预激方案

预激方案（共7篇）

预激方案 篇1

摘要：目的:观察CAG方案治疗低增生性髓细胞白血病(AML)的临床疗效。方法:对31例低增生AML给予CAG方案诱导缓解化疗,观察其化疗相关毒性,监测中性粒细胞水平,并评估疗效。结果:31例患者中完全缓解17例,部分缓解7例,总有效率77%,未缓解7例。结论:CAG方案治疗低增生AML安全有效,中性粒细胞减少时间短,降低化疗相关死亡率。

关键词：低增生性白血病,CAG方案,疗效

低增生性白血病是一种相对少见的特殊类型的白血病,以骨髓中原始细胞数量增多且增生低下为特点,联合化疗效果差,缓解率低,易复发。目前国内对于AML首选DA或MA、TA、IA等化疗方案进行化疗,(60～80)%患者可获得完全缓解,但仍是目前白血病治疗的难点,这是由于低增生性白血病患者骨髓增生低下,对化疗耐受性较低,化疗相关死亡率高等特点,限制了常规化疗的应用,。我们采用CAG方案治疗31例低增生性AML患者,疗效较好,现报道如下:

1 资料与方法

1.1 临床资料

所有病例为我科2005年10月至2011年9月收治的低增生性白血病患者31例,其中男15例,女子16例,年龄(38～86)岁,中位年龄53岁。所有病例均经临床表现,血常规,骨髓像检查确诊,符合低增生性髓细胞白血病诊断标准[1],其中由4例由骨髓增生异常综合征转化,。所有病例治疗前白细胞均<10×109/L。

1.2 治疗方案

3 1例患者均给予C A G方案诱导缓解化疗:阿柔比星(Acla)(5～7)mg/m2,静脉注射,第(1～8)天;阿糖胞苷(AraC)10mg/m2,皮下注射,每12小时一次,第(1～14)天;G-CSF200ug/m2,皮下注射,每天一次,在第一次注射阿糖胞苷前开始给予,至最后一次注射阿糖胞苷前12小时停用。若WBC>20×109/L停用,至WBC<10×109/L重新使用。

1.3 支持治疗

若患者中性粒细胞(ANC)<0.5×109/L,转入无菌层流病房预防感染;若发热>38.5,经验性使用广谱抗生素,如无效考虑使用抗真菌药物;血小板<20×109/L,预防性输注血小板;血红蛋白<60g/L,输注红细胞。

1.4 结果评价

完全缓解(CR)标准[1]:骨髓原始细胞<5%;外周血PLT>100×109/L,ANC>1.5×109/L;无原始细胞,无髓外病变。部分缓解(PR)标准[1]:骨髓原始细胞减少50%以上;或ANC增加1倍以上且>1.0×109/L;或PLT增加1倍以上且>50×109/L。经2疗程达不到CR者视为耐药。

2 结果

2.1 治疗效果

31例患者中完全缓解17例,部分缓解7例,总有效率77%,未缓解7例,无早期死亡病例。

2.2 血象恢复时间及化疗毒性

获得CR的患者ANC<0.5×109/L的中位时间为9天(0～23天);PLT<50×109/L中位时间21天(0～306天);感染,出血是主要的化疗毒性,其中严重程度>2级的感染为14例(45.1%);出血为9例(29.0%),其他毒性包括恶心、呕吐5例,腹痛,腹泻3例。无化疗相关早期死亡病例。

3 讨论

CAG化疗方案于1995年由日本学者Yamada等[2]首先提出,是将G-CSF与常规化疗药物组合在一起的方案,用于治疗难治,复发和初治老年急性髓细胞白血病患者,并在临床上取得了较好的疗效,总CR率可达83%。Saito等[3]用CAG方案治疗原发耐药和老年初治AML患者,总CR率62%。国内王茫桔等[4]对21例难治或复发AML患者给予CAG方案,总CR率达66.7%,但在老年组及由MDS转化的AML中CR率达80%以上,但对于骨髓增生极度活跃患者CR率低,上述结果从另一角度证实了低增生性AML是应用CAG方案的适应症。

我们对31例低增生性AML患者给予CAG方案后疗效观察,显示CR率为54%,有效率(CR+PR)为77%。国内外相关资料表明,其初治CR率为(38.5～67.6)%,总有效率为(66.6～84.6)%[5,6,7,8,9],与本研究结果一致。这些均表明,CAG方案在低增生性AML中,显示了较好的疗效,这可能与其作用机制有关。阿柔比星为第二代蒽环类药物,亲脂性,易进玫细胞内并维持较高浓度,且能迅速转运进入细胞核内,且对于多药耐药细胞有效[10],G-CSF使用能提升其作用;小剂量阿糖胞苷对白血病细胞具有双重作用,包括促进原始细胞分化成熟和抑制白血病克隆生长[11],G-CSF有效增强小剂量阿糖胞苷对白血病细胞的诱导分化作用;G-CSF受体几乎在所有AML细胞表面表达,G-CSF与化疗药物同时应用,可使处于G0期的白血病细胞进入细胞增殖周期(S期),从而提高常规化疗药物的疗效。

