预激治疗

预激治疗（共9篇）

预激治疗 篇1

预激综合征是一种比较特殊的心律失常, 在正常的房室传导系统外存在异常的房室旁道, 因此在临床治疗此类心律失常时应避免应用加重房速传导负担、促进旁道传导的药物, 预激综合征合并心房颤动时应用胺碘酮治疗是一种比较有效的方法。

1 病例简介

患者, 男性, 63岁, 早饭后活动中突感胸闷、心悸于2014-10-15来本院就诊。门诊查体:体温37℃, 血压135/80mm Hg (1mm Hg=0.133k Pa) , 呼吸18次/min, 脉搏强弱不等。既往体健, 无高血压、冠心病及心动过速发作史。双肺叩诊呈清音, 心前区无隆起, 听诊第一心音消失, 叩诊心界不大, 肝、肾 (-) 。心电图检查示:P波消失, 代之以f波, R-R间期绝对不规则, 心室率约200次/min, QRS形态多变, 宽窄不一, 最宽为0.15s, 偶可见到正常形态的QRS波, 时间0.08s, 可见到QRS波群起始部粗顿 (见图1) 。心电图诊断:心房颤动, 预激综合征。收入院, 吸氧, 心电监护, 胸部X线检查示:心肺未见异常。肝功正常, 电解质:K+3.8mmol/L。遂予胺碘酮150mg用5%葡萄糖溶液稀释至20ml静脉注射, 10min内推完, 后予以胺碘酮450mg加入5%葡萄糖溶液500ml静脉滴注维持30min后, 心动过速终止。第2天复查心电图正常。后胺碘酮改为0.2g, 3次/d, 口服;5d后改为0.2g, 2次/d;7d后改为0.2g, 1次/d维持。患者心悸再未发生。

2 讨论

预激综合征合并心房颤动发生率为11%~39%, 且由于房室旁路的电生理特点, 易引起过快心室反应转为心室颤动, 已列入潜在性恶性心律失常范围, 应引起临床医生的重视[1]。预激综合征合并心房颤动是由于心房的激动通过正常的房室传导通路下传心室, 但又经过异常的房室旁道逆传回心房, 这时恰逢心房肌处于易颤期, 于是便易诱发心房颤动或扑动[2,3,4,5], 一旦形成颤动或扑动, 这时大量而快速的心房激动可通过以下四种方式向心室传导: (1) 仅通过异常的房室旁道下传, 使QRS波群呈完全性预激波形, 此型易误诊为心房颤动合并完全性左束支传导阻滞或阵发性室性心动过速。 (2) 仅通过正常的房室传导通路下传心室故QRS波群正常, 但由于室率过快, 因而可有一定程度的迷走型室内差异传导, 形态和正常略有差异。 (3) 激动同时经异常的房室通道及正常的房室传导系统下传, 使QRS波群具有典型预激综合征的室性融合波波形, 但这种情况比较少见。常见的是仅个别QRS呈典型的预激综合征波形 (有δ波, QRS宽大畸形) , 其的出现对明确诊断十分重要。 (4) 以上三种情况交替出现[5]。

预激综合征合并心房颤动心电图特征为: (1) 具有心房颤动特点, 即P波消失, 代之以f波, R-R间期绝对不等; (2) 某些导联QRS波群起始部可见δ波; (3) 心室率快, 多>180次/min; (4) QRS时间及形态具有多样性[2]。

预激性心动过速仅是预激综合征伴心动过速中的一种, 由于其部分心房激动经旁路下传心室, 具有特殊的临床意义: (1) QRS宽大畸形, 需要与室速及室上速伴室内阻滞鉴别; (2) 由于旁路全或无的传导和不应期随室率加快而缩短的电生理特点使预激伴心房颤动或房扑较一般心房颤动或房扑有更快速的心室率, 有诱发心室颤动的潜在危险;这个病例是一个在临床上表现比较特殊的心律失常, 由于房室旁道的存在, 在临床用药方面必须引起重视, 避免应用延长正常的房室传导的药物, 治疗必须选用抑制旁路传导的药物, 禁用洋地黄和钙离子拮抗剂等有可能促进旁路传导的药物[3], 胺碘酮是一种比较安全有效, 治疗此类心律失常的药物。如果胺碘酮治疗无效, 可以应用直流电复律进行转复心律。

摘要：1例男性患者出现心律失常, 经过检查确定为预激综合征伴有心房颤动, 应用胺碘酮治疗后, 转复正常心律。

关键词：预激综合征,心房颤动,胺碘酮

参考文献

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[5]朱春丽.静注胺碘酮后电复律转复预激综合征合并心房颤动1例报道[J].当代医学, 2014, 20 (36) :71-72.

预激治疗 篇2

【关键词】 三尖瓣下移 预激综合症 治疗 围手术期

【中图分类号】 R 542.3+3 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-8801（2014）09-0072-01

三尖瓣下移畸形是一种极为罕见病情复杂的先天性心脏畸形，约10%的患者合并预激综合征，病情加重死亡率高[1]。通過建立中低温体外循环，行旁道切断术手术是目前治疗为该病最好的治疗方式[2]。我院从2012年对20例三尖瓣下移畸形合并预激综合症实施手术并围手术期全程治疗，均获得成功，现汇报如下：

1 临床资料和方法

1.1 基本资料

我院从2012年2月至2013年2月收治20例三尖瓣下移畸形合并预激综合症患者，其中男11例，女9例，年龄5～56岁，平均年龄33.4岁，所有患者症状明显，经过二维超声心动图检查确诊为三尖瓣下移畸形合并预激综合症，其中其中合并卵圆孔未闭3例，动脉导管未闭5例，房间隔缺损12例，9例患者活动时明显受限。

