临床判断

临床判断（共11篇）

临床判断 篇1

临床上判断硬膜外阻滞平面的方法主要为针刺法, 但是对一些患者, 如沟通有障碍, 高度敏感者, 基础麻醉者, 精神障碍等患者, 针刺法判断不出其麻醉平面。为此, 我们选择了100例在硬膜外阻滞下行中下腹手术的患者, 分别用温觉法、针刺法两种方法判断其硬膜外阻滞平面并作比较, 证明了温觉法的可行性。现报道如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

选取100例在硬膜外阻滞麻醉下行中下腹手术的成年患者。其中男67例, 女33例, 年龄18～78岁, 体重50.2～81.7 kg, ASAⅠ～Ⅲ级, 神志清醒, 无精神疾病。

1.2 麻醉方法

术前30 min肌肉注射地西泮10 mg, 阿托品0.5 mg。硬膜外阻滞采取直入法, 其中子宫及其附件手术取L2, 3头向置管3～5 cm, 腹股沟斜疝手术取T12L1头向置管3～5 cm, 阑尾手术取T11, 12头向置管3～5 cm, 乙状结肠手术取T10, 11, L3, 4, 二点均头向置管3～5 cm。

1.3 阻滞平面测定

开放静脉后, 硬膜外注入实验量为2%利多卡因3～5 ml, 10 min后测试平面, 由三人分别以温觉法测试麻醉阻滞上平面所达神经节段, 并记录三人所测上平面平均值。笔者用针刺法测量麻醉组织达到的上平面并记录结果。

1.4 温觉触诊方法

以上腹部非硬膜外阻滞区域温度为参照, 测试者用手指背部以腹股沟平面为始点, 沿下腹部向上, 指压触其皮肤温度并与上腹参考。直到手感温度与上腹参照区温度相同时即为所测阻滞上平面。

2结果

硬膜外注药后, 全部患者均出现皮肤温度的改变 (100%) 且能够测得其硬膜外阻滞上平面, 其中温觉法与针刺法测得平面一致者8例 (8%) , 温觉法较针刺法所测得平面高1～4个神经节段者92例 (92%) 。

3讨论

本观察结果显示, 全部患者在硬膜外腔注入2%利多卡因10 min后, 均出现皮肤温觉的改变且温觉改变的皮肤范围与针刺法所测得硬膜外神经组织范围基本相符。由此可推论, 硬膜外腔注入2%利多卡因后, 可用温觉法来判断其硬膜外神经阻滞平面。

局麻药注入硬膜外腔后, 经多种途径发生作用, 如椎旁阻滞、经根蛛网膜阻滞脊神经根以及弥散过硬膜进入蛛网膜下腔等方式作用于脊神经前后根和脊髓[1]产生麻醉作用, 依照神经纤维直径不同阻滞顺序为血管舒缩神经→痛觉纤维→触觉纤维。一般交感神经阻滞平面较感觉神经阻滞平面高2～4个神经节段[2]。局麻药阻滞交感神经纤维, 血管扩张, 患者皮肤温度升高且皮肤温度升高的范围与交感神经阻滞范围一致, 这与观察结果一致, 是温觉法能实施的理论基础。同时, 由于交感神经阻滞平面较感觉神经阻滞平面高2～4个神经节段。这与用温觉法所测阻滞平面比针刺法所测平面高1～4个神经节段相符。

总之, 温觉法判断硬膜外阻滞平面较准确且简便易行, 尤其对那些精神疾患、精神障碍及沟通有困难者有较大的临床实用价值。为硬膜外阻滞平面的测定提供了一种方法。但也有一定的局限性, 与针刺法相比, 针刺法测试患者的主观感觉而温觉法测试结果借助于医者的主观感觉。并且由于笔者所用的局麻药浓度较高, 对交感神经阻滞较完善, 故阻滞区血管扩张明显, 皮温与正常对照区差别明显, 而对于较低浓度局麻药阻滞效果笔者未做进一步观察。温觉法与触诊法判断硬膜外平面, 仅能用于胸腹部等皮肤脊神经呈规律的节律性分布的部位, 而对于四肢、颈、会阴部等皮肤脊神经分布不甚规则的部位常难以准确的判断[3]。临床应用时应予以注意。在针刺法判断阻滞平面受限时, 温觉法不失为一种较好的代替方法。

参考文献

[1]刘俊杰.赵俊.现代麻醉学.北京人民卫生出版社, 1990;574.

[2]王环增.卫生技术专业技术资格考试指南.麻醉学专业知识出版社.2001:213.

[3]郑利民, 胡岚, 等.临床麻醉学杂志, 1998, 14:46.

判断的困惑与困惑的判断(续二) 篇2

资金为什么没有进入股市的困惑在2009年时问题比较简单：那时股市高速扩容虽已见端倪但压力还不算十分明显，也还没有后来越演越烈的民间借贷与银行委托理财的分流渠道，唯一比较可信的是火爆楼市引走了不少资金……但所有这些构成资金没有进入股市的证据链在当时看来是缺乏说服力的，它们后来被陆续罗列出来的逻辑基础是指证股市连续多年失去赚钱效应——也就是说，它们的出现不是原因，而是结果。假如在投资领域中股市不是被边缘化，也许今天呈现在我们眼前的资金流向版图就会另是一番景象！

诚然，说1664点之后完全没有增量资金进场，那可能不完全符合事实。实际上，在2009年初与开春后曾有过两波明显的拉升行情，表明其时是不乏资金入市的。但我们很难区分出有多少是存量资金，又有多少是新增资金。不过这不影响我们从后来这波带有逼空性质的反弹仅仅止步于3478点而作出判断：即使有新增资金进入，规模也是有限的，且不以长线为目标，而只求波段炒作。其后直到今日的大盘走势证明：这一判断是正确的。

以博弈的观点看来，从6124点跌下来被套在高位的，应是多头主力——即原来市场上做多最坚决的那一部分存量资金。而1664点抄底的，应以空头与滑头为多，当然也还会有多翻空逃出来的多头，但估计不会成为主流。在这样一种力量组合下，反弹到了3478点而不是更高就是必然的了。换言之，是空头主导市场而非多头主导市场，已或以3478点为标志成为之后的市场常态。这是为什么上证指数在3478点（2009年8月）、3361点（2009年11月）与3186点（2010年11月）这三个波峰区域迭放历史天量，成交一个比一个多、高点却一个比一个低的原因所在。这三个天堂区是残酷的市场博弈在不同时期界定的不可逾越的天堑。且对所有试图入市的场外资金起着强大的阻吓作用。毕竟投资者讲求风险收益比的。良禽择木而栖，天性逐利的资金舍弃股市另寻高枝也就是情理中事了。这里顺带要提的是曾有过的另一困惑：从楼市撤出的资金会否改写股市的格局？回顾这几年中央连出狠招打压楼市，除执意挤掉楼市泡沫的动机外，窃以为亦有将楼市的资金往股市里赶，有助于以实现扩大直接融资的“十二五”战略目标。倘若楼市果真由此转入调整的的话，资金转战股市，是否熊转牛不好说，但起码能在股市掀起一波升浪。好在楼市在泰山压顶的形势之下也真抗得住，让一心盼望楼市救兵的股市多头大失所望。原因不外是这样两条：一是十年大牛市使楼价只升不跌的观念深入人心，对所谓的政策调控根本熟视无睹；二是由于投鼠忌器政策不得力，楼价岿然不动令炒房者更加有恃无恐，亦使楼市资金转投股市的困惑成为伪判断。