另外,分析本研究中患者中性粒细胞恢复时间显示,ANC恢复至>1.0×109/L的中位时间为9d,而文献报道传统诱导缓解化疗ANC恢复中位时间一般为(20～30)d[12],CAG方案明显缩短了AML患者中性粒细胞缺乏的时间,从而缩短了患者严重感染的时间,降低了化疗相关死亡率。刘静[13]研究认为CAG方案治疗老年急性髓系白血病疗效确切,与本研究结果一致。

本研究结果证实,CAG方案在低增生AML的治疗中能获得较好疗效,且不良反应较轻,对低增生AML,不失为一种较理想的选择。当然,化疗后的骨髓抑制仍不可忽视,应重视支持治疗,提高生存率。

预激方案 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

本院2010年6月-2012年4月收治的21例老年(≥60岁)高危MDS患者,均经骨髓细胞学涂片、骨髓活检、免疫分型及细胞遗传学检查,参照张之南主编的《血液病诊断及疗效标准》[2]确诊,IPSS评分≥1.5分。初治患者19例(RAEB-Ⅱ8例,RAEB-T 11例),CAG1疗程无效者2例;男14例,女7例,年龄62～78岁,平均年龄66.7岁,80岁以上2例。骨髓象增生低下10例,增生活跃7例,明显活跃4例。染色体异常11例。合并冠心病4例,高血压病7例,慢阻肺3例,糖尿病4例。

1.2 化疗方案

羟基喜树碱第4 mg+5%葡萄糖液500 ml静滴5 h,1次/d,连续14 d,Ara-c 25 mg+0.9%氯化钠注射液100 ml静滴1 h,q12h,连续14 d,G-CSF 300μg/d,化疗前1天开始皮下注射,直到化疗结束。化疗11～14 d复查骨髓,骨髓增生活跃或原始细胞≥10%者延长化疗,白细胞≥20×109/L时停用G-CSF。第一疗程结束初步评价疗效,如果没有缓解,再用一疗程,评价治疗效果。

1.3 支持治疗

同时给予保肝止吐护胃护心水化及碱化尿液治疗。化疗前化疗结束检查血常规肝肾功能和电解质、心电图胸片B超及骨髓细胞学检查,化疗前行免疫分型和细胞遗传学检查,开始化疗后每2天复查血常规,Hb<70 g/L或伴有明显贫血症状时输注红细胞,血小板≤15×109/L输注血小板,如果存在感染、出血或使用抗生素等因素时血小板输注点为≤20×109/L。每天观察临床症状体征,给予肛周及口腔护理,体温>38℃或较基础体温升高1℃排除药物热时给予血培养及尿细菌学检查,同时给予抗生素治疗,5 d无效者加用抗真菌药物。

1.4 疗效评价标准

参照张之南主编的《血液病诊断及疗效标准》[2]进行评价,完全缓解(CR),部分缓解(PR),未缓解(NR)和血液学进步(H1),总有效率=CR+NR+H1。不良反应的评价依据WHO分级标准进行[3]。

2 结果

2.1 疗效

21例高危MDS患者CR 10例(47.6%),PR 4例(19.1%),血液学改善2例(9.5%),总有效率76.2%。5例患者无效(增生活跃2例,明显活跃2例,增生低下1例);其中经CAG1疗程未缓解的2例患者还用CHG方案1疗程后1例完全缓解,1例血液学进步。

2.2 不良反应

21例患者未发生治疗相关死亡。血液系统不良反应主要表现为骨髓抑制和感染,骨髓Ⅲ度抑制5例(23.8%)、Ⅳ度抑制2例(9.5%);中性粒细胞<0.5×109/L9例,持续7～16 d,平均11 d;Plt<20×109/L 12例,持续时间10～15 d,平均持续12 d;感染10例(47.6%),1例真菌感染均得到控制。非血液学不良反应表现为:恶心食欲减退占10例(47.6%),程度轻均能耐受;2例患者出现尿痛血尿,占9.5%,停药1周后消失;21例均未出现心脏及肝脏毒性。

