系统治疗

2024-06-06

系统治疗(共12篇)

系统治疗 篇1

摘要:随着科学技术的发展,泌尿系统结石的治疗方法 已由传统的开放性手术转向以微创为主导的治疗方法 。近年来,新的设备和生物材料不断出现,使结石治疗的手段和方法 也不断进步。

关键词:泌尿系统结石,治疗,进展

泌尿系统结石是泌尿外科的常见病,我国人群中的患病率约为120/10万~6025/10万[1],且其发病率有上升趋势。近二十年来,泌尿系统结石的治疗从传统开放性手术为主的治疗方法转变为以微创为主导的治疗方法,本文将对泌尿系统结石的治疗进展进行综述。

1 体外冲击波碎石术

1980年首台ESWL的问世使传统开放性取石术大幅下降,目前已成为当今国际上治疗泌尿系统结石的标准方法。ESWL(Extracorporeal Shock Wave Lithotipsy)已被用于治疗整个尿路结石,但肾下盏结石仍受限制。对于同时伴有出血性疾病、失代偿性血管疾病、妊娠、极度肥胖、肾功能不全等均不可采用ESWL。ESWL治疗成功的关键因素包括:结石大小、位置、化学组成、硬度及对侧肾的状态等。2006年欧洲泌尿外科学会(EUA)泌尿系统结石诊疗指南建议ESWL是治疗直径<2 cm肾盂结石的首选方法[2]。对于直径<2 cm的结石,其成功率高达到90%,当结石直径>2 cm,成功率则显著下降[3]。目前,ESWL仍是治疗儿童上尿路结石的首选方法。但不可忽视这一治疗手段的合并症问题,主要有肾损伤、肾被膜下血肿、石街形成等,罕见合并症有腹膜后血肿、肠穿孔等,因此如果需要重复治疗,冲击波治疗的次数和能量应该受到限制。2006年EUA泌尿系统结石诊疗指南推荐ESWL的治疗次数不应超过3~5次,连续两次运用ESWL治疗肾结石的间隔时间应在10~14 d,以利于肾组织挫伤的修复[2]。

2 输尿管镜碎石术

URL(Ureteroscope Lithotripsy)虽然疗效较ESWL更为肯定,创伤较经皮肾镜取石术更小,但其仍不被认为是治疗肾结石的首选方法。URL主要用于治疗ESWL失败、合并漏斗狭窄或集合系统梗阻、病态肥胖体质患者及有骨骼畸形、出血体质患者的结石。体内碎石器械包括液电(EHL)、超声(USL)、气压弹道(PL)和激光(LL)等。由于EHL对周围组织损伤较大,USL的碎石效率不高,两者的应用都逐渐减少。PL为机械能,对黏膜损伤轻微,但碎石过程中可能发生结石迁移,且需直的工作通道,不适用于软镜。目前使用较多的是钬激光(Ho:YAG),其探头的高能量可使结石气化,从而粉碎结石,使其易于排出,且碎石不受结石颜色和成分的影响,同时可汽化清除并存的肉芽或炎性息肉。钬激光的方向性较好,95%的能量可被周围5 mm的水递质吸收,因此使用安全,不易引起周围组织损伤,是目前比较理想的碎石激光器。Sorer[4]等2002年报道了598例上尿路结石患者接受钬激光碎石的疗效和安全性,结石完全清除率为97%,术后仅有0.35%的患者出现输尿管狭窄。目前,首选输尿管镜来治疗输尿管中下段结石已成为一种发展趋势。输尿管镜取石后以往常规放置双“J”管引流,现在观点认为若操作顺利,创伤小的患者可无需放置[5]。

3 经皮肾镜取石术

自从1976年Ferstrom首次报道了经皮肾镜取石后,此项技术成为治疗上尿路结石的一种常用方法。但在ESWL技术出现以后,肾镜的应用逐渐减少,目前主要应用于治疗复杂性肾结石。传统上公认的适应证为:>2 cm的肾结石、鹿角形结石、胱氨酸结石、需可靠取出结石、存在梗阻性尿路疾病、其他方式失败、患者体型不适用ESWL者以及儿童。目前,国外较多采用小型化PCNL(Miniaturised Instrument For Percutaneous Nephrolithotomy,MPCNL)技术,此种肾镜直径12F,鞘的直径为15F,Lahme[6]等认为其优点是适用于较大结石,尤其是下盏结石,优点是手术时间短、损伤小、残留结石的几率小,但由于视野缩小以及鞘的直径受限制,所以不适用于大的铸形结石和大的鹿角形结石。国内则大多数采用经皮肾穿刺微造瘘和输尿管镜直视下腔内碎石的方法,用输尿管镜代替肾镜,因为输尿管镜轻便纤细,不需扩张出太大的通道,应用起来更加安全,创伤更小。同时结合使用超声、气压弹道及钬激光等碎石技术,可明显提高了经皮肾镜取石术的效率及单次取净结石率,手术时间显著缩短,复杂性结石的清除率也能达到84%[7],该技术已成为复杂性肾结石如铸型结石的常规治疗方法。

4 腹腔镜肾盂及输尿管切开取石术

1979年Wichham首次应用腹腔镜行输尿管切开取石术,近10余年来,随着器械的不断改进,腹腔镜外科技术经验的迅速积累以及后腹腔技术的普遍采用,腹腔镜在泌尿外科得到广泛的应用。目前认为,腹腔镜肾盂及输尿管切开取石术适用于无法行ESWL、URL或失败的肾外型肾盂结石以及中上段较大、较硬或嵌顿时间较长的输尿管结石。文献报道腹腔镜手术治疗各种类型肾结石的结石清除率约为93%,且并发症较少[8]。该技术损伤小、安全有效、恢复快,但较ESWL、逆行和顺行URS稍复杂。因此,只有URL和ESWL失败后才宜选用。对有症状的肾盏憩室结石,腹腔镜被认为是有效的治疗措施,腹腔镜手术可能更为适宜,尤其是对外覆肾皮质较薄者,腹腔镜可缝合肾盏憩室颈部切口,可用氩气刀电灼憩室腔,最大限度减少损伤并可治疗解剖异常。

5 开放手术

自20世纪90年代以来,作为传统方法的开放手术在泌尿系统结石治疗中处于有限的从属地位,其疗效肯定,但损伤较大。目前手术指征已局限为:复杂肾结石、ESWL及内腔镜治疗失败、合并解剖结构异常如肾盂输尿管连接部(UPJ)梗阻、漏斗部狭窄和(或)肾盏憩室结石、病态肥胖症及合并其他疾病者。近年来,开放手术的技术也不断提高,赵国防[9]等报道了对45例复杂性肾内型肾盂结石患者采用原位低温阻断肾动静脉、自非萎缩线切开肾实质取出结石的方法,结石一次取净率为95.6%。

近年来由ESWL转向内镜治疗的趋势更为明显,随着科技水平的不断发展,会有更为先进的技术、设备和生物材料出现,这些都将使结石的微创治疗更为安全和有效。因此在选择治疗方法时,需综合考虑结石的特点、肾脏系统的环境、患者的自身情况以及术者的具体条件等,不宜盲目追求,为患者作出最合理的选择。

参考文献

[1]米华,邓耀良.中国尿石症的流行病学特征.中华泌尿外科杂志,2003,10,(10):715-716.

[2]2006年EAU泌尿系统结石诊疗指南.中华统代外科学杂志,2006,3(20):1685-1696.

[3]桂志明,钟文.肾结石外科治疗新进展.中国微创外科杂志,2009,3(3):230-233.

[4]Sorer M,Watterson JD,WoHin TA,et al.Holmium:YAG laser lithotripsy for upper urinary tract calculi in598patients.J Urol,2002,167:31-34.

[5]黄莆初,王良圣,魏鸿蔼.输尿管镜下气压弹道碎石治疗输尿管结石的临床分析.临床泌尿外科杂志,2002,17(8):413-414.

[6]Lahme S,Bichler KH,Strehmaier W L,et al.Minimally invasive PCNL in patients with renal pelvic and calyceal stones,Eur Urol,2001,40:619-624.

[7]徐耀庭.腔内泌尿外科的发展现状与操作思路.中国现代手术学杂志,2003,10(5):325-328.

[8]Nambirajan T,Jeschke S,Albqamin L,et al.Role of laparoscopy in management of renal stones;single-center experience and review of literature.J Endourol,2005,19(3):353-359.

[9]赵国防,李志斌,胡毅.原位低温阻断肾动静脉肾实质切开取石术治疗复杂性肾结石.广西医学,2003,25(5):723.

系统治疗 篇2

COPD=老年人(吸烟史)+咳痰喘+桶状胸+肺功能检查,一秒率FEV1/FVC%小于70% 诊断依据:老年男性,慢性病程。间断咳嗽咳痰数年,后出现呼吸困难,急性加重期出现脓性痰。双肺可闻及干湿罗音,血常规中性粒细胞比例升高 鉴别诊断:

支气管哮喘,支气管扩张,慢性充血性心力衰竭 进一步检查:

胸部X线,痰涂片,ECG,UCG,病情缓解后性肺功能检查

治疗:休息,持续低流量吸氧。联合应用抗生素,静脉使用糖皮质激素,联合使用支气管舒张剂治疗,纠正水电解质紊乱。必要时考虑机械通气。2支气管哮喘=阵发性或周期性喘息+听诊哮鸣音+过敏史

诊断依据:上呼吸道感染后发病,以咳嗽喘息为主,对刺激性气体或冷空气过敏,体检双肺可闻及哮鸣音,有过敏史

鉴别诊断:急性支气管炎,COPD,心力衰竭,过敏性肺炎 进一步检查:肺功能,血气分析,ECG,IgE,过敏原皮试

治疗原则:支气管舒张剂,吸入糖皮质激素+口服糖皮质激素,抗感染、祛痰、止咳,病情监测和健康教育

3支气管扩张=童年有麻疹百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史+咳嗽+脓痰+咯血

诊断依据:青年男性,慢性病程。反复发作咳嗽,咳大量脓性痰伴咯血,肺部固定湿罗音,幼年时期可有麻疹肺炎病史,有杵状指 鉴别诊断:

肺结核,慢性支气管炎 进一步检查:

痰涂片革兰染色,细菌培养+药敏试验 高分辨胸CT 治疗原则: 休息及对症治疗 抗感染治疗 4肺炎

大叶性肺炎=成人+受凉+高热+咳铁锈色痰 诊断依据

1.发病急,寒战、高热、咳嗽、白粘痰

2.左上肺叩浊,语颤增强,可闻及湿性罗音

3.化验血WBC数增高,伴中性粒细胞比例增高 鉴别诊断

1.其他类型肺炎:干酪性肺炎,革兰阴性杆菌肺炎,葡萄球菌肺炎等

2.急性肺脓肿

3.肺癌 进一步检查

1.X线胸片

2.痰培养+药敏试验 治疗原则

1.抗感染:抗生素

2.对症治疗

(2)克雷伯杆菌肺炎=咳砖红色痰+X线片空洞

(3)支原体肺炎=儿童+刺激性干咳+关节疼+抗生素无效

(4)支气管肺炎=婴幼儿+发热+呼吸困难症状(鼻翼扇动、三凹征阳性)

(5)金色葡萄球菌肺炎=高热+胸痛+脓血痰+X线片状影

5肺结核=青壮年+咯血+午后低热+夜间盗汗+抗生素治疗无明显疗效 诊断依据

1.5年结核病史,治疗不彻底,近2个月来加重伴咯血,血沉快

2.查体,有低热,两肺上部有异常体征

3.有糖尿病史,现在空腹血糖明显高于正常,尿糖(++)鉴别诊断

1.支气管扩张

2.肺脓肿

3.肺癌 进一步检查

1.X线胸片

2.痰找结核菌,必要时经纤维支气管镜取分泌物找结核菌,支气管内膜活检,血清结核抗体检测

3.检查胰岛功能:胰岛素释放试验,餐后2小时血糖,糖化血红蛋白测定 治疗原则

1.正规抗结核治疗,坚持规则、适量、足疗程治疗,联合用药,注意肝功能

2.积极治疗糖尿病:最好加用胰岛素

6肺癌=中、老年人+痰中带血+刺激性咳嗽+消瘦+X线毛刺

诊断依据:老年男性,刺激性咳嗽,痰中带血。长期大量吸烟史。X线可见肺部团块状阴影 鉴别诊断:

结核瘤,肺部良性肿物,肺囊肿继发感染。

进一步检查:胸部CT,支气管镜,肿瘤标志物检查,痰找瘤细胞,明确肺癌后需要行骨扫描,腹部B超,头CT等 治疗原则:

根据病理明确诊疗方案 手术或者化疗 可联合其他治疗方式

7呼吸衰竭=慢性肺部疾病病史+发绀+血气分析指标 诊断依据:根据血气分析就可以直接诊断

鉴别诊断:根据引起呼吸衰竭的原发病做鉴别诊断 进一步检查: 痰培养+药敏 血培养+药敏 病原血清学检查 电解质,肝肾功能检查 必要时做胸CT和支气管镜 治疗原则:

休息,吸氧,退热治疗 联合使用抗菌药物

纠正水电解质紊乱和酸碱平衡紊乱 机械通气治疗 8血胸气胸

张力性气胸=胸外伤史+广泛皮下气肿(握雪感)+气管偏移+叩诊鼓音+呼吸音消失 诊断依据

1.外伤性休克(胸外病史,BP80/50mmHg)

2.2.多根肋骨骨折(左胸肋有骨擦音,局限性压痛明显)

3.张力性气胸(外伤性肋骨骨折,休克,呼吸困难,青紫,主要是广泛性皮下气肿,气管右移,左胸叩鼓,呼吸音消失)鉴别诊断

1.闭合性气胸(多半无紫绀,休克等)

2.心包堵塞(无颈静脉努张,无舒张压上升,脉压差缩小等

3.血胸(无胸腔积液体征,如伤侧胸部叩浊等)

4.多根多处肋骨骨折(无浮动胸壁,无反常呼吸等)进一步检查

1.立即胸穿,闭式引流

2.胸片正侧位

3.EKG、Bp持续监测,血气分析等 治疗原则

1.纠正休克,输血输液,保证呼吸道通畅,吸O2

2.胸腔穿刺、闭式引流,必要时开胸探查

3.抗生素防治感染,对症治疗:镇痛、固定胸廓(2)血胸=胸外伤史+气管偏移+叩诊浊音+呼吸音减弱+X线肋膈角消失,弧形高密度影 9肋骨骨折=胸外伤史+骨擦音

诊断依据:患者有明确外伤史,胸部呼吸音减低,胸片或CT可见胸廓内线畸形。

鉴别诊断:有明确外伤史的,基本可能确定诊断,无需鉴别 进一步检查:测中心静脉压,明确是否有出血性休克 检查出凝血机制

治疗原则:镇静止痛,补液,纠正血容量。纠正胸廓畸形,活性胸腔闭式引流,根据引流量决定是否手术探查 1心衰

左心衰=咳粉红色泡沫样痰+呼吸困难(夜间不能平卧、端坐呼吸、活动后)

右心衰=颈静脉怒张+双下肢水肿+肝大 鉴别诊断:

支气管哮喘,肺栓塞,慢性肝病,心绞痛,心包积液

进一步检查:超声心动图,心电图,血流动力学监测,肝肾功能,电解质,血脂,胸部X线,腹部B超 治疗原则:

坐位,双腿下垂,限盐,控制入量,吸氧。肌注吗啡,快速利尿,扩张血管,必要时用洋地黄 2心律失常:

(1)房颤=心律绝对不等+脉短绌+心电图f波+第一心音强弱不等(2)阵发性室上性心动过速=阵发性心慌+突发突止+ECG(无P波,心率160-250次/分)

(3)阵发性室性心动过速=突发性心慌+既往发作史+ECG连续3次以上的快速宽大畸形的QRS波+心室夺获/室性融合波苗圃出品V2手打 3冠心病=胸骨后压窄性疼痛

(1)心绞痛=胸骨后压窄性疼痛<30分钟,3-5分钟/次,+休息或口含硝酸甘油能缓解+ECG:ST段水平下移

(2)心梗=胸骨后压窄性疼痛>30分钟,休息或口含硝酸甘油不能缓解+大汗淋漓+濒死感+ECG:ST段弓背向上抬高 V1-6广泛前壁心梗 V1-3前间壁心梗 V3-5局限前壁心梗 V5-6前侧壁心梗

Ⅱ、Ⅲ、aVF下壁心梗 I、aVL高侧壁心梗

心功能Killip分级:用于评估急性心肌梗死患者的心功能状态

I级:无肺部啰音和第三心音

II级:肺部有啰音,但啰音的范围小于1/2肺野

III级:肺部啰音的范围大于1/2肺野(肺水肿)

IV级:心源性休克

冠心病

诊断依据

1.冠心病:典型心绞痛发作,既往无心绞痛史,在一个月内新出现的由体力活动所诱发的心绞痛,休息和用药后能缓解 查体:心界不大,心律齐,无心力衰竭表现

2.高血压病Ⅲ期(3级,极高危险组)血压达到3级,高血压标准(收缩压≥180 mmHg)而未发现其他引起高血压的原因,有心绞痛 鉴别诊断

1.急性心肌梗死

2.反流性食管炎

3.心肌炎、心包炎

4.夹层动脉瘤 进一步检查

1.心绞痛时描记心电图或作Holter

2.病情稳定后,病程大于1个月可作核素运动心肌显像

3.化验血脂、血糖、肾功能、心肌酶谱

4.眼底检查,超声心动图,必要时冠状动脉造影 治疗原则

1.休息,心电监护

2.药物治疗:硝酸甘油、消心痛、抗血小板聚集药

3.疼痛仍犯时行抗凝治疗,必要时PTCA治疗

心梗

诊断依据

1.典型心绞痛而持续2小时不缓解,休息与口含硝酸甘油均无效,有吸烟史(危险因素)

2.心电图示急性前壁心肌梗死,室性期前收缩

3.查体心叩不大,有期前收缩,心尖部有S4 鉴别诊断

1.夹层动脉瘤

2.心绞痛

3.急性心包炎 进一步检查

1.继续心电图检查,观察其动态变化

2.化验心肌酶谱

3.凝血功能检查,以备溶栓抗凝治疗

4.化验血脂、血糖、肾功

5.恢复期作运动核素心肌显像、心血池、Holter、超声心动图检查,找出高危因素,作冠状动脉造影与介入性治疗 治疗原则

1.绝对卧床休息3-5天,持续心电监护,低脂半流食,保持大便通畅

2.溶栓治疗:发病6小时内,无出凝血障碍及溶栓禁忌证,可用尿激酶、链激酶或t-PA溶栓治疗;抗凝治疗:溶栓后用肝素静滴,口服阿期匹林

3.吸氧,解除疼痛:哌替啶或吗啡,静滴硝酸甘油;消除心律失常:利多卡因

4.有条件和必要时行介入治疗 4高血压

按患者的心血管危险绝对水平分层(正常140/90)1级 140-159或90-99 低于160/100 2级 160-179或100-109 低于180/110 3级 ≥180或≥110

危险程度分层 低危:1级。改善生活方式。

中危:1级+2个因素; 2级不伴或低于2个因素。药物治疗。

高危:1-2级+至少3个因素,靶器官损害。规则药物治疗。

极高危:3级; 1-2级+靶器官损害、有并发症。尽快强化治疗。诊断依据

1.高血压性性心脏病: 高血压病史长,未治疗;左心功能不全(夜间憋醒,不能

平卧);右心功能不全(颈静脉充盈,肝大和肝颈静脉反流征阳性,双下肢水肿);心脏向两侧扩大,心律不整,心率>脉率

2.高血压病Ⅲ期(2级,极高危险组)二十余年血压高(170/100mmHg);现在Bp160/100mmHg;心功能IV级

3.肺部感染:咳嗽,发烧,一侧肺有细小湿罗音 鉴别诊断

1.冠心病

2.扩张性心肌病

3.风湿性心脏病二尖瓣关闭不全 进一步检查

1.心电图、超声心动图

2.X线胸片,必要时胸部CT

3.腹部B超 1分

4.血A/G,血K+,Na+,Cl-治疗原则

1.病因治疗:合理应用降血压药

2.心衰治疗:吸氧、利尿、扩血管、强心药

3.对症治疗:控制感染等

5心脏瓣膜病

(1)二尖瓣狭窄=呼吸困难(劳力性、阵发性、夜间、端坐呼吸、急性肺水肿)+急性大量咯血、粉红色泡沫痰+梨形心+隆隆样杂音

(2)二尖瓣关闭不全=急性左心衰/慢性晚期出现左衰或全衰+心尖部粗糙的全收缩期吹风样杂音,向腋下或左肩胛下角传导苗圃出品V2手打(3)主动脉瓣狭窄=呼吸困难+心绞痛+晕厥+喷射性杂音并向颈部传导

(4)主动脉瓣关闭不全=心悸+心绞痛+夜间阵发性呼吸困难+AustinFliht杂音+周围血管征(水冲脉、Mussctz征、颈动脉波动明显、毛细血管搏动征、动脉枪击音及Durozicz征)

主要瓣膜 杂音出现时期 开关瓣 杂音性质 二尖瓣狭窄 舒张期 开 隆隆样 二尖瓣关闭不全 收缩期 关 吹风样

主动脉瓣狭窄 收缩期 开 喷射样

主动脉瓣关闭不全 舒张期 关 叹气样

6结核性心包炎=结核+心包积液体征(心前区痛+呼吸困难+上腹部闷胀+下肢浮肿)

鉴别诊断:肿瘤性心包炎,急性特异性心包炎,慢性肺源性心脏病 进一步检查:血常规,血沉,血生化,结核菌素试验。心电图。心包穿刺积液检查。尿常规记肾功能检查,磁共振显像除外肿瘤,必要时心包活检

治疗原则:非药物治疗,卧床休息,控制入量,吸氧 心包穿刺 为了缓解症状

病因治疗 尽早给予标准抗结核治疗

1胃食管反流病=反酸+胸骨后烧灼感+胃镜检查食管下段红色条样糜烂带(烧心、反酸、返食)

鉴别诊断:冠心病,食管肿瘤,消化性溃疡

进一步检查:胃镜,血脂,血糖,心肌酶谱,肿瘤标记物。心电图,超声心动图,胸片,冠状动脉造影。食管pH监测和食管压力测定,消化道吞钡检查

治疗原则:一般治疗,适当控制饮食没做有氧运动 抑酸药物治疗 促进胃肠动力剂 治疗并发症 高血压治疗

2食管癌=进行性吞咽困难(中晚期)+胸骨后烧灼样疼痛(早期)+进食哽咽感(早期)

鉴别诊断:食管炎,食管憩室,食管静脉曲张,食管良性肿瘤,贲门失驰缓症。

进一步检查:胸部CT,骨扫描,头CT 治疗方案:除晚期丧失机会的病例外,均应首选手术治疗。晚期病人给予营养支持,放射治疗或对症治疗,缓解痛苦。

3胃炎=饮食不洁或刺激物+上腹痛、腹胀、恶心呕吐 鉴别诊断:急性胆囊炎,急性胰腺炎,急性阑尾炎。进一步检查:胃镜检查

治疗原则:去除病因,应用H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂,应用胃粘膜保护剂,应用解痉止痛药物。对出血明显的应补充血容量纠正休克。4消化性溃疡

胃溃疡=慢性规律性上腹痛(饱餐后痛)+呕血黑便 诊断依据

1.周期性、节律性上腹痛

2.呕血、黑便,大便隐血阳性

3.查体上腹中压痛,四肢湿冷,脉压变小

4.Hb82g/L(<120g/L)鉴别诊断

1.胃癌

2.肝硬化,食管胃底静脉曲张破裂出血

3.出血性胃炎

进一步检查

1.急诊胃镜

2.X线钡餐检查(出血停止后)

3.肝肾功能 治疗原则

1.对症治疗 2.抗溃疡病药物治疗 3.内镜止血、手术治疗

十二指肠溃疡=饥饿时痛(餐后4小时以上)或夜间痛+呕血黑便 消化性溃疡穿孔=突发剧烈腹痛(腹膜炎体征)+X线膈下有游离气体 5消化道穿孔=溃疡病史+突发上腹部剧痛+腹膜刺激征+膈下游离气体 诊断依据

1.突然上腹部剧痛,伴腹膜刺激征

2.十二指肠溃疡病史 鉴别诊断

1.胆囊炎,胆囊结石急性发作

2.急性胰腺炎

3.急性胃肠炎

4.急性阑尾炎 进一步检查

1.立位腹部平片

2.B 超检查

3.重复血尿淀粉酶测定 治疗原则

1.禁食,胃肠减压,作好术前准备

2.开腹手术:穿孔修补术 6胃癌=老年人+黑便+龛影+慢性溃疡疼痛规律改变+上腹痛+腹部包块+消瘦+左锁骨上淋巴结肿大 诊断依据

1.腹痛、食欲下降、乏力、消瘦

2.结膜苍白、剑突下深压痛

3.上消化道造影所见

4.便潜血2次(+)鉴别诊断

1.胃溃疡

2.胃炎 进一步检查

1.胃镜检查,加活体组织病理

2.CT:了解肝、腹腔淋巴结情况

3.胸片 治疗原则

1.开腹探查,胃癌根治术

2.辅助化疗

7肝硬化=肝炎病史+门脉高压(脾大+腹水+蜘蛛痣)+超声(肝脏缩小)

鉴别诊断:与引起肝脏肿大的疾病鉴别,与引起腹水和腹部膨隆的疾病鉴别,与其他疾病鉴别

进一步检查:血常规,尿常规,肝功能及其相关功能检查,肝炎病毒学检查,腹水检查,腹部超声检查,上消化道X线检查,内镜检查,肝穿刺活检,腹腔镜检查

治疗:一般治疗,休息,饮食。药物治疗,腹水治疗,门静脉高压症的手术治疗,并发症的治疗。

8肝癌:肝炎病史+肝区疼痛+AFP升高+肝大质硬+腹水黄疸+B超占位

诊断依据

1.右上腹痛逐月加重,伴纳差,体重下降

2.乙型肝炎病史

3.巩膜轻度黄染,TBIL上升,GGT上升,A-FP上升

4.B 超所见

鉴别诊断

1.转移性肝癌 2.肝内其它占位病变:血管瘤,腺瘤等 进一步检查

1.上消化道造影,钡灌肠检查

2.CT

3.必要时行肝穿刺活检

治疗原则

1.手术

2.介入治疗

3.肝移植

9胆石症=阵发性右上腹绞痛+莫非征阳性+B超强回声光团、声影 胆囊炎=阵发性右上腹绞痛+莫非征阳性+恶心呕吐

急性梗阻性化脓性胆管炎=下柯三联征(腹痛+寒颤高热+黄疸)+休克表现+精神症状(如神情淡漠、昏迷)五联征 诊断依据

1.反复发作右上腹绞痛,近期出现Charcot三联征+血压下降+精神症状

2.DBIL(直胆)及WBC升高

3.有胆囊结石二次手术史 鉴别诊断

1.胆道损伤导致的狭窄、梗阻

2.胆道下端肿瘤 进一步检查

1.B超、CT

2.发作期避免应用ERCP或PTC 治疗原则

1.抗感染措施

2.急诊开腹探查,总胆管探查,引流 10急性胰腺炎

(水肿型)=暴饮暴食/慢性胆道病史+持续上腹疼痛+弯腰疼痛减轻+淀粉酶检测

(出血坏死型)=水肿型症状+腰腹部或脐周紫斑+腹穿洗肉水样液体+血糖高+血钙低

出血坏死型:血尿淀粉酶值不一定高,有时反而会下降。确诊时选CT 一周内测血淀粉酶,超过一周测脂肪酶 诊断依据

1.急性上腹痛,向后腰背部放射,伴恶心呕吐,发烧

2.全腹肌紧张,压痛,反跳痛,有可疑腹水征

3.WBC 升高,血钙下降

4.影像学检查所见:B超、腹平片 鉴别诊断

1.消化道穿孔

2.急性胆囊炎

3.急性肠梗阻 进一步检查

1.血尿淀粉酶

2.腹腔穿刺,腹水常规及淀粉酶测定

3.腹部CT 治疗原则

1.禁食,胃肠减压

2.适当应用抗生素及生长抑素类制剂

3.密切观察病情,有感染征象时,可手术探查

11溃疡性结肠炎=左下腹痛+粘液脓血便+(便意、便后缓解)+抗生素无效

治疗:柳氮磺吡啶(SASP)

鉴别诊断:慢性细菌性痢疾,血吸虫肠病,克罗恩病,大肠癌。

进一步检查:结肠镜及活检,查血ESR,CRP,肝肾功能及电解质等生化检查

治疗:休息,流质饮食,纠正水电质平衡紊乱,柳氮磺吡啶,控制不住用糖皮质激素或免疫抑制剂

12肠梗阻:腹痛+吐+胀+闭+X线(香蕉/液平)

病因:机械性和动力性

血运:单纯性和绞窄性

程度:完全性和不完全性

部位:高位和低位 诊断依据

1.急性阵发性腹痛,伴肠鸣音亢进

2.腹胀,呕吐;停止排便与排气

3.有腹部手术史 4.腹透有多个液平面 鉴别诊断 1.急性胃肠炎:有腹痛,呕吐,腹胀,但无腹泻

2.输尿管结石:持续时间不会太长,尿(-)等

3.其他外科急腹症:消化道穿孔、胆囊炎等 进一步检查

1.尿常规及沉渣镜检

2.B 超 1分

3.血酸碱度及电解质 治疗原则

1.禁食,胃肠减压,抗生素

2.输液,纠正脱水及酸中毒

3.手术治疗

13结肠癌:老年人+消瘦+排便习惯改变+CEA+腹部肿块 直肠癌=直肠刺激症状+指诊带血+脓血便+消瘦+大便变形 诊断依据

1.排便习惯改变,便次增加

2.暗红色血便,便潜血(+)

3.右下腹肿块

4.伴消瘦、乏力 鉴别诊断

1.炎症性肠病

2.回盲部结核

3.阿米巴痢疾 进一步检查

1.钡剂灌肠造影

2.结肠镜检

3.腹部B超 治疗原则

1.病理证实后行根治性手术

2.辅助化疗

14肠结核=结核+腹部症状(腹痛、腹泻、右下腹部肿块)鉴别诊断:克罗恩病,阿米巴病或血吸虫性肉芽肿,右侧结肠癌

进一步检查:复查肠镜,必要时行抗结核治疗,如果有效,可明确诊断,可行开腹探查 治疗原则:

休息与营养,抗结核治疗,对症治疗,必要时手术。

15结核性腹膜炎=结核+腹部炎症(腹痛、腹泻、腹壁柔韧感)鉴别诊断:腹腔恶性肿瘤,肝硬化腹水

进一步检查:抗结核治疗,有效可直接诊断。腹腔镜检查并做活检,必要时开腹探查。

治疗原则:休息和营养,抗结核治疗,可酌情放腹水

16阑尾炎=转移性右下腹痛+麦氏点压痛(胀痛、闷痛)+WBC升高 诊断依据

1.转移性右下腹痛

2.右下腹固定压痛、反跳痛

3.发热,白细胞增高 鉴别诊断

1.急性胃肠炎、菌痢

2.尿路结石感染

3.急性盆腔炎 进一步检查

1.复查大便常规,血常规 2.B 超:回盲区,阑尾形态 治疗原则

1.抗感染治疗

2.开腹探查、阑尾切除术 17肛门、直肠良性病变

(1)内痔=无痛性血便+便带鲜血+静脉样团块(2)外痔=肛门疼痛+便鲜血+肛门口触痛肿物(3)肛裂=便时便后肛门剧痛+肛门裂口

没啥太多说道,就互相之间做鉴别吧,治疗基本都以手术治疗为主 18腹外疝=老年男性+腹压增加+右下腹肿物+进入阴囊 鉴别诊断:脂肪瘤,鞘膜积液,绞窄性疝。进一步检查:立位X线,术前常规检查 治疗原则:手术治疗 19腹部闭合性损伤

肾损伤=腰部损伤+血尿

肝破裂=右腹部外伤+腹膜刺激征+移动性浊音 脾破裂=左腹部外伤+全腹痛+腹腔内出血

肠破裂=腹中部外伤+腹膜刺激征+穿刺淡黄色液体

鉴别诊断:是闭合性还是开放性损伤,是实质性脏器还是空腔脏器,具体哪个脏器损伤,有无其他合并症

进一步检查:影象学相关检查,X线,B超,CT。诊断性穿刺

治疗原则:密切观察病情变化,抗休克,预防感染,做好术前准备 手术治疗

1急性肾小球肾炎:眼睑/颜面部水肿+青少年+链球菌感染史+C3下降+血尿蛋白尿高血压 诊断依据

1.在部感染后2周发生少尿,浮肿(眼睑、下肢),尿色红,血压高(160/96mmHg)

2.化验尿蛋白(++),有镜下血尿(RBC20-30/高倍),化验血有氮质血质,C3低

3.链球菌感染史和ASO高 鉴别诊断

1.其他病原体感染后急性肾炎,如病毒性肾炎

2.膜增殖肾小球肾炎 3.IgA 肾病

4.急进性肾小球肾炎 5.全身系统性疾病肾脏受累,如系统性红斑狼疮肾炎 进一步检查

1.腹部B超双肾大小

2.ANA 谱

3.必要时肾活检 治疗原则

1.一般治疗:卧床休息,低盐饮食等 2.抗感染治疗、对症治疗:利尿消肿,降压等

3.中医药治疗;若进展发生急性肾衰时可透析治疗 2慢性肾小球肾炎=急性肾小球肾炎+病史1年以上 3尿路感染

(1)肾盂肾炎=女性+腰痛+发热+脓尿、白细胞管型

(2)慢性肾盂肾炎急性发作=尿路损伤史+膀胱刺激征反复发作+腰痛+发热+肾区叩击痛+WBC升高 诊断依据

1.反复发作的尿路刺激症状,伴腰痛、发热,病程迁延。本次发病急剧,有下尿路引流不畅因素

2.下腹部轻压痛,双肾区叩痛(+)

3.血WBC数和中性粒细胞比例均增高,尿蛋白(+),尿WBC多数,可见脓球和WBC管型 鉴别诊断

1.下尿路感染

2.肾、尿路结核

3.尿道综合征

4.慢性肾小球肾炎 进一步检查

1.血培养、尿培养、尿细菌菌落计数+药敏试验 2.肾功能(BUN,Scr,尿浓缩试验,尿渗透压,血尿?2-MG)

3.泌尿系影像学检查(IVP),B 超 治疗原则

1.抗感染治疗:合理有效抗生素

2.去除诱因,防止复发(3)下尿路感染=已婚女性+发热+膀胱刺激征 4尿路结石

肾结石=活动后出现血尿+腰部绞痛+B超或X线 输尿管结石=活动后出现血尿+腰部绞痛+X线检查 诊断依据

1.右侧腰痛,活动后血尿

2.右肾区压、叩痛,右输尿管走行区有深压痛

3.B超及IVP所见:右肾积水,右输尿管充盈缺损,上段输尿管扩张

4.血尿酸及尿尿酸均增高,尿pH5.0。鉴别诊断

1.输尿管肿瘤

2.阑尾炎

3.尿路感染 进一步检查

1.CT检查

2.输尿管镜检查 治疗原则 1.碎石治疗或输尿管切开取石 2.术后积极采取预防结石复发的措施

5前列腺增生=老年人+尿频+进行性排尿困难

鉴别诊断:膀胱颈挛缩,前列腺癌,尿道狭窄,神经源性膀胱功能障碍。进一步检查:B超,膀胱镜检查,尿流率检查,PSA,放射想核素肾图。治疗原则:观察等待,药物治疗(α1受体阻滞剂,5α还原酶抑制剂等)手术治疗

6慢性肾衰=多年肾炎病史+血尿蛋白尿高血压+血肌酐(代偿期133、失代偿期442、衰竭期707、尿毒症期)升高苗圃出品V2手打 鉴别诊断:急性肾衰

进一步检查:血糖、抗核抗体、病毒性肝炎治疗,血常规,生化检查 治疗原则:营养治疗,维持水电解质平衡,控制高血压,清楚体内毒性代谢产物,可应用促红素,同时补铁治疗。

1异位妊娠=停经史+剧烈腹痛+腹部包块+阴dao出血+宫颈举痛 诊断依据

1.有突发下腹痛,伴有急性失血和休克表现

2.有停经史和阴dao不规则出血史

3.宫颈举痛,子宫左后可触及包块

4.B超可见囊性包块,后陷凹有液性暗区 鉴别诊断

1.卵巢滤泡或黄体囊肿破裂

2.外科急腹症:急性阑尾炎、穿孔

3.内科腹痛:急性肠炎、菌痢 进一步检查

1.后穹窿穿刺

2.尿、粪常规

3.必要时内镜超声协助 治疗原则

1.输液,必要时输血,抗休克

2.开腹探查,清洗腹腔,左输卵管切除

备注:手术所见:腹腔内积血700±ml,子宫稍大,软,左输卵管增粗,直径约1±cm,壶腹部膨胀充血,可见1cm大小破口,周围有血块。探查腹腔,取出血块约500ml,其中有绒毛样组织,约3×3cm(如孕50天的胎囊),右附件(-),行左侧输卵管切除。输血400ml,术后平稳。术后病理:输卵管壶腹妊娠破裂。

2急性盆腔炎=下腹剧痛(宫颈举痛)+发热+阴dao分泌物增多 鉴别诊断:急性阑尾炎,异位妊娠,卵巢囊肿蒂扭转或破裂 进一步检查:B超,宫颈管分泌物细菌培养+药敏试验 查血红细胞沉降率及C反应蛋白 治疗方案:

卧床休息,静脉滴注抗生素

3宫颈癌=接触性出血或不规则阴dao流血+菜花样赘生物(Ib期局限于宫颈,Ib1期经线<=4cm)鉴别诊断:活检后无需鉴别诊断

进一步检查:宫颈刮片细胞学检查,阴dao镜下取活组织检查,术前常规化验检查。

治疗方案:广泛性子宫切除术及盆腔淋巴结切除术 4子宫肌瘤=育龄女性+经量过多+子宫增大+贫血貌 鉴别诊断:子宫腺肌病,子宫肌瘤恶变或子宫肉瘤 进一步检查:B超,分段刮宫,完善相关术前检查 治疗方案:剖腹探查,切除子宫,术后对症治疗。5卵巢肿瘤=老年女性+腹胀+腹部肿块+消瘦

鉴别诊断:子宫内膜异位症,结核性腹膜炎,转移性卵巢肿瘤,生殖道以外肿瘤。

进一步检查:B超,腹部X线,CT,MRI,肿瘤标志物检查,腹腔镜检查,细胞学检查

治疗原则:手术治疗

6卵巢肿瘤蒂扭转=急性下腹痛+肿物+无休克无贫血,HCG(-),无停经及阴dao流血史

鉴别诊断:异位妊娠破裂,卵巢囊肿破裂,急性盆腔炎 进一步检查:B超,血清CA125,术前常规检查 治疗方案: 急诊开腹手术

1缺铁性贫血=血清铁下降+贫血貌(皮肤黏膜苍白)+女性月经过多或消化系统肿瘤 诊断依据

1.贫血症状:心慌、乏力;小细胞低色素性贫血;大便隐血(+);有关铁的化验支持诊断

2.病因考虑消化道肿瘤:依据:中年以上男性,有时胃部不适,但无胃病史;逐渐发生贫血,体重略有减轻 鉴别诊断

1.消化性溃疡或其他胃病

2.慢性病性贫血

3.海洋性贫血

4.铁粒幼细胞性贫血 进一步检查

1.骨髓检查和铁染色

2.胃镜及全消化道造影、钡灌肠或纤维肠镜

3.血清癌胚抗原CEA)

4.腹部B超或CT 治疗原则

1.去除病因,若为消化道肿瘤应尽快手术

2.补充铁剂

3.若手术前贫血仍重,可输浓缩红细胞 2再生障碍性贫血=贫血貌+出血倾向+三系减少 诊断依据

1.病史:半年多贫血症状和出血表现

2.体征:贫血貌,双下肢出血点,肝脾不大

3.血象:三系减少,网织红细胞减低,白细胞分类中淋巴细胞比例增高 1分

4.NAP阳性率和积分均高于正常,血清铁蛋白和血清铁增高,而总铁结合力降低,尿Rous试验阴性 鉴别诊断

1.骨髓增生异常综合征(MDS)2.阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)1分

3.急性白血病

4.巨幼细胞性贫血 进一步检查

1.骨髓穿刺或活检

2.骨髓干细胞培养

3.糖水试验和Ham试验以除外PNH 1分

4.肝肾功能以利于治疗(肝功异常不能用雄性激素)治疗原则

1.对症治疗:如成分输血,造血生长因子

2.针对发病机理给药:①针对干细胞:雄性激素,输脐带血,有条件可考虑骨髓移植;②改善微循环:654-2,一叶秋碱,硝酸士的宁(选一种);③抑制免疫:强的松,左旋咪唑 1.5分

3.中医中药:辩证施治 3白血病=发热+出血倾向+胸骨压痛+全血细胞减少 诊断依据

1.急性白血病:急性发病,有发热和出血表现;查体:皮肤出血点,胸骨压痛(+);化验:Hb和plt减少,外周血片见到20%的原幼细胞

2.肺感染:咳嗽,发热38℃;查体发现右下肺湿罗音 鉴别诊断

1.白血病类型鉴别

2.骨髓增生异常综合征 进一步检查

1.骨髓穿刺检查及组化染色,必要时骨髓活检

2.进行MIC分型检查

3.胸片、痰细菌学检查

4.腹部B超、肝肾功能 治疗原则

1.化疗:根据细胞类型选择适当的化疗方案

2.支持对症治疗:包括抗生素控制感染

3.有条件者完全缓解后进行骨髓移植 4淋巴瘤=无痛性淋巴结肿大

鉴别诊断:系统性红斑狼疮,劲淋巴结结核 进一步检查:

淋巴结病理组织学检查,骨髓细胞学检查,血清学检查,影像学检查,其他检查

治疗原则:根据淋巴瘤的类型和分期选择化疗方案,必要时行造血干细胞移植

5特发性血小板减少紫癜=女性+出血倾向+血小板降低(小于100-109),红白细胞计数正常

鉴别诊断:系统性红斑狼疮,药物免疫性血小板减少性紫癜

进一步检查:骨髓检查,血小板相关抗体,其他,包括B超及血清ANA 治疗原则:立即血小板成分输注,大剂量免疫球蛋白。静脉注射糖皮质激素。脾切除。免疫抑制剂或其他治疗

1甲亢=心悸+眼突(眼胀)+情绪激动+多汗+甲状腺肿大 检查:T3/T4/TSH 131I 甲状腺核素 诊断依据

1.有怕热多汗,性情急躁

2.食欲增加,体重下降

3.甲状腺肿大,突眼

4.脉率加快,脉压增大 鉴别诊断

1.单纯性甲状腺肿

2.神经官能症

3.结核,恶性肿瘤 进一步检查

1.颈部B 超,同位素扫描

2.T3、T4、TSH测定

3.131 碘摄取率 治疗原则

1.内科药物治疗

2.必要时行甲状腺次全切除术 2单纯性甲状腺肿=甲状腺功能正常+甲状腺肿

鉴别诊断:慢性淋巴细胞性甲状腺炎,弥漫性毒性甲状腺肿

进一步检查:影像学检查,B超,CT等甲状腺核素扫描,化验甲状腺球蛋白,血降钙素水平,TSH,TSAb等。治疗原则:病因治疗,一般不手术治疗。

3糖尿病=三多一少,血糖测定:空腹7.0,餐后11.1,OGTT(1)1型糖尿病=三多一少+发病急+青少年+烂苹果味(2)2型糖尿病=中老年+发病慢+不易出现酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒和高渗区别:血糖指标以33.3为界限 检查:果糖胺、胰岛素释放实验、C肽释放实验、糖化血红蛋白 一般治疗:生活指导、注意饮食、体育运动、病情监测、预防并发症 药物治疗:苗圃出品V2手打

促泌剂,磺脲类-2型非肥胖,饮食运动控制不理想 双胍类-肥胖者 胰岛素-1型和2型并发症 a葡萄糖苷酶抑制剂-餐后血糖高

1脑出血=老年患者+高血压病史+急性起病+意识障碍+定位体征 鉴别诊断:脑梗死,引起意识障碍的其他疾病如糖尿病,肝性昏迷,尿毒症,急性酒精中毒,低血糖,药物中毒,CO中毒

进一步检查:CT/MRI 脑脊液常规和生化检查 周围血液成分检查 血糖血脂等生化检查

治疗原则:尽可能就近治疗,保持气道通畅,高血压处理,降颅压治疗,合并症处理,高血压颅内血肿手术治疗

2脑梗死=高血压病史+偏瘫+CT未见病灶 鉴别诊断:脑出血 脑栓塞

进一步检查:CT/MRI 脑脊液常规和生化检查 周围血液成分的检查 血糖血脂等生化检查 血管炎的抗体检查 治疗原则:

超早期溶栓治疗 静脉溶栓治疗 动脉溶栓疗法 抗凝治疗 降纤治疗 血液稀释法

抗血小板凝集治疗 外科治疗 一般处理

3蛛网膜下腔出血=发病急+脑膜刺激征+CT 鉴别诊断:脑出血,脑栓塞

进一步检查:腰椎穿刺,脑MRI,CT,脑血管造影 治疗原则:一般治疗 病因治疗

4急性硬膜外血肿=脑外伤+中间清醒期(昏迷-清醒-昏迷)+CT梭形血肿

诊断依据

1.有明确的外伤史 2.有典型的中间清醒期 3.头部受力点处有线形骨折

4.出现进行性颅内压增高并脑疝 鉴别诊断

急性硬膜下血肿及颅内血肿:同有外伤史;血肿多出现于对冲部位;意识障碍持续加重;明确诊断靠CT 进一步检查 头颅CT平扫

治疗原则 急诊行开颅血肿清除术 四肢长管状骨折

骨折专有体征:反常活动/骨擦感/畸形 肱骨外科颈骨折=肩部受伤+上肢活动障碍 肱骨干骨折=外伤史+上臂活动障碍+垂腕

肱骨髁上骨折=小儿+手掌着地+肘后三角关系正常+肘关节痛 诊断依据

1.好发年龄(10岁以下)2.典型受伤机制 3.局部压痛及轴向挤压痛,并触及骨折近端

4.肘后三角关系正常 鉴别诊断 肘关节后脱位

进一步检查 右肘侧位X线片。明确诊断,了解骨折线的位置和骨折移位情况

治疗原则 手法复位,屈肘位后侧石膏托固定4-5周股骨颈骨折=髋部外伤+患肢外旋畸形+股骨大转子上移+Pauwels角 大关节脱位

桡骨头半脱位=小儿+强力牵拉上肢

髋关节后脱位=二郎腿+髋部剧痛+一侧下肢缩短+患肢内收内旋畸形 诊断依据

1.典型的受伤机制 2.大粗隆上移 3.典型的右下肢畸形表现 4.右下肢其它关节功能正常,感觉正常,说明未合并坐骨神经损伤 鉴别诊断

1.股骨颈骨折和转子间骨折(骨折机制走路滑倒时,身体扭转倒地所致患肢短缩,患髋呈屈曲内收外旋畸形)进一步检查

右髋正侧位X线片可证实脱位,并了解脱位情况及有无合并骨折 治疗原则

1.无骨折或只有小片骨折的单纯性后脱位,应手法复位,皮索引固定

2.如髋臼后缘有大块骨折或粉碎骨折或股骨头骨折,属复杂性后脱位,目前主张早期手术治疗,切开腹位与内固定肩关节前脱位=手掌着地受伤+健侧手扶托患侧肘部+杜加征阳性

1系统性红斑狼疮=女性+蝶性红斑+光过敏+口腔溃疡+关节炎+ANA阳性 诊断依据

1.病史有贫血症状,尿色深黄;体检巩膜可疑黄染,脾大;化验Hb降低,网织红细胞增高,血清间接胆红素增高,Coombs试验阳性

2.SLE的依据①年轻女性,低热,关节痛,有时口腔溃疡;②查体:低热,口腔粘膜溃疡,脾肿大;③有温抗体型自身免疫性溶血性贫血;④肾脏病变 鉴别诊断

1.原发性免疫性溶血性贫血 2.药物性及其他免疫性溶血性贫血 3.急性黄疸性肝炎 进一步检查

1.骨髓穿刺检查 2.血清结合珠蛋白等其他有关溶血性贫血的检查

3.ANA 谱及其他免疫抗体检查

4.血清免疫球蛋白,补体C3、C4 检查

5.肝肾功能、腹部 B超 治疗原则

1.首选糖皮质激素

2.其他免疫抑制剂

3.对症治疗 2类风湿性关节炎=中老年女性+对称性小关节+RF阳性

鉴别诊断:骨关节炎 强直性脊柱炎 银屑病关节炎 痛风 其他弥漫性结缔组织病造成的关节炎 感染性关节炎

进一步检查:抗CCP抗体 抗核抗体 抗ENA抗体 血常规 肝功能肾功能 关节X线检查

治疗原则:改善症状, 控制病情进展,保护关节功能。积极使用改变病情药物,规律用药,注意用药不良反应。1肺炎

支原体肺炎=儿童+刺激性干咳+关节疼+抗生素无效

支气管肺炎=婴幼儿+发热+呼吸困难症状(鼻翼扇动、三凹征阳性)诊断依据

1.先有上感表现咳嗽等,以喘憋、烦燥、呼吸急促、发热为主要表现

2.查体:口周发绀,鼻扇征(+),三凹征(+),两肺可闻及喘鸣音及湿罗音,有心衰体征:呼吸增快>60次/分,心率明显增快(>180次/分),心音低钝,肝大,双下肢水肿

3.化验血WBC数及中性分叶粒细胞增高 鉴别诊断

1.病毒性肺炎

2.葡萄球菌肺炎 3.支原体肺炎 进一步检查

1.查病原体(细菌培养和血清抗体)

2.血气分析、X线胸片

3.肝肾功能、血电解质

4.心电图、超声心动图 治疗原则

1.病原治疗:抗生素

2.心衰治疗:强心、利尿、扩血管剂

3.对症治疗:吸氧、祛痰、解痉平喘

4.糖皮质激素的应用:主要是平喘解痉

2婴幼儿腹泻(轮状病毒感染)=季节(秋冬季)+大便稀水样蛋花汤样+发热

脱水分度(1)轻度:

(2)中度:泪少尿少四肢凉

(3)重度:无尿肢冷血压降 脱水性质:血清钠水平130-150 诊断:1.轮转病毒肠炎(重型/轻型)

2.重度(中度/轻度)高渗(等渗/低渗)脱水 3.其他,如代谢性酸中毒等 诊断依据

1.急性起病,发热,呕吐,大便10余次/日,稀水便、蛋花汤样,镜检偶见WBC,为轮状病毒感染的特点

2.有明显脱水表现:少尿至无尿,皮肤弹性差,前囟和眼窝明显凹陷,哭无泪,肢端凉,皮肤略发花

3.中-重度代谢性酸中毒,呼吸深,急促,口唇樱桃红

4.佝偻病:方颅,1岁的前囱1×1cm,肋串珠(+),病史中有夜惊和牛奶喂养史 鉴别诊断

1.生理性腹泻

2.细菌性痢疾

3.坏死性肠炎

4.肠套叠 进一步检查

1.血电解质和CO2-CP

2.大便找病原体(必要时)治疗原则

1.对症治疗 2.液体疗法:累积损失补充,继续及维持补充 3.佝偻病的治疗:给维生素D 3维生素D缺乏性佝偻病=小儿性情烦躁+喂养不当+骨骼改变(肋膈沟、蛙腹、O型腿)+血清钙+血磷低

鉴别诊断:病因不同的其他佝偻病,如低血磷抗维生素D佝偻病,肾性佝偻病,肝性佝偻病等。蛋白质热量营养不良

进一步检查 血生化检查 骨骼X线片 相关鉴别诊断所需检查如血气分析 血电解质 肝肾功能

治疗方案 控制活动期 加强营养及时添加辅食,坚持户外运动,适当补钙

4小儿常见发疹性疾病

(1)麻疹=发热+上感+全身丘疹+麻疹黏膜斑(2)风疹=低热+上感+红色丘疹+耳后淋巴结肿大触痛(3)急诊=突起高热+热退后出疹

(4)风疹=低热+瘙痒性水疱疹+向心性分布

(5)猩红热=发热+咽痛+草莓舌+皮疹在皮肤褶皱易受摩擦部位更密集 1病毒性肝炎

甲肝=发热+黄疸+HAV(+)+粪口传播 乙肝=发热+黄疸+HBV(+)+体液传播 丙肝=发热+黄疸+HCV(+)+血液传播 诊断依据

1.发热、全身不适、乏力、食欲减退、恶心呕吐、右上腹不适等黄疸前期表现,1周后出现黄疸

2.查体发现皮肤、巩膜黄染,肝脾肿大,肝区有压痛和叩击痛

3.验尿:胆红素及尿胆原均阳性 1分 鉴别诊断

1.鉴别黄疸型肝炎的类型

2.溶血性黄疸

3.肝外阻塞性黄疸 进一步检查

1.肝功能(包括血胆红素)

2.肝炎病毒学指标

3.腹部B超

治疗原则

1.一般治疗:休息、多种维生素、严禁饮酒等 2.抗病毒治疗:包括干扰素、拉咪夫定等

3.护肝药物

4.中医药

2细菌性痢疾=疫源接触+发冷、发热、腹痛、腹泻、里急后重、排黏液脓血样大便 诊断依据

1.起病急,高热,起病20小时才出现腹泻、脓血便

2.惊厥一次,抽搐后一直昏睡,神志不清,深浅反射未引出,双巴氏征(+),肢端凉,发绀,心率快,血压低(休克型表现)

3.大便常规WBC30-40/HP,血WBC增高伴核左移 鉴别诊断

1.急性坏死性肠炎

2.其他腹泻:小儿肠炎,阿米巴痢疾,肠套叠

3.高热惊厥 进一步检查

1.血生化:电解质、CO2-CP、Ca2+

2.大便培养+药敏试验 治疗原则

1.病原治疗:抗生素

2.抗休克治疗:液疗,血管活性药物,强心药

3.降颅压治疗,甘露醇

4.糖皮质激素应用 5.对症治疗:降温,吸氧,保持呼吸道通畅等

3流行性脑脊髓膜炎=发热、头痛、呕吐、皮肤瘀点+脑膜刺激征+脑脊液呈化脓性改变。诊断依据

1.起病较急,先有咳嗽和呕吐等上感和消化道症状,主要有高热、易激惹。

2.查体:精神稍差,易激惹,前囟张力高,颈有抵抗,克氏征(+)3.脑脊液化验符合化脓性脑膜炎变化,腰穿颅压增高,血WBC数和中性比例增高 鉴别诊断

1.病毒性脑膜炎 2分

2.结核性脑膜炎 1分

3.新型隐球菌性脑膜炎 1分

4.Mollaret脑膜炎 1分 进一步检查

1.脑脊液涂片,培养找病原体+药敏试验 1分

2.血培养、PPD、血生化 1分

3.X线胸片 1分

4.脑CT注意硬膜下积脓 1分 治疗原则

1.抗感染:合理选用抗生素 1分2.糖皮质激素 1分3.对症治疗:降低颅内压,控制高热等

4艾滋病=接触史+发热+消瘦+HIV(+)1软组织急性化脓性感染=红肿热痛

痈=中老年+发热畏寒+皮肤硬肿结+破溃后蜂窝状疮口

皮下急性蜂窝织炎=外伤+红肿热痛+皮温高+红肿波动感、边界不清+出脓

丹毒=下肢或面部+皮肤片状红斑+边界清楚隆起+易复发苗圃出品V2手打

急性淋巴管炎/淋巴结炎=皮下红色线条+局部淋巴结肿大触痛 2急性乳腺炎=妊娠妇女+乳房胀痛+发热+WBC升高 急性乳腺炎+浮动感=脓肿形成

鉴别诊断:乳房内积乳囊肿 乳房皮肤丹毒 进一步检查:血常规 乳汁细菌检查 B超检查

治疗原则:脓肿形成前抗生素治疗 脓肿形成后切开引流 3乳腺癌=肿瘤高危因素+无痛质硬不光滑肿块+腋窝淋巴结肿大 鉴别诊断:纤维腺瘤 乳腺囊性增生病 乳腺导管扩张症 进一步检查:B超 钼靶X线检查 核心针穿刺活检 治疗原则: 手术治疗

非手术治疗:化疗,内分泌治疗,放射治疗,靶向生物治疗,中药治疗 4一氧化碳中毒=煤火炉+樱桃红+COHB增高 诊断依据

1.急性一氧化碳中毒患者突然昏迷,查体,见口唇樱桃红色,无肝、肾和糖尿病病史及服用安眠药等情况,房间内有一煤火炉,有一氧化碳中毒来源,无其他中毒证据

2.高血压病I期(1级,中危组)血压高于正常,而未发现引起血压增高的其他原因,未见脏器损害的客观证据 鉴别诊断

1.脑血管病

2.其他急性中毒:安眠药等中毒

3.全身性疾病致昏迷:肝昏迷,尿毒症昏迷,糖尿病酮症酸中毒昏迷

进一步检查

1.碳氧血红蛋白定性和定量试验

2.血气分析

3.脑CT 治疗原则

1.吸氧,有条件高压氧治疗

2.防治脑水肿、改善脑组织代谢 2.对症治疗:保证气道通畅,防止误吸,预防感染 4.防治并发症和预防迟发性神经病变

5有机磷中毒=农药接触史+瞳孔针尖样改变+大蒜味+肺部听诊湿啰音+胆碱酯酶活力降低 诊断依据

1.呕吐物有大蒜味是有机磷农药中毒的特点,临床表现腹痛、恶心、呕吐、大汗等,并迅速神志不清

2.查体发现肌颤,瞳孔呈针尖样,流涎,两肺哮鸣音和湿罗音,心率慢等毒蕈碱样表现和烟碱样表现

3.无其他引起昏迷的疾病史 鉴别诊断

1.全身性疾病致昏迷:肝昏迷,尿毒症昏迷,糖尿病酮症酸中毒昏迷

2.其他急性中毒:安眠药等中毒 3.脑血管病 进一步检查

1.血胆碱酯酶活力测定

2.血气分析

3.肝肾功能、血糖、血电解质 治疗原则

1.迅速清除体内毒物:洗胃、导泻

2.特效解毒剂 胆碱酯酶复活剂:解磷定应用等;抗胆碱药:阿托品的应用

系统治疗 篇3

弱视最大的危害是患儿不仅双眼或单眼视力低下,而且没有完善的双眼视觉功能,没有精细的立体视觉。虽然弱视是一种可以治疗的眼病,但是在传统的弱视治疗中,患儿的依从性差一直是影响疗效的重要问题。现在的弱视综合治疗系统治疗弱视,可利用电脑技术将传统的视网膜刺激、精细操作、红光闪烁等治疗与电脑游戏相结合,增加了儿童弱视治疗中的趣味性,使治疗容易被患儿接受。另外,弱视综合治疗系统还增加了立体视训练、融合功能训练等,对于全面提高视功能起到良好的促进作用,因此,治疗弱视有效率可达90%以上。

★开展单位:

武汉大学人民医院眼科(周炼红)

“大网膜移植”补救晚期截瘫

截瘫,尤其是晚期截瘫是当今医学界的难题之一。传统的治疗方法是由骨科医师进行复位、椎板减压、内固定等手术,但术后效果常不明显,只好判为“不治之症”。医学发展的研究证明,脊髓是可以再生的,许多晚期截瘫患者在传统术式失败的情况下,仍有望通过再次手术获得可喜恢复。由于传统手术无效的原因,主要是椎板切除后产生的硬脊膜及神经根粘连,因此再次手术的目标主要是清除瘢痕粘连,以及设置屏障阻止新生瘢痕向椎管内生长。在众多的屏障选材中,来自人体自身的大网膜组织成为首选。大网膜移植后,其极好的吸收功能可以吸收损伤处的纤维蛋白原,减少瘢痕组织的生成;其丰富的血管网对神经组织有供血和保护作用,且72小时后就有新生毛细血管伸入脊髓生长。因此,许多处于休眠状态的神经细胞得以复苏,促进了截瘫的恢复,部分患者还能重建排尿、排便功能。

适应对象:

肌肉没有完全萎缩、身体主要脏器功能良好、存在肛周反射的不完全性脊髓损伤。

开展单位:

(洛阳)河南科技大学第一附属医院神经外科(聂海图)

尖锐湿疣免疫干预治疗

一个人会不会得尖锐湿疣,以及患了以后经治是否容易复发,与患者的免疫功能有密切关系。免疫力低下者,尖锐湿疣发生率和复发率均较正常人群明显增加。另外,感染尖锐湿疣后,它的病原体人乳头瘤病毒也可以引起患者局部皮损区的免疫功能发生改变。因此,免疫功能异常和尖锐湿疣,这两者之间是互为因果的,尖锐湿疣患者尤其是反复发作者需要免疫干预治疗。目前用于治疗尖锐湿疣的免疫干预药物有很多,从理论上讲,只要是有增强免疫功能的药物都是有效的。临床上用得比较多的药物是干扰素,干扰素本身有抗病毒及很强的免疫调节作用,因而常用于治疗尖锐湿疣,可用于局部皮损内注射,也可用于肌肉注射,疗效比较肯定。还有一些局部用的免疫调节剂,治疗及预防尖锐湿疣时也有作用。比如主要成分为咪唑乙胺喹啉衍生物的软膏,作为一种免疫反应修饰因子,治疗尖锐湿疣也有较好疗效。

开展单位:

肿瘤放疗前沿:质子治疗系统 篇4

从早期常规放射治疗设备到以医用直线加速器为代表的放疗治疗系统, 放疗技术发展迅速。其中质子治疗已成为医学物理界的前沿热点, 它是在电子直线加速器基础上的质的飞跃[1,2,3]。自1946 年美国哈佛大学Wilson提出质子治疗建议以来, 质子治疗经历了漫长的发展道路。质子治疗作为最新的放射治疗技术, 国内相关报道较少, 本文主要介绍这一新技术的特点、优势及其设备的发展和应用现状, 旨在为肿瘤治疗提供相关信息。

1 质子治疗概述

1.1 原理

质子与中子结合形成各种原子核, 再加上电子, 组成各种元素。质子粒子极其微小, 带正电, 可以经电场高速运动, 产生极高的能量。质子在人体内是直线型照射前进的, 用于放射治疗的质子是氢 (H2) 电离后形成的。质子在人体中的能量衰减速度起初不大, 后快速上升形成一个峰值, 通常称为Bragg峰 (布拉格峰) , 然后又急速下降到零, 见图1。

早在20 世纪50 年代人们就己知道质子治疗的原理, 但是受定位精度、质子加速器、计算机传输速率等条件的限制, 直到21 世纪质子治疗才在加速器应用技术、计算机技术和CT影像诊断技术等高科技的基础上逐步得到了发展。目前放射治疗技术虽在肿瘤治疗中取得了明显疗效, 但由于X射线、γ 射线等放射线以指数形式衰减, 射程无法控制, 所以对正常组织的损伤较大。而质子射线在能量释放过程中会出现Bragg峰, 这种Bragg峰的优良剂量分布促使质子束的能量能集中释放在癌细胞处[4]。用自动化技术人为控制射线能量释放的方向和部位, 称为“定点爆破”技术, 可显著提高肿瘤的治疗剂量, 同时减少正常组织的损伤。质子治疗时, 质子峰值部分对准肿瘤病灶处, 肿瘤处受照剂量最大, 而肿瘤前方的正常细胞的受照剂量只有峰值的1/3~1/2, 肿瘤后方的正常细胞基本上不会受到任何放射损害。这种物理特性决定质子治疗比电子线、γ 射线、X射线等目前主要的肿瘤放疗手段, 在肿瘤治疗上有能量大、穿透力强、对周边组织损伤小和治疗时间短等显著优势[5]。此外质子还有半影小、旁散射少等优良特性, 因而质子治疗被认为是当前最先进的肿瘤放射治疗技术。

1.2 系统优势

质子治疗系统的关键设备是射线源发生器, 有回旋加速器和同步加速器两种。最早在美国进行的治疗实验采用的是核物理研究用的回旋加速器。随着治疗实验的进一步深入, 美国FNAL实验室首先研制了治疗专用的同步加速器。质子治疗系统主要由加速器、能量选择系统、束流输运系统、治疗头、控制系统、剂量测量与定标系统以及治疗与装置数据库、专用准直器与补偿器加工中心、呼吸门开关控制等部分组成。

与传统放疗技术相比, 质子治疗具有以下优势:1 提高肿瘤照射水平。治疗用的质子束需要根据病人病变情况进行精细改造, 以达到最佳剂量分布, 符合治疗需求。2提高局部控制率。质子治疗可使肿瘤接受最大照射剂量, 而正常细胞基本上不会受到伤害, 降低了由于肿瘤局部剂量不足导致治疗失败的可能。3 减少并发症。普通放射线在杀死癌细胞的同时会损伤癌细胞周围的正常组织, 引发严重的并发症。质子治疗由于其特殊的物理特性能够显著减少治疗后的并发症, 还能降低患者继发第2 种肿瘤的风险。4 加强放、化疗的治疗效果。和传统治疗方法联合使用, 质子治疗还可以提高患者的生存期。日本筑波大学的研究表明, 肝癌患者在接受质子治疗后, 中位生存期提高到29个月, Ⅰ期+ Ⅱ期患者的5 年生存率达到了46% ;前列腺癌患者在接受质子治疗后, 5 年生存率提高到84%~94%。

2 质子治疗系统的发展现状

2.1 发展历程

1946 年Wilson首次提出了将高能粒子用于放射治疗的设想, 他详细地描述了人体内各种高速粒子的深度计量分布图-Bragg峰。1954 年Tobias等人在美国加州大学进行了世界上第1 例质子治疗。此后瑞典Uppsala大学、美国哈佛回旋加速器实验室、前苏联等相继开展了质子治疗的临床研究。20 世纪80 年代末, 日本、瑞士、瑞典及英格兰的科学家们纷纷加入这一研究行列。1991 年美国Loma Linda大学医学中心首先启用了专为医学设计的质子装置。此装置体积小、费用低, 正式宣告质子治疗进入临床医学领域。1986 年第1 个国际性粒子治疗协作组成立, 目前已有包含美国、日本、俄罗斯、德国、瑞士、瑞典、英国、法国、南非、加拿大、意大利、中国等在内的26 个国家的研究中心正在开展质子治疗[6]。

2.2 应用现状

1975 年, 美国麻省总医院和哈佛大学将质子治疗应用于眼球脉络膜黑色素瘤、颅底软骨瘤、脊索瘤和前列腺癌。1976 年, 美国马萨诸塞州将质子治疗引入眼葡萄膜黑色素瘤的治疗中。1979 年, 日本也开始进行肿瘤质子治疗。20世纪80 年代后期, 日本筑波大学在肝癌、食道癌、肺癌等内脏器官肿瘤上做了大量临床研究工作。20 世纪90 年代初期, 我国研究人员开始学习质子治疗的基础知识、物理知识以及临床知识等。1995 年国家科委启动了国家攀登计划“核医学与放疗中先进技术的基础研究”, 明确了中国发展先进放疗技术基础研究的战略。为进一步促进该技术在中国的发展, 1999 年中国科学院高能物理研究所邀请部分专家撰写了《质子治疗技术基础》, 2004 年北京质子医疗中心组织了肿瘤医学、高能物理、医学工程、环境保护、辐射防护等领域的专家编写了《肿瘤质子治疗学》, 以使国内放射肿瘤学界学者们较全面地了解质子治疗的发展历史、相关物理学和生物学基础、治疗装置构成及临床治疗结果等。2004 年11 月, 国内第1 台医用质子治疗系统在山东淄博万杰医院建成并应用于临床, 至今已用于治疗200 多例肿瘤患者[6]。

目前质子治疗的适应症主要包括中枢神经系统肿瘤如脑转移瘤、垂体瘤、脑动静脉畸形、脑膜瘤、星形细胞瘤等;颅底肿瘤如脊索瘤、软骨肉瘤等;眼部脉络膜黑色素瘤、黄斑变性、眼眶肿瘤等;头颈部肿瘤如鼻咽癌、口咽癌等;胸腹部肿瘤如肺癌、肝癌、食道癌等;盆腔肿瘤如前列腺癌、子宫肿瘤及脊索瘤、软骨瘤等[7,8,9,10]。

3 展望

质子治疗是核技术、计算机技术、精密机械、图像处理、数据通讯、自动控制和医用影像等相互交叉和整体集成的产物, 复杂性高。目前国际上只有欧美少数几家大医院采用质子治疗系统开展了肿瘤质子治疗。相信随着我国经济、科技的发展和人们健康意识的不断增强, 在不远的将来, 国内也会逐步开展相关研究工作。

摘要:本文介绍了质子治疗的原理、特点及优势, 并阐述了质子治疗系统的基本结构、发展历程及其临床应用现状, 指出质子治疗作为前沿放疗技术将为肿瘤治疗带来新的发展方向。

关键词:肿瘤放疗,质子治疗系统,Bragg峰,回旋加速器,同步加速器

参考文献

[1]Kuchta K, Volk RB, Rauwald HW.Stachydrine in Leonurus cardiaca, Leonurus japonicus, Leonotis leonurus:detection and quantification by instrumental HPTLC and 1H-qNMR analyses[J].Pharmazie, 2013, 68 (7) :534-540.

[2]刘世耀.质子治疗设备的现状和发展[J].基础医学与临床, 2005, 25 (2) :123-127.

[3]Ruciński A, Bauer J, Campbell P, et al.Preclinical investigations towards the first spacer gel application in prostate cancer treatment during particle therapy at HIT[J].Radiat Oncol, 2013, (8) :134.

[4]王晓晶, 田金徽, 姜金.质子治疗非小细胞肺癌的系统评价[J].中国组织工程研究, 2012, (2) :147-152.

[5]钟南保, 程惠华.质子治疗研究进展[J].福州总医院学报, 2006, (2) :57-59.

[6]蔡伟明, 穆向魁.质子治疗肿瘤:国内外进展现状及其前景[J].实用肿瘤杂志, 2007, (6) :11-14.

[7]Suneja G, Poorvu PD, Hill-Kayser C, Lustig RA.Acute toxicity of proton beam radiation for pediatric central nervous system malignancies[J].Pediatr Blood Cancer, 2013, 60 (9) :1431-1436.

[8]Ohno T.Particle radiotherapy with carbon ion beams[J].EPMA J, 2013, 4 (1) :9.

[9]Peters CH, Sokolov S, Rajamani S, Ruben PC.Effects of the antianginal drug, ranolazine, on the brain sodium channel NaV 1.2 and its modulation by extracellular protons[J].Br J Pharmacol, 2013, 169 (3) :704-716.

系统性皮肤硬化症 该怎么治疗 篇5

带着大家的问题先给大家讲解什么是系统性皮肤硬化症,系统性硬化症又称为硬皮病,是一种临床上以局限或弥漫性皮肤增厚和纤维化为特征的,可影响心、肺、肾和消化道等器官的结缔组织疾病。如果病变既累及皮肤,又侵及内脏的,称为系统性硬皮病;若病变只局限于皮肤而无内脏损害,则称为局限性硬皮病。

皮肤受累范围和病变程度为诊断和评估预后的重要依据,而重要脏器累及的广泛性和严重程度决定它的预后。早期治疗的目的在于阻止新的皮肤和脏器受累,而晚期的目的在于改善已有的症状。一般治疗此病变多变,而且不能预料,它通常呈缓慢发展。局限型预后一般较好,弥漫型(尤其是年长者)由于肺、肾、心脏的损害容易导致死亡,故预后较差。Cannon等报道有肾损害者10年内的病死率为60%,不伴有肾损害者10年内的病死率仅为10%。CREST综合征患者,可长期局限而不发展,预后良好。

本病目前尚无特效疗法,部分病例治疗后可停止发展或缓解.两型在治疗上无大的差别.

1、一般治疗.去除感染病灶,加强营养,注意保暖和避免剧烈精神刺激.

2、血管活性剂.主要用于以扩张血管,降低血粘度,改善微循环.

3、结缔组织形成抑制剂.

4、抗炎剂.

5、免疫抑制剂.

6、物理疗法:包括音频电疗,按摩和热浴等.

系统治疗 篇6

【关键词】 红斑狼疮,系统性;生物制剂;综述

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)为免疫系统紊乱引发的疾病,好发于成年女性,临床表现比较复杂,容易造成多器官受损,病程多表现为病情的反复加重与缓解交替。目前有关研究认为,SLE的发病机制与多基因遗传、神经内分泌因素、环境因素(紫外线、药物性狼疮)、病毒等有关。B细胞、T细胞、血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)等因素均参与SLE的免疫介导及炎症生成,生物制剂通过靶向作用于以上致病因素,从而缓解SLE患者临床症状,降低异常实验室指标。

1 靶向B淋巴细胞的生物制剂

1.1 抗CD20抗体 B细胞分化成熟过程中均与CD20有关,通过钙离子调节通路直接影响B细胞的分化。拮抗血液中的CD20可加速B细胞的凋亡。利妥昔单抗(Rituximab,RTX)为抗CD20抗体的代表药物,是一种拮抗人类CD20的特异性嵌合单克隆抗体,它可以选择性地诱导CD20+B细胞短暂性的耗竭。主要与以下机制相关:抗体诱导和补体依赖细胞毒素作用及抑制B细胞生成。RTX作为抗CD20单克隆抗体,在治疗重症SLE上陆续有病例报道,如狼疮肾炎、神经精神狼疮、抗磷脂综合征、SLE合并弥散性肺泡出血等。根据EXPLORER试验和LUNAR试验这2个大型临床随机对照研究结果,RTX未显示出临床疗效。Weidenbush等[1]系统分析了已报道的RTX治疗难治性狼疮肾炎的疗效,报道中300例患者平均随访期为60周,其中狼疮肾炎部分缓解/完全缓解为87%(Ⅲ型)、76%(混合型)。RTX诱导的完全缓解率为60%(Ⅲ型)、45%(Ⅳ型)、40%(Ⅴ型)和24%(混合型)。以上结果显示,在常规治疗效果不佳时,RTX可能有效。虽然缺乏随机对照临床试验证据,但有文献表明小剂量使用RTX有着良好的疗效和安全性[2]。2008年,Halim等[3]首次用RTX治療1例SLE继发血栓性血小板减少性紫癜女性患者,该患者伴肾功能不全、低蛋白血症、双侧胸腔积液,在给予大剂量激素加血浆置换治疗2周后病情仍无明显改善。给予RTX每周500 mg,连续治疗6周,治疗开始后4周患者血小板、血红蛋白水平上升,凝血功能及肾功能改善,肌肉酶谱水平明显下降,补体水平及清蛋白水平升高,随访1年患者病情平稳。有学者研究发现,RTX对疾病活动性、免疫学参数和撤减激素方面疗效明显,强烈推荐用于脏器特异性表现如关节炎、血小板减少的难治性SLE患者;但因其有严重的不良作用(包括感染、白细胞/中性粒细胞减少及低血压),所以从长远治疗的角度看,仍需要高质量的临床研究。