临床判断 篇3

1 对象与方法

1.1 对象

选取2 0 0 9年2月至2 0 1 0年3月, 在我院行冠脉造影且符合以下条件者132例。入选标准:年龄≥18岁;胸痛疑诊为心绞痛或急性心肌梗死, 病情稳定2周后行选择性冠脉造影;排除器质性心脏瓣膜病、各型心肌病、急性炎症性病变、慢性感染的急性期、肿瘤, 严重肝、肾疾病, 血液病及术前4周全剂量抗凝药抗凝治疗者。

1.2 方法

1.2.1 冠状动脉造影

由心内科专业医师操作完成, 入路途径为常规经股动脉或桡动脉途径。左冠状动脉至少投照4个体位, 右冠状动脉至少投照2个体位, 必要时加其他体位至冠状动脉各段能够充分显示。根据美国心脏病协会的标准, ≥50%冠脉狭窄病变累及主要冠状动脉支即诊断冠心病。根据3支主要血管 (即左前降支、左回旋支和右冠状动脉) 中狭窄≥50%的血管支数分为正常组 (0支) 、单支组 (1支) 、双支组 (2支) 和多支病变组 (3支或以上) ;左主干狭窄≥50%记为双支病变;大的分支如对角支、钝缘支、右冠支分别计入左前降支、左回旋支、右冠状动脉。

1.2.2 PWV的测定

采用日本科林公司生产的全自动动脉硬化测定仪VP1000测定PWV。检测在25℃左右的室温下进行, 由经过培训的专人负责操作, 检测前病人平卧休息5min, 左右两侧连续测量3次, 每次间隔5min, 每侧结果取3次测量的平均值, 最后取左右两侧的PWV均值进行分析。PWV>1400cm/s为异常。

1.2.3 血压测量

采用汞柱式标准袖带血压计, 受检者安静坐位休息至少10min, 测量右上臂血压, 以Korotkoff第Ⅰ音和第Ⅴ音作为收缩压、舒张压, 连续测量3次, 每次间隔2min, 取3次读数的平均值。

1.2.4 实验室测定

冠脉造影前1周内采集空腹血标本, 应用标准方法测量如下血液指标:空腹血糖 (GLU) 、总胆固醇 (TC) 、低密度脂蛋白 (LDL) 等。

2 结果

2.1 一般资料

1 32例中有冠脉病变8 5例 (6 4.4%) , 设为冠脉病变组;冠脉正常47例 (35.6%) , 设为冠脉正常组。冠脉病变组男27例, 女58例;年龄 (66±10) 岁;吸烟20例 (23.5%) , 饮酒29例 (34.1%) 。冠脉正常组男16例, 女31例;年龄 (61±11) 岁;吸烟9例 (19.1%) , 饮酒15例 (31.9%) 。冠脉病变组的年龄明显大于冠脉正常组, 差异有高度统计学意义 (t=2.65, P<0.01) ;吸烟率与饮酒率前者略高于后者, 但差异均无统计学意义 (χ2=0.34、0.07, P>0.0 5) 。两组血压、血糖、血脂水平详见表1。

由表1可见, 除冠脉病变组的空腹血糖水平明显高于冠脉正常组, 且差异有高度统计学意义外;余4项指标两组水平接近, 差异均无统计学意义。

2.2 P W V结果

P W V水平:冠脉病变组 (1 7 9 8.3±261.6) cm/s, 冠脉正常组 (1386.0±109.9) cm/s。冠脉病变组单支病变35例 (41.2%) , 平均 (1628.5±250.2) cm/s;双支病变26例 (30.6%) , 平均 (1779.8±390.3) cm/s;多支病变24例 (28.2%) , 平均 (1986.6±144.3) cm/s。

3 讨论

我国每年新发冠心病事件 (急性心肌梗死、冠心病猝死和慢性冠心病死亡) 约130万例次, 脑卒中约400万例次。然而, 绝大多数心脑血管事件发生在“健康”人群, 仅大约20%的事件发生在明确诊断为临床疾病的个体。因此, 在临床前期人群中及早准确识别出已患亚临床动脉硬化的个体, 是预防的重点, 也是早期采取生活方式干预的依据。

研究表明, PWV值的升高和一些已知的传统心血管危险因素相关, 包括年龄、高胆固醇血症、高血糖和习惯久坐的生活方式等。本文两组临床资料中, 冠脉病变组平均年龄大于冠脉正常组, 空腹血糖水平高于冠脉正常组, 其余在总胆固醇、血压, 吸烟率及饮酒率方面两组差别不大。我们考虑, 冠心病患者若合并高血压、高脂血症, 会常规应用降压药物控制血压、降血脂药控制血脂, 并同时戒烟、戒酒, 故而本文中两组在血脂、血压水平, 吸烟率、饮酒率方面接近。

PWV是评估动脉弹性的非侵入性手段之一, 反映了动脉僵硬度。它能准确反映动脉粥样硬化的程度[1]。有研究表明, 冠状动脉粥样硬化的严重程度与主动脉或其他大动脉血管分支的僵硬度呈正相关。动脉弹性减退使动脉所受的牵拉增加, 血管壁压力增大, 管壁的弹性成分容易疲劳和断裂, 从而使内膜损伤并导致动脉粥样硬化和血栓事件[2], 动脉粥样硬化患者的动脉弹性减退, PWV相应升高[3]。

PWV增快与心脑血管疾病有显著的相关性, 在冠心病高危人群中尤其如此[4]。Blac her等于198 0-19 96年对1980例原发性高血压患者进行了前瞻性研究, 测量患者的基线PWV, 分析表明, PWV与总病死率及心血管病病死率均具有显著相关性。Meaume等[5]对141名70～100岁老年人进行了一项前瞻性研究, Logistic回归分析表明, PWV是心血管事件死亡的独立预测因子。本文结果显示, 冠心病患者的PWV明显高于非冠心病者, 而且在冠脉病变组中随着冠脉病变程度的加重, PWV值也相应升高。

综上所述, 近年动脉硬化疾病尤其是冠状动脉患病率呈上升趋势, PWV为方便、无创的检测方法, 对于早期预测冠心病有重要的临床意义。

参考文献

[1]Nakamura U, Iwase M, Nohara S.Usefulness of brachial-ankle pulse wave velocity measurement:correlation withabdominal aortic calcification[J].Hypertens Res, 2003, 26 (2) :163-167.

[2]李桂月, 赵玉生.脉搏波传导速度测定的临床意义[J].国际心血管病杂志, 2006, 33 (2) :91-93.

[3]Kidawa M, Krzeminska-Pa ku la M, Peruga J Z, et a l.Arterial dysfunction in syndrome X:results of arterialreactivity and pulse wave propagation tests[J].Heart, 2008, 89 (4) :422-426.

[4]Newman AB, Shemanski L, Manolio TA, et al.Ankle-arm index as a predictor of cardiovascular disea se andmortality in the cardiovascular health study[J].ArteriosclThromb Vasc Biol, 1999, 19 (3) :538-545.