3 讨论

骨髓增生异常综合征(MDS)主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病,临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化,50岁以上的病例占50%～70%,多数患者不能耐受强烈化疗。Yamada等[1]使用CAG方案治疗老年难治复发急性髓系白血病(AML),取得了较好疗效。国内李俊峰[4]采用CAG方案治疗16例低增生性急性粒系白血病,取得总有效率75.0%的良好疗效。祝焱等[5]将CAG方案应用于高危MDS的治疗,亦取得了一定疗效。

羟基喜树碱(HCPT)是一种拓扑异构酶Ⅰ抑制剂,作用于细胞周期S期,属细胞周期特异性药物,能够选择性抑制拓扑异构酶Ⅰ,干扰DNA复制,是目前唯一的一类选择性地抑制DNA拓扑异构酶I的抗肿瘤药物,并且与其他抗肿瘤药物没有交叉耐药性。体外实验表明,羟基喜树碱对人骨髓增生异常综合征MUTZl细胞具有明显的抑制作用,并可诱导MUTZl细胞凋亡[6]。小剂量阿糖胞苷具有诱导凋亡的作用[7]。研究表明,阿糖胞苷和羟基喜树碱联合应用时白血病细胞凋亡明显增加[8]。G0期细胞处于静止期,对化疗药物不敏感,往往是疾病复发的根源。白血病细胞高表达G-CSF受体,G-CSF可促使G0期白血病细胞进入增殖周期,增加周期特异性化疗药物的细胞毒作用,提高化疗疗效[9],这是三者联合可以起协同作用的理论基础,而且G-CSF的应用可以促进骨髓造血恢复,减轻骨髓抑制程度,缩短骨髓抑制持续的时间。贾世辉等[10]应用CHG预激方案治疗18例MDS转化的AML患者,1个疗程后获完全缓解4例(22.22%),部分缓解8例(44.44%),6例未缓解(33.33%),有效率66.67%。目前尚未发现CHG预激方案治疗高危MDS的报道。本研究结果显示,21例高危MDS患者完全缓解10例(47.6%),部分缓解4例(19.1%),血液学改善2例(9.5%),总有效率76.2%,和有关文献报道的CAG方案治疗高危MDS的疗效相近[5],但是不良反应轻。尤其是本研究中2例经CAG方案一疗程无效的患者应用CHG一疗程后1例完全缓解,1例血液学进步,可能因为羟基喜树碱与其他抗癌药物无交叉耐药性,可能显示出CHG方案一定的优越性。该方案骨髓抑制程度骨髓轻,未发生重度感染,非血液学不良反应主要为轻度的消化道不适,未发现心脏肝脏毒性,且合并糖尿病高血压的患者在化疗过程中及化疗后血压和血糖均稳定,未受到影响。相对于强烈诱导化疗,CHG预激方案为缓慢的细胞毒作用和诱导凋亡作用,依据外周血白细胞数及骨髓抑制情况,可灵活控制疗程。5例患者无效,其中4例患者化疗前骨髓增生活跃或明显活跃,这提示CHG方案可能更适宜于骨髓低增生患者。

综上所述,对于老年高危MDS患者,CHG方案能够取得较高的完全缓解率和有效率,是治疗高危MDS患者的一个安全有效的方案,因羟基喜树碱和其他化疗药物无交叉耐药性而且无心脏毒性,对CAG方案耐药或者合并心脏疾病不能应用阿克拉霉素的患者不失为更好的选择。而且羟基喜树碱价格便宜,不良反应轻,尤其适合基层医院推广应用。

参考文献

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预激方案 篇3

1资料与方法

1.1临床资料

33例老年低增生性AML患者均为我科住院初治患者,所有患者均经过骨髓细胞形态学、组织细胞化学、免疫分型、染色体、融合基因等检查确诊为AML,并符合低增生性AML诊断标准[1],排除急性早幼粒细胞白血病( APL) 。其中,男23例,女10例,年龄60 ~ 82岁,中位年龄69岁。按法美英协作组( FAB) 分型: M1 2例,M2a 12例( 其中2例由骨髓增生异常综合征转化而来) ,M4 3例( 其中M4a 2例,M4b 1例) , M5 16例( 其中M5a 2例,M5b 14例) 。 初诊时白细胞计数( WBC) 为( 0. 87~ 3. 76) ×109/ L,平均( 1. 91± 0. 69) × 109/ L, 红细胞计数( RBC) 为( 1. 00 ~ 3. 19) × 1012/ L,平均( 2. 17± 0. 55) × 1012/ L,血红蛋白( Hb) 为46 ~ 87 g/L,平均( 68. 1 ± 13. 1) g / L,血小板计数( PLT ) 为( 7 ~ 59) ×109/ L,平均( 33. 09±16. 45) ×109/ L。

