脱水缓解后给牛静脉注射5%氯化钠300~500 m L、10%氯化钙100~150 m L、10%安钠咖10~20 m L、25%葡萄糖500 m L[3]。

(5) 温水灌肠。瘤胃酸中毒中后期的病牛, 胃肠大都极度迟缓, 部分病牛排尿停止, 排粪不畅, 温水灌肠可将滞留于消化道后端的腐败内容物清洗排除, 留于肠道的水分可被机体吸收。尚能主动排便的病畜, 温水灌肠后, 也可加速肠内有毒物质排除, 促进胃肠机能的恢复。

(6) 清理肠道。为解除消化道腐败物质所致的炎症, 常于以上处理后的第2天, 灌服中药清肠饮煎剂。当归40 g、甘草40 g、元参40 g、生地30 g、麦冬40 g、二花60 g、黄芩60g、玉金40 g、白芍40 g、陈皮40 g水煎温服。

(7) 缓和病症。腹腔封闭, 对病初骚动不安的病牛可用生理盐水1 000 m L、青霉素300万单位、2%盐酸普鲁卡因40~50 m L混合后作腹腔注射, 以缓解腹痛, 控制炎症, 稳定病势。

(8) 病重救治。对危重的病畜, 在补充血溶量及纠正酸中毒的基础上, 静脉注射5%糖盐水2 000 m L、0.9%生理盐水1 000 m L、2%盐酸普鲁卡因30 m L、氢化可的松50 m L、3%氨茶碱40 m L、20%安钠咖20 m L。

5 体会

一是石灰水洗胃与灌服可使瘤胃中乳酸与氢氧化钙结合为溶性的乳酸钙, 经肠道排除, 此方法简单、安全、可靠[4]。二是犊牛瘤胃酸中毒发病率高, 主要原因是未经上绳、散放养, 饲养管理疏忽或缺乏经验。三是犊牛正常尿液p H值为7.0~8.3, 瘤胃酸中毒的尿液若p H值在4.5以下, 往往是预后不良的征兆。四是对食入大量的碳水化合物, 而且时间又不长的病牛应尽早采取瘤胃切开术, 治愈率很高。五是对病情较重, 经过洗胃纠酸、补液、强心等措施, 病情出现好转, 有食欲、反刍现象, 至第2天, 又出现酸中毒的症状。这是因为食入的碳水化合物较多, 瘤胃较大, 洗胃不彻底, 碳水化合物再被吸收的缘故。必须反复用石灰水洗胃纠酸, 排除有毒物质和产毒物质, 才能确保治疗成功, 根除牛瘤胃的中毒。

参考文献

[1]李继先, 李宏.奶牛瘤胃酸中毒的临床诊断及防治[J].畜牧兽医科技信息, 2010 (2) :48-49.

[2]崔娟娟.牛瘤胃酸中毒的诊治体会[J].农村养殖技术, 2010 (5) :28.

[3]侯亚杰.应用牛新鲜胃液治疗奶牛瘤胃酸中毒[J].养殖技术顾问, 2010 (1) :113.

[4]郑巨财, 刘玉兴, 吴怀艮.牛瘤胃酸中毒的诊治[J].农业科技与信息, 2010 (7) :45.

发生与治疗 篇2

【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1004-7484（2014）03-01579-02

近年来，随着脑瘫患儿的逐年增多，综合康复治疗项目已越来越多地应用于临床康复，营养脑细胞药物静脉点滴，肌内注射，穴位皮下封闭注射，针灸治疗等已成为必不可少的康复项目。然而，在这大量的针刺操作过程中，由锐器损伤所造成的职业暴露而引发血源性感染的潜在危险正日趋严重，大量研究证实，有些疾病一次锐器损伤就可以传播，锐器损伤后血源性感染传染病的危险远大于其他途径，而目前对于锐器损伤引起的这些疾病又缺乏有效的治疗措施，一旦感染上疾病就意味着家庭、工作、生活的改变。因此，康复治疗人员应对锐器损伤的危险因素和预防措施高度重视。

1 锐器损伤的危险因素分析

1.1锐器损伤发生的环节

1.1.1操作中发生针刺的环节 有抽吸药液、拔针、分离针头整理用物及处理废弃物、医疗垃圾分类等。

1.1.2针头刺伤 主要环节是针头重新套帽，分离针头，利器盒过满，用手直接匆忙传递或拿取方式错误而伤及他人或自己。

1.2銳器损伤危险因素分析

1.2.1 工作繁忙，在岗疲劳状态 目前，随着康复病人日益增多的治疗需求，康复治疗医护人员常常在疲惫状态下长期工作，导致自身预防保护意识及反应不够灵敏。

1.2.2操作人员责任心与态度 在锐器损伤发生的频率与康复工作人员性格和责任心有关，即性格急躁、较粗心大意者发生刺伤频率远高于性格沉稳、工作细心的人员。

1.2.3违反防锐器损伤程序 工作过程中，各项操作不规范，未按照正常防锐器损伤程序，常在给患儿注射过程中被针刺伤，从而增加受伤机会。

1.2.4缺乏工作经验 工作年限少，缺乏一定的操作经验，不遵守各项正规操作程序。所以在处理针头过程中，应谨慎操作。

1.2.5医疗器械安全性下降 医疗器械安全性是一个不容忽视的原因，由于个别针头弹性降低，在使用过程中极易发生转向或折断而刺伤操作者。

2 医院感染控制、管理流程和规范

2.1医院管理部门重视不够 对职业安全防护缺乏系统的管理和监督，岗前培训缺乏有关锐器损伤的内容。

2.2缺乏正常防锐器损伤规范程序 多数医护人员都是在被污染锐器损伤之后才意识到要做好锐器刺伤的防范，因此制定防锐器损伤的规范程序很有必要。

2.3无锐器损伤事故处理流程 虽然大多数人能正确认识被污染利器损伤的后果，但实际工作中仍存侥幸心理，认为感染的可能性不大，因此制定锐器损伤事故处理流程非常重要。

3 医院环境与患儿家长配合因素

医院在重视患者治疗的同时，应重视家属的心理需求，如果缺乏有效的交流与沟通，常给治疗带来负面影响，一些家属在心理承受能力不足的情况下会出现失态行为，干扰正常操作，这时极易因家长的不配合而发生针刺事件。

4 预防措施

4.1提高操作人员个人能力

4.1.1加强基本功训练，用过的物品立即分类处置，以减少自身感染的几率。

4.1.2培养抗压能力，工作细致，操作过程做到不急不躁。

4.1.3工作之余学会自我调节，减少焦虑和忧虑，提高生活和工作满意度。

4.2组织锐器损伤职业防护培训，提高防范意识

4.2.1刚工作早期医护人员对锐器损伤认识不足，低年资工作人员对工作环境不熟悉，操作不熟练者更易造成损伤。

4.2.2加强业务学习同时应加强锐器损伤的岗前培训及严格带教，规范操作规程可有效防止锐器损伤。

5 确保使用安全医疗器械

5.1经常检查医疗器械安全性 发现医疗器械安全性能较差时，应及时反映及更换。

5.2采用先进的锐器刺伤防护器具 注射器针头是造成针刺伤最常见原因，可使用防止医务人员被针刺伤的无针密闭式输液针头和可以自动回套的针头。

6 讨论

黄牛青杠叶中毒的发生与治疗 篇3

关键词：青杠叶中毒,黄牛,治疗,皖南山区

青杠树属壳斗科栎树植物, 品种有60多种, 皖南山区常见的有麻栎、白栎、栓皮栎、大叶栎、槲栎、柞栎等[1]。清明期间, 黄牛由于大量采食青杠树的嫩叶和花引起中毒。根据临床症状多采用渗湿利水为主的治疗原则, 导致患牛全部治疗无效死亡。