临床判断 篇4

也就是说，事实是被行动中的人意识到了的事实，这种行动的目的始终都是以人为中心的，所以事实判断的产生，价值判断的产生，二者的派生关系都依赖于人的需要。无论经济学还是伦理学，还是宗教，基督，佛祖，包括自称完全客观的自然科学，都是与人类的需要有着或远或近的逻辑关系的。

另外，所谓自然科学的精确性与真理的唯一性，已经被许多科学发现打破了，光的波粒二象性，相对论的出现，测不准原理，都说明即便是普遍真理如物理学，同一个命题，站在不同的角度和时空都会得出不同的结论。

内存品质轻松判断 篇5

青山漫步

我们都知道Vista对内存要求很高，好多朋友为了体验新系统，都打算添加内存条，可是如何才能买到品质优秀的内存呢?笔者向大家推荐Right Mark Memory Analyzer(以下简称RMMA)，它是一款功能全面的通用CPU、芯片组、内存的性能测试工具。

打开下载的RMMA压缩包，找到一个名为RMMS．exe的文件，直接运行它就可以进入内存稳定性测试界面(如图1)。测试前在“Test Setting(测试设置)”中将Memory(MB)设为物理内存的最大值(如512MB)，然后在“Test Repeats(测试次数)”中设置测试次数，默认只测试一次，最大可以测试10次，这样可以发现内存潜在的品质问题，当然需要的时间也相应增加，至于其他的设置项则不用更改。RMMS只是针对现有的空闲物理内存进行测试，即“Available Physical”中所示的值，为了更准确测试出内存品质，测试前最好关闭其他正在运行的程序。

设置完成后，单击“Run Test(运行测试)”按钮开始测试。测试过程中RMMS会往内存中不断写入各种不同的数据，然后加以读取，将获得的参数收集起来据此分析内存的性能。如果在测试过程中发现有红色块出现，说明该块所代表的内存地址可能存在问题，如果顺利通过检测，说明你的内存情况良好。

除了对内存进行扫描，我们可以打开解压文件中的“RMMT．exe”文件，这里包含了一个内存多线程性能测试(如图2)，我们只要点击“Start(开始)”即可进行测试，在测试过程中我们可以看到实时的数据传输速度，还可以通过长时间运行该程序来考察内存的稳定性。

临床判断 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2012年1月-2014年6月收治的120例ALL患者作为研究对象, 上述病例均经骨髓细胞形态学、免疫学、分子生物学、遗传学等确诊, 且均为初发患者, 其中B淋巴细胞白血病109例, T淋巴细胞白血病11例;男68例, 女52例;年龄18~70岁, 平均 (41.3±5.6) 岁。依据ALL-XH-99方案将患者分为低危组34例 (28.33%) 、中危组60例 (50.00%) 、高危组26例 (21.67%) 。对所有患者进行随访, 随访时间6~32个月, 中位时间13.7个月。

1.2 MRD检测

采取流式细胞术 (FCM) 进行骨髓MRD检测, 实验仪器为美国Becton Dickinson公司生产的FAC-Sort型流式细胞仪。诱导缓解治疗第33天以及维持治疗第3个月MRD≥0.01%表示MRD阳性, <0.01%表示MRD阴性。

1.3 复发标准

于诱导缓解治疗第33天以及维持治疗第3个月统计MRD阳性复发率及阴性复发率。出现下列标准之一的即可作为LAA复发标准: (1) 复查时骨髓原始及幼稚淋巴细胞超过20%; (2) 骨髓原始及幼稚淋巴细胞5%~20%, 经有效抗白血病治疗无法达到骨髓象CR; (3) 存在骨髓外白血病细胞浸润。

1.4 统计学处理

采用统计学软件SPSS 19.0进行统计处理, 计量资料采用 (±s) 表示, 计数资料采用x2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 疾病危险度与MRD关系

诱导缓解治疗第33天以及维持治疗第3个月, 高危组患者的MRD阳性率分别为61.54%、69.23%, 均显著高于中危组及低危组, 三组比较差异均有统计学意义 (P<0.01) , 见表1。

2.2 不同治疗时期MRD与复发关系

诱导缓解治疗第33天, MRD阳性复发率为27.91% (12例) , 显著高于MRD阴性复发率11.69% (9例) , 比较差异有统计学意义 (字2=5.03, P<0.05) ;维持治疗第3个月, MRD阳性复发率为42.22% (19例) , 显著高于MRD阴性复发率10.67% (8例) , 比较差异有统计学意义 (字2=16.06, P<0.01) 。

2.3 诱导缓解治疗第33天MRD与骨髓缓解状况关系

诱导缓解治疗第33天骨髓象达M1的患者MRD≥10-2比例显著低于M2与M3组, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;骨髓象M3复发率为100% (1/1) , M2复发率为50.00% (9/18) , M1复发率为10.89% (11/101) , 不同骨髓缓解状况下患者的复发率比较差异有统计学意义 (字2=22.41, P<0.01) , 见表2。

例

3 讨论

MRD指的是白血病患者在诱导缓解治疗达临床缓解后, 患者体内残存的无法用形态学方法检出的一些微量白血病细胞, 而这些残存的微量白血病细胞正是白血病复发的根源所在, 而复发则是导致ALL患者治疗失败及死亡的主要原因[4,5]。近年来, 大量临床研究也都显示MRD水平与白血病复发风险存在高度相关性, MRD检测对ALL患者的预后判断具有重要意义[6,7]。在急性白血病的诊断上, 形态学方法占据重要地位, 但不可否认的是其敏感性较低, 主观性强, 经过治疗的白血病患者的骨髓内残存的白血病难以做到精确计数, 在复发的预测上很难提供有效依据。而MRD的检测则能早期对预后进行判断, 便于在白血病治疗过程中及时调整治疗方案, 对于存在高度复发危险的患者可选取更强的化疗药物或及早转向骨髓移植治疗, 以减少复发。而对于复发危险度低的白血病患者则可使用强度较低的药物, 以减轻化疗药物毒副反应。

在MRD的检测方法上, 以往的形态学检查、荧光原位杂交技术、染色体核型分析技术、异倍体细胞技术等均因有效覆盖范围及敏感性差而不适合用于MRD的检测中。临床对于MRD检测的要求是敏感性要至少能达到低于0.1%, 最好能低于0.01%, 以使其能有效覆盖几乎所有的白血病患者, 目前适合的检测方法仅有FCM以及聚合酶链反应 (PCR) [8,9]。PCR需要患者存在特异性基因标志, 然而大多数ALL患者缺乏可靠的基因标志以进行MRD检测。FCM是通过对白血病细胞上高表达但在正常骨髓内低表达或不表达的相关免疫表型来定量检测MRD, 故对ALL患者非常适用, 本研究即采取FCM进行检测[10,11,12]。