1.2 抗CD22抗体 CD22表达于B淋巴细胞表面,为传导B细胞的一种抑制性受体,通过干预免疫系统过度表达发挥生物学效应。依帕珠单抗为抗CD22单克隆抗体,能抑制B细胞的增殖并影响黏附分子、CD62L及B7整合素的表达。体外研究表明,在外周B细胞发现依帕珠单抗锚定大量CD22和高表达CD22的CD27一/B细胞,在T细胞表面没有发现CD22的粘合,而单核细胞中仅有少量的粘合[4]。Cogollo等[5]认为,其治疗SLE的作用机制与活化B细胞的调节、迁移和机能状态有关,并可阻断B细胞受体的信号转导,从而提高生活品质,降低疾病发作及药品不良反应发生的风险。一项关于依帕珠单抗随机、对照、双盲Ⅱ期的临床试验结果表明,依帕珠单抗的临床效果与累计治疗剂量有关。累计2400 mg的依帕珠单抗可改善中重度SLE全身疾病活动度,提高生活质量,减少糖皮质激素使用剂量,且该疗效可维持2年以上,其安全性、不良反应发生率与安慰剂组类似。由此可见,依帕珠单抗可作为治疗SLE的一项选择。确切临床效果无太多病例报道,目前正在进行Ⅲ期临床试验。

1.3 B淋巴细胞刺激因子(BLys)/B细胞活化因子抑制剂(BAFF) BAFF属于TNF中的一种,其别称有BLys、TNF、TALL-I、CD257等。BAFF缺乏可造成免疫功能低下,而过度表达可生成高滴度的抗体,进而引起包括SLE在内的多种免疫系统疾病。血液中BAFF水平与SLE病情变化密切相关。因此,使用BLys/BAFF可作为生物靶点,从源头上阻止SLE的发生。贝利单抗是目前唯一被美国FDA批准用于治疗SLE的药物。它是人类Ig-GIλ单克隆抗体,可以阻断可溶性BLys与B细胞表面的BAEF受体(BAFF.R)结合,导致B细胞存活信号被阻断。在BLISS-52和BLISS-76这2项采用随机、双盲的对照试验中,研究对象为接受标准治疗SLE患者,抗核抗体或抗ds-DNA抗体为阳性,疾病活动性评分≥6分的患者,列入排除标准的患者不纳入该研究,分别比较2个试验中贝利单抗与安慰剂组的疗效差别。Strand等[6]合并2项试验数据得出,贝利单抗1 mg·kg-1组、10 mg·kg-1组、安慰剂组的SRI分别为46%、51%、39%,表明贝利单抗疗效较安慰剂组显著。虽然该试验证明贝利单抗可适用于自身抗体阳性SLE接受标准治疗的成年患者,能降低IgG和抗ds-DNA,增加补体C3、C4水平等;但此类实验室检查指标正常化的临床意义暂未明确。此外,该临床试验对于重症狼疮性肾炎及中枢神经系统的狼疮患者不纳入研究,无法得知此类患者使用该药物的疗效。另外,部分纳入试验的活动性不明显的狼疮患者,试验数据却显示使用该药物能减少蛋白尿及保护肾脏不受损害,这些问题仍需更多临床试验来解决。Richard等[7]采用关于贝利单抗治疗难治性SLE国际多中心、随机、安慰剂对照临床试验设计,入选患者819例,研究发现在第52周时,虽然贝利单抗1 mg·kg-1与安慰剂无明显差异;但贝利单抗10 mg·kg-1临床疗效优于安慰剂,且至第76周时,SLE严重发作风险也明显小于贝利单抗1 mg·kg-1,严重不良反应包括感染、严重代谢紊乱、肿瘤及死亡。本研究提示,贝利单抗联合标准治疗可以明显缓解SLE反应指数,减少疾病活动及严重发作,且临床耐受良好。因此,可选择使用贝利单抗联合标准方案治疗SLE,从而达到改善病情,降低疾病活动度的目的。全人源化重组融合蛋白(Atacicept,TACI-Ig)与BAFF作用相似,ARPIL有促进细胞增殖和调节免疫系统的作用[8]。Atacicept是一种水溶性的重组融合蛋白,它是BAFF与增值诱导配体(APRIL)的共同受体。其通过抑制未发育成熟的B细胞,阻断B细胞的过度表达,从而减少自身免疫抗体的产生。对于Atacicept是否可用于治疗SLE,当前尚有争议。在一项动物实验中,实验组对象为15~21周龄的雌性NZBWF1小鼠(一种SLE模型小鼠),给予腹腔注射Atacicept(每次100 μg,每周3次,共5周);对照组小鼠以Fc蛋白或磷酸缓冲液(PBS)腹腔注射,该实验观察Atacicept对抗ds-DNA抗体滴度偏高、蛋白尿和肾小球肾炎等症状的狼疮小鼠的影响。结果显示,实验组尿蛋白水平在1 g·L-1 以上的动物比例显著降低,且此药效在给药后的10周内均得以保持;此外,Atacicept组小鼠在第38周龄时,存活率为100%,而Fc蛋白组小鼠在末次给药后第12周(32~38周龄)的存活率仅为47%,2组动物在抗ds-DNA抗体的产生上未见有显著差异;与Fc蛋白组相比,Atacicept组小鼠在28周龄时,外周血B细胞百分比显著降低了53%,且一直持续到31周龄(最后一次用药后5周),直到37周龄时方才恢复。另外,在一项TACI-IgIIb期临床试验中观察到,TACI-Ig可减少SLE耀斑发生率,防止其复发。TACI-Ig治疗组与安慰组相比,受试者生活质量能显著提高[9]。以上动物及临床试验均表明,Atacicept对SLE存在一定疗效。因此,TACI-Ig的开发还是比较有临床价值的。目前,TACI-Ig治疗非狼疮肾炎的患者的Ⅱ期和Ⅲ期临床研究尚在进行中。

nlc202309081121

2 靶向细胞因子的生物制剂

2.1 抗IL-6受体抗体 IL-6作为炎性因子,与狼疮活动程度及抗ds-DNA抗体水平密切相关。研究发现,在明显活动性狼疮肾炎患者尿液中IL-6增多,血液中也存在较高浓度的抗ds-DNA抗体。因此,抗IL-6受体抗体治疗SLE是合理的。托珠单抗是一种IL-6受体单克隆抗体,它可以阻止IL-6与膜结合型IL-6R/可溶性IL-6R结合,抑制炎症的产生。一项Ⅰ期开放性临床研究纳入16例患者,结果显示,7例伴有关节炎的SLE患者关节症状均缓解,15例患者中有8例获得疾病活动度改善。该研究证实了托珠单抗在SLE患者使用中的安全性以及有效性。在该试验中部分患者出现白细胞减少,有多数患者出现感染,整体耐受良好。有关托珠单抗的疗效,尚待进行更多临床试验证实。

2.2 抗TNF-α治疗 TNF-α在SLE患者中有较高水平,与疾病活动度有关。最初应用于RA的治疗取得较好效果,但对于SLE的疗效存在争议。英利昔单抗是人/鼠嵌合的抗TNF-α单克隆抗体。有文献报道,使用英利昔单抗能缓解SLE患者临床症状,特别是改善关节症状、降低狼疮性肾炎患者的尿蛋白水平;但对自身抗体无显著影响。Matsumura等[10]报道,英利昔单抗能够降低复发性狼疮性肾炎患者的蛋白尿及活动性指数。对SLE患者使用英利昔单抗的2个开放性临床试验中,2项试验结果都证明了英利昔单抗能够改善SLE患者的活动度;但个别患者继发药物性狼疮,长期随访后发现该药可导致严重的不良反应。抗TNF-α治疗诱导机体产生自身抗体,严重者导致狼疮样综合征,终止治疗后,症状能够改善。虽然短期内应用抗TNF-α治疗SLE有效,但应该警惕诱发SLE样综合征的不良反应,有待进一步评价其安全性和长期疗效。

2.3 IL-1β受体拮抗剂 IL-1β是由人体遭受炎症及肿瘤应答反应时所生成的一种细胞因子,能起到免疫调节及组织修复的作用。研究发现,IL-1β表达水平受体内TNF-α及抗ds-DNA抗体影响,其表达水平与SLE患者病理指数紧密相关[11-12]。阿那白滞素为IL-1受体拮抗剂。有开放性临床研究已证实,阿那白滞素对治疗无效的SLE患者的关节炎症有部分改善作用;但容易复发,并对肌肉疼痛无显著影响,可用于常规治疗效果不佳的SLE患者的替代治疗。

3 T、B淋巴细胞相互作用的生物制剂

3.1 B7(CD80/86)分子阻断剂 CD28与共和刺激因子B7参与T细胞的活化过程,CD28表达于T细胞,其配体B7-1(CD80)和B7-2(CD86)表达于抗原提呈细胞(Arcs)中。细胞毒性T淋巴细胞抗原4(CTLA-4)通过与Arcs上表达的B7-1和B7-2结合抑制T细胞活化[13]。阿巴西普(Abatacept,CTLA-4Ig)可阻断CD80/86与其配体CD28-B7的结合,抑制T细胞的活化。在一项纳入298例Ⅲ期/Ⅳ型LN患者的临床试验中观察到,阿巴西普能够明显降低SLE患者抗ds-DNA水平。另外,122例受试者的蛋白尿及肌酐水平均有所降低。一项用于狼疮肾炎晚期的动物实验也证实了阿巴西普的有效性;但一项纳入175例SLE患者(病情处于中度活动,以关节炎、皮损为主,肾功能正常,自身抗体阳性)的Ⅱ期临床试验结果表明,试验组与对照组病情改善无明显差异。虽然多项试验结果显示阿巴西普作用于SLE的疗效存在差异;但其作用机制优于传统药物,仍具有较高临床价值。

3.2 B细胞耐受原 T细胞通过多肽片段识别耐受原,已证实合成多肽为一种理想的耐受原。由于B细胞介导多种自身抗体,造成人体免疫系统絮乱,从而导致SLE的发生。耐受原治疗SLE的机理是通过抑制人体内自身免疫抗体生成,达到改善SLE症状。阿贝莫司(Abetimus sodium,IJP-394)能有效识别B细胞表面抗ds-DNA抗体继而誘导B细胞对其产生免疫耐受[14],其作用机制表现为:①抑制自身免疫抗体及复合物的生成,避免在肾脏沉积;②诱导淋巴细胞凋亡。一项关于IJP-90-09 Ⅲ期临床研究结果表明,IJP-394没有明显延缓肾炎的复发,对比安慰组,治疗组肾耀斑发生率较其减少25%,1年内治疗组蛋白尿频率比安慰组降低50%。该研究还发现,IJP-394不仅能显著降低抗ds-DNA抗体水平,而且可以升高补体C3水平。但在2009年一项全球性、随机、双盲和安慰剂对照的多中心Ⅲ期临床试验,通过有效性分析证实无临床意义,该研究已被终止。

3.3 治疗性疫苗 治疗SLE的疫苗通常是通过基因工程构建的致病原修饰物或类似物,具有免疫原性且无生物活性。SLE患者体内多种致病原是过表达的自体蛋白[BAFF、干扰素-α(IFN-α)],SLE的治疗性疫苗诱导体液免疫应答,产生抗体与自体蛋白发生交叉反应,中和过表达蛋白,有效抑制细胞因子对淋巴细胞的增殖作用,改善SLE患者临床症状。IFNα-Kinoid(IFN-K)是一种自身免疫病疫苗,其载体分为无活性的IFN-α、钥孔血蓝蛋白(KIH)。IFN-K通过刺激机体产生抗IFN-α抗体,减少T、B细胞的活化。一项IFN-K的Ⅰ/Ⅱ期采用双盲、安慰剂对照、剂量对比的临床研究,结果表明,IFN-K治疗的80%患者经诱导出现了抗IFN-α的抗体,证明IFN-K对免疫反应的诱导有显著作用。IFN-K治疗组干扰素水平显著降低,IFN-α相关的受体因子出现显著下调。IFN-K给药所诱导的抗IFN-α抗体表现很强的生物活性[15]。目前,IFN-K正在研发中,为今后SLE患者在生物制剂治疗上提供了多重选择。

4 结 语

治疗SLE的方法颇多,但缺乏根治的药物及疗法。近十年,生物制剂不断被研发及运用于临床。有些生物制剂不仅治疗狼疮肾炎显效,且能够延缓肾脏损害;但对于治疗SLE其他的症状(关节炎、红斑、血液系统破坏、神经系统受累等)是否有效,罕见相关文献报道,也缺乏大量临床试验证实。与糖皮质激素、免疫抑制剂等传统治疗药物相比,潜在的副作用有些尚未明确。基于生物制剂能否取代糖皮质激素、免疫抑制剂作为治疗SLE的基础药物,目前尚在探索中。相信随着医学水平的发展,这个目标不会太遥远。

nlc202309081121

5 参考文献

[1]Weidenbusch M,R?mmele C,Schrottle A,et a1.Beyond the LUNAR tria1.Efficacy of rituximab in refractory lupus nephritis[J].Nephrol Dial Transplant,2013,28(1):106-111.

[2]王春燕,张娟,刘媛媛,等.小剂量利妥昔单抗治疗系统性红斑狼疮的临床观察[J].中华风湿病学杂志,2011,15(8):537-540.

[3]Halim AG,Soehardy Z,Shahrir MS,et al.Rituximab in recalcitrant thrombotic thrombocytopenic purpura secondary to systemic lupus erythematosus[J].International Journal of Rheumatic Diseases,2008,11(1):69-72.

[4]Daridon C,Blassfeld D,Reiter K,et al.Epratuzumab targeting of CD22 affects adhesion molecule expression and migration of B-cells in systemic lupus erythematosus[J].Arthritis Res Ther,2010,12(6):R204.

[5]Cogollo E,Silva MA,Isenberg D.Profile of atacicept and its potential in the treatment of systemic lupus erythematosus[J].Drug Des Devel Ther,2015(9):1331-1339.

[6]Strand V,Levy RA,Cervera R,et al.Improvements in health-related quality of life with belimumab,a B-lymphocyte stimulator-specific inhibitor,in patients with autoantibody-positive systemic lupus erythematosus from the randomised controlled BLISS trials[J].Ann Rheum Dis,2014,73(5):838-844.

[7]Richard F,Michelle P,Omid Z,et al.A phase III,randomized,placebo-controlled study of belimumab,a monoclonal antibody that inhibits B lymphocyte stimulator,in patients with systemic lupus erythematosus[J].Arthritis Rheum,2011,63(12):3918-3930.

[8]周立偲,田浤,高向东,等.生物技术药物治疗系统性红斑狼疮的研究进展[J].药学与临床研究,2014,22(3):251-256.

[9]Isenberg D,Gordon C,Licu D,et al.Efficacy and safety of atacicept for prevention of flares in patients with moderate-to-severe systemic lupus erythematosus(SLE):52-week data(APRIL-SLE randomised trial)[J].Ann Rheum Dis,2014,74(11):2006-2015.

[10]Matsumura R,Umemiya K,Sugiyama T.Anti-tumor necrosis factor therapy in patients with difficult-to-treat lupus nephritis:a prospective series of nine patients[J].Clin Exp Rheumatol,2009,27(3):416-421.

[11]Cagri YT,Betty D.Current and novel therapeutics in the treatment of systemic lupus erythematosus[J].J Allergy Clin Immunol,2011,127(2):303-312.

[12]Anolik JH.B cell biology:implications for treatment of systemic lupus erythematosus[J].Lupus,2013,2(4):342-349.