1 病例

病例1:路元毕户母黄牛, 2岁, 发病4 d, 经兽医采用中药给予渗湿利水, 静脉5%葡萄糖注射液治疗, 病情恶化, 卧地不起。检查体温37.8℃, 心跳70次/min, 心音分裂, 瘤胃蠕动无, 颈下、臀部左边呈水肿, 小便日一次量可, 色清, 肩胛部有痉孪现象。初步诊断为青杠叶中毒。治疗: (1) 10%葡萄糖注射液500 m L 2瓶, 5%碳酸氢钠液250 m L 2瓶, 10%安那加2支, 混合静注。 (2) 中药解毒散:茯苓30 g、远志24 g、白术30 g、泽泻30 g、苍术75 g、厚朴30 g、甘草18 g、木香18 g、炒黄芩30 g、茵陈24 g、猪苓30 g、知母18 g, 黄连24 g、黄柏30g, 蛋清为引, 一次灌服, 经5 d治疗后恢复正常。

病例2:路元祥户, 3岁母黄牛, 3 d不食, 或只吃少量干草。检查:体温38.5℃, 心跳80次/min, 瘤胃每5 min蠕动2次, 持续5 s, 颈下有水肿, 但不太明显, 初步诊断为青杠叶中毒的初期。治疗: (1) 碳酸氢钠150片, 酵母50片, 大黄苏打片50片一次内服, 经2 d治疗后恢复正常。 (2) 使用中药解毒散后, 基本痊愈。

病例3:路元杰户, 2岁公牛, 主诉与病例一同时发病, 同时治疗, 无效。现已卧地不起。体温38℃, 心跳75次/min, 无胃蠕动, 颈下水肿, 臀部、腹下均发现水肿, 大便干, 无小便, 经诊断为青杠叶中毒。治疗: (1) 10%葡萄糖液500 m L 2瓶, 5%碳酸氢钠液250 m L 1瓶, 安那加3 g, 混合静注。 (2) 中药解毒散。经2 d治疗后基本痊愈。

2 发病原因

该病在皖南部分山区, 以自由放牧的牛发病较严重, 如治疗不当, 致死率达70%以上。该病基本发生在清明与立夏之间。青杠树开始抽出嫩芽及开花, 大部分黄牛喜食。青杠树的叶和花含大量鞣酸, 嫩叶中含28.2%, 花中含1.96%, 老叶中含2.55%。牛大量食用后, 大量的鞣酸作用于胃肠黏膜, 发生蛋白质凝固, 形成致密的蛋白膜, 黏膜神经感觉性降低, 胃肠蠕动分泌减少, 致使肠内干燥, 排粪困难, 大便秘结, 随着病情发展, 胃肠内容物发酵, 腐败, 分解, 引起胃肠炎症。由于血液循环和肾脏泌尿功能发生障碍, 大量液体渗出胸、腹腔, 皮下结缔组织形成胸水、腹水, 皮下水肿。

3 临床症状

先便秘后下痢, 皮下水肿、臀部水肿, 无小便, 但确诊膀胱空虚为特征性病变。

(1) 病初。精神沉郁, 厌食青草, 稍食干草, 反刍停止或减少, 瘤胃蠕动少或无, 喜卧, 间或有磨牙, 排少量附有黏液的干粪球, 呼吸、体温多无变化, 此时常易与前胃驰缓相混淆[2]。

(2) 中期。病牛食欲废绝, 嗳气, 流涎, 瘤胃及胃肠蠕动微弱, 继而出现腹泻, 排出黑色稀臭粪便, 混有粘液及血液, 尿少色淡, 后甚至无尿排出, 一般3~4 d以后在股部、会阴、肛门等处发生水肿, 随后蔓延毛阴囊、腹部、前胸、肉垂等部位, 无热无痛, 触有波动, 针刺有透明液体流出, 故有的地方俗称“肿屁股”、“水肿病”, 有少数病例也不出现水肿。

(3) 后期。病牛卧地不起, 食欲废绝, 水肿日益加剧, 便秘, 尿闭、腹围增大, 膀胱却不充盈, 呼吸发出“吭声”, 精神沉郁, 消瘦, 四肢无力, 病程一般15 d, 也有拖延月余而死[3]。

4 剖检病变

水肿, 消化道出血, 胸腔内有不等淡黄色透明积液, 也有人称“一肚水”, 病牛肉煮起来多化为水。

5 体会

(1) 该病的发生与青杠树的分布密度、植株高度及气候条件有关, 从而使该病呈地方性发生。因与气候有关在流行上有一定的规律性[4], 如在相同范围之内, 隔几年流行1次, 2000年暴发1次, 2006年暴发1次。其病发与牛的适口性及食欲程度有关, 多发于食欲好的2~4岁牛。

(2) 该病的治疗宜以解毒为主, 兼以渗湿利水并加以大剂量静注5%碳酸氢钠, 疗效较理想, 治愈率达到100%。

(3) 据目前分析, 此病是由青杠叶的鞣酸作用所致, 因此在该病发生初期或有此病史的放牧区, 在清明与立夏间, 每天给予饲喂适量的石灰水, 对预防该病发生有较好的效果。另外, 由于水牛没有放山的习惯, 从而未见水牛发病。

(4) 该病在初期往往易与前胃驰缓相混, 因此需从年龄、季节、病史等进行早期鉴别, 达到早期治疗的目的。

(5) 极少数病例有神经症状, 此病的毒素作用主要在胃肠与泌尿系统, 对神经是否有损害有待于进一步观察。

参考文献

[1]于秋鹏, 陈抚.耕牛春杠叶中毒的诊治和预防[J].农技服务, 2008 (8) :81, 101.

[2]秦奎龙.中西医结合治疗牛青杠叶中毒病[J].畜牧市场, 2007 (8) :36-37.

[3]杨世明, 王晓怡.中西医结合治疗牛青杠叶中毒[J].甘肃畜牧兽医, 2007 (4) :33-34.