33例老年低增生性AML患者初诊时均存在合并症,主要合并症有: 肺炎10例,急性上呼吸道感染10例,高血压9例,冠状动脉粥样硬化性心脏病9例( 其中心律失常7例,陈旧性前壁心肌梗死、 经皮冠状动脉介入治疗术后1例,心绞痛1例) ,胆囊炎6例,胆结石5例,腔隙性脑梗死5例,脑动脉硬化5例,混合痔3例,低蛋白血症3例,2型糖尿病3例,慢性阻塞性肺疾病3例。

1. 2方法

1. 2. 1 HAG预激方案诱导治疗: 所有老年低增生性AML患者均采用HAG预激方案诱导治疗,具体用药方法: 阿糖胞苷( Ara-C) 10 mg/m2,每12 h 1次,皮下注射,第1 ~ 14天; 高三尖杉酯碱( HHT) 1 mg / m2,静脉注射,第1 ~ 14天; 重组人粒细胞集落刺激因子( G-CSF) 300 μg/d,皮下注射,共14 d,第1次G-CSF在化疗前12 h使用,如果WBC≥20×109/ L,即停用G-CSF。

1. 2. 2支持治疗: 10例合并肺炎患者及2例合并肺结核患者入住单间层流病床, 其余患者入住普通病房,所用病房每日均用移动式紫外线消毒机消毒2次。所有患者每日使用漱口液漱口,1 ∶5000高锰酸钾溶液坐浴。大便干结患者使用麻仁丸保持大便通畅。对化疗患者常规予以止吐、碱化、水化、保肝、保护心肌、注意补充营养、维持水电解质平衡治疗。 按照诊疗原则对存在合并症的患者予以相应的治疗。HAG预激方案化疗期间Hb < 60 g / L时予以输注悬浮红细胞; PLT< 10 × 109/ L时,输注机采浓缩血小板。

1. 2. 3治疗期间监测: 观察患者化疗后贫血、出血、感染、浸润症状及体征的变化。观察化疗药物的不良反应,如胃肠道反应( 包括恶心、呕吐、食欲不振、便秘、口腔黏膜炎等) 、骨髓抑制、心脏毒性( 主要是心律失常) 、低血压、脱发、皮疹、 全身不适等。

治疗期间每2天查血常规1次,每周查肝功能、肾功能、血糖、电解质、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、凝血六项、心电图1次。糖尿病患者每天监测血糖变化。 治疗期间如出现发热,体温≥38. 5 ℃ ,则行胸部X线片或胸部CT检查,并行分泌物及血培养、药敏试验检查明确病原菌及药敏试验结果。所有患者诱导缓解结束复查骨髓细胞学检查。

1. 2. 4疗效及不良反应评价: 根据张之南《血液病诊断及疗效标准》[1],将疗效分为完全缓解( CR) 、部分缓解( PR) 和未缓解( NR) ,CR和PR为有效,NR为无效。根据WHO不良反应分级标准[2]进行化疗不良反应的评价。

2结果

2.1治疗效果

33例老年低增生性AML患者经HAG预激方案诱导缓解治疗,1例由骨髓增生异常综合征转化而来的M2a患者治疗1周并发脑出血死亡, 1例患者治疗10 d后因经济困难自动出院,其余31例患者完成1疗程诱导缓解治疗,其中CR 19例( 61. 3%) ,PR 6例( 19. 3%) ,NR 6例( 19. 3%) ,总有效率为80. 6%。

2.2不良反应

本组病例HAG预激方案治疗过程中5例患者WBC>20×109/ L而暂时停用G-CSF。治疗期间25例患者出现Ⅳ度血液学反应,其中18例患者中性粒细胞绝对值<0. 5×109/ L,多发生于化疗后2~10 d,中位时间为5 d。15例患者PLT<10×109/ L,多发生于化疗后5 ~ 13 d,中位时间为7 d。13例患者Hb< 65 g / L,多发生于化疗后2 ~ 11 d,中位时间为6. 5 d。23例发生胃肠道不良反应,其中Ⅰ度胃肠道不良反应13例( 出现恶心症状8例,ALT升高5例,口腔黏膜红斑、 疼痛2例) ,Ⅱ度胃肠道不良反应10例( 暂时性呕吐9例,ALT升高1例) ,7例患者化疗期间出现感染并发热,其中Ⅰ 度感染3例( 急性上呼吸道感染2例,牙龈炎1例) ,Ⅱ度感染4例( 肺炎3例,急性化脓性扁桃体炎1例) 。Ⅰ度脱发5例。无明显心脏及肾脏、神经系统不良反应。上述不良反应经相应处理均恢复较好。