1.2 治疗方法

20例患者手术均首先建立中度低温体外循环，后标测心外膜确定附加旁道的部位，之后先切割房室间纤维索，再切断附加旁道。当心脏所有旁道行切断术后心脏复跳后再次做心外膜标测，此时显示预激点消失[3]。同期处理房间隔缺损、卵圆孔未闭和动脉导管未闭畸形，本例中有4例患者应用临时心脏起搏器。

2 围手术期全程治疗

2.1 术前治疗

患者通常安置在CCU病房，术前建立静脉通道，常规化验肝功、血常规、出凝血时间及传染病六项，常规给予心电监护、吸氧，以便心律失常时及时抢救。术前为应用临时心脏起搏器患者及家属讲解起搏器的原理、安置过程及注意事项，以便取得患者及家属的配合[4]。

2.3 术后治疗

术后在CCU全程监护，随时监测体温、脉搏、血压、心律，绝对卧床休息，观察患者的神态、气急、嘴唇有无紫绀、随时准备抢救设施，立即通知医生。

2.3.1 心率、心律、呼吸的监测

三尖瓣下移畸形合并预激综合症的患者术中需切割房室加旁道极易误伤冠状血管和传导系统，极易引发心肌再灌注损、低血钾诱导出现各种恶性室性心律失常，危及患者的生命[5]。因此，术后护士通过心电监护仪连续、动态监测心律和心率变化，床旁备好利多卡因、胺碘酮等抗心律失常药物，除颤仪充电置于床旁随时准备抢救。患者通常术中行气管插管，术后需要呼吸机辅助呼吸，为了防止痰液淤积，护士需要随时监测血气，听诊两肺呼吸音，当SaO2<90%，给予吸痰。术后倘若出现心功能不全的征兆应延长呼吸机治疗时间[6]。

2.3.2 血流动力学监测，防止并发症发生

三尖瓣下移畸形合并预激综合症的患者术后，改善了右心房、心室的功能，肺组织会流入大量血液，淤积引起肺淤血或肺水肿。针对这点，CCU护士监测连续动态中心静脉压，四肢末梢循环及详细记录尿量，严格控制液体入量，限制晶体滴入，预防并发心力衰竭及肺水肿。

2.3.3 预防低心排综合征发生

在三尖瓣下移畸形合并预激综合症患者，术后体温降低，血容量不足，引发外周阻力增加，心率加快，血压升高，心肌耗氧量增加，心脏灌注能力下降，导致患者出现以面色苍白、口唇发绀、尿量减少，心率加快，脉搏细弱为临床表现的低心排综合征。应给予术后患者通过深静脉微量泵输注硝酸甘油、肾上腺素、多巴胺等药物，控制血管活性药物的使用量，预防低心排综合征的发生。

3 结果

本组20例术后均回CCU监护，在监护室呼吸机辅助呼吸时间24.6h，住ICU时间6～13d。术后20例患者均痊愈，均未发生房室传导阻滞、室上性心动过速发生，无低心排综合症等并发症，术后医生随访12个月， 无复发， 无死亡，复查超声心动图，心功能均达I级，无预激综合征复发，气促，预后较好，均恢复正常的学习和工作。本例中有4例患者应用临时心脏起搏器，患者经过术后指导均能自主接受抗凝治疗。

4 讨论

三尖瓣下移畸形是由于胚胎早期肌肉和原始瓣膜内结缔组织发育障碍，造成心脏解剖结构畸形，引发血流动力学异常，导致患者出现缺氧和低心排等临床症状。该病最常见的合并病变是预激综合征，会进行性加重三尖瓣下移畸形，引起的心律失常； 随着畸形的发展，术后处理更棘手。本组20例在旁道切断术后即刻或在心脏复跳后，再行心外膜标测，术后均显示预激点消失；术后在CCU给予持续心电监护，随时监测体温、脉搏、血压、心律，绝对卧床休息，观察患者的神态、气急、嘴唇有无紫绀、随时准备抢救设施。20例患者均痊愈，均未发生房室传导阻滞、室上性心动过速发生，无低心排综合症等并发症，术后医生随访12个月， 无复发， 无死亡，复查超声心动图，心功能均达I级，无预激综合征复发，气促，预后较好，均恢复正常的学习和工作。全组20例患者均未使用洋地抑制作用，对于4例安装心脏起搏器的患者在抗凝开始后需同时服用胺碘酮时，应重视检测，抗凝效果极佳。

参考文献

[1]郭加强，吴清玉.心脏外科治疗学.北京：人民卫生出版社，2005：429.

[2]陆再英，钟南山内科学.北京：人民卫生出版社，2008：244.

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[4]沈敬敬.Ebstein畸形矫正术后监测及治疗5例.当代护士，2003（10）：17.

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[6]汪露.成人Ebstein畸形行三尖瓣成形术术后治疗.实用临床医药杂志（治疗版），2009，5（3）：59.

预激治疗 篇3

关键词：预激综合征,心房颤动,急诊治疗

预激综合征合并心房颤动是一种常见的心脏疾病, 通常会导致房室传导异常, 从而导致心室肌发生预激, 因为心室提前兴奋[1]。本文通过回顾性分析预激综合征合并心房颤动20例病例概况, 对该种疾病进行综合分析报告。

资料与方法

2015年6月-2015年12月收治预激综合征合并心房颤动患者20例, 男14例 (70%) , 女6例 (30%) , 年龄25~72岁, 病程10~35年, 平均7.5年。患者的主要症状表现为胸闷、心悸、浑身无力、气短、血压低等。

预激综合征合并心房颤动的诊断标准:心律失常为患者的心电图所显示, 心室率≥200次/min, RR间距变化较多, 多表现为宽大畸形QRS波群, 仔细辨认有时可以找到预激波和f波, 窦性心律时的心电图常呈间歇或持续预激图形。

治疗方法:对所有患者均给予心电监护、建立静脉输液通道, 给予及时输氧。对于心室率≥200次/min、并发心功能障碍或低血压的患者, 首选电复律, 首次电能120~150 J。若患者心房颤动的耐受能力较好, 可首先进行药物复律, 所选用药物包括盐酸普罗帕酮、胺碘酮、普萘洛尔、盐酸维拉帕米、利多卡因、普鲁卡因胺等。