FCM检测MRD的临床报道很多, 在MRD检测时间点的选择上则各不相同, 包括诱导化疗后7 d, 诱导治疗开始后14、16 d, 诱导化疗与强化化疗末期等。但研究结果均发现, MRD阳性患者的复发率要显著高于MRD阴性组, 且无复发生存与总生存期更短。本研究中, 在诱导缓解治疗第33天以及维持治疗第3个月对患者的MRD进行检测, 结果发现, 诱导缓解治疗第33天以及维持治疗第3个月高危组患者的MRD阳性率均显著高于中危组及低危组, 差异均有统计学意义 (P<0.01) ;而不同治疗时期MRD阳性复发率显著高于MRD阴性复发率, 两者比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 可见MRD阳性组患者具有更好的复发率, 患者预后更差。

诱导治疗末期骨髓形态学反应是ALL患者重要的预后因子, 早期治疗骨髓缓解状态为M2或M3的患者预后明显差于M1[13,14,15]。本研究通过对比诱导缓解治疗第33天不同骨髓缓解状况下MRD水平发现, 骨髓象达M1的患者MRD≥10-2比例显著低于M2与M3组, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 即骨髓象达M1的患者MRD阳性率显著低于M2与M3组。骨髓象达M1的患者的复发率为10.89%, 显著低于M2与M3组, 可见诱导缓解治疗第33天的骨髓缓解状况也与MRD密切相关。采取细胞形态学对早期治疗反应评估简便易行, 但因其很难对白血病细胞及正常淋巴造血祖细胞进行区分, 故易受检测者自身水平的影响, 进而导致检测敏感度下降, 而采取免疫学技术或分子生物学技术检测MRD水平则具有高度敏感性, 与崔蕾等[10]研究具有相似性。

临床判断 篇7

关键词：乙型肝炎病毒,外膜大蛋白

乙型肝炎病毒(HBV)感染在我国具有较高的发病率,也是引起肝硬化、原发性肝癌的重要病因之一。长期以来,在乙型肝炎的诊断中,人们习惯用HBV DNA或乙型肝炎e抗原(HBeAg)是否阳性来判断乙型肝炎患者体内HBV复制及传染性的强弱。但随着HBeAg 变异株的出现以及近年来随着对乙肝表面抗原大蛋白中前S区抗原在乙肝发病机制、感染与复制等方面研究的深入,研究者们逐渐认识到乙肝表面抗原前S区具有越来越重要的临床意义。HBV S基因编码合成的HBV外膜蛋白由3种蛋白组成,包括小蛋白、中蛋白和大蛋白。小蛋白即HBsAg,中蛋白即HBsAg和PreS2Ag,乙肝病毒大蛋白(HBV-LP)即HBsAg,PreS2Ag和PreS1Ag。作为一个新的HBV血清学检测指标,HBV外膜大蛋白(HBV-LP)检测已被应用于实验室诊断HBV感染、复制和治疗效果、预后评估的一个重要指标。本研究通过同时检测乙肝患者血清HBV-LP及HBV DNA,验证HBV-LP能否替代HBV DNA检测,作为一种新的判断病毒复制的诊断指标。

1 资料与方法

1.1 研究对象

104份血清标本均来自2011年2月-2012年11月本院门诊或住院的乙肝患者,男79例,女25例;年龄21～76岁,平均年龄37.2岁。所有病例选择均符合2000年中华医学会传染病与寄生虫病学分会制定的《病毒性肝炎防治方案》中的诊断标准[1],其中HBV DNA阳性血清标本72份。

1.2 检测试剂与方法

HBV“二对半”检测采用时间分辨荧光免疫分析法,试剂由苏州新波生物技术有限公司提供; HBV-LP检测采用ELISA法,试剂由北京热景生物技术有限公司提供。HBV DNA 由广州达安基因股份有限公司提供检测;测定采用FQ PCR,其含量小于1.00×103copies/ml时判为阴性,反之判为阳性。

1.3 统计学分析

应用SPSS12.0统计软件,计数资料采用四格表χ2检验,血清HBV-LP水平与HBV DNA对数值之间相关性采用相关分析,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 104例乙型肝炎感染者的HBV-M、HBV DNA、HBV-LP检测情况

不同HBV-M模式的HBV DNA、HBV-LP阳性检出率差异无统计学意义(P>0.05)。HBeAg阳性者34例,HBV-LP与HBV DNA阳性检出率分别为94.12%和97.06%,两者差异无统计学意义(P>0.05)。HBeAg阴性者70例,HBV-LP与HBV DNA阳性检出率分别为51.43%和55.71%,两者差异无统计学意义(P>0.05)。而HBeAg阳性模式中HBV-LP与HBV DNA阳性率明显高于HBeAg阴性模式,两者差异有统计学意义(P<0.05)。检测结果见表1。

2.2 HBV-LP浓度均值与HBV DNA相关比较

HBV DNA含量(拷贝数对数)与 HBV-LP浓度均值呈正相关关系(r=0.917),HBV-LP阳性率与HBV DNA载量之间存在关联性(χ2=9.035,P<0.01),且随着HBV DNA载量的增加而增加,表明HBV DNA拷贝数与HBV-LP阳性率之间有很好的一致性,见表2。

2.3 HBV DNA与HBV-LP、HBeAg阳性率比较

72例血清HBV DNA阳性患者中,HBV-LP阳性65例,阳性率90.3%。表明在HBV DNA阳性患者中,HBV-LP在判断HBV病毒复制方面与HBV DNA的临床意义是高度一致的,且明显高于HBeAg阳性率(52.8%)。两者差异有统计学意义(P<0.01)。提示HBV-LP在反映HBV复制程度方面,明显优于HBeAg的检测,见表3。

3 讨论

近年来研究发现,由HBV S基因编码合成的HBV-LP存在于感染性颗粒(Dane颗粒)和亚病毒管状颗粒上,是病毒形成完整外膜的重要标志,与病毒复制密切相关。其具有反式激活病毒复制的作用,并与病毒颗粒从细胞内释放调节有关,过量HBV-LP在肝细胞内质网积聚是导致内质网应激反应的关键因素[2]。有研究表明HBV-LP具有独特的跨膜拓扑结构,其内侧可以和HBV核壳体膜结合,外侧可与病毒受体结合,是HBV颗粒成熟包装的关键。由于单独的前S区抗原作为乙肝表面抗原大蛋白的一部分,无法模拟其复杂的拓扑结构,通过此方法制作的单克隆抗体只具有线性表位,这种针对低级结构抗原制作出的单克隆抗体在实际运用中便有可能造成漏检。而乙肝病毒大蛋白试剂利用构象型前S区的高亲和力、高特异性的单抗,敏感性和特异性均优于HBV PreS1Ag、HBV PreS2Ag的检测。

本研究显示,在HBV感染的HBeAg阳性血清中,HBV DNA与HBV-LP阳性率很高,两者差异无统计学意义(P>0.05)。表明在此种情况下,HBV-LP在判断HBV复制方面,与HBV DNA、HBeAg的临床意义是一致的。但在HBeAg阴性血清中,HBV-LP与HBV DNA仍具有较高的阳性率(本实验中分别为51.43%和55.71%)。说明HBeAg阴性患者病毒复制并未终止或病毒血症并未消失[3]。分析可能是部分患者体内HBV前C区或CP区基因发生变异,导致HBeAg合成障碍[4],临床检测HBeAg敏感性降低,甚至出现假阴性结果。但这部分患者乙肝病毒仍然活跃复制,病情凶险,预后往往比HBeAg阳性患者更差。因此,HBV-LP在一定程度上可以弥补HBV-M检测的不足,可以更加真实地反映HBV在体内复制和感染情况。