发生与治疗 篇4

【关键词】阿奇霉素；临床治疗；不良反应

【中图分类号】P978.1

【文献标识码】A

【文章编号】1007-8517（2013）1l-0118-01

阿奇霉素是新一代的大环内酯类抗生素，在临床上的应用较广，由于它具有独特的药代动力学特点，因此具有半衰期长、生物利用度好、组织选择性高等优点，即使在酸性环境中也能够稳定存在，能够作为一线用药。在治疗方面多用于治疗金葡菌、肺炎球菌、厌氧菌、嗜血杆菌以及军团菌等多种病原菌引起的感染，从目前的临床报道来看，阿奇霉素主要的不良反应为过敏反应、胃肠道反应、肝损害以及白细胞减少等，笔者就此进行了汇总，现报道如下。

1阿奇霉素的临床治疗情况

1.1 呼吸系统阿奇霉素在治疗呼吸道炎症反应上有较好的效果，例如哮喘、毛细支气管炎以及弥漫性支气管炎等，有文献指出阿奇霉素在治疗支气管扩张患者时还具有减少痰液的效果，小剂量的阿奇霉素能够帮助患者改善肺功能，避免反复感染。

1.2心血管系统临床研究表明，冠心病等心血管疾病的发生与肺炎支原体、衣原体等病原菌的感染有关，而阿奇霉素能够通过抑制病原菌来起到预防心肌梗死后的心血管疾病发生的作用。

1.3囊性纤维化阿奇霉素在治疗囊性纤维化患者上有着较好的疗效，患者呼吸道感染假单胞菌较为罕见，一般抗生素很难起到有效的治疗作用，而阿奇霉素能够显著的改善囊性纤维化患者的肺功能，且起到防止感染的效果。

2不良反应

2.1 胃肠道反应 此类反应是阿奇霉素最常见的不良反应，患者主要表现为腹痛、腹泻、恶心呕吐等，主要是由于药物能够作用于胃肠平滑肌使其产生收缩而发生以上症状，在临床应用时可配合思密达来减少胃肠道的不良反应，简单有效，患者也更容易接受，同时在静脉给药时尽量在饭后应用。

2.2肝损害患者的主要表现为乏力、食欲不振、黄染以及肝功能异常等，由于肝胆是阿奇霉素代谢的主要途径，所以无论是何种给药方式都可能会引起肝脏的损害，在应用时应当先进行病史询问，了解患者是否存在相关病史，同时密切观察患者的临床体征，及时检查肝功能。

2.3过敏反应患者的主要临床表现为咳嗽、呼吸困难、胸痛、胸闷、口唇紫绀、面色苍白以及血压骤降等，有时会伴随有丘疹出现，部分患者会表现为恶心、呕吐以及腹泻，严重时甚至会导致休克。考虑原因主要是由于LgE引发的速发型过敏反应所致。

2.4伪膜性肠炎无论是何种抗生素的应用都会导致患者的肠道内发生一定程度的菌群改变，所以艰难梭菌也会受到影响，艰难梭菌的繁殖受到限制是导致抗生素相关性肠炎的主要原因，严重时甚至会致患者死亡，因此患者发生腹泻时应当警惕伪膜性肠炎的发生。

2.5肾功能损害有文献指出1例患者在应用阿奇霉素之后出现腰部针扎样疼痛、血尿，之后立刻停药并急查尿常规发现有红细胞及尿蛋白，之后查肾功能发现异常。因此在用药时应当注意患者的临床表现，必要时立刻停药进行对症治疗。

2.6其他部分文献指出阿奇霉素会引起肾衰竭、尿潴留以及心律失常等情况，但是较为少见。

3注意事项

阿奇霉素是通过肝脏进行代谢的，因此在应用时应当考虑患者的肝功能是否异常，酌情使用。口服用药时建议在餐前1h或餐后2h用温水或凉开水溶解之后服用，不宜用开水冲服以免影响药效。阿奇霉素具有半衰期长的特点，因此每天仅需用药一次。在静脉给药时应当注意控制滴速，同时药物浓度和剂量不应过度，每次治疗时间不少于1h，浓度控制在20mg/m1以内为宜。

4讨论

阿奇霉素作为大环内酯类抗生素的一种，主要是通过阻碍细菌转肽过程，减少蛋白质的合成而起到抗菌作用的，由于其独特的药代动力学特点，在治疗敏感菌所引起的呼吸道感染、皮肤以及软组织感染上有着较好的疗效，尤其是对于支原体感染更是疗效显著。目前随着临床上的广泛应用，其不良反应也被人们所重视，我们必须了解其应用特点及不良反应，才能更好的合理选择，提高疗效。在临床应用上，应当注意有严重肝病的患者避免使用，将对患者的损害降至最低，同时由于阿奇霉素的半衰期较长，所以对于儿童、老人或脏器功能不全的患者应用更容易引发不良反应，在药物选择上应当仔细考虑，在用药的过程中需要加强监测，及时进行调整，确保患者的健康。

发生与治疗 篇5

1 花卉组织培养技术概述

1.1 花卉组织培养

花卉组织培养是指将花卉的一部分接种在培养基上, 将其培养发育成为新的花卉植株。时至今日, 以植物的胚、子房、根茎、叶片等离体组织进行愈伤培养, 已经成为获得大量与母本同基因幼株的方法。

1.2 花卉组织培养的基本步骤

1.2.1 取材。

取材是花卉组织培养的第一步。理论上讲, 花卉的每个具有完整细胞核的植物细胞都有分化繁殖的可能。不同的花卉品种, 选用的外植体的部位也不同。可以用顶芽、腋芽、叶、叶柄、茎段、茎尖、花梗、花蕾、花瓣、球茎、鳞茎球茎、根茎类等等, 所以, 对于不同种类的花卉, 其取材也不同。

1.2.2 消毒。

消毒主要针对接种环境以及外植体, 要对接种室内空气进行消毒, 一般采用次氯酸盐类消毒剂。然后对外植体进行消毒, 常用的消毒剂有次氯酸钠、酒精、氧化汞等。将外植体在这些消毒液中浸泡一定时间, 然后用无菌水冲洗干净, 最后进行接种。

1.2.3 环境布置。

花卉组织培养对培养环境有较为严格的要求, 包括光照、温湿度、空气、培养基体等。光照强度要根据花卉的光饱和点设置, 温湿度要根据不同花卉光暗期的最适应温差进行设置, 同时控制培养器皿内的相对湿度。花卉组织培养过程中, CO2浓度有较大影响, 光合作用会消耗培养瓶中的CO2, 因此, 一般采用透气的封膜。

1.2.4 接种。

在取材、消毒、环境布置都准备就绪后, 进行培养组织的接种。接种采用经过消毒的接种设备, 接种后多个组织一般在一个培养容器中培养至其分化出根、叶等器官后, 逐渐进行分株培养。

2 花卉组织培养过程中导致污染的因素

2.1 花卉组织培养污染发生

花卉组织培养过程中, 有一些细菌与真菌感染花卉后, 导致其无法生长或者由于菌类产生的毒素而凋零, 这就是最常见的花卉污染病。根据污染菌类的不同, 分为细菌污染与真菌污染。真菌污染由于其孢子繁殖速度快, 因此, 一旦污染会在培养基中较快形成真菌菌落。而细菌污染会在花卉组织中潜伏较长一段时间, 前期不容易发现。菌类污染还根据其来源分为外部污染与内生污染, 外部污染的菌类从外部的空气、器具、人员处传染;内生污染是由于外植体本身带有内生菌, 没有消毒完全而导致的污染。

2.2 导致花卉组织污染的具体原因

2.2.1 空气污染。

一般发生在使用时间较久的接种室中, 由于人员进出带动污染空气进入接种室, 进而污染外植体或者离体培养组织。空气污染一般是真菌孢子污染传播的主要方式。培养瓶在接种前虽然一般是密封的, 但也有可能在接种人员的反复操作中, 被带有污染菌类的空气进入其中, 从而对培养组织造成污染。