疗效判定标准:预激综合征合并心房颤动的急诊治疗成功标准:心房颤动消失、恢复窦性心律。患者症状改善情况分为好转、无变化、加重3类, 其中好转定义为症状减轻, 心室率70~80次/min;症状未减轻即为无变化, 心室率120~160次/min;症状未减轻即为加重, 心室率最快时≥200次/min。

结果

在本组所选的20例患者中, 患者出现了血流动力学障碍的现象2例, 给患者实施电复律, 逐渐转复成窦性心律。使用盐酸普罗帕酮的患者10例, 其中转复6例, 其余4例中使用胺碘酮2例、使用普萘洛尔2例后也都转复成功;使用利多卡因7例, 其中转复3例, 其余4例在使用普鲁卡因胺后无好转趋势, 改用电复律治疗后一次成功;使用盐酸维拉帕米的患者3例, 均转复成功。所有患者均未出现症状加重现象。具体的药物治疗结果, 见表1。

讨论

统计发现, 有至少80%的预激综合征合并心房颤动患者的病史中有阵发性的心动过速, 常见的合并症状包括心房纤颤室上性、心动过速, 发病率12%~41%[2]。当预激综合征合并心房颤动与心房纤颤一起发生的时候, 对患者的生命安全存在很大的威胁。

在对预激综合征合并心房颤动病例的处理上, 一般首选措施是电复律, 让患者转为窦性心律[3]。电复律的成功率是最高的, 在急诊的处理手段上也比较常见。在本组病例中, 患者采用了电复律的急诊手段2例, 都一次成功, 转复成功率达100%;在有血流动力学障碍的患者中实施药物治疗后, 然后再通过电复律也达到了治疗效果, 对这些患者的能量设置100~150 J。临床试验结果证明, 电复律对预激综合征合并心房颤动与心房纤颤的患者有明显的治疗效果, 是最有效的一种复律治疗方法[4]。

临床上选择药物治疗预激综合征合并心房颤动与心房纤颤的患者一般按照以下原则进行[5]: (1) 可延长心房与旁道前传有效不应期; (2) 对于减慢房内传导有利。遵循以上2点原则, 本组病例选择了盐酸普罗帕酮、胺碘酮、普萘洛尔、盐酸维拉帕米、利多卡因、普鲁卡因胺等药物对患者进行治疗。结果显示, 在临床急诊中使用盐酸普罗帕酮和利多卡因是最多的, 盐酸普罗帕酮的患者10例, 其中转复6例 (转复成功率60%) , 其余4例在使用胺碘酮、普萘洛尔后也都转复成功;使用利多卡因的7例, 其中转复3例 (转复成功率43%) , 其余4例在使用普鲁卡因胺后无好转趋势, 改用电复律治疗后一次成功。在所有的急诊病例中没有恶化的病例出现。

综上所述, 当发现心力衰竭或者是血流动力学障碍的症状的时候, 要及时安排做电复律, 这样临床效果更为显著。在排除上述症状后, 可以选择使用药物进行治疗, 首选的药物是盐酸普罗帕酮和利多卡因, 对患者进行药物复律, 在药物治疗无效的情况下使用电复律。

参考文献

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[4]安福望.胺碘酮治疗预激综合征合并快速心律失常19例疗效观察[J].转化医学电子杂志, 2015, (5) :117-118.

肠预激综合征的中医情志护理 篇4

肠预激综合征(IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病。临床表现复杂，症状持续或反复出现，常表现为腹痛(常沿肠管方向有不适感或疼痛，多在左下腹或下腹部，腹痛部位不固定，排气和排便后疼痛缓解)、腹泻、便秘与腹泻交替、腹胀、腹鸣与矢气等。目前认为肠道感染和精神心理障碍是IBS发病的重要因素，患者以中青年居多，50岁以后首次发病少见，有IBS症状者欧美报道10%～20%，我国北京和广州报道分别为7.3%和5.6%［1］。《黄帝内经·素问·举痛论》云“百病生于气也，怒则气上，喜则气缓，悲则气消，恐则气下，惊则气乱，劳则气耗，思则气结”［2］，中医七情(包括喜、怒、忧、思、悲、恐、惊)，一般属正常的生理活动范围，只有突然、强烈或长期持久的情志剌激，才能成为致病因素［3］。根据“七情太过，反伤五脏”的理论，在多年的临床实践中观察到IBS患者几乎都存在焦虑、抑郁、激愤、对抗、恐惧、失眠等精神心理障碍，临床若治疗护理不当可使病情加重，若能在藥物治疗的同时，加以正确的中医情志护理，常收到满意的效果，现就临床护理体会介绍如下。

情志护理的内涵

情志护理是一种心理疗法，系根据医学心理学的理论，通过护理人员的语言、表情、姿势、态度、行为及气质来影响和改善患者的情绪，解除其顾虑和烦恼，从而增强战胜疾病的信心，减轻或消除一切不良因素对机体的影响，使患者在最佳心理状态下接受治疗，以达到早日康复的目的。

情志护理的方法

沟通：护士不仅是提供照顾者、健康教育者、还是合作者和协调者［4］。面对IBS这一功能性肠道疾病，医护的同情心、关心体贴、循循善诱是取得患者信任及合作的前提，并可能由此发现有关的多种病因及相关问题，且可建立良好的护患关系，沟通是无限的，Healeoa指出，对于IBS，花时间与患者对话是治疗成功的有力武器，至少，它也是有效治疗的良好开端。养成良好的沟通习惯的护士，就能成为大家心目中热情真诚的好护士。