HBV DNA是目前临床判断HBV复制和传染性大小的可靠指标,但不能反映缺乏核酸的亚病毒的存在和载量,可出现假阴性结果。HBV基因变异和抗病毒药物的广泛应用又常导致HBeAg阴性或HBV-M特殊阳性模式,常常给乙型肝炎患者的诊断和治疗带来困难[5]。本实验结果显示,在32例HBV DNA检测阴性(HBV DNA<103拷贝/ml)的乙型肝炎患者中,有3例HBV-LP阳性,表明在这部分病例中,HBV-LP仍有较高的阳性检出率,分析原因可能是(1)含有HBV-LP的亚病毒管状颗粒的数量远远高于完整病毒颗粒的数量,故血液中消退的时间也晚于HBV DNA。(2)近年来抗病毒药物广泛应用,但是抗病毒只能抑制HBV DNA的复制,并不能抑制已经形成的病毒表达蛋白质,即并不减少前基因组RNA和mRNA,提示以病毒DNA为模板的转录和病毒蛋白的转译表达不受影响,因此血DNA下降速度可能远快于HBV-LP[6]。(3)

由于HBV具有适应性和变异性倾向,导致HBV变异频繁,已经设计好的商品化PCR引物有一定的漏检率,而HBV-LP检测是采用单克隆抗体特异识别,受基因变异影响较少。因此,HBV-LP亦可作为HBV DNA的补充项目。

综上所述,HBV-LP在不同HBV-M感染模式中,与HBV DNA的阳性率比较吻合,而且HBV-LP浓度能较好的反映体内HBV DNA的存在状态。再加上PCR技术要求精密,条件高,易发生污染和假阳性,不适合基层医院的开展。而HBV-LP采用ELISA法检测,操作简便、经济、快速,更适合作为HBV-M与HBV DNA的补充项目,在临床判断乙型肝炎病毒的复制和疾病的预后具有重要的参考价值。

参考文献

[1]中华医学会传染病与寄生虫学分会,中华医学会肝病学分会.病毒性肝炎防治方案(J).中华传染病杂志,2001,19(1):56-62.

[2]Lamber C,Mana S,Prange R.Assessment of determinants af-fecting the dual topology of hepadnaviral large envelope pro-teins(J).J Gen Virol,2004,85(Pt5):1221-1225.

[3]Lim SG,Cuindon S,et al.Viral quasi-species evolution duringhepatitis Be antigen seroconversion(J).Gastroenterology,2007,133(3):951-958.

[4]孙颖,孙颖,辛绍杰,等.乙型肝炎病毒外膜大蛋白检测对于判定HBV DNA复制的意义(J).世界华人消化杂志,2006,14(3):354-357.

[5]刘灿,陈静,李雯.化学发光法与ELISA法对乙肝两对半少见模式测定的比较分析(J).中国实验诊断学,2007,11(12):1680-1681.

临床判断 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

2008年2月-2011年2月入住重症监护病房(ICU)的脓毒症患者,采用2003年国际脓毒症讨论公报定义的脓毒症诊断标准[1]。排除既往有肝肾功能不全及恶性肿瘤的患者。共57例患者纳入范围,男40例(占70%),女17例(占30%);平均年龄(57.1±12.37)岁;肺部感染34例,泌尿系感染9例,腹腔感染5例,胸腔感染5例,导管相关型感染2例,皮肤软组织感染2例。早期脓毒症25例(44%),严重脓毒症20例(35%),脓毒症休克12例(21%)。预后判断根据患者进入研究28 d后生存情况,分为生存组、死亡组。本项研究死亡组患者12例(21%)。

1.2 检测方法

所有患者于明确脓毒症诊断24 h内采集外周静脉血测定降钙素原及乳酸水平。降钙素原使用MAGLUMI分析仪,采用免疫化学发光法检测,乳酸使用Radiometer ABL800仪器,采用电极法测定。同时记录入院24 h急性生理学与慢性健康状况(APACHEⅡ)评分,治疗均符合脓毒症治疗指南。

1.3 统计学处理

应用SPSS 17.0统计分析软件处理数据。计量资料以表示,组间均数比较采用方差分析(F检验),组间两两比较采用t检验,对数据相关性进行Pearson相关性分析,建立ROC曲线评价标记物对死亡的预测意义,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同程度脓毒症患者血PCT、乳酸水平与APACHEⅡ评分比较

脓毒症休克组与其他两组比较,PCT、乳酸水平和APACHEⅡ评分差异均有统计学意义(P<0.05);严重脓毒症组与早期脓毒症组比较,PCT、乳酸水平差异有统计学意义(P<0.05),APACHEⅡ评分差异无统计学意义(P>0.05)。详见表1。

*与早期脓毒症组相比,P<0.05;#与严重脓毒症组比较,P<0.05

2.2 不同预后脓毒症患者血PCT、乳酸水平和APACHEⅡ评分比较

死亡组患者PCT、乳酸水平和APACHEⅡ评分均显著高于生存组患者(P<0.05)。详见表2。

两项标记物分别与APACHEⅡ评分进行Pearson相关性分析,结果降钙素原在0.05水平上与APACHEⅡ评分显著相关(r=0.337,P=0.011),乳酸均与APACHEⅡ评分显著相关(r=0.369,P=0.005)。

2.3 各项指标预测患者死亡的ROC曲线

建立血降钙素原、乳酸水平与APACHEⅡ评分预测28 d死亡的ROC曲线。各项指标均有较高的敏感性和特异性。详见表3。

3 讨论

降钙素原(PCT)是血清降钙素前体,机体在非感染情况下由甲状腺产生。在全身性感染的情况下,甲状腺以外的多种组织和细胞开始释放PCT[2],PCT在正常血清中不能被检测到(<0.1 ng/ml),但在严重细菌感染早期(2~3 h后)PCT即可升高。Suarez等[3]对脓毒症多种标志物的预测意义进行分析认为,降钙素原不仅对评估患者预后有预测意义,也是判断患者感染轻重程度较好的指标。Fioretto等[4]对儿童脓毒症休克的研究结果认为,早期降钙素原比C反应蛋白对脓毒症严重程度有更强的预测意义。经观察发现,脓毒症休克组、严重脓毒症组与早期脓毒症组血PCT两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。严重脓毒症组血清PCT值明显高于早期脓毒症组(P<0.05),脓毒症休克组明显高于脓毒症组(P<0.05);生存组PCT水平显著低于死亡组(P<0.05),与国外相关研究结果相似[5,6]。提示血清PCT水平不仅能区分脓毒血症与非脓毒血症,而且与脓毒症严重程度有很好的相关性[7],还能提示预后[8]。Tschaikowsky等[9]研究降钙素原与脓毒症患者死亡的关系认为,发病第7天,降钙素原的升高对死亡有很好的预测意义。笔者观察发现,死亡组患者其发病早期,降钙素原就明显升高,提示PCT对脓毒症的预后判断有重要意义。