[13]彭凱,余毅恺,张胜桃.系统性红斑狼疮生物制剂治疗新进展[J].临床内科杂志,2013,30(10):662-665.

[14]Robak E,Robak T.Novel and emerging drugs for systemic lupus erythematosus:mechanism of action and therapeutic activity[J].Curr Med Chem,2012,19(3):438-453.

[15]Singh RP,La Cava A,Hahn BH.pConsensus peptide induces tolerogenic CD8+ T cells in lupus-prone (NZB x NZW)F1 mice by differentially regulating Foxp3 and PD1 molecules[J].J Immunol,2008,180(4):2069-2080.

收稿日期:2015-12-01;修回日期:2016-01-11

中药洗剂治疗湿疹的系统评价 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机抽取该院自2013 年7 月—2014 年7 月期间收治的60 例湿疹患者的临床资料作为研究对象。 将这60 例患者随机的分为观察组和对照组, 各30 例。 观察组患者采用中药洗剂治疗, 男患者14 例, 女患者16例, 年龄为 (2~87) 岁, 平均年龄 (48.2±4.5) 岁。 对照组患者采用西药洗剂治疗, 男患者15 例, 女患者15 例, 年龄为 (3~89) 岁, 平均年龄为 (50.4±2.7) 岁。 两组患者在年龄、性别上差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

1.2 方法

观察组患者的给药方式均为局部外洗或外用, 且均使用RCTs03009—2012 中药洗剂, 每天使用2 次, 每次使用20 mg/L, 并且要持续使用2 个疗程 (1 个月为1个疗程) ;对照组患者的给药方式是口服或输液, 且均使用CCTs03005-2012 西药洗剂, 每天使用3 次, 每次使用50 mg/L, 并且要持续使用3 个疗程 (1 个月为1 个疗程) 。

1.3 评价指标

局部瘙痒症状以及其他并发症的变化 (痊愈、显效、无效) , 痊愈:患者的临床症状全部消失, 无局部瘙痒, 而且无反复发作;显效:患者的临床症状基本消失, 但是存在少数的局部瘙痒, 且瘙痒的程度患者能够承受, 并不影响患者的日常生活; 无效: 患者的临床症状无变化, 甚至病情加重。 敏感程度的变化、治疗的安全性 (有无副作用) 、患者的满意程度等[3]。

1.4 统计方法

该次调查所有数据均采用SPSS20.0 软件进行统计分析, 两组患者的临床治疗效果均采用%表示, 用 χ2检验, 以P<0.05 为表示两组数据差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 局部瘙痒的比较

该次调查研究的60 例湿疹患者, 经临床治疗后, 两组患者的局部瘙痒症状比较, 见表1。

2.2 复发情况比较

该次调查研究的60 例湿疹患者, 经临床治疗后, 两组患者病情的复发情况比较[有效率= (两次的例数+三次的例数) /总例数], 见表2。

2.3 对治疗效果的满意度比较

该次调查研究的60 例湿疹患者, 经临床治疗后, 两组患者对治疗效果的满意程度比较[总满意度= (非常满意+满意) /总例数], 见表3。

2.4 敏感度比较

该次调查研究的60 例湿疹患者, 经临床治疗后, 观察组30 例患者中, 有4 例患者对冷空气、潮湿环境的敏感强, 可达到只要一接触, 就身体不适的状态, 有11 例患者对冷空气、 潮湿环境的敏感中等, 身处其中2~3 h, 便会出现身体不适症状, 有15 例患者对冷空气、潮湿环境的敏感较轻, 病情复发。 对照组30 例患者中, 有7 例患者对冷空气、潮湿环境的敏感强, 可达到只要一接触, 就身体不适的状态, 有17 例患者对冷空气、潮湿环境的敏感中等, 身处其中2~3 h, 便会出现身体不适症状, 有6 例患者对冷空气、潮湿环境的敏感较轻, 病情复发。 患者对冷空气、潮湿环境的敏感程度直接影响着病情的复发情况。 具体情况详见表4。

3 讨论

近年来, 中药洗剂治疗湿疹越来越受到重视。 西医有相关研究[4], 称西药治疗湿疹的有效率可以达到72%-85%, 而我国的中药研究表明[5], 中药治疗湿疹的有效率可以达到83%-95%, 且中药的不良反应相对于西药比较小, 甚至无不良反应, 因此患者发生并发症的可能性也比较小, 所以, 中药洗剂治疗湿疹越来越被人们认同和接受。

3.1 局部瘙痒改善的评价

此次调查研究的60 例湿疹患者中, 采用中药洗剂治疗的30 例患者, 经临床治疗, 有10 例痊愈, 18 例显效, 而采用西药洗剂治疗的30 例患者, 有11 例痊愈, 14 例显效, 但是痊愈的11 例患者有6 例复发。 而采用中药洗剂治疗的患者, 由于中药的副作用小, 不利于致病因素的形成, 从而无人复发。 这就说明, 中药洗剂治疗湿疹是一项复发率小, 能够使局部瘙痒症状彻底治愈的良好的临床方法。

3.2 复发率评价

此次调查研究的60 例湿疹患者中, 采用中药洗剂治疗的30 例患者, 复发两次的患者有17 例, 复发3 次的患者有11 例, 总有效率为93.33%, 而采用西药洗剂治疗的30 例患者, 复发两次的患者有12 例, 复发3 次的患者有10 例, 总有效率为73.33%, 中药洗剂治疗方法对复发次数的控制明显的要优于西药洗剂治疗方法, 其能够有效的降低患者病情的复发, 避免造成慢性疾病, 为临床治疗降低安全风险, 可以说中药洗剂治疗湿疹, 是有效控制复发的重要途径[6]。

3.3 满意度评价

此次调查研究, 两组患者临床治疗后, 观察组患者对治疗效果的总满意度为76.67%, 其中有9 人对治疗效果非常满意, 有14 人对治疗效果满意, 而对照组患者对治疗效果的总满意度为53.33%, 其中有6 人对治疗效果非常满意, 有10 人对治疗效果满意。 这也从侧面说明:中药洗剂治疗湿疹的临床治疗效果要优于西药洗剂治疗, 能够普遍地被患者认同并接受, 自然而然, 对中药洗剂治疗湿疹的系统评价也大大提高。

3.4 敏感度评价

对冷空气、潮湿环境等的敏感度越低, 则发生湿疹的可能性越小[7,8]。 此次调查研究中, 观察组15 例患者对冷空气、潮湿环境等的敏感度轻, 而对照组只有6 例患者对冷空气、潮湿环境等的敏感度轻, 因此对照组患者复发的可能性比较大。 中药洗剂治疗湿疹能够有效的控制患者自身的敏感强度, 降低湿疹的发生。 中药洗剂治疗湿疹是一种值得进一步推广应用的临床治疗手段。

参考文献

[1]杨志波, 赖彬, 黄迎玉.中药洗剂治疗湿疹的系统评价[J].中医药导报, 2010, 16 (9) :21-25.

[2]柴维汉, 王英杰, 王海瑞, 等.中药洗剂联合窄谱中波紫外线治疗手部慢性湿疹疗效观察[J].中国中西医结合皮肤性病学杂志, 2009, 8 (6) :365-366.

[3]谢新妹, 潘辉志, 谢思文.外用中药洗剂治疗婴儿头面部湿疹疗效观察[J].临床医学工程, 2012, 19 (4) :561-562.

[4]孙会.丙酸氟替卡松软膏联合中药洗剂治疗肛门湿疹疗效观察[J].中国中西医结合皮肤性病学杂志, 2014, 13 (1) :26-27.

[5]高峰.中药外洗治疗肛周湿疹54例疗效观察[J].中国中西医结合急救杂志, 2011, 18 (2) :102.

[6]高启发.中西医结合治疗慢性湿疹40例[J].中国医药导报, 2007, 4 (52) :92.

[7]钟有芳.中药洗剂加艾洛松治疗肛周湿疹54例疗效观察[J].浙江中医杂志, 2011, 46 (9) :665.

肿瘤放疗前沿:质子线治疗系统 篇8

1.原理、特点和优势

质子是原子核的组成部分, 与中子结合成各种原子核, 加上电子, 组成各种元素。不同元素的组合构成了气象万千的物质世界。质子粒子极其微小, 带正电, 可以经电场使之高速运动, 达到极高的能量。质子在体内是直线型照射前进的, 用于放射治疗的质子是氢 (H2) 电离后形成的。

质子在人体中的能量衰减, 起初不大, 后又快速上升形成一个峰值, 通常称为Bragg峰 (布拉格峰) , 然后急速下降到零 (见图1) 。

早在二十世纪五十年代人们就己知道质子治疗的原理, 但是由于定位精度、质子加速器、计算机传输速率等条件的限制, 直到二十一世纪才在加速器应用技术、计算机技术和CT影像诊断技术等高科技的基础上逐步得到了发展。目前放射治疗技术虽在肿瘤治疗中取得了明显疗效, 但由于X射线、伽玛射线等放射线是以指数形式衰减, 其射程无法控制, 所以对正常组织的损伤较大;而质子射线在能量释放过程中会出现布拉格峰, 这种Bragg峰的优良剂量分布促使质子束的能量能集中在癌细胞处释放。用自动化技术可人为控制其能量释放的方向和部位习惯称为“定点爆破”技术, 这就显著提高了肿瘤的治疗剂量, 同时减少了正常组织的损伤。质子治疗时将峰值部分对准肿瘤病灶处, 肿瘤处受到的照射剂量最大, 而肿瘤前的正常细胞只受到1/3到1/2的峰值剂量, 肿瘤后部的正常细胞基本上不会受到任何放射损害。这种物理特性决定质子治疗比电子线、伽玛射线、X射线等目前主要的肿瘤放疗手段相比, 在治疗肿瘤上有能量大、穿透力强、对周边组织损伤小和治疗时间短等显著优势。此外质子还有半影小、旁散射少等优良特性, 被认为是当前最先进的肿瘤放射治疗方法。

与传统放疗相比, 质子治疗具有以下优势:1提高肿瘤照射水平。治疗用的质子束, 需要根据病人病变情况进行精细的改造, 以达到最佳剂量分布, 符合治疗的需要。2提高局部控制率。质子治疗时只把最大的峰值部分对准肿瘤, 肿瘤接受最大剂量, 而肿瘤前的正常细胞只接受最大剂量的1/3左右, 肿瘤后部的正常细胞基本上不会受伤害, 避免了肿瘤局部剂量不足导致治疗失败的可能。3减少并发症。普通放射线在杀死癌细胞的同时会损伤癌细胞周围的正常组织, 产生严重的并发症。质子治疗时, 由于特殊的物理特性显著减少治疗后的并发症, 还能降低患者继发第二种肿瘤的风险。4加强放、化疗的治疗效果。和传统治疗联合使用, 质子治疗还可提高患者的生存期。日本筑波大学的研究表明, 肝癌患者在接受质子治疗后, 中位生存期提高到29个月, I期+II期患者的5年生存率达到了46%;前列腺癌患者在质子治疗后, 5年生存率提高到84%~94%。

2.关键设备与装置

质子治疗系统关键设备是射线源发生器, 有回旋加速器和同步加速器两种。最早在美国进行实验室治疗实验的时候采用的是核物理研究用的回旋加速器。随着治疗实验的进一步深入, 首先由美国FNAL实验室研制建造了专门用于治疗的同步加速器。质子治疗装置主要由加速器、能量选择系统、束流输运系统、治疗头、控制系统、剂量测量与定标系统, 以及治疗与装置数据库、专用准直器与补偿器加工中心、呼吸门开关控制等部分组成。

3.治疗方式

在医学肿瘤放射治疗上所使用的质子刀, 大都采用由碳原子之原子核所制成的重粒子质子加速器, 原因是其所携带的能量较大, 治疗效果较显著。在实际治疗时, 将质子刀以三度空间对位瞄准患者之肿瘤位置, 透过携带能量之质子在特定深度会释放大部分能量的布拉格尖峰现象, 将大量能量释放于肿瘤中 (癌症病灶区) , 以达到破坏肿瘤中癌细胞而不破坏肿瘤外其他正常细胞, 乃至最后消除肿瘤之目的。比起传统的放射性治疗, 质子刀治疗对病灶区周边正常细胞的伤害小很多, 相对副作用也较少。

4.展望

立体适形放射治疗系统进展 篇9

1 立体定向放射外科系统

立体定向放射外科采用立体定向原理,对颅内的病变组织选择性地确定靶点,一次性地使用大剂量窄束电离射线,并精确地聚集于靶点,从而有效地破坏病灶区。

上世纪80年代,基于脑部神经外科的临床要求,MV级X射线外照射脑部立体定向放射外科治疗设备研制成功并迅速发展起来[4]。该设备利用非共面多扇形扫描原理实现了X射线在靶区的“聚焦”,从而实现了在靶区内,因X线“聚焦”形成了超高剂量累积;在靶区外,因扇形扫描,形成低剂量区,被人们形象地称为“X刀”。立体定向放射外科系统之所以被称为“刀”,是因为它们具有刀一样的物理性质。当它们对病变组织进行单次或分次的大剂量放疗的同时,周围正常组织和重要器官受到的照射剂量却非常小,能给予很好的保护;而病变组织的边缘处,却形成锐利如刀切一样的高梯度剂量分布,这就是γ-刀和x-刀的名称来由。根据所用辐射源的不同,立体定向放射外科设备可分为以下两种:

(a)伽玛刀

以Co60为辐射源,1968年瑞典Elekta公司推出了将201个Co60源的射线汇聚于中心靶点来治疗颅内病变的立体定向放射外科装置,称为伽玛刀,目前约生产了100余台。

(b)X刀

以医用电子直线加速器为辐射源,使用非共面多弧照射方式使剂量集中于靶点的立体定向放射外科装置。由于造价较低,无需定期换源,另外普通放疗科只需添置一些与现有加速器配套的装置就可以开展立体定向治疗,远远超过了伽玛刀安装使用台数,仅在中国就已经装备了200多台套。

2 三维适形放射治疗系统(3D适形放射治疗系统)

三维适形放射治疗系统是一种提高治疗增益比较有效的物理措施。上世纪90年代中期,随着数字诊断图像技术的发展(如CT、MRI),人体内实体肿瘤的空间形状被准确地确定和描述,3D适形放射治疗设备随之研制成功并迅速在临床治疗中推广使用[5]。与常规放疗设备相比,3D适形放射治疗设备增加了多叶准直器,它所产生的辐射野可根据人体内肿瘤在空间任意角度方向上的几何投影形状任意改变,使辐射野的几何形状始终与之匹配。比较著名的有瑞典Klekta公司的Sli、Siemens的Primus、美国Varian公司的Millennium MLC-120、德国BrainLab公司的BrainLab m3TM等。

3 调强适形放射治疗系统

3 D适形调强放射治疗是广义三维适形放射治疗,除了三维适形放射治疗的前提外,必须要求每一个射野内诸点的输出剂量率能按照要求的方式进行调整。同时满足以上两个必要条件称为调强适形放射治疗,是上世纪90年代后期在3D适形放射治疗技术基础上,迅速发展成功的一种划时代的新型放疗设备。二者的区别是:3D适形放射治疗系统仅仅是几何形状的符合,辐射野内的剂量强度是均匀的。而3D适形调强放射治疗系统则要求不仅几何形状符合,辐射野内的剂量强度也要根据临床要求实时调变。从一定意义上讲,3D适形调强放射治疗系统几乎完美地满足了避免照射和提高肿瘤局部控制率的新要求[6,7]。