宣泄法：根据中医“肝主疏泄，喜条达而恶抑郁”及古代大禹治水“重在疏通”，而不是一味填堵的成功经验，在充分取得患者信任基础上，本着善意的原则，多倾听，让患者一吐胸中的忧郁，可以彻底减轻患者的思想压力，但要为患者保密，维护患者的尊严，做患者的代言人。

安慰：不管意志多么坚强的人，一旦患病后心理平衡都会被打破，因而再乐观豁达的患者，也希望获得人们的安慰和鼓励。人性的心理解剖研究表明，任何对阳性剌激(如肯定、表扬、善意)都会做出积极合作的响应，患者也不例外，通过各种形式给患者以精神安慰，有利于患者早日康复。

调整心态：不少IBS有精神创伤史，约80%患者有影响症状发作或加重的因素，其中以家庭和职业的因素居多。认真地对患者的疑虑心理，讲解医学知识，使其了解疾病的原因、发展及转归，经过必要的检查，明确排除结肠器质性病变尤其是结肠癌后，应向患者认真解释本病的预后，在解释教育过程中，应将IBS视为真正的疾病而不能认为是“无病呻吟”。让患者明白快乐的人永远对社会有感激之心，接受那些你无法改变的现实，心情好，一切都美好，心态不好，一切都灰暗。

适应：《内经》谓：“怒伤肝，悲胜怒；喜伤心，恐胜喜；思伤脾，怒胜思；忧伤肺，喜胜忧；恐伤肾，思胜恐”，在《内经》情志五行相胜理论的启发下，我们善于应用以情胜情的疗法，巧妙地治愈疾病。例如有一位患者因悲伤过度，而致左下腹痛，渐渐致心下(剑突下)结块，大如覆杯，且大痛不止，屡经用药不效，施以“喜胜悲”，假借巫者的惯技，杂以狂言相戏，引得患者大笑不止，1～2天后心下结散，达到了治疗目的。又如清代范进中举的故事，范进在科举考试屡次失败后，头发早白，经5次落榜后突然中了举人，一高兴竟疯了，眼看就要到即位之日，全家人心急如焚，此时范进心目中最具“权威”的岳父二话没说，把范进两巴掌给打醒了，惊吓之下恢复了常态，这就是“恐胜喜”的例子。

暗示：暗示心理人皆有之，且患病患者尤为明显，这是因为患者对疾病的治愈心理非常强烈，对一切病情有关的剌激物都非常敏感，古人利用暗示有“望梅止渴”的典故。IBS患者常觉腹胀、肠鸣及矢气，排气后多有好转，可伴上腹胀满、嗳气、恶心等消化不良症状，以及头晕、焦虑、抑郁等精神症状，这时让患者平躺，思想放松，闭目深呼吸15次，然后双膝屈曲，双手合掌重叠，用手掌从右下腹开始，顺时针摸腹50圈，通过暗示诱导意想一切病痛开始从肛门慢慢变成气排出，长期坚持，效果十分显著。

由于IBS患者易受情志等诸因素的影响，所以临床护理中根据患者情志状态，分析其心理病机，根据中医“肝主疏泄，木旺乘土；心主神志，心为五脏六腑之大主；脾升胃降；肺主宣发肃降，肺与大肠相表里；肾主纳气，肾司二便开合”的理论，通过情志护理可以调和IBS患者五脏功能失调，能收到意想不到的效果。

参考文献

1 叶任高,陆再英.内科学［M］.北京:人民卫生出版社,2005:422-424.

2 北京中医学院.内经选读.上海:上海科学技术出版社,1978:97.

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4 朱俊新,高秀春.精神科护士在医患关系中的协调作用［J］.中华护理杂志,2004,6(39):467.

预激治疗 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

本院2010年6月-2012年4月收治的21例老年(≥60岁)高危MDS患者,均经骨髓细胞学涂片、骨髓活检、免疫分型及细胞遗传学检查,参照张之南主编的《血液病诊断及疗效标准》[2]确诊,IPSS评分≥1.5分。初治患者19例(RAEB-Ⅱ8例,RAEB-T 11例),CAG1疗程无效者2例;男14例,女7例,年龄62～78岁,平均年龄66.7岁,80岁以上2例。骨髓象增生低下10例,增生活跃7例,明显活跃4例。染色体异常11例。合并冠心病4例,高血压病7例,慢阻肺3例,糖尿病4例。

1.2 化疗方案

羟基喜树碱第4 mg+5%葡萄糖液500 ml静滴5 h,1次/d,连续14 d,Ara-c 25 mg+0.9%氯化钠注射液100 ml静滴1 h,q12h,连续14 d,G-CSF 300μg/d,化疗前1天开始皮下注射,直到化疗结束。化疗11～14 d复查骨髓,骨髓增生活跃或原始细胞≥10%者延长化疗,白细胞≥20×109/L时停用G-CSF。第一疗程结束初步评价疗效,如果没有缓解,再用一疗程,评价治疗效果。

1.3 支持治疗

同时给予保肝止吐护胃护心水化及碱化尿液治疗。化疗前化疗结束检查血常规肝肾功能和电解质、心电图胸片B超及骨髓细胞学检查,化疗前行免疫分型和细胞遗传学检查,开始化疗后每2天复查血常规,Hb<70 g/L或伴有明显贫血症状时输注红细胞,血小板≤15×109/L输注血小板,如果存在感染、出血或使用抗生素等因素时血小板输注点为≤20×109/L。每天观察临床症状体征,给予肛周及口腔护理,体温>38℃或较基础体温升高1℃排除药物热时给予血培养及尿细菌学检查,同时给予抗生素治疗,5 d无效者加用抗真菌药物。

1.4 疗效评价标准

参照张之南主编的《血液病诊断及疗效标准》[2]进行评价,完全缓解(CR),部分缓解(PR),未缓解(NR)和血液学进步(H1),总有效率=CR+NR+H1。不良反应的评价依据WHO分级标准进行[3]。