乳酸是机体在组织低灌注、缺氧时,糖无氧氧化(糖酵解)的代谢产物,如果超过肝脏等其他器官的利用能力,则造成乳酸堆积,表现为高乳酸血症。脓毒血症患者常伴有循环功能障碍和器官功能受损的临床综合征。脓毒血症患者机体有效循环血量急剧减少,全身组织低灌注,尤其是微循环灌注不足出现组织严重缺氧,加速糖酵解进行,从而发生乳酸等代谢产物堆积和多器官功能损害的病理生理过程。有研究发现,脓毒症存活组血乳酸48 h内达到正常,而死亡组168 h内各时间点的血乳酸值均高于存活组[10]。Phua等[11]研究了72例脓毒症休克患者发病前3天乳酸水平,结果提示,乳酸水平升高可以预测28 d病死率,入院2 d内乳酸升高趋势对死亡的预测更有意义。研究发现,严重脓毒症和脓毒症休克患者较早期脓毒症患者乳酸水平明显升高,死亡组患者乳酸水平明显高于生存组,提示血乳酸是脓毒症的风险分层和预后判断的重要生化指标。

作为一种较好的疾病严重度分类系统,APACHEⅡ评分预测病死率的正确率达86%,与其他评分系统比较,应以APACHEⅡ评分系统作为急诊内科危重患者病情评估及预后评价的首选[12]。但APACHEⅡ评分系统对群体预后预测较准确,而对个体预测能力极差,据估计,总误差可达到15%~20%[13]。越来越多的研究趋向于多个生物标记物共同评价脓毒症的预后,APACHEⅡ评分与降钙素原和乳酸同时使用进行评价,可以提高预测的敏感性。

摘要：目的:探讨血降钙素原(PCT)与乳酸2种生物标记物对脓毒症患者风险分层及预后判断的临床价值。方法:57例脓毒症患者按病情严重程度分为早期脓毒症组、严重脓毒症组和脓毒症休克组;回顾性研究将所有患者根据预后分为生存组及死亡组。分别比较组间PCT、乳酸水平和APACHEⅡ评分,观察标记物对风险分层及预后评估的临床价值。结果:不同严重程度的三组患者中,2种标记物水平组间比较差异均有统计学意义(P<0.05),脓毒性休克组与其他组APACHEⅡ评分比较差异有统计学意义(P<0.05)。生存组与死亡组PCT、乳酸水平与APACHEⅡ评分比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:血降钙素原与乳酸水平对脓毒症风险分层与预后判断有较好的预测意义,联合检测可提高预测的敏感性。

临床判断 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2013年12月至2014年12月我院收治急性缺血性卒中住院患者196例。入选标准:(1)符合全国第4届脑血管病学术会议修订诊断标准[7];(2)核磁共振以及颅脑CT检查确诊为急性缺血性脑卒中;(3)患者年龄50~85岁;(4)初次发病且发病时间在24 h内入院治疗;(5)均为动脉粥样硬化的病理基础;(6)对本研究知情且自愿签署知情同意书。排除标准为:(1)有严重恶性肿瘤者;(2)严重血液性疾病者;(3)血性或感染性腹水者;(4)上消化道出血者;(5)患有肝性脑病者。最终入选患者196例,其中男100例,女96例,年龄50~84岁,平均(59.8±2.4)岁。所有患者入院后进行Hb A1c检查,并按照检查结果将患者分为A、B、C 3组,其中A组为正常组,患者Hb A1c值低于155 mg·dl-1,B组为Hb A1c升高组,患者Hb A1c值为155~199 mg·dl-1,C组为Hb A1c显著升高组,患者Hb A1c值大于199 mg·dl-1。3组患者一般资料具体情况见表1。各组患者在年龄、性别、饮酒、吸烟以及既往病史方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

注:括号中为所占百分比

1.2 研究方法

1.2.1 Hb A1c测定[8]

对所有患者于入院第2天进行清晨空腹静脉血采集,采血量为5 ml,采血部位为肘静脉血,采用广州万孚生物技术股份有限公司生产的FS-112型全自动生化分析仪,对血液中Hb A1c含量进行免疫荧光检测并记录。

1.2.2 入院后治疗

所有患者入院后均按照急性脑卒中治疗指南[9]进行治疗,同时对于血糖较高的患者采用控制饮食及给予胰岛素等方法控制患者血糖。对于已有降糖药物服用史的患者保持其原有药物的服用,同时注意监督患者的饮食控制情况并密切关注患者血糖浓度,如血糖未能得到良好控制必要时需更换原有药物为胰岛素治疗。

1.2.3 治疗效果

对所有患者入院时、入院后4 d以及入院后7 d进行急性脑卒中治疗评价,采用Thmos研发的卒中量表(NIHStroke Scale,NIHSS)进行评分[10]。主要对患者神经功能包括意识水平、凝视、面瘫、上下肢体运动等的15个项目进行考察,并记录各组患者不同时间段NIHSS评分情况。

1.2.4 预后评价

在患者接受治疗30 d后采用随访方式对患者进行改良Rankin评分[11],其中按照患者日常生活是否可以自理分为6级评分,0分为生活可以完全自理,5分为生活不能自理,完全依赖他人,且两便失禁。得分在0~2分的患者说明其预后良好,得分在3~5分者预后不良。

1.3 统计学处理

采用SPSS 19.0统计软件对数据进行统计分析,计量资料以均数±标准差表示,数据采用方差分析;计数资料以百分比表示,数据采用卡方检验,当P<0.05时差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组不同时间NIHSS评分及改良Rankin评分比较

3组患者入院时NIHSS评分差异具有统计学意义(P<0.05),且C组评分最高,A组评分最低;经过入院治疗后各组评分随着时间推移而降低,但3组之间差异仍有统计学意义(P<0.05),且评分大小趋势与入院时保持一致。同时经改良Rankin法评分后,3组得分差异具有统计学意义(P<0.05),C组得分最高,A组得分最低。具体结果见表2。

a与A组比较,P<0.05;与A、B两组比较,P<0.05

2.2 各组发展性卒中例数、住院天数及死亡率比较

Hb A1c值正常的急性缺血性脑卒中患者(A组)发展性卒中例数、住院天数及死亡率均低于B组及C组,且差异有统计学意义,具体数据见表3。

注:括号中为比例

3 讨论

脑卒中为一种常见的急性脑血管疾病,主要由于脑部血管破裂或堵塞进而导致脑部血液无法通畅运行,引起脑部组织缺氧及损伤的一种疾病。据统计,目前我国脑卒中患者的每年增长人数在1.5~2百万左右,且该病在全世界的发病率已居世界第2位[12]。该病具有发病快、预后难、致残率高及死亡率高等特点,备受医学界重视。近年来随着人们对脑卒中的研究不断深入,有关急性脑卒中的发病机制研究也取得了一些进展。据有关报道显示,急性缺血性脑卒中的发病机制较为复杂,主要包括以下几方面机制[13]:(1)脑细胞中能量的耗竭造成脑部供氧及供血的不足,最终导致脑部细胞的线粒体功能及脑氧合状态受阻;(2)随着脑部缺血时间的延长,兴奋性氨基酸等毒性物质大量释放,进一步导致脑部血流量的减少;(3)急性炎症反应的产生及氧自由基受损;(4)半暗带去极化的产生造成病灶的延伸;(5)细胞的凋亡进一步导致脑部缺血及缺氧情况的恶化。此外,人们认为糖尿病也是引起脑血管病变,影响脑部微循环系统功能的重要因素。因此,人们开始逐步关注人体内血糖浓度的高低与急性缺血性脑卒中的相关性。但由于单次测定的空腹血糖及餐后血糖变异较大,具有一定波动性,无法真实地反映患者体内血糖控制水平,而Hb A 1c是一种葡萄糖与血红蛋白结合的产物,能够持续并累积在红细胞中长达120 d之久,因此,选择Hb A 1c作为反映人体内血糖水平的控制水平更为可靠,Hb A 1c不仅能够有效地反映细胞所处环境中葡萄糖的含量,更能够反映一定时间内(2~3个月)患者体内血糖水平[14]。