3讨论

老年低增生性AML是老年白血病中的一种特殊类型,其治疗仍是广大血液科医师积极研究的课题。研究表明, AML细胞有G-CSF受体的表达,以G- CSF预激与Ara-C、HHT合用,不仅可驱使静止期的G0期AML细胞进入细胞增殖周期,使S期细胞数量相对增加,细胞内DNA多聚酶活性增加( 尤其是多聚酶活性) ,而且可增强细胞内Ara-C的代谢作用,增强Ara-CTP水平,进而使DNA合成降低。已知Ara-C是细胞周期特异性药物,主要作用于S期,在G-CSF存在下,Ara-C的半杀伤浓度显著降低,白血病细胞因持久暴露于低剂量Ara-C下而优先被杀伤,从而增强S期特异性细胞毒药物Ara-C对白血病细胞的杀灭作用而提高疗效[3,4]。

1995年日本学者Yamada等[5]首次报道应用预激方案( CAG方案) 治疗复发、难治和继发性白血病患者,CR率达83%,而且化疗并发症少,治疗相关死亡率明显降低。20世纪90年代我国学者开始应用AAG/HAG等预激化疗方案治疗老年AML,均取得较高的缓解率[6,7]。

本研究表明,使用HAG方案治疗老年低增生性AML疗效满意,其中CR率为61. 3%,PR率为19. 3%,总有效率为80. 6%,且不良反应比标准化疗方案轻, 老年患者多可以耐受。其中2例合并肺结核患者在抗结核治疗的基础上予以HAG预激方案治疗也达到CR,提示肺结核对老年低增生性AML的治疗效果影响不大。传统的AAG方案由于阿克拉霉素价格较贵,且边远落后地区不易获得,使得AAG方案在这些地方的临床使用受到限制。高三尖杉酯碱为我国科学家研制的抗肿瘤生物碱,价格便宜,购买容易。 综上所述,HAG方案是一种适合我国国情、有效性高、不良反应小的老年性低增生性AML的治疗方案,值得临床推广使用。

摘要：<正>随着我国进入老龄化社会,加之环境污染的因素,目前老年白血病的发病率不断上升,且以急性髓细胞白血病(AML)为主,约占全部老年白血病的50%以上。老年AMI是一类在生物学上和临床表现上与年轻患者不同的白血病。由于老年患者机体各脏器功能逐渐衰退,加之老年AML患者常常伴有多种慢性疾病,且部分患者由骨髓增生异常综合征转化而来等原因,导致此类患者对常规化疗耐受性较差、缓解率低、骨髓

参考文献

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预激掩盖心梗图形1例 篇4

患者, 女, 68岁, 维族, 门诊患者, 体胖, 患有高血压, 其他病史不详。查心电图示:V1和V2导联P波呈前圆顶后高尖, 考虑为左房产生的P波。PR间期80ms, QRS时间140ms, Ⅱ, Ⅲ, V1导联可见δ波。见图1, 2。

图1:P2为房性早搏, 第4个QRS波群为室性早搏。第9个QRS波群在Ⅱ, Ⅲ, a VF导联呈q R型, q>R/4, P9略提前, Ⅱ, Ⅲ, aVF导联倒置。R波电压1.1-1.5mV不等, 相差>0.1mV。

图2:P3提前, P-P间期0.52s, PR间期180ms, P波形态前圆顶后高尖, 第4个心搏PR间期0.20s, V1导联呈正负双向, 考虑可能为窦性。V1-V5呈QS型或rS型, r波极为细小, 为胚胎型r波, 主波向下。V6呈rs型, r波粗钝, 可见向上δ波, 主波向上。

2 诊断

(1) 左房心律; (2) 预激综合征 (B型) ; (3) 房性期前收缩; (4) 室性期前收缩; (5) 陈旧性下壁、前间壁心梗图形; (6) QRS电交替 (不能除外体位, 呼吸, 伪差及心包积液等心外因素的影响) 。

窦房结激动或心房激动可经传导很快的旁路下传, 预先激动部分心室肌, 同时经正常房室结途径下传激动其他心室肌, 形成特殊心电图, 称为预激综合征。本例心电图PR间期缩短, QRS波群增宽, 可见δ波, 诊断符合预激综合征。V1-V5主波向下, V6主波向上, 分型为B型。V1、V2导联P波呈前圆顶后高尖, 考虑节律点在左房后部。