2 结果

2.1 疗效

21例高危MDS患者CR 10例(47.6%),PR 4例(19.1%),血液学改善2例(9.5%),总有效率76.2%。5例患者无效(增生活跃2例,明显活跃2例,增生低下1例);其中经CAG1疗程未缓解的2例患者还用CHG方案1疗程后1例完全缓解,1例血液学进步。

2.2 不良反应

21例患者未发生治疗相关死亡。血液系统不良反应主要表现为骨髓抑制和感染,骨髓Ⅲ度抑制5例(23.8%)、Ⅳ度抑制2例(9.5%);中性粒细胞<0.5×109/L9例,持续7～16 d,平均11 d;Plt<20×109/L 12例,持续时间10～15 d,平均持续12 d;感染10例(47.6%),1例真菌感染均得到控制。非血液学不良反应表现为:恶心食欲减退占10例(47.6%),程度轻均能耐受;2例患者出现尿痛血尿,占9.5%,停药1周后消失;21例均未出现心脏及肝脏毒性。

3 讨论

骨髓增生异常综合征(MDS)主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病,临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化,50岁以上的病例占50%～70%,多数患者不能耐受强烈化疗。Yamada等[1]使用CAG方案治疗老年难治复发急性髓系白血病(AML),取得了较好疗效。国内李俊峰[4]采用CAG方案治疗16例低增生性急性粒系白血病,取得总有效率75.0%的良好疗效。祝焱等[5]将CAG方案应用于高危MDS的治疗,亦取得了一定疗效。

羟基喜树碱(HCPT)是一种拓扑异构酶Ⅰ抑制剂,作用于细胞周期S期,属细胞周期特异性药物,能够选择性抑制拓扑异构酶Ⅰ,干扰DNA复制,是目前唯一的一类选择性地抑制DNA拓扑异构酶I的抗肿瘤药物,并且与其他抗肿瘤药物没有交叉耐药性。体外实验表明,羟基喜树碱对人骨髓增生异常综合征MUTZl细胞具有明显的抑制作用,并可诱导MUTZl细胞凋亡[6]。小剂量阿糖胞苷具有诱导凋亡的作用[7]。研究表明,阿糖胞苷和羟基喜树碱联合应用时白血病细胞凋亡明显增加[8]。G0期细胞处于静止期,对化疗药物不敏感,往往是疾病复发的根源。白血病细胞高表达G-CSF受体,G-CSF可促使G0期白血病细胞进入增殖周期,增加周期特异性化疗药物的细胞毒作用,提高化疗疗效[9],这是三者联合可以起协同作用的理论基础,而且G-CSF的应用可以促进骨髓造血恢复,减轻骨髓抑制程度,缩短骨髓抑制持续的时间。贾世辉等[10]应用CHG预激方案治疗18例MDS转化的AML患者,1个疗程后获完全缓解4例(22.22%),部分缓解8例(44.44%),6例未缓解(33.33%),有效率66.67%。目前尚未发现CHG预激方案治疗高危MDS的报道。本研究结果显示,21例高危MDS患者完全缓解10例(47.6%),部分缓解4例(19.1%),血液学改善2例(9.5%),总有效率76.2%,和有关文献报道的CAG方案治疗高危MDS的疗效相近[5],但是不良反应轻。尤其是本研究中2例经CAG方案一疗程无效的患者应用CHG一疗程后1例完全缓解,1例血液学进步,可能因为羟基喜树碱与其他抗癌药物无交叉耐药性,可能显示出CHG方案一定的优越性。该方案骨髓抑制程度骨髓轻,未发生重度感染,非血液学不良反应主要为轻度的消化道不适,未发现心脏肝脏毒性,且合并糖尿病高血压的患者在化疗过程中及化疗后血压和血糖均稳定,未受到影响。相对于强烈诱导化疗,CHG预激方案为缓慢的细胞毒作用和诱导凋亡作用,依据外周血白细胞数及骨髓抑制情况,可灵活控制疗程。5例患者无效,其中4例患者化疗前骨髓增生活跃或明显活跃,这提示CHG方案可能更适宜于骨髓低增生患者。

综上所述,对于老年高危MDS患者,CHG方案能够取得较高的完全缓解率和有效率,是治疗高危MDS患者的一个安全有效的方案,因羟基喜树碱和其他化疗药物无交叉耐药性而且无心脏毒性,对CAG方案耐药或者合并心脏疾病不能应用阿克拉霉素的患者不失为更好的选择。而且羟基喜树碱价格便宜,不良反应轻,尤其适合基层医院推广应用。

参考文献

[1]Yamada K,Fumswa S,Saitok,et al.Concurrent use of granulocyte colony stimulation factor with low dose cytosine arabinoside and aclarubicin for previously treated acute myelogenous leukemia:a pilot study[J].Leukamia,1995,9(1):10.

[2]张之南,沈悌.血液病诊断及疗效标准[M].3版.北京:科学出版社,2007.

[3]周学慧,肖志坚.国际丁作组关于急性髓系白血病治疗试验的诊断、疗效标准的标准化、治疗结局和报告标准的修订建议[J].白血病·淋巴瘤,2004,13(4):246-250.

[4]李俊峰,郑河源,裴德新,等.CAG方案治疗低增生性急性粒系白血病16例疗效分析[J].中国医学创新,2010,7(22):138-139.

[5]祝焱,贺艳娟,陈曙平.预激方案治疗中高危骨髓增生异常综合征疗效观察[J].中南大学学报:医学版,2010,35(4):370-373.

[6]薛萌,陈宝安,邵泽叶,等.羟基喜树碱诱导人骨髓增生异常综合征细胞系MUTZ-1细胞凋亡及机制的研究[J].中华血液学杂志,2007,28(4):344-345.

[7]Akashi K,Eto T,Shibuya T,et al.Aclarubicin induces differentiation of leukemic progenitors in myelodysplatic syndrome cooperating with granulocyte colony-stimulating factor[J].Leuk Res,2000,24(3):243-248.