2.2.2 设备污染。

主要是消毒设备不完善以及培养设备的污染导致。消毒设备如果本身带有污染源, 而消毒液的消毒效果又因为质量问题导致消毒效果不佳的情况下, 可能导致外植体成批污染。培养设备的污染也有2种可能的原因:一是培养设备消毒不善, 本身带有污染菌落;二是外植体带有内生污染源, 进入培养瓶后污染了整个培养瓶。

2.2.3 人员污染。

培养操作人员出入接种室, 原则上要进行严格的消毒并穿戴无菌的工作服装与手套。人员带来的污染:一类是接种人员没有进行妥善的消毒, 或者没有按照规定穿戴消过毒的工作服装用品;一类是工作服与手套消毒不善, 带有污染菌。

3 对花卉组织培养污染的防范治疗措施

3.1 母株预处理

在从母株取材之前, 可以对母株进行连续多日的消毒预处理。一般每2~3天对母株喷洒1次消毒液, 消毒液的浓度不宜过高, 经过半个月到1个月的消毒后, 基本可以有效控制母株的内生污染。

3.2 抗生素防治

使用抗生素是对付球菌、葡萄球菌、杆状菌等细菌的特效消毒手段。在使用抗生素前, 检验与分析污染组织, 确定导致其污染的菌类与比例。然后对其中主要的污染菌类采用针对性的抗生素, 抗生素不宜超量使用, 逐步增加其浓度至完全抑制污染菌落, 为了防止细菌产生耐药性, 抗生素宜复合使用。

3.3 病株移除

由于是大批量培养, 因此, 接种初期, 还没培养出成型的根与叶时, 1个培养瓶中一般有多个组织一起培养。在培养过程中, 定期检测培养瓶内的植株, 及时发现已经被污染的植株。一旦发生污染的病株, 第一时间将病株移除, 并对培养瓶进行消毒, 更换培养液。

3.4 培养液浓度控制

增加培养液的盐分浓度或者糖分浓度, 能够对某些菌落起到抑制作用。单宁酸等溶质浓度的增加, 有时也能对某些细菌起到较好的抑制作用。至于如何决定调整哪种培养液溶质的浓度, 根据污染菌浓度的检测结果进行判断。

3.5 分组织培养

花卉植株的顶芽分化生长速度较快, 而且一般没有污染菌。因此, 采用这部分取材进行培养, 当培养分化的幼株再次生出顶芽时, 再从新培养的顶芽上取材进行分体, 这样培养出来的新株基本上可以避免内生菌的污染。

4 结语

导致花卉组织污染的因素主要是空气污染、设备污染和人员污染, 但其主要因素还在于人员。要控制外源污染, 主要是依靠严格的操作制度, 定期对接种室进行空气消毒, 操作人员也要对可能接触的身体部位进行消毒, 这些都可以依靠规章制度来保障。但要更好地防治花卉组织培养污染, 需要依靠操作人员的专业意识。操作人员要树立起科学严谨的工作态度, 积极主动地在花卉组织培养工作中发现问题并解决问题, 这样才能培育出大量健康的花卉幼株。

摘要：花卉组织培养是指将成熟的花卉植株中具有全能分化繁殖能力的组织取出, 在培养基或者培养槽中进行离体培养, 将其培养成完整的花卉幼株。花卉培养的基本流程包括取材、消毒、环境配置、接种等步骤。导致花卉组织污染主要的污染源是有害的细菌以及真菌, 感染原因主要有空气污染、接种设备污染、人员污染、消毒设备污染等。为了防范这些因素污染花卉, 最直接的措施是培养过程的控制, 其方法通常采用抗生素、分组织培养、高盐度培养、污染幼株移除等方法。另外, 不同的母株预处理以及外植体的选择也对污染情况有较大影响。

关键词：花卉组织培养,污染,因素,防范治疗

参考文献

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[3] 屈云慧, 杨春梅.花卉组织培养中污染的发生与防治[J].北方园艺, 2007 (8)

[4] 郭晓东.预防和控制植物组织培养污染的研究[D].山西农业大学, 2005

发生与治疗 篇6

Micro RNA简称mi RNA, 通常长度为21~25个核苷酸, 是一类重要高度保守的非编码的小分子单链RNA, 具有调节基因表达活性的功能[2], 其通过和靶基因m RNA碱基配对引导沉默复合体 (RNA-induced silencing complex, RISC) 降解m RNA或阻碍其翻译, 在转录后水平调空靶基因的表达[3]。mi RNA广泛存在于真核生物体内, 参与动植物的组织器官发育、细胞增殖、分化和凋亡、脂肪代谢、激素的分泌等各种过程, 并广泛参与肿瘤的发病机制。本文综述其在胃癌中发病机制与治疗研究进展。

1 mi RNA结构与功能

在生物体细胞内不仅含有m RNA, 还含有大量非编码RNA, 它们虽不编码蛋白质, 但广泛参与基因的表达调控, 其中mi RNA就是一种具有重要功能非编码RNA。第1个被确认mi RNA是1993年Lee[4]等在线虫中发现的Lin-4, 并通过定点突变发现Lin-4不编码蛋白, 而是编码一种小分子RNA, 其与靶标基因Lin-4的m RNA的3`UTR特定区域结合来抑制Lin-4的翻译。2000年Reinhart等[5]发现了另一个类似的具有转录后调节功能的小分子RNALet-7, 随后Let-7的同源物在人类和果蝇中被发现, 其能与靶标m RNA的3`UTR结合引起靶标m RNA的翻译抑制或降解[6], 此后在南芥、小鼠与人类等各种生物及病毒中都相继有mi RNA的报道达8000多种, 包括人类700余种mi RNAs, 它们调节着大量部分编码蛋白基因和一部分非编码基因。

m i RNA的加工成熟过程分为两步:p r i-m i RNA在核内被Dr o s h a酶加工成具有发夹结构的前体[7]即p r i-m i R NA。p r imi RNA转运到细胞质后在Dicer酶的作用下被加工为21~25nt的成熟mi RNA[8], 能够和互补或部分互补的靶m RNA的3`未端非翻译区结合, 使m RNA降解或介导其翻译抑制。其表达具有组织和时期特异性, 而且其中一些基因在进化上有很高的保守性。Lira等[9]研究发现通过导入某些mi RNA能够导致上百个基因m RNA水平的下调, 证明了一个mi RNA可以调控多个靶基因。另一些则是多个mi RNA作用于一个靶基因上。mi RNA通过与靶标基因的m RNA配对来调节靶标基因的翻译或者m RNA的稳定性, 通过基因组学和蛋白组学研究发现, 单个mi RNA可以直接调节上百个基因的翻译并间接影响上千个基因表达[10]。

mi RNA通过与沉默复合体 (RISC) 相结合, 通过互补或不完全互补的方式识别并结合靶基因, 使靶基因m RNA裂解或抑制其蛋白翻译, 因而在转录后水平影响基因和/或蛋白的表达。这种调节既可以通过一个mi RNA调控多个基因的表达, 也可以通过几个mi RNA的组合来精细调控某个基因的表达。由于这些被调控的基因和蛋白在生物生命活动中功能各异, 因此mi RNA通过机体内复杂的网络调控体系, 对生物体的发育、分化、增殖、凋亡、免疫调控等生理活动以及恶性肿瘤等疾病的发生进行精确调控。例如mi R-15和mi R-16在调控抗凋亡基因B细胞淋巴瘤/白血病-2水平上起重要作用[11]。