4 图像引导放射治疗系统

三维适形放疗和调强放疗系通过高度适形照射减少正常组织受照体积,改进剂量分布,以达到较高的治疗增益比。但是放疗过程中的一些不确定性因素影响肿瘤实际照射剂量的分布,造成肿瘤脱靶,危及器官,损伤增加。当今进入临床推广应用的最先进的放疗设备是图像引导放射治疗设备。图像引导放射治疗设备是将MV级的图像获取和处理技术与放射治疗机系统集成,即在医用电子直线加速器上安装了MV级X射线平面成像和图像处理系统[8,9]。由于该系统是安装在射线穿过人体后的射出端,又称为射野影像系统。其优势是:

(1)在单次治疗中,由于病人的自主体内运动,如呼吸可造成心脏器官几个厘米的位置移动,使得病人体内的靶区产生空间位置移动,图像引导放射治疗设备可以动态跟踪这一位置偏移;

(2)图像引导放射治疗设备能更有效地进行治疗中或治疗后的质保和质控,如客观记录放射治疗过程中的含有病人生理组织结构信息的射野图像;

(3)在一个疗程或一段时间内,肿瘤的大小和位置会发生改变,图像引导放射治疗设备可以适时调整以适应这些变化。

5 总结及展望

AF系统治疗胸腰椎爆裂骨折 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组28例, 男22例, 女6例;年龄23~48岁, 平均39岁。致伤原因:交通事故16例, 高处坠落伤6例, 重物压伤3例, 跌伤3例。损伤节段:T111例, T128例, L115例, L23例, L31例。骨折类型按Denis分类均为爆裂骨折, 分型:A型5例, B型8例, C型6例, D型4例, E型5例。临床表现:无神经症状10例, 有轻微神经症状12例, 不完全截瘫6例。

1.2 治疗方法

患者入院后常规摄DR片, 伤椎上下正常椎体CT扫描及相关术前检查, 排除绝对手术禁忌证。全部病例采用气管插管全麻, 患者俯卧, 上下垫枕, 腹部悬空。选择以病椎为中心作脊柱背正中切口入路, 显露伤椎及上下两个正常椎体的椎板, 关节突及横突, 确定伤椎上下椎节椎弓根进钉点。胸椎为上关节突边缘的下方, 关节中心向外3 mm, 接近横突基底部位。腰椎为上关节突外缘垂直延长线与横突中轴水平线的交点或其附突处。螺钉在胸椎应向中线成角5°~10°, 胸腰段5°~10°, 下腰椎 (L2~L5) 10°~15°, 术中最好先放入导针, C臂X线光机确认后再拧入螺钉。需做椎管减压者进行减压, 神经探查。安装AF角度螺栓, 连接并旋紧撑开。再次摄X线片观察压缩椎体撑开复位情况及椎弓根钉位置, 情况良好后安装两棒之间的横连接杆。伤椎椎板减压后, 以后凸之骨髓逐渐消失为度, 随后行上下椎椎板, 横突间后路植骨。生理盐水冲洗创面, 放置引流并关闭切口。术后抗生素预防感染, 负压引流48 h, 指导患者进行腰背肌锻炼, 卧硬板床8~12周, 带腰围下地。

2 结果

本组28例患者术后均摄DR片复查, 压缩的椎体高度均有不同程度的改善, Cobb角明显变小。椎体前缘术前平均高度为30%, 术后95%。Cobb角术前平均为28°, 术后为8°。28例患者全部进行了随访, 随访时间为6个月~1年。平均16个月。无神经症状10例仍无症状, 有轻微神经症状12例完全恢复正常, 不完全截瘫6例均有不同程度的恢复。

3 讨论

AF系统的优越性:AF由自锁椎弓根螺钉角度螺栓、正反螺纹支撑套筒及连杆组成, 通过预制的角度螺栓 (6°~12°) 撑开旋转正反螺纹套筒, 可使压缩之椎体前方撑开及椎体高度恢复, 并通过完整的前、后纵韧带等组织的伸展和牵张, 使爆裂之骨块复位, 椎管获得减压, 恢复椎管容积的作用, 因而AF系统具有三维多重矫正作用。

胸腰椎爆裂性骨折是在轴向高能量暴力冲击下发生的垂直压缩损伤, 使椎体四裂, 椎体前后, 左右径移位明显, 椎体压缩程度往往较严重, 脊柱畸形明显。临床上大部分患者脊髓、神经损伤以压迫为主, 表现为不全性瘫痪。胸腰椎爆裂骨折是否手术治疗, 我们遵循CT显示椎管矢状径减少30%以上, 椎体压缩>50%或成角畸形>30°, 骨折伴有小关节突脱位, 脊柱明显失稳者, 应作为手术指征的原则[1]。对无神经症状或有轻微神经症状的患者均行手术AF系统治疗, 但不作椎板减压, 而对有明显神经损伤导致不完全性截瘫者原则上施行椎板减压, 均取得较好的效果。

AF系统是在其他椎弓根钉基础上改良而来的一种目前较为理想的脊柱后路内固定器械[2]。术中要掌握好进钉的方向及角度, 进钉点的选择是胸腰椎骨折固定的基础, 是手术成功的关键。尽量使螺钉靠近椎体上缘, 并与终板平行, 因为靠近终板处骨质较硬, 使螺钉在椎体中更牢固。严重爆裂性骨折属于不稳定骨折, 当AF固定将椎体高度恢复后, 椎体内骨小梁支架结构并未同时恢复, 椎体内存在空隙呈“空壳”样改变, 无承重能力, 容易导致应力集中在内固定物上而产生椎弓根钉疲劳断裂或松动, 内固定取出后会导致椎体塌陷或矫正度丢失, 因而需固定后作植骨。可以采用椎板、横突、关节突后路植骨及椎体内植骨[3]。

胸腰椎爆裂骨折用AF系统治疗后, 由于创伤和手术破坏了脊柱的稳定性, 虽然AF系统的固定和植骨弥补了脊柱的稳定性, 但术后功能锻炼, 对早期下床负重减轻AF系统的负荷, 减少并发症和后遗症有重要作用。术后需卧床8~12周。术后2~3周内在床上作双下肢的伸屈活动, 可预防神经根的粘连, 促进局部血液循环, 加速组织修复。4~5周后逐渐在床上进行腰背肌的功能锻炼, 增强腰背肌力。避免过早负重, 2~3个月后, 佩戴腰围下地也是预防术后Cobb角、椎体高度丢失的重要措施。

我们认为, 只要术者掌握好进钉精确部位并熟练完成, 椎弓根技术是一项用途广泛、安全有效的短节段脊柱内固定手术。而AF系统的生物力学设计合理, 复位确实坚强, 操作简便, 具备三维空间可调的多种矫正力, 灵活而易操作, 能达到精确复位固定及有效椎管减压的目的, 临床疗效满意。AF系统在脊柱内固定器械中具有较明显的优越性, 是一项前景广阔的脊柱外科手术方法。

参考文献

[1]邹德威, 海涌, 马华松.AF三维椎弓根钉系统的研制及其临床应用[J].中华外科杂志, 1995, 33 (4) :219-221.

[2]刘谨, 周其荫, 杨世祥, 等.改良R-F系统内固定治疗胸腰椎骨折[J].临床骨折杂志, 2000, 3 (4) :300-301.

系统治疗 篇11

介入治疗的必要程序是插入各种介入导管,为了使导管到达所需要的位置,往往需要花费很多时间。介入导管操作时间的长短,除决定于术者对技术掌握的熟练程度外,疾病的复杂程度及病变的解剖学位置也非常重要,例如导管要进入小于90度成角的分枝血管,操作难度则相当大。有资料显示,冠状动脉扩张需要1~2小时,支架植入手术为2~4小时,而射频消融的时间为1.5~6小时。常规心脏介入治疗的操作时间长,射线辐射量大,对医生和病人均不利。

为了解决上述这些问题,一种革命性的介入诊疗系统——数字平板磁导航血管造影系统(简称磁导航)成功推出了。这一系统完全改变了介人性心血管疾病的手术方法学,从而扩展了手术适应证,提高了治疗效果。这一前瞻性和开拓性的心血管介入技术大幅度减少了心血管医生在X线下暴露的时间。数字平板磁导航血管造影系统,是由两侧的半球形磁体组成,每个磁体又由200余個小磁体构成,当两侧的磁体旋转时可产生不同方向的磁场,引导磁导管按系统设定的方向行进,并在既定的病变部位自动精确定位。导管的方向可由医生利用操纵杆控制,整个手术过程可在控制室内遥控完成,而不是像传统血管造影机那样,医生必须在机器旁手工操作。这种以计算机控制导管代替人工的手动控制,不但在临床技术操作上有了极大的改进,同时,在介入手术治疗的质量及新型治疗手段的临床实践中均具有明显的优势。因此,磁导航技术被心脏科专家誉为21世纪心血管介入领域的革命。

磁导航心血管介入系统是全球最先进的心脏介入治疗技术,对于心脏领域两大难题——心房颤动和冠状血管全闭塞病变的治疗有着革命性的意义。磁导航技术在心脏介入治疗上有两大方面优越性:①电生理介入方面:大大提高了心律失常射频消融治疗的效率,磁导航系统治疗时间较传统的治疗方法缩短了一倍以上;通过计算机遥控心导管,以减少医生和患者承受的放射线剂量;导管远端稳定的接触病变部位,标测(确定病变部位)更准确,射频消融效果更可靠、有效;磁导航的治疗技术可以克服由复杂的心脏解剖带来的操作困难,使导管顺利到达医生所要求到达的部位,从而简化复杂的电生理介入手术。②冠状动脉介入方面:提高了冠状动脉介入手术的效率,提高检查治疗的成功率;导航磁场能引导导丝进入微小的、难以进入的冠状动脉分枝血管(小于90度成角的血管分枝,人工操作做不到,而磁导航就可直接做到),能够治疗常规方法难以治疗的复杂病变;减少冠状动脉内膜创伤(人工操作时推着导管走,而磁导航就可引导走),大大提高了手术的安全性;减少消耗品(如导管、导丝)的使用。

目前,磁导航系统已在国外和国内的北京安贞医院、江苏省人民医院等医院投入临床应用。

自动拔罐治疗仪系统设计与实现 篇12

拔罐是中医传统预防、治疗某些疾病的方法之一, 具有美容、调理气血等功效。拔罐操作的力度、温度、时间等诸多因素因人而异, 有很大的不确定性, 操作不当易造成皮肤浮肿、灼伤等问题。

目前市场上大多数拔罐器类产品, 都是通过手动旋转螺母控制罐内活塞, 以调节内压, 使用时不管是罐内负内压还是温度都难以调节。而如今, 科技在飞速进步, 各个领域的产品都在朝着自动化、数字化的方向发展。如果将传统的拔罐疗法与现代科技结合, 制作出一款自动化拔罐治疗仪, 实现自动化、数字化, 使其操作简便、安全、可靠, 则可以更好地推广传统中医疗法, 发扬中医拔罐技术, 为源远流长的拔罐技术发展提供新的平台, 以满足大众对其使用的需求, 造福大众。

1 系统硬件设计方案

1.1 系统总体设计结构框图

结合传统拔罐方法和现今主流拔罐方法, 设计并制作一款自动化拔罐治疗仪, 使其具有罐内压强、温度可调, 操作时间可控, 自动抽吸、自动卸压等功能。该拔罐治疗仪主要由DSP2407、电源模块、显示模块、按键模块、真空泵、卸压模块、加热模块、压力传感器、温度传感器、罐体等构成, 结构示意图如图1所示。

1.2 主控制器选型

DSP2407不但有高性能的C2XLP CPU内核, 且有大量外设资源, 如A/D、定时器、各种串口、WATCHDOG、PWM发生器、数量众多的数字I/O口等, 且与面向电机的强大控制功能结合在一起。本设计需要大量的I/O对电机进行较为精确的控制, 因此, DSP2407最适合充当本设计的主控制器。

1.3 真空泵选型

通过对比各类真空泵, 小型空气取样抽气泵体积小巧, 价格低廉, 连接罐体简单, 密闭性好, 主要参数如下:额定电压12 V, 真空度-53 k Pa, 噪音<65 d B, 达到临床拔罐所需负压要求, 即-0.05~-0.02 MPa。因此, 选用小型空气取样抽气泵作为本设计的真空泵。

1.4 压力传感器选型

PS002压力传感器性能优良, 低成本、小尺寸, 方便连接, 在测试过程中性能比较稳定, 灵敏度较高。其输出端直接与DSP的模拟量输入口连接, 可用于控制真空泵的自动启停。

1.5 温度传感器选型

ECT-103温度传感器灵敏度高, 工作温度范围宽, 稳定性好, 负载能力强。电源电压经稳压管TL431稳压到2.5 V, 提供给分压电路。热敏电阻分得的电压通过To输出。输出端直接与DSP的模拟量输入口连接, 用于控制加热模块的自动启停, 输入DSP的温度模拟量通过程序进行校正、运算, 并在LCD12864中可直观看到转化之后的实际温度值。

2 PCB电路板设计

根据所选择的主控芯片DSP, 针对不同的元器件引脚信号, 将压力传感器、温度传感器、显示模块、按键模块等画出电路原理图和PCB图, 如图2所示。

3 软件设计

自动拔罐治疗仪开始工作后, 系统会根据操作自动启停加压模块, 可选择性启动加热模块, 为罐体提供持续的温热环境。操作者先通过按键设定相应预定值, DSP2407会根据传感器的反馈值进行调节, 使罐体达到对应的压强范围及温度范围, 以实现最佳的理疗效果。对于每个罐体, 为使操作更加方便, 还设定了手动控制功能, 包括启停真空泵、加热片、卸压阀以及保存功能。自动拔罐仪程序流程图如图3所示。

4 评测与结论

本项目设计主要从硬件、软件两方面入手。硬件部分完成了从整体设计到器件选型及各个部件的调试等工作, 组建起自动拔罐治疗仪的各个模块;软件部分编写出自动拔罐治疗仪操作程序。在测试中运行正常, 基本实现了所有功能, 包括自动启停真空泵、加热片, 且可保存用户信息, 供下次开机使用。系统根据LCD显示的实时罐内数据, 与标准量进行比较。由压力传感器反馈的罐内压强模拟值与标准气压值比较, 利用线性转换, 得到自动拔罐治疗仪的罐内压强值转换表。选用温度计来测量罐内实际温度值, 经定标后, 将温度传感器测量的罐内温度值与实际测量值比较, 变化如图4所示。

5 结语

本设计实现了拔罐的自动化, 罐内温度、压力可调等功能, 既传承了传统拔罐方法的特点, 又结合了现代自动化技术, 使拔罐疗法操作更便捷, 疗效更显著, 做到了将我国传统的中医拔罐技术发扬光大。

参考文献

[1]马奎军.中医治疗慢性疲劳综合征的研究[J].中国现代医生, 2008, 46 (10) .

[2]张鸥, 赵昕.中医拔罐完全图解[M].北京:人民军医出版社, 2011.

[3]赵世廉.TMS320X240x DSP原理及应用开发指南[M].北京:北京航空航天大学出版社, 2007.

上一篇:电影字幕英译下一篇:学生政治教育