[8]刘键.羟基喜树碱类药物作用机制及合并治疗中机理的研究[J].中国肿瘤临床,1998,25(5):389-392.

[9]韩晓风,钟济华,沈莉菁,等.预激方案CAG治疗急性髓细胞白血病的疗效及作用机制[J].上海交通大学学报:医学版,2006,26(2):187-198.

预激治疗 篇6

关键词：预激方案,标准化疗,老年,急性髓系白血病,疗效

急性髓系白血病是髓系造血干/祖细胞恶性肿瘤,其在最常见成人白血病类型中排第二。近年来出现了预激方案治疗老年急性髓系白血病,且该方案越来越受到关注。方便选取2014年6月—2015年12月期间到该院住院治疗的老年急性髓系白血病患者62例为研究对象,对预激方案与标准化疗治疗老年急性髓系白血病的疗效进行研究比较,以为老年急性髓系白血病的治疗提供更多临床参考资料,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年6月—2015年12月期间到该院住院治疗的62例老年急性髓系白血病患者为研究对象,患者知情且同意,并通过伦理委员会的批准。将62例患者随机分为预激方案组(32例)和标准化疗组(30例),其中预激方案组男性患者17例,女性患者15例,年龄64~78岁之间;标准化疗组男性患者16例,女性患者14例,年龄63~79岁之间。两组患者性别、年龄、分型等临床资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 预激方案组治疗方法

预激方案组患者采用的治疗方案为CAG预激方案,具体方法如下:皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF,规格:300μg,批号:国药准字S20140002)200μg/m2,1次/d,第1~14天。阿糖胞苷(Ara-c,商品名:赛德威,VIC 3170,Australia,规格:5 m L:500 mg,批号:H20120185)每次皮下注射10 mg,每隔12 h注射一次,2次/d,第1~14天;静脉注射阿克拉霉素(ACR,规格:20 mg(2万单位),批号:国药准字H20140196)7 mg/m2,1次/d,第l~14天。治疗过程中密切观察患者身体情况及不良反应。用此方案第一个疗程未取得缓解者,间隔14 d进行第二个疗程,仍未取得缓解者视为无效,停用本方案。

1.2.2 标准化疗组治疗方法

标准化疗组患者采用的治疗方案为DA方案,具体方法如下:静脉注射柔红霉素(DNR,规格:20mg,批号:国药准字H20140312),60 mg/m2/d,1次/d,第1~3天;静脉滴注阿糖胞苷(Ara-c,商品名:赛德威,VIC 3170,Australia,规格:5 m L:500 mg,批号:H20120185),l00~200 mg/m2/d,12 h/次。第1~7天。治疗过程中密切观察患者身体情况及不良反应。用此方案第一个疗程未取得缓解者,间隔14 d进行第二个疗程,仍未取得缓解者视为无效,停用本方案。

1.3 评价指标

治疗效果评价指标:根据《血液病诊断及疗效标准》的判断标准进行评价,分为缓解(CR)、部分缓解(PR)、不缓解(NR),其中CR+PR计为有效。

1.4 统计方法

应用SPSS 17.0统计学软件对两组患者临床数据进行处理、分析,计数资料采用[n(%)]表示,采用χ2检验对结果进行分析比较,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗组,总有效率为75.00%。对照组总有效率为46.67%。经处理计算得P=0.022,χ2=5.239,见表1。

3 讨论

急性髓系白血病(AML)的发病与年龄呈正相关,另外,随着人类平均寿命的延长以及我国人口老龄化的发展,使得老年人急性髓系白血病诱导缓解率低,生存期短,化疗相关病死率高,有研究显示老年患者3年生存率只有9%~10%,5年生存率为3%~8%[1,2,3]。

老年人急性髓系白血病(AML)治疗是目前研究的一个热点,这是由老年人急性髓系白血病本身的化疗耐受性差、并发症多、化疗相关病死率高、生存率低等特点决定的。老年人急性髓系白血病的现有治疗方法有化疗、HSCT、单克隆抗体治疗等。目前临床上最常用的的治疗方法是化疗,化疗方法又分高强度化疗和降低剂量化疗,高强度化疗有DA或IA、MA等几种化疗方案,该化疗方法可使40%~60%的老年患者获得CR;降低剂量化疗最初的治疗方案为CAG方案,后来演化来了MAG、DAG、CHG等预激方案,但CAG方案疗效最佳[4,5,6]。

通过该研究发现,预激方案组的治疗有效率为75.00%,标准化疗组的治疗有效率为46.67%,预激方案组治疗效果明显高于标准化疗组(P﹤0.05);不良反应预激方案组应发生率均明显少于标准化疗组,统计学处理后两组不良反应结果差异有统计学意义(P<0.05)。施丹等[7]CAG组39例患者进行CAG预激方案治疗,对照组24例患者进行DA方案治疗。结果显示,CAG组总有效率77%,对照组总有效率52%,CAG组不良反应发生率均明显少于常规化疗组,差异均有统计学意义(P<0.05)。向红霞[8]治疗组36例进行CAG预激方案治疗,治疗有效率80.56%,对照组27例患者进行DA方案治疗,治疗有效率51.85%。均与该研究相符。

综上,DA治疗方案对老年人急性髓系白血病有一定效果,但但对于耐受性差点老年患者治疗失败较多;CAG方案有效率高,不良反应较小,很大程度提高了治疗的成功率,值得临床借鉴运用,但有研究报道[8]称1年复发率高达70%,所以对CAG方案的优化仍有待今后进一步深入探讨。

参考文献

[1]李林.MAG和MA方案治疗老年急性髓系白血病的比较观察[J].中国现代医学杂志,2014,24(15):83.

[2]胡亮钉.老年急性髓系白血病的治疗[J].临床血液学杂志,2014(3):359.

[3]周学慧.老年人急性白血病的治疗与生存分析[J].中华老年医学杂志,2014,33(8);87.