近年来有学者提出mi RNA与靶m RNA之间存在“调节靶标“的关系, 认为mi RNA将靶基因的水平调整到了最佳水平, 且由于mi RNA的保守性, 因此提出在人类也存在这种关联。如在果蝇中保守的mi R-8发生突变则会使其靶基因atrophin活性有所增加。然而mi R-8表达细胞中atrophin水平降低到mi R-8调控水平以下也是有害的。随着对mi RNA调控基因表达研究的逐渐深入, 将有助于人们理解高等真核生物基因组的复杂性和复杂的基因表达调控网络。

2 mi RNA与胃癌的发生

胃癌是消化系统肿瘤中发病率和恶性程度均高的肿瘤, 其总体治愈率近十年来未得到显著提高, 而肿瘤的发生发展机理仍不十分清楚。近来大量研究表明, 胃癌是一种多基因疾病, 其发展是一个多步骤过程, 是多种相关基因失活导致的结果[12]。mi RNA可以作为癌基因和/或抑癌基因发挥促癌和/或抑癌作用。研究者将肿瘤中某些过表达mi RNA称作癌mi RNA。Chan等[13]用定量PCR对37例胃癌病人的肿瘤组织和相应正常组织的mi R-21表达水平进行测定, 并对mi R-21的临床关联性进行统计学分析, 结果发现mi R-21在92% (34/37) 的胃癌样本中过表达。尽管如此, 过表达的mi R-21其表达水平与病人预后并没有线形关系, 即两个均有mi R-21表达增高的胃癌病人, mi R-21水平越高并不代表预后就越差, 因此mi R-21可以作为胃癌诊断的一个有效标志物, 但对判断胃癌病人的临床预后意义不大。Lu等[14]也发现mi R-21具有原癌基因的作用。Zhang等[15]建立一种精确、快速的茎环状反转录实时PCR方法来对胃癌中人类Let-7a mi RNA进行定量, 结果显示胃癌组织中的表达水平显著比正常组织低, 提示Let-7a mi RNA在胃癌的发展中起重要作用。Petrocca等[16]发现mi R-106b-25可以抑制抑癌基因p21等的表达, 并发现E2F1可以启动mi R-106b-25的转录。转化生长因子TGF-beta在正常组织中可以抑制肿瘤的生成, 但在肿瘤中却会促进肿瘤细胞的生长, 其机制一直不清楚, 在人类胃癌中上调的mi R-106b-25亚群直接影响TGF-beta信号通路的作用, 使其由抑癌因子向促癌因子转化, 抑制mi R-106b-25的表达可明显消除肿瘤细胞对TGF-beta的抵抗。同时mi R-106b和mi R-932调控E2F1的表达, 从而建立一个mi RNA定向的负反馈圈。此外, 这些mi RNA的上调损害TGF-beta肿瘤抑制回路, 干扰CD-KNIA和BCL2L11的表达。这些发现表明mi R-106b-25亚群参与E2F1的转录后调节, 且可能在胃癌TGF-beta抵抗的发生中起重要作用。

3 mi RNA与胃癌的治疗

从目前的研究现状可以看出, 由于mi RNA在肿瘤的发生发展中起重要作用, 可以直接调控细胞的分化和凋亡影响肿瘤的发生, 也可以通过作用与癌基因或抑癌基因间接影响肿瘤的发展因此mi RNA在肿瘤中表达谱的改变可作为生物学标记用于甄别诊断, 并且mi RNA作为生物学治疗靶标已经取得实验性进展。Li等[17]用基于鼠类mi R-155序列的人造mi RNA (PCMV-PRL3mi RNA) 有效地使靶基因PRL3在SGC7901胃癌细胞中的表达从m RNA和蛋白水平产生沉默。此后的体外实验发现, PCMV-PRL3mi RNA能显著减少SGC7901细胞的侵袭和迁移。在体内试验, 降低PRL3能有效抑制裸鼠胃癌细胞的转移, 明显改善预后。Motoyama等[18]用实时定量反转录PCR分析110个不同临床病理特征胃癌病人的高迁移率组A2 (HMGA2) 的表达, 并且研究了胃癌中HMGA2的表达与Let-7mi RNA家族表达的关系, 结果发现HMGA2在胃癌的高表达与侵袭性有关, 而且是一个独立的预后因子, 因此HMGA2可能是胃癌治疗的一个潜在的靶点。mi RNA的发现, 是RNA研究领域的重要突破, 使人们认识到生物基因和基因表达的本质。虽然在各个物种中发现了许多mi RNA, 但对胃癌中mi RNA的研究尚不是很多, 能给出直接证据证明mi RNA的靶点及其功能、作用机制的mi RNA则更少。胃癌中mi RNA的筛选及其靶点的鉴定将提高人们对胃癌的发生、发展、诊断、预后, 对它们在胃癌抗癌药物疗法中的作用进行研究将会很有前途, 以mi RNA为靶点或者以mi RNA为手段的胃癌治疗, 必将成为抗肿瘤治疗策略中的新亮点。

摘要：MicroRNA是一种内源性的长约21～25核苷酸的非编码RNA, 它的表达与个体发育、增殖、分化以及恶性肿瘤发生密切相关。近几年来研究发现MicroRNA具有癌基因和抑癌基因的作用, miR-21, miR-106b, miR-932, let-7amicroRNA, miR-106b-25亚群等与胃癌的发生密切相关, 深入探讨microRNA调节机制有助于揭示胃癌的病理生理, 对其相应的调控机制和靶基因E2F1, PRL-3, HMGA2, 等的研究不断深入, 为发现干预治疗胃癌的新分子靶标, 最终实现有效的胃癌的基因疗法.

发生与治疗 篇7

在兽医临床上, 常见引起蜂窝织炎的致病菌主要是葡萄球菌和链球菌等化脓性球菌, 比较少见的是腐败菌或化脓菌和腐败菌混合感染。疏松结缔组织内误注或漏入刺激性强的化学制剂后也能引起蜂窝织炎的发生。本病的发生一般是经皮肤的微细创口而引起的原发性感染, 也可能继发于邻近组织或器官化脓性感染的直接扩散, 或通过血液循环和淋巴道的转移。常因各种外伤感染或附近化脓灶的扩散而引起, 也有因注射刺激性药物或无菌操作不严而发生。一般牛床和垫草上都粘着链球菌、葡萄球菌及其他的化脓菌, 由于外伤使细菌侵入而感染发病。如在干活中不小心用叉子刺伤或在放牧中引起的外伤等都是细菌侵入的诱因。