有资料表明, 在预激中, 期前收缩发生率明显高于正常人, 可达18～19%, 并且多为房性期前收缩。预激合并房性期前收缩时, QRS波群可以畸形也可以正常, 导致QRS波群畸形的原因可以是差异性传导, 也可以因从房室旁道前传的激动心室成分增加。如果房性期前收缩的异位起源点靠近异常的房室旁道, 则下传的QRS波群可以呈完全预激图形。预激合并期前收缩的主要临床意义在于:期前收缩可诱发室上性心动过速, 需积极治疗。本例患者的心电图在一张图中同时出现房性和室性期前收缩, 且房性期前收缩出现两种形态, 第2个心搏QRS波群呈预激图形, PR间期0.12s, 考虑为呈预激图形的房性期前收缩, 第9个心搏在Ⅱ, Ⅲ, a VF导联呈qR型, q>R/4, 为下壁心梗图形。考虑为没有预激波形的房性期前收缩, 当预激向量与梗死向量方向相反时, 可抵消梗死向量, 使异常Q波缩小或消失, 从而掩盖了心肌梗死的心电图改变。本例患者的心电图就是预激波掩盖了原有心肌梗死的坏死型Q波, 而当房性期前收缩不经旁道下传时, 则又显示出了原有的心梗图形。图2 V1-V6显示为前壁心梗图形, 又使向上的预激波不明显。

本例患者心电图QRS主波V1、V2导联向下, V6导联向上, δ方向在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avL、avF导联均向上, 电轴+120°左右, 考虑预激部位在少见的右前间隔旁道, 也称希氏束旁道。建议行旁道标测进一步明确。

预激综合征合并房颤心电图分析 篇5

关键词：预激综合征,心房纤维颤动,室性心动过速

在临床工作中, 在一些病情严重的患者中, 我们常可以见到预激综合征合并心房纤维颤动的患者, 这种心率失常是最为严重的心律失常之一。在一些患者中, 由于病情严重使得心室率过快, 此时过快且不规则的心室率会导致心室肌不应期和传导速度离散, 如果继续进展则有可能会发展为心室颤动, 从而使患者产生生命危险[1]。预激房颤的心电图特点常伴有宽QRS波, 并且心动过速, 这种心电图特点在其他的心律失常疾病中也可看到, 如果将其误诊为房颤伴束支阻滞, 在这种情况下医生一般会为患者使用洋地黄制剂或钙通道阻滞剂, 从而可能会导致患者的血液动力学发生改变, 严重者发展为心室颤动, 危及患者的生命。所以对于预激综合征合并心房纤维颤动的患者, 及时准确地做出诊断是治疗的关键, 它对患者的治疗和预后康复有着十分重要的意义。

心电图病例分析

患者, 男, 52岁, 因反复上腹部麻、胸闷、心慌3年, 又发作2小时于2013年1月20日21:50来院就诊。查体BP 80/60mm Hg, 双肺呼吸音清, HR 173次/分, 律不齐, 心音强弱不等, 就诊时心电图示 (图1) :房颤, 宽QRS波心动过速, 预激综合征可能, 部分ST-T改变, QRS波宽大畸形, 时限为0.16S, R-R间期不规则, 最短为0.26秒, 最长为0.60秒, 初始粗钝 (见V1~V6) , V1~V5呈R型, AVF初始40ms向上。第二天7:05, 心电图示 (图2) 示, 窦性心动过缓, 预激综合征 (A) 型。动态心电图示:预激综合征, 室上性早搏588次, 成对1次, 室性早搏812次, 成对24次, 短阵室速12次, 部分呈二三联律, 部分ST-T改变 (图3) , 建议患者转上级医院行射频消融手术治疗。

讨论

预激综合征合并心房纤维颤动。典型预激综合征伴房颤达11%~39%, (明显高于普通人群0.5%~2%) , 显性多于隐匿性, 多旁路多于单旁路;且观察到旁路成功消融后, 房颤发生率下降91%, 说明典型预激综合征伴房颤的发生率与旁路存在有关。

典型预激综合征伴心房纤维颤动的临床心电图特点: (1) 这些患者的房颤多是呈阵发性且反复发作。由于典型的预激综合征患者常常没有器质性的心脏病, 所以在这些患者中发现不了心脏增大的病理基础。 (2) 心室率多呈极快速型, 这主要是由于旁路的传导较正常的传导途径快, 使得心脏搏动能够快速地下传到达心室。 (3) QRS波群宽大畸形, 具有多变性, 其初始向量与δ向量方向相同。在典型的预激伴房颤患者, 由于激动是通过旁路传导至心室, 所以会导致QRS波型增宽, 并且会有心室融合波的出现, 不同程度的心室融合会使QRS波增宽越明显, 应注意与室速鉴别。 (4) 药物作用:控制心室率应选用旁路传导药物, 如胺碘酮、普鲁卡因胺等。禁用洋地黄, 维拉帕米等可能促进旁路传导的药物。 (5) 处于无人区的电轴其宽QRS波心动过速可排除预激合并房颤[2]。典型预激综合征伴房颤与房颤伴室速的鉴别要点, 见表1。