本研究通过对196例住院的急性缺血性脑卒中患者进行观察,对比不同Hb Alc水平的急性缺血性脑卒中患者预后情况、病情发展情况及死亡率,结果发现Hb Alc水平越高,患者经过NIHSS评分及改良Rankin评分后得分结果越差。比较3组患者的NIHSS评分发现,A组患者Hb A1c值小于155 mg·dl-1,在入院时NIHSS评分得分明显低于B组(Hb A1c值155~199mg·dl-1)及C组患者(Hb A1c值不低于200 mg·dl-1),且差异具有统计学意义(P<0.05),入院后4 d及7 d该趋势未发生变化。3组患者虽在入院后NIHSS评分较入院时有所改善,但A组患者NIHSS评分仍为3组中最低值,且与其余两组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。说明Hb A1c水平不同,患者卒中时临床症状不同,且Hb A1c水平越高患者体内血糖浓度越高,急性缺血性脑卒中患者临床症状越严重。同时,从30 d后对患者进行的改良Rankin评分也可以看出这一结论。Hb A1c水平最低的A组患者改良Rankin评分最低,Hb A1c水平中等的B组患者改良Rankin评分处于A组与C组之间,Hb A1c水平最高的C组患者改良Rankin评分最高,患者临床症状最为严重。此外,患者发展性卒中人数、患者住院天数以及死亡率也随着Hb A1c水平的升高而升高,进一步说明Hb A1c水平与急性缺血性脑卒中事件的相关性。

分析以上结果,可能与Hb Alc具有激活肾素-血管紧张素系统及平滑肌内皮素-A受体的作用,进而会导致血管收缩;此外Hb Alc能够增强激活蛋白因子-1以及核转录因子κβ的活性,使得趋化因子以及黏附因子的表达增加,增强单核细胞、淋巴细胞对于氧化低密度脂蛋白胆固醇的吞噬作用,最终造成动脉粥样硬化,斑块破裂[15],从而加重病情。同时Hb A1c水平升高,患者脑供血动脉的功能下降,且脑部血管病变严重,进一步导致脑内血流量的降低,对患者预后有不利影响。此外,糖基化产物的Hb A1c有降低内皮细胞中前列环素以及一氧化氮含量的功能,进而增强血小板与各类凝血因子及凝血有关受体的结合,最终导致脑部血栓的形成[16]。Hb A1c水平的升高还能够使得氧气与血红蛋白亲和力下降,导致脑部缺氧,脑部细胞无氧呼吸反应加剧,脑部乳酸含量过高,造成脑部酸中毒,进而使得脑部细胞能量代谢受阻,脑组织受损,加重脑卒中疾病病情[17]。因此,Hb A1c水平最高的C组患者预后效果最差,死亡率最高,发展性脑卒中患者人数最多。

本研究探讨了Hb A1c水平的高低与急性缺血性脑卒中患者病情的严重程度的关系,结果表明该项指标可以作为反映急性缺血性脑卒中病情演化严重程度的一项参照指标,Hb A1c值较高的患者急性缺血性脑卒中预后不良,且死亡率升高。因此,在临床实践中应当重视对急性缺血性脑卒中患者该项指标的监测,以改善患者的生活质量及预后。

摘要：目的:探讨糖化血红蛋白(HbA1c)表达水平对判断中老年人脑卒中患者预后的临床价值。方法:对2013年12月至2015年12月在笔者所在医院就诊的脑卒中患者196例进行回顾性分析研究,根据诊断患者HbA1c值的不同将其分为A、B、C 3组,各组患者HbA1c值分别为<155 mg·dl~(-1),155~199 mg·dl~(-1),>199 mg·dl~(-1)。对各病例的预后及疗效进行分析比较。结果:B、C组患者的NIHSS评分、Rankin评分、发展性卒中例数、住院天数及死亡率与A组相比均偏高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HbA1c升高的患者其发展性卒中例数及死亡率高,住院天数延长,对患者生活质量带来极大危害,应在临床上加以重视。

如何判断药片失效 篇10

斑点：药片上出现斑点一般有以下几种情况，即霉斑、混进杂质的斑点、药物变质斑点、原辅料混合不匀的斑点，凡有霉斑及药物变质斑点的药片不可使用。

霉环：一般片剂中都有淀粉、糊精、糖类等辅料。脏器药片含蛋白质成分多，中药片含糖分多，在潮湿温暖的条件下，细菌和霉菌会很快繁殖，使药片长霉菌，腐败、发酸、发臭，轻者可看到片剂里有黑斑或灰色霉斑，严重的可看到毛状的霉，同时可闻到霉气。发了霉的药片不能再用，也不能用太阳晒或烘烤后再用毛刷刷的办法进行处理。因为表面的霉可以刷掉，但里面的霉是刷不掉的。

变色：由于受到阳光、空气、水分、湿度等各种外界因素影响，有些药片逐渐变质，同时发生颜色变化(糖衣片可切开观察)，例如白色的维生素Ｃ片变成棕黄色，核黄素片、叶酸片、安络血片等与变化后的颜色有区别。

分解变质：在潮湿的空气中有的药片吸潮，逐渐分解变质，例如阿司匹林吸潮分解成水杨酸和醋酸，酸性增加，刺激性增大。

变形：药片在吸潮、受热的情况下，有发泡、松软、粘连现象。例如双氢克尿塞、复方甘草片，吸热受潮后易发泡、松软、粘连。

家庭贮存药片时，应考虑到药片中所含成分。宜采用棕色瓶装，密闭保存在干燥阴凉处。据《现代护理报》

临床判断 篇11

1资料与方法

1.1一般资料选择2013年12月~2015年2月本科收治的50例重度窒息足月新生儿为研究对象,男28例,女22例;胎龄38~41周;日龄5 h~2 d;体重2200~3700 g。纳入标准:①重度窒息,指Apgar评分1 min≤3分,延续至5 min时仍≤5分,和(或)出生时脐动脉血气p H≤7.00;②母亲分娩史等资料详细。排除因宫内病毒感染遗传代谢性疾病、先天性心脏畸形、颅骨骨折或其他先天原因所引起的脑损伤和心肌损伤。参照金汉珍等《实用新生儿学》脑损伤、心肌损伤诊断标准[3],将窒息患儿分为单纯窒息组9例、窒息+脑损伤组15例、窒息+心肌损伤组13例以及窒息+脑损伤、心肌损伤组13例共四组。另选择同时期出生的30例足月健康新生儿为正常对照组,男18例,女12例;生后1 min Apgar评分均>7分;胎龄38~42周;日龄6 h~2 d;体重2300~3500 g。两组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2方法新生儿窒息者入院24 h内和恢复期(10~14 d)分别行二维及多普勒超声检查。受检患儿自然安静状态,取平卧位或左侧卧位,充分暴露心前区。使用德国西门子S-2000型心脏彩超仪,探头4 WC,探头频率为2.5~5 MHz。测量指标包括:ICT、IRT及ET,并计算左室Tei指数:Tei=(ICT+IRT)/ET。心脏标准四腔心切面启动彩色多普勒功能,仔细观察胎儿三尖瓣右房面有无返流血彩,统计各组新生儿TR发生率,其中多普勒反流速度0.5~1.0 m/s为轻度,1.0~1.8 m/s为中度,>1.8 m/s为重度。1.3