1 病例介绍

2011年10月7日, 德宏州芒市风平镇法帕村项某一头6岁多的水牛在注射牛出败疫苗16d后出现全身不适反应。临床表现为在注射过疫苗的左臀部大面积肿胀, 注射部位有一肿块, 肿胀延肿块向四周延伸。患牛病畜精神沉郁, 食欲减退, 反刍停止, 体温升高 (40.1℃) , 呼吸急促, 心跳快而强, 触摸肿胀部位时热痛反应非常明显, 局部皮肤紧张, 无可动性。初诊为急性蜂窝织炎。

2 治疗措施

按照蜂窝织炎治疗原则是:减少炎性渗出、抑制感染扩散、减轻组织内压、改善全身状况、增强机体抗病能力。因患牛病情较重, 我们采取了手术疗法和全身疗法。

2.1 局部疗法

通过临床诊断确诊后, 先用10%鱼石脂酒精、90%酒精、醋酸铅明矾液、栀子浸液, 涂以醋调制的醋酸铅散, 先期冷敷, 后热敷。

2.2 手术切开

局部应用药物24h后不见好转, 立即准备手术切开。先对创伤部位剪毛、清洗, 用5%碘酊消毒后做局部麻醉。然后在肿胀的下方切开小口, 切一小口, 并使其上下切口相通, 先用生理盐水大量、反复冲洗, 再注入抗菌素等药物。6h后又冲洗用药1次, 次日又再冲洗用药1次。5d后, 患部的皮肤似生革状, 与正常皮肤有明显的界线。10d后, 坏死的皮肤脱落, 肉芽生长良好。40d后, 皮肤痊愈, 留下两道疤痕组织。与此同时, 肌肉注射抗菌类药物进行全身治疗, 并且以80~160万UI青霉素溶于20~30ml 0.25%盐酸普鲁卡因注射液中, 在患部周围进行封闭注射。

2.3 全身疗法

在治疗中必须以全身和局部治疗并重。以增强机体抵抗力, 解除中毒, 预防败血症以及尽早使炎症局限化。肌肉注射青霉素6000~8000IU/kg, 链霉素5~10mg/kg, 每12h注射1次, 用药3d后改为每日2次, 连用7d;环丙沙星, 2.5~5mg/kg, 每日2次, 肌内注射, 连用7d;红霉素, 2~4mg/kg, 每日2次, 肌内注射连用7d。

3 病例分析

畜主反映:该牛注射牛出败疫苗1周后, 其疫苗注射部位出现一个直径为3mm大小的肿块。因怕肿块进一步扩大, 畜主用针去刺穿肿块放血、放脓, 但未取到预期效果。5d后肿块不但没有消失, 肿块周围出现扩散性肿胀, 牛出现全身性反应。

发生与治疗 篇8

1病例介绍

患者, 女, 53岁, 因左腰部及左下腹部钝痛不适10 d就诊。查体:患者左肾区轻微压痛, 沿左侧输尿管走行中段压痛明显, 经B超、CT等影像检查, 诊断为左肾上腺占位性病变, 于2007年9月9日8时在全麻插管下行左肾上腺肿瘤切除术, 于11:20术终返回病房。患者全麻未清醒, 测血压为40/20 mm Hg, 口唇、指甲发绀、四肢湿冷, 立即给予氧气吸入, 肾上素注射液2 mg加入5%葡萄糖注射液200 ml中静脉滴注, 15 min后测血压为50/20 mm Hg, 再行肾上腺注射液1 mg静脉推注后测血压为50/30 mm Hg, 遵医嘱立即给予多巴胺注射液40 mg、间羟胺注射液20 mg加入5%葡萄糖注射液500 ml中静点, 低分子右旋糖酐500 ml静点, 另开一静脉通路给予氢化可的松200 mg加入5%葡萄糖注射液500 ml静点。15:00患者全麻清醒, 血压已升至100/70 mm Hg。在以后的数日内患者血压一直稳定在120～100/80～70 mm Hg之间。三周后患者痊愈出院, 并经病理学确诊。

2护理

2.1 生命体征监测

嗜铬细胞瘤可分泌大量的儿茶酚胺, 当肿瘤切除后, 体内的儿茶酚胺骤然下降, 周围血管张力减弱, 血管扩张, 血容量不足, 血压下降[1]。因此, 术后护士要严密监测血压的变化, 使血压稳定在120/80 mm Hg, 左右, 观察体温、脉搏、呼吸及末梢循环的变化, 发现异常及时报告医生。

2.2 补充血容量, 纠正低血压

术后给患者平卧位, 减少搬动, 术后3 d内专人护理, 常规吸氧, 开两条静脉通道, 一条用来补充血容量, 监测中心静脉压以了解血容量和循环功能情况;另一条静脉给予升压药, 纠正低血压, 维持血压稳定。

2.3 激素治疗

嗜铬细胞瘤除了分泌大量的儿茶酚胺外, 还分泌肾上腺促皮质激素 (ACTH) , 当手术切除了瘤体后, 体内原有的ACTH水平骤然下降, 引起肾上腺皮质分泌激素不足, 可导致肾上腺危象的发生。此患者术后给予氢化可的松注射液200 mg加入5%葡萄糖注射液中静点, 且逐渐减量, 以补充体内肾上腺皮质激素不足, 预防并发症的发生。

2.4 预防呼吸道感染

由于手术采用气管内插管全麻, 术后患者呼吸道分泌物较多, 为使痰液易于咳出, 给予庆大霉素8万单位、α-糜蛋白酶4000单位4次/d, 雾化吸入, 达到了消炎、止咳、祛痰的效果。护理上要加强疾病宣教, 鼓励患者咳潄, 讲解其重要性, 协助患者按压手术切口轻叩背部或改变体位进行有效排痰, 按医嘱应用抗生素预防感染。

2.5 保持尿管通畅

每小时挤压尿过一次, 更换体位时勿过度牵拉或打折, 观察尿量、颜色及性质, 及时清拭尿道外口分泌物, 准确记录24 h出入量。

2.6 加强生活护理及饮食护理

患者因长期代谢紊乱导致体质虚弱, 除一般生活护理外, 还应加强对患者起居、饮食方面的指导, 嘱患者变换体位时应缓而慢, 饮食上给予低糖、低盐、高蛋白营养丰富易消化的饮食, 以补充机体由于代谢紊乱所消耗的能量, 增加机体抵抗力。

2.7 肾功能监测

术后二周复查血、尿儿茶酚胺, 观察血压是否稳定。儿茶酚胺的三个组成部分即去甲肾上腺素 (NE) , 肾上腺素 (E) 及多巴胺 (DA) , 术后由于体内DA下降, 使肾血管急聚收缩而影响功能。尿量是反映肾脏血液灌注最直观的指标, 也可反映生命器官血液灌注情况, 因此, 护士应严密观察、准确记录尿量。