伴晕厥和猝死:预激综合征中猝死发生率0.01%~0.3%, 其主要原因是蜕变为室颤。典型预激综合征发生室颤者81%有房颤史, 当发生房颤 (或房扑) 及快速 (>200bpm) 室上速时, 快速心房激动通过不应期短的旁路迅速下传心室, 引起极快的心室率, 甚至恶化为室颤发生猝死。发生室颤的主要危险因素与旁路有效不应期过短有关。旁路有效不应期<300ms为短不应期, 易引起极快速心室率;旁路有效不应期<250ms, 应视为室颤和猝死的高危患者。亦有人认为多旁路, 房颤与房室折返心动过速同时发生及伴有明显器质性心脏病者均应列了危险因素。

参考文献

[1] 黄从新.预激合并房颤[J].中国心脏起搏与心电生理杂志, 1999, 13 (4) :55.

遗传性预激综合征1例报告 篇6

患者, 男, 21岁, 2011年2月16日下午4时运动时突然出现心慌、胸闷, 休息约10 min后稍有好转, 来院就诊, EKG:W-P-W伴室上性心动过速, 压迫眼球及瓦氏动作后无效, 给予普罗帕酮70 mg静推, 半小时后症状消失, 室上性心动过速终止。近1年多来常反复发作阵发性心慌、胸闷, 均用普罗帕酮复律成功, 鉴于患者发作频繁, 行心内电生理检查+射频消融术, 证实为预激综合征B型, 行射频消融术。家族中其父亲亦时有上述症状发作, 经本院检查证实为预激综合征B型并行射频消融术。其祖父与62岁时因突感心慌于送院途中死亡, 其姐查心电图无异常, 患者父母及上代非近亲婚配。体检:一般情况好, 心界不大。心率88次/min, 心律齐, 两肺无异常。心电图检查:P-R 0.07 s, QRS波为0.14 s, 有预激波, P-J间隙0.27 s, V1～V2导联QRS波主波向下, V4～V6主波向上, 诊断为预激综合征B型。

2 讨论

预激综合征首先由Woff、Parkinson、White三人报告, 所以称为W-P-W综合征, 后简称为预激综合征, 是由于存在房室旁道, 心房的激动通过旁道提前传导至心室, 有发生心律失常的潜在危险, 此征可能与家族遗传性有关。

预激综合症伴心律失常较多, 主要有阵发性室上性心动过速、心房颤动、期前收缩等。阵发性室上性心动过速是旁道参与的环形折返性心动过速。心房颤动时如旁道不应期过短, 则快速心室率有进展为心室颤动的危险, 治疗方法在于减慢侧束或房室结传导, 刺激迷走神经。β受体阻滞剂如心得安、美托洛尔可明显减慢房室传导, 减慢房室延长房室不应期, 对侧束无明显影响, 因此疗效好。洋地黄类制剂可缩短侧束不应期, 加速侧束传导, 因此最好不用, 尤其侧束不应期短于0.27 s和运动时预激不消失以及持续性预激综合征的患者, 更不宜使用洋地黄制剂, 否则患者一旦发生心房颤动有可能转为心室颤动而猝死。预激综合征的治疗旨在控制心动过速, 药物治疗常不能根除, 非药物治疗方法中导管射频消融术为首选。患者及其父均为预激综合征B型, 本家族的遗传形式可能为显性基因, 不是位于性染色体上, 而是位于常染色体上, 据孟德尔遗传系谱形式, 常染色体上显性遗传属于杂合体遗传病, 他们的一个染色体上有突变的等位基因, 突变发生后, 如常染色体显性基因不是致死的, 而是不妨碍生殖, 则突变基因从上一代直接遗传给下一代、遗传给每个男孩或女孩的危险率为50%。

关键词：预激综合征,遗传性疾病

参考文献

[1]黄宛.临床心电图学[M].第5版.北京:人民卫生出版社, 2005:326.