1.3统计学方法采用SPSS17.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2结果

2.1左心室Tei指数、ICT、IRT和ET检测结果比较与正常对照组相比,窒息新生儿左心室Tei指数、IRT、ICT明显增高(P<0.05),ET明显降低(P<0.05),TR发生率显著提高(P<0.01);单纯窒息组、窒息+脑损伤组、窒息+心肌损伤组及窒息+脑损伤、心肌损伤组Tei指数递次增加。见表1,表2。

2.2窒息并心肌损伤和(或)脑损伤新生儿急性期和恢复期Tei指数比较窒息并心肌损伤和(或)脑损伤患儿经规范治疗1~2周后,症状好转,与急性期检测指标比较,患儿左心室Tei指数均明显改善(P<0.05)。见表3。

注:与对照组比较,aP<0.05

注:与对照组比较,aP<0.01

注:与急性期比较,aP<0.05

3讨论

脑损害、心脏功能障碍是新生儿窒息后多脏器损伤的重要部分,其中脑损害发生率29%~72%,心脏为25%~46%,窒息程度越重,脏器损害程度越严重[4]。目前临床用于新生儿脑损伤的评估方法主要有经颅多普勒超声、头颅CT、磁共振成像(MRI)、脑电图等,但由于床边应用不便、检查耗时长以及易受伪迹干扰且难于解读等原因,上述方法临床应用中均存在一定的局限性[5]。心脏型肌激酶同功酶(CK-MB)一直被公认为是诊断心肌损伤的“金标准”,但其升高持续时间仅24~36 h,不利于持续评估心肌损害改善预后情况,限制了其临床应用价值。

超声心电图是测定心功能,观察心脏结构及血流状态的一种无创性检查方法,较心电图应用更加优越。窒息后心肌缺氧缺血会导致心肌有氧代谢、细胞能量代谢发生障碍,三磷酸腺苷(ATP)生成减少,导致心肌损伤。窒息引起的严重低氧血症和酸中毒会造成代谢过程中许多关键酶类活性下降,钙泵转运障碍,线粒体严重受损,使生成ATP进一步减少[6]。同时,胞浆内H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白对心肌兴奋收缩藕联机制的破坏,氧自由基的大量产生,都直接或间接地加重了心肌细胞的损害,造成心肌收缩与舒张功能降低甚至引起心力衰竭,但因其临床表现无缺乏特异性,诊断时易被忽视。Tei指数是评估心脏收缩和舒张整体功能的重要指标,应用于影像学测量时不受心脏几何形态、心率、二维图像质量等因素影响,可靠性、可重复性好[7]。ICT、TRT和ET是Tei指数计算涉及的心动周期中的重要时相,其中心肌损伤过程中ATP的利用、Ca2+的内外流均发生于ICT、TRT两个重要时相中。据Sävman等[8]报道发现,心脏收缩、舒张功能障碍时分别表现为ICT延长和IRT延长,ET均会缩短,使Tei指数增加。本研究发现与正常对照组比较,窒息患儿Tei指数显著升高(P<0.05),单纯窒息患儿、脑损伤、心肌损伤以及合并心肌损伤和脑损伤患儿Tei指数递次增加,说明在评价窒息后心肌损害患儿心功能方面,Tei指数具有准确、敏感等优点,与血清CK-MB检查须反复采血、增加患儿感染机会等问题比较,利用超声心动图测量Tei指数更加简便易行,易为患儿家长接受[9]。

TR是指在心室收缩期,右心室的血液经三尖瓣口返流入右心房的现象。部分正常的胎儿亦有可能出现三尖瓣返流,这与胎儿循环系统的特殊性有关,本组研究中正常对照组30例新生儿中也发现1例。此外,导致心脏结构异常,心律失常等是导致胎儿病理性TR的主要原因,观测还发现,窒息后新生儿TR发生率高达42.0%,这可能与乳头肌出现暂时性缺血有关,且脑损伤组、心肌损伤组及合并脑、心肌损伤组患儿TR发生率均在1/3以上,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。

新生儿重度窒息所致多脏器损害,严重者可致心力衰竭、休克甚至死亡。因多系统损害混杂,新生儿窒息后反应不典型,而合并心肌损害、脑损害者常因其神经系统症状突出,临床多行CK-MB或心电图检查,忽视了脑损伤的可能性,而超声心动图可以直观地观察患儿心脏的解剖结构及活动状态异常,具有无创性及准确性双重特点,对判断重度窒息新生儿脑损伤、心肌损害及其预后具有重要价值[10]。本研究结果显示,通过2周左右规范化治疗如纠酸、给氧、血管活性药物减轻心脏负荷等,解除缺氧缺血状态后,患儿受损的心肌细胞可逐步恢复或者得到功能代偿,恢复期Tei指数与急性期比较明显改善(P<0.05)。

综上所述,作者认为窒息新生儿心功能检测有助于判定其并发脑损伤和(或)心肌损伤的可能性、损伤严重程度以及预后,且超声心动图无创、易行,已在各级医院常规开展,具有临床推广价值。

摘要：目的 探讨心功能检测在判断新生儿窒息脑损伤和心肌损伤的临床应用价值。方法 30例足月健康新生儿(正常对照组)、50例重度窒息足月新生儿[单纯窒息9例(单纯窒息组)、合并脑损伤15例(窒息+脑损伤组)、合并心肌损伤13例(窒息+心肌损伤组)以及合并脑损伤、心肌损伤13例(窒息+脑损伤、心肌损伤组)],行超声心动图检查,比较健康与窒息新生儿左室等容收缩时间(ICT)、左室等容舒张时间(IRT)、左室射血时间(ET)、左室Tei指数及三尖瓣返流(TR)发生率。结果 与正常对照组相比,窒息新生儿左心室Tei指数、IRT、ICT明显增高(P<0.05),ET明显降低(P<0.05),TR发生率显著提高(P<0.01);单纯窒息组、窒息+脑损伤组、窒息+心肌损伤组及窒息+脑损伤、心肌损伤组左心室Tei指数递次增加,对症治疗后患儿Tei指数明显降低(P<0.05)。结论 心功能检测无创、易行,有助于判定窒息新生儿并发脑损伤和(或)心肌损伤的可能性、严重程度以及预后。

关键词：心功能检测,新生儿,窒息,脑损伤,心肌损伤

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