经过严密监护和精心护理, 在给予升压药的同时适当补充血容量并给予激素治疗, 预防了并发症, 纠正了低血压。

参考文献

发生与治疗 篇9

【关键词】 老年患者；生理和心理特点；并发症

文章编号：1004-7484（2013）-12-7171-02

老年人是口腔科门诊的主要治疗群体之一，随着年龄的增长，牙齿牙周的生理性退化，老年人将要进行龋齿的充填，残根残冠的拔除，义齿的修复等治疗。在治疗过程中，无论局麻下开髓，还是拔牙，都具有一定的风险性，由于门诊病人数量大，没有完善的医技科室的检查，每年在各个口腔门诊治疗过程中都有患者出现粘膜软组织损伤，误吞误咽，休克，晕厥等并发症发生，甚至出现呼吸心跳骤停，抢救无效死亡的病例。医患纠纷或医疗事故的发生，不但给病人及家属带来了身心的伤害，造成了医院的不良影响，也会给医师的生活和工作带来不便。（口腔科病房须手术的老年患者，因需要详细的临床和化验室检查，有足够的时间和病人及家属沟通，意外并发症的几率较低，在这里就不在做分析。）因此如何预防老年患者在口腔治疗中并发症的发生，已成了每一个口腔医师必须面对的问题。为了预防口腔门诊老年患者意外并发症的发生，每个口腔门诊医师首先要了解老年患者的生理特点和心理特点。并做好各种预防措施。

1 老年人的生理特点和心理特点

随着年龄的增长，人体的生理机能不可避免的出现退化，各大脏器患病的机率增加，特别随着生活水平的提高，人体摄入过量的高脂肪高蛋白，使高血脂高血糖高血压的患病几率大大增加。（世界卫生组织统计心脑血管疾病已成了现代人的第一杀手，其病死率远远高于癌症的病死率。）在口腔科的就诊人群中有一部分是心脑血管疾病的患者，其中老年人的患病几率会高于青年患者。糖尿病、甲亢等代谢紊乱性疾病也是现代老年人易患疾病之一。老年痴呆、帕金森等疾病会使老年人反应缓慢，动作协调性降低。老年患者的身体再生机能降低，免疫力低下，容易发生感染。以上因素导致老年患者在口腔治疗中各种并发症的几率大为增加。

身体生理性的变化，工作和生活环境的改变也导致了老年人的心理发生了较大变化。一是行动迟缓，视听能力下降会使老年人性情急躁。二是性情固执偏执，常常坚持自己的要求，对于大夫的治疗方案不理解。三是对于口腔治疗有恐惧心理，特别是拔牙等创伤性较大的治疗。四是为了急于治疗，常常隐瞒自己的各种疾病和日常服用的药物。五是由于社会上对于医生的负面误导，一部分老年人对于医生有抵触情绪^[2]。

2 了解了老年人的生理特点和心理特点后，在口腔门诊工作的医师为了避免意外并发症的发生，接待每一位老年患者都应该做好以下几点

2.1 热情的态度和耐心 老年患者进入口腔门诊后，多数具有紧张心理，这也是多数患者在家中忍受数日后才就诊的原因。这时医护人员的态度就会直接影响的患者的心情，态度差语气生硬，就会不利于与老年人沟通，问诊时可能会忽略老年患者的其他方面的疾病。老年人进入诊室时医护人员应该态度和蔼，将患者扶上治疗椅，将椅位调整到老年患者较舒服的椅位，多数老年人患有腰腿疼痛的疾病，舒服的坐姿可以放松老年人的心情。医师问诊时可以以拉家常的方式入手，先问一些生活起居一类的问题，大部分老年人就会将一些生活中的不便之处向大夫倾述，这样医师会获得患者的大部分身体状况的资料，患者不能自己表述的可向患者的陪人询问，并且详细观看其他病史的病例，必要时请相关科室会诊。了解了患者的各种病情后，再询问口腔疾病，经详细检查后判断患者的其他疾病是否影响进一步的治疗。如不能立刻治疗的疾病，（如拔牙患者血压血糖较高，贫血或其他疾病造成的凝血较差，不在拔牙的允许指标内，心脏搭桥、心梗恢复期等）此时可耐心向老年患者解释，将治疗可能引起的后果讲解清楚，将各项指标调理到允许口腔治疗的范围内治疗，这样就会避免口腔治疗中意外并发症的发生。良好的服务态度，也会减少医患纠纷的发生。

2.2 详细检查和充分的术前准备 详细询问病史后，仔细检查老年患者的口腔疾病，综合病史确定下一步治疗方案，心血管疾病的患者，可先建议患者在心内科做心电图等常规检查并请心内科医师会诊，确定心功能是否可耐受口腔治疗。并在治疗时预备急救药物，防止意外发生，必要时请内科医师陪护在心电监护下治疗^[1]。服用抗凝药物的老年患者在内科医师指导下减少药量或停药，如拔牙和引起软组织创伤的治疗，可有效避免术后出血等并发症。血糖高的患者，可在内科医师指导下增加或调换药物，将血糖控制在8.1以下，避免术后创面或牙槽窝感染。对于帕金森、老年意识障碍的患者，中风后肌肉运动不协调不能控制自主活动的患者，医师在治疗是应提前在口腔内放置橡皮障，避免开髓时高速旋转的车针划伤老年患者的口腔黏膜。舌体运动障碍和舌体部分切除的患者，往往伴有吞咽障碍，根管治疗时扩根器械如根管锉、扩大针等一定系留于手指上，避免滑脱时老年患者误吞入腹中。

2.3 治疗中密切观察 口腔治疗多在局麻下进行，患者视觉和听觉并不受限，高速涡轮钻尖锐的啸声，拔牙器械的金属撞击声往往会加重患者的精神紧张度，即使局麻下进行操作，患者也可能感到一些疼痛，这一切都会使患者心率加快，体能消耗加剧。身体健康的患者能承受这些操作刺激，但体弱多病的老年人，特别是患有心脑血管疾病的患者就可能诱发心慌、胸闷等症状。糖尿病患者血糖因消耗过快，引起低血糖症状，如乏力、心慌面色苍白，盗汗甚至晕厥、休克等危及生命的情况出现，因此在操作时医师必须密切观察老年患者的体征^[3]。治疗前医师耐心的向患者讲解治疗的过程，可能出现的情况，让患者有充足的思想准备，良好的沟通和态度可以让老年患者在愉快的状态下治疗，从而避免老年患者过度惊慌紧张。治疗时可分阶段进行，以便缓解老年患者的精神紧张和张口疲劳。治疗中时刻观察老年患者的面部表情，有无面色苍白、大汗、嘴唇紫绀等情况出现，有心脑血管病史的患者出现心慌、紫绀情况，应立即停止操作，给予测血压、测脉搏，椅位平放，使患者放松，情况加重请内科医师会诊对症治疗，紧急情况可给予患者口服硝酸甘油片缓解，再请内科会诊治疗^[4]。低血糖患者可给与20-50%高渗糖静脉推注。口腔科出现的较严重的情况是过敏性休克和心跳呼吸骤停，老年患者的过敏史医师治疗前应详细了解，如出现过敏性休克应立即肌注肾上腺素0.5-1ml，情况不缓解半小时后重复肌注或静脉推注，直至情况缓解。收缩压降至80mmhg以下，用间羟胺或去甲肾上腺素升压并给与血管活性药物。呼吸困难可给与吸氧。心脏骤停可给与胸外按压或心内注射肾上腺素。口腔科医师应培训和熟悉过敏性休克和心跳呼吸骤停的抢救措施和流程，在会诊科室的医师没有到达之前，争分夺秒的抢救患者的生命。少数的口腔科室没有配备相关的抢救药物或设备，或是地域偏远设备落后，这种情况下口腔医师更应该具备丰富的治疗经验，避免危及生命的并发症出现。