[4]马梁明.老年人急性髓系白血病治疗新进展:第56届美国血液学会年会报道[J].白血病·淋巴瘤,2015,24(4):203.

[5]康议心.老年急性髓系白血病的治疗现状与进展[J].中国实用医刊,2013,40(7):109.

[6]樊文娟,姜中兴.老年急性髓系白血病的治疗现状[J].河南医学研究,2014,23(1):149.

[7]施丹.预激CAG方案治疗老年初治急性髓系白血病的临床分析[J].内科理论与实践,2013(5):109.

预激掩盖心梗图形1例 篇7

患者, 女, 68岁, 维族, 门诊患者, 体胖, 患有高血压, 其他病史不详。查心电图示:V1和V2导联P波呈前圆顶后高尖, 考虑为左房产生的P波。PR间期80ms, QRS时间140ms, Ⅱ, Ⅲ, V1导联可见δ波。见图1, 2。

图1:P2为房性早搏, 第4个QRS波群为室性早搏。第9个QRS波群在Ⅱ, Ⅲ, a VF导联呈q R型, q>R/4, P9略提前, Ⅱ, Ⅲ, aVF导联倒置。R波电压1.1-1.5mV不等, 相差>0.1mV。

图2:P3提前, P-P间期0.52s, PR间期180ms, P波形态前圆顶后高尖, 第4个心搏PR间期0.20s, V1导联呈正负双向, 考虑可能为窦性。V1-V5呈QS型或rS型, r波极为细小, 为胚胎型r波, 主波向下。V6呈rs型, r波粗钝, 可见向上δ波, 主波向上。

2 诊断

(1) 左房心律; (2) 预激综合征 (B型) ; (3) 房性期前收缩; (4) 室性期前收缩; (5) 陈旧性下壁、前间壁心梗图形; (6) QRS电交替 (不能除外体位, 呼吸, 伪差及心包积液等心外因素的影响) 。

窦房结激动或心房激动可经传导很快的旁路下传, 预先激动部分心室肌, 同时经正常房室结途径下传激动其他心室肌, 形成特殊心电图, 称为预激综合征。本例心电图PR间期缩短, QRS波群增宽, 可见δ波, 诊断符合预激综合征。V1-V5主波向下, V6主波向上, 分型为B型。V1、V2导联P波呈前圆顶后高尖, 考虑节律点在左房后部。

有资料表明, 在预激中, 期前收缩发生率明显高于正常人, 可达18～19%, 并且多为房性期前收缩。预激合并房性期前收缩时, QRS波群可以畸形也可以正常, 导致QRS波群畸形的原因可以是差异性传导, 也可以因从房室旁道前传的激动心室成分增加。如果房性期前收缩的异位起源点靠近异常的房室旁道, 则下传的QRS波群可以呈完全预激图形。预激合并期前收缩的主要临床意义在于:期前收缩可诱发室上性心动过速, 需积极治疗。本例患者的心电图在一张图中同时出现房性和室性期前收缩, 且房性期前收缩出现两种形态, 第2个心搏QRS波群呈预激图形, PR间期0.12s, 考虑为呈预激图形的房性期前收缩, 第9个心搏在Ⅱ, Ⅲ, a VF导联呈qR型, q>R/4, 为下壁心梗图形。考虑为没有预激波形的房性期前收缩, 当预激向量与梗死向量方向相反时, 可抵消梗死向量, 使异常Q波缩小或消失, 从而掩盖了心肌梗死的心电图改变。本例患者的心电图就是预激波掩盖了原有心肌梗死的坏死型Q波, 而当房性期前收缩不经旁道下传时, 则又显示出了原有的心梗图形。图2 V1-V6显示为前壁心梗图形, 又使向上的预激波不明显。

本例患者心电图QRS主波V1、V2导联向下, V6导联向上, δ方向在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avL、avF导联均向上, 电轴+120°左右, 考虑预激部位在少见的右前间隔旁道, 也称希氏束旁道。建议行旁道标测进一步明确。

预激综合征42例临床分析 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组收治的42例预激综合征的患者, 其中男24例, 女18例。年龄43~69岁, 平均52岁。18例有反复发作的胸闷及心动过速史, 单纯预激综合征15例, 并发室上性心动过速10例, 并发房颤17例。

1.2 方法

预激本身不需特殊治疗。伴窄QRS型心动过速, 发作时可选用心律平35~70 mg稀释后慢注、胺碘酮150 mg稀释后慢注。须在心电监护下进行, 同时注意血压情况。对于病史不详、心动过速发作时QRS波群不易与房室结折返性心动过速鉴别的房室折返性心动过速, 可按房室结折返性心动过速进行处理。并发心房颤动或心房扑动时, 如心室率快且伴循环障碍者, 宜尽快采用同步直流电复律。应用利多卡因、普鲁卡因胺、普罗帕酮与胺碘酮减慢旁路的传导, 可使心室率减慢或使心房颤动和心房扑动转复为窦性心律。

程序心脏电刺激是一种极其有效的方法, 其适应证与直流电复律相同。方法为经皮穿刺超速起搏, 频率350~500次/min, 持续1~2 min, 必要时可反复数次。右房超速起搏频率70~100次/min, 持续起搏直至心动过速终止。右室起搏频率70~100次/min, 持续起搏直至心动过速终止。心室超速起搏频率100~150次/min。前两种方法对QRS波群正常的O-AVRT均有效。如为QRS波群增宽的A-AVRT, 可采用心室超速起搏法。经食管电极起搏左房有时也能终止心动过速, 可以试用。

2 结果

射频消融治疗可考虑在极早期应用, 导管射频消融术治疗预激综合征伴发房室折返性心动过速、心房扑动和心房颤动的成功率已达90%以上, 而且创伤小、安全, 可以达到根治的目的。42例预激综合征临床治疗疗效满意, 疗程为3~15 d, 平均7 d。