预激方案 篇7

关键词：预激综合征,心房颤动,急诊治疗

预激综合征合并心房颤动是一种常见的心脏疾病, 通常会导致房室传导异常, 从而导致心室肌发生预激, 因为心室提前兴奋[1]。本文通过回顾性分析预激综合征合并心房颤动20例病例概况, 对该种疾病进行综合分析报告。

资料与方法

2015年6月-2015年12月收治预激综合征合并心房颤动患者20例, 男14例 (70%) , 女6例 (30%) , 年龄25~72岁, 病程10~35年, 平均7.5年。患者的主要症状表现为胸闷、心悸、浑身无力、气短、血压低等。

预激综合征合并心房颤动的诊断标准:心律失常为患者的心电图所显示, 心室率≥200次/min, RR间距变化较多, 多表现为宽大畸形QRS波群, 仔细辨认有时可以找到预激波和f波, 窦性心律时的心电图常呈间歇或持续预激图形。

治疗方法:对所有患者均给予心电监护、建立静脉输液通道, 给予及时输氧。对于心室率≥200次/min、并发心功能障碍或低血压的患者, 首选电复律, 首次电能120~150 J。若患者心房颤动的耐受能力较好, 可首先进行药物复律, 所选用药物包括盐酸普罗帕酮、胺碘酮、普萘洛尔、盐酸维拉帕米、利多卡因、普鲁卡因胺等。

疗效判定标准:预激综合征合并心房颤动的急诊治疗成功标准:心房颤动消失、恢复窦性心律。患者症状改善情况分为好转、无变化、加重3类, 其中好转定义为症状减轻, 心室率70~80次/min;症状未减轻即为无变化, 心室率120~160次/min;症状未减轻即为加重, 心室率最快时≥200次/min。

结果

在本组所选的20例患者中, 患者出现了血流动力学障碍的现象2例, 给患者实施电复律, 逐渐转复成窦性心律。使用盐酸普罗帕酮的患者10例, 其中转复6例, 其余4例中使用胺碘酮2例、使用普萘洛尔2例后也都转复成功;使用利多卡因7例, 其中转复3例, 其余4例在使用普鲁卡因胺后无好转趋势, 改用电复律治疗后一次成功;使用盐酸维拉帕米的患者3例, 均转复成功。所有患者均未出现症状加重现象。具体的药物治疗结果, 见表1。

讨论

统计发现, 有至少80%的预激综合征合并心房颤动患者的病史中有阵发性的心动过速, 常见的合并症状包括心房纤颤室上性、心动过速, 发病率12%~41%[2]。当预激综合征合并心房颤动与心房纤颤一起发生的时候, 对患者的生命安全存在很大的威胁。

在对预激综合征合并心房颤动病例的处理上, 一般首选措施是电复律, 让患者转为窦性心律[3]。电复律的成功率是最高的, 在急诊的处理手段上也比较常见。在本组病例中, 患者采用了电复律的急诊手段2例, 都一次成功, 转复成功率达100%;在有血流动力学障碍的患者中实施药物治疗后, 然后再通过电复律也达到了治疗效果, 对这些患者的能量设置100~150 J。临床试验结果证明, 电复律对预激综合征合并心房颤动与心房纤颤的患者有明显的治疗效果, 是最有效的一种复律治疗方法[4]。

临床上选择药物治疗预激综合征合并心房颤动与心房纤颤的患者一般按照以下原则进行[5]: (1) 可延长心房与旁道前传有效不应期; (2) 对于减慢房内传导有利。遵循以上2点原则, 本组病例选择了盐酸普罗帕酮、胺碘酮、普萘洛尔、盐酸维拉帕米、利多卡因、普鲁卡因胺等药物对患者进行治疗。结果显示, 在临床急诊中使用盐酸普罗帕酮和利多卡因是最多的, 盐酸普罗帕酮的患者10例, 其中转复6例 (转复成功率60%) , 其余4例在使用胺碘酮、普萘洛尔后也都转复成功;使用利多卡因的7例, 其中转复3例 (转复成功率43%) , 其余4例在使用普鲁卡因胺后无好转趋势, 改用电复律治疗后一次成功。在所有的急诊病例中没有恶化的病例出现。

综上所述, 当发现心力衰竭或者是血流动力学障碍的症状的时候, 要及时安排做电复律, 这样临床效果更为显著。在排除上述症状后, 可以选择使用药物进行治疗, 首选的药物是盐酸普罗帕酮和利多卡因, 对患者进行药物复律, 在药物治疗无效的情况下使用电复律。

参考文献

[1]国媛媛, 王铁锚.预激综合征合并心房颤动伴晕厥1例[J].内科急危重症杂志, 2016, (1) :79-80.

[2]王娟, 张春福.预激综合征合并心房颤动的心电图表现[J].中国医药指南, 2015, 13 (33) :77-78.

[3]刘欣, 周玉安, 周广华, 等.北京地区青少年心室预激及预激综合征患病率调查[J].中国循环杂志, 2015, (12) :1182-1185.

[4]安福望.胺碘酮治疗预激综合征合并快速心律失常19例疗效观察[J].转化医学电子杂志, 2015, (5) :117-118.