2.4 治疗后的详细医嘱 治疗完成后应让老年患者稍作休息，并告诉患者治疗已完成，让患者从紧张的精神状态中松弛下来，一次性治疗完成的患者向患者和陪人告知治疗后可能出现的情况，（如拔牙后少量渗血，术区稍疼痛等现象属正常不必焦虑惊慌，按时服用抗生素预防感染。有大量渗血或其他不适及时复诊）均可有效防止治疗后并发症的发生^[5]。需要多次复诊的患者，每次复诊期间需要患者注意和避免的事情要向患者交代清楚，老年患者记忆力较差，可书面交代并告知陪护人员，如封药期间出现的疼痛，肿胀，必要时复诊的症状，（如牙槽脓肿的患者，在什么情况下可以脓肿切开引流，使患者及时复诊，避免发展成蜂窝织炎和间隙感染。）向固执的老年患者讲解服从医嘱的必要性，详细的讲解和耐心温暖的话语可使老年患者在愉快的状态下接受治疗和服从医嘱，从而避免治疗后各种并发症的发生。

在过去生活水平较差的年代，人们以吃饱穿暖为主，口腔疾病特别是牙病很少受人重视，老年人认为年龄大了牙齿疼痛、脱落是自然现象，极少去医院治疗。随着生活水平的提高，人们的保健意识的增强，老年人对于自身的生活质量也有了更高的要求，口腔疾病也越来越多的受到了人们的重视，这也是口腔门诊中老年患者近年来增加的主要原因之一。现代的快节奏的工作和饮食的变化，也使越来越多的人群在老年时患上了各种各样的疾病，（俗语年轻时拼命挣钱，年老时拿钱保命可能就是说的这种情况）这就要求口腔医师在治疗口腔疾病时刻防范其他并发症的发生。在了解了老年患者的身心特点后，只要有强烈的责任心，和蔼的态度，细致的治疗和预防措施，就会在口腔治疗中避免和减少各种并发症的发生。

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发生与治疗 篇10

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种累及全身多关节、导致关节功能障碍的炎症性自身免疫疾病,类风湿关节炎患者的平均寿命明显缩短,比普通人群病死率增高近70%[1]。近年来,随着皮质激素、免疫抑制剂治疗的应用,类风湿关节炎患者的生存期明显延长[2]。而心血管疾病是类风湿关节炎患者的首要死亡原因,约占类风湿关节炎死因的50%,类风湿关节炎被认为是一个独立的预测心血管病的危险因素[3]。研究表明,类风湿关节炎患者罹患冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险性明显增高[4]。本文通过多种因子的变化来分析类风湿关节炎患者心血管病变的发生与发展趋势,现报道如下:1资料与方法1.1一般资料选择选择2010年1月2011年10月在我科就诊的120例临床确诊为类风湿关节炎患者,均符合美国风湿病协会1987年制订的类风湿关节炎诊断标准,排除其他风湿免疫性疾病[5];其中,男60例,女60例;年龄1870岁,平均(52.5±2.2)岁。将明确合并心血管疾病(包括高血压性心脏病、冠心病、心律失常,均有典型临床表现及心电图、心脏超声证据,符合相应疾病诊断标准)患者60例作为观察组,单纯类风湿关节炎患者60例作为对照组。观察组中冠心病30例,高心病20例,肺心病10例;超声心动图检查示全部60例均有不同程度形态学、功能学或血流动力学的异常表现。两组性别、年龄等情况比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。1.2治疗方法两组均采用甲氨喋呤(上海信谊制药有限公司,国药准字H19983205,2.5 mg)每周10 mg合并来氟米特10 mg,1次/d治疗,共治疗2周。1.3观察指标在治疗前后,两组患者禁食12 h以上采血,3 000转/min离心5 min后留取血浆。中国医药导报CHINA MEDICAL HERALD1.3.1血沉、C反应蛋白及类风湿因子的测定采用魏氏法测定血沉(ESR),免疫比浊法测定C反应蛋白(CRP),比浊法测定类风湿因子(RF),试剂盒购自深圳国赛生物有限公司。1.3.2血液流变学指标检测血液流变学指标主要包括全血高切还原黏度、全血低切还原黏度、红细胞压积,采用实验室物理学检测方法。1.4统计学方法采用SPSS 20.0统计学软件进行数据分析,计量资料数据用均数±标准差(x±s)表示,两组间比较采用t检验;以P<0.05为差异有统计学意义。2结果2.1两组血沉、C反应蛋白及类风湿因子的水平比较观察组治疗前ESR和CRP水平明显高于对照组,RF水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组上述指标明显改善,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。表1两组治疗前后血沉、C反应蛋白及类风湿因子的水平比较(x±s)注:与对照组治疗前比较,*P<0.052.2两组血液流变学指标比较观察组治疗前的全血高切还原黏度、全血低切还原黏度、红细胞压积都明显高于对照组(P<0.05);治疗后观察组上述指标明显下降,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。表2两组治疗前后血液流变学指标比较(x±s)注:与对照组治疗前比较,*P<0.053讨论类风湿关节炎是以关节滑膜炎为特征、慢性多发性关节炎为主要临床表现的一种全身性自身免疫性疾病。类风湿关节炎患者的寿命明显缩短,比普通人群病死率增高70%,其中约50%为心血管疾病所致[6-7]。众所周知,类风湿关节炎是一种侵及滑膜关节,以对称性、慢性、多关节为主要临床表现的全身性自身免疫性疾病。类风湿关节炎特征性的病理改变为肉芽肿、炎症反应和血管炎,该3种病理改变促使类风湿关节炎患者发生心包炎、心肌病变、心脏传导阻滞、心率失常及动脉炎等各种心血管病型[8-9]。本文结果显示,120例临床确诊为类风湿关节炎患者明确合并心血管疾病患者60例,其中,冠心病30例,高心病20例,肺心病10例。有研究发现,炎症反应可能在类风湿关节炎患者动脉粥样硬化发生中起重要作用,其具体机制尚不十分明了,推测可能与急性期反应蛋白可促进脂肪纹转化为不稳定斑块,加速斑块破裂,引起脂代谢紊乱等有关[10]。CRP作为体内炎症反应的标志可提示类风湿关节炎程度及进展,认为其参与了血管炎症反应、组织损伤及心血管疾病的临床并发症[11]。有研究显示,CRP可能不是直接参与到动脉粥样硬化的中后期阶段,但不能完全排除其参与了早期阶段[12-13]。在对类风湿关节炎合并心血管疾病患者的治疗中,传统的药物有氨甲喋呤,较新控制病情药物为来氟米特。本文结果显示,观察组治疗前ESR和CRP水平明显高于对照组,RF水平明显低于对照组(P<0.05);治疗后观察组上述指标明显改善,组间比较无明显差异(P>0.05)。观察组治疗前全血高切还原黏度、全血低切还原黏度、红细胞压水平均明显高于对照组(P<0.05);观察组治疗后上述指标水平明显下降,组间比较无明显差异(P>0.05)。总之,类风湿关节炎患者多伴随有心血管疾病,其发病可能与炎症因子、血液流变学指标变化有直接关系,药物联合治疗后可促进患者的转归。