3 讨论

预激综合征是窦 (室上) 性的激动, 经房室附加途径 (旁道) 传导, 提前激动心室的一种综合征, 临床上因其合并室上性心动过速及旁颤等而引起患者就医, 少数为健康体检时被发现。预激综合征多见于无基础心脏病的患者, 少数发生在有基础心脏病的患者。预激综合征的病因有心肌梗死、心肌病、先天性心血管病如Ebstein畸形、急性风湿热、甲状腺功能亢进及特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄等[2]。

预激综合征者如不伴其他快速室上性心律失常时并不产生临床症状, 但约40%~80%可发生快速心律失常, 如阵发性室上速、房颤、房扑等。因此, 预激综合征者平时无特殊主诉, 而发生阵发性室上速、房颤、房扑等时, 有相应的临床表现。预激合并房颤可导致心室快速反应、室颤乃至猝死, 是潜在的致命性心律失常, 故应引起临床高度重视。预激综合征合并室上性心动过速、房颤、房扑者。大多患者有阵发性快速心律失常发作, 根据心电图及心脏电生理检查等特征即可确诊。

而对频发PSVT、耐受性差 (易发晕厥) 、易于发生房扑、房颤伴旁道前传者, 或预激伴有猝死家族史者, 则应予积极干预, 主要包括药物及射频导管消融术。隐匿性旁道处理原则同显性预激者。抗心律失常药物中可采用影响折返环各部位的药物及消除诱发心动过速的早搏治疗。Ia、Ic、Ⅲ类药物均可用。最常用者为普罗帕酮与胺碘酮, 它们对AVRT的多个折返部位有抑制作用, 也能消除或减少早搏, 对预防AVRT疗效较好, 钙通道阻滞剂及β受体阻滞剂预防AVRT复发的疗效较差, 仅能使心动过速发作次数减少、持续时间缩短、频率减慢。长期口服胺碘酮有发生严重毒副作用的潜在危险, 如甲状腺功能异常、肺间质纤维化等, 因此虽其疗效甚好, 但不宜作为第一线药物, 尤在年轻患者中。治疗过程中宜每3~6个月复查甲状腺功能及胸片, 必要时需定期作肺功能测定。反复发作AVRT或预激综合征伴房扑、房颤者, 药物治疗无效或不能耐受药物副作用, 或不愿长期用药者, 则可在有经验的电生理实验室中作射频导管消融术以达根治目的, 成功率可达98%。

摘要：目的 探讨预激综合征的临床分析。方法 对42例预激综合征患者临床资料进行分析。结果 42例预激综合征临床治疗疗效满意, 疗程为3~15 d, 平均7 d。结论 对预激综合征并频繁发者, 应首选导管射频消融术, 以达到根治的目的。

关键词：预激综合征,室上性心律失常,药物治疗,电复律,导管射频消融

参考文献

[1]仪忠直, 王丽萍, 赵彩.预激综合征新认识.实用心电学杂志, 2007, 16 (6) :471

遗传性预激综合征1例报告 篇9

患者, 男, 21岁, 2011年2月16日下午4时运动时突然出现心慌、胸闷, 休息约10 min后稍有好转, 来院就诊, EKG:W-P-W伴室上性心动过速, 压迫眼球及瓦氏动作后无效, 给予普罗帕酮70 mg静推, 半小时后症状消失, 室上性心动过速终止。近1年多来常反复发作阵发性心慌、胸闷, 均用普罗帕酮复律成功, 鉴于患者发作频繁, 行心内电生理检查+射频消融术, 证实为预激综合征B型, 行射频消融术。家族中其父亲亦时有上述症状发作, 经本院检查证实为预激综合征B型并行射频消融术。其祖父与62岁时因突感心慌于送院途中死亡, 其姐查心电图无异常, 患者父母及上代非近亲婚配。体检:一般情况好, 心界不大。心率88次/min, 心律齐, 两肺无异常。心电图检查:P-R 0.07 s, QRS波为0.14 s, 有预激波, P-J间隙0.27 s, V1～V2导联QRS波主波向下, V4～V6主波向上, 诊断为预激综合征B型。

2 讨论

预激综合征首先由Woff、Parkinson、White三人报告, 所以称为W-P-W综合征, 后简称为预激综合征, 是由于存在房室旁道, 心房的激动通过旁道提前传导至心室, 有发生心律失常的潜在危险, 此征可能与家族遗传性有关。

预激综合症伴心律失常较多, 主要有阵发性室上性心动过速、心房颤动、期前收缩等。阵发性室上性心动过速是旁道参与的环形折返性心动过速。心房颤动时如旁道不应期过短, 则快速心室率有进展为心室颤动的危险, 治疗方法在于减慢侧束或房室结传导, 刺激迷走神经。β受体阻滞剂如心得安、美托洛尔可明显减慢房室传导, 减慢房室延长房室不应期, 对侧束无明显影响, 因此疗效好。洋地黄类制剂可缩短侧束不应期, 加速侧束传导, 因此最好不用, 尤其侧束不应期短于0.27 s和运动时预激不消失以及持续性预激综合征的患者, 更不宜使用洋地黄制剂, 否则患者一旦发生心房颤动有可能转为心室颤动而猝死。预激综合征的治疗旨在控制心动过速, 药物治疗常不能根除, 非药物治疗方法中导管射频消融术为首选。患者及其父均为预激综合征B型, 本家族的遗传形式可能为显性基因, 不是位于性染色体上, 而是位于常染色体上, 据孟德尔遗传系谱形式, 常染色体上显性遗传属于杂合体遗传病, 他们的一个染色体上有突变的等位基因, 突变发生后, 如常染色体显性基因不是致死的, 而是不妨碍生殖, 则突变基因从上一代直接遗传给下一代、遗传给每个男孩或女孩的危险率为50%。

关键词：预激综合征,遗传性疾病

参考文献

[1]黄宛.临床心电图学[M].第5版.北京:人民卫生出版社, 2005:326.