危象处理（精选10篇）
危象处理 篇1
血管危象是造成再植断指坏死的重要原因, 准确的观察, 正确的判断, 及时处理血管危象可提高再植成活率。自2008年1月—2010年4月, 我科共收治158例 (196指) 不同程度的断指病人, 术后发生血管危象13例 (19指) , 发生率为10.2%, 经及时发现, 及时对症处理, 12指成活, 救治成活率为63%。
1 临床资料
本组病人 13例, 其中男12例、女1例;年龄最小18岁, 年龄最大71岁, 平均37岁。致伤原因为刀砍伤、电锯切割伤、挤压伤和撕脱伤等。其中动脉危象8指, 静脉危象11指, 经过及时发现, 及时对症处理, 12指成活, 救治成活率为63%。
2 血管危象的观察
2.1 动脉危象的主要表现
再植指皮肤颜色苍白、灰暗, 指腹张力下降, 指腹瘪陷, 皮肤皱纹加深, 皮温低, 毛细血管反应时间延长, 血管搏动减弱或消失;指端侧方切开不出血或渗出少量暗红色血液。
2.2 静脉危象的主要表现
再植指体皮肤颜色暗红或黑紫, 指腹张力增加, 指腹肿胀, 皮肤皱纹变浅或消失, 皮温低, 毛细血管反应迅速, 血管搏动存在;指端侧方切开出血迅速, 初呈暗红色, 继之为鲜红色。
2.3 血液循环良好与动脉危象、静脉危象的鉴别 (见表1)
3 血管危象的处理
3.1 动脉危象的处理
动脉痉挛或动脉血栓均可造成动脉危象。一旦发现动脉危象, 应立刻静脉注射及断指根部注射罂粟碱各30 mg, 并查找原因。动脉痉挛, 常因寒冷、疼痛、精神紧张、情绪低落或吸烟等因素诱发。病人有寒冷时应加强保暖, 并提高病房内温度, 局部烤灯照射, 必要时可热敷、按摩指体;疼痛可使机体交感神经兴奋, 儿茶酚胺释放增多引起血管痉挛[1], 因疼痛所致者, 应立即给予镇痛剂, 或定时小剂量镇痛药口服, 但时间不宜过长避免成瘾;因情绪紧张激动所致者, 护理人员应做好病人的心理护理, 给予心理指导消除其紧张激动的情绪并告知病人紧张激动的情绪可导致交感神经兴奋, 引起神经性血管痉挛, 不利于再植指成活, 必要时可给病人服用镇静剂。因吸烟引起的痉挛要快速静滴罂粟碱解痉, 向病人宣教主动或被动吸烟均可引起血管痉挛, 血小板聚集, 血液黏稠度增加, 血流变慢进而发生血管危象, 导致再植失败[2], 进行禁烟教育, 对有吸烟嗜好者, 入院后应立即戒烟, 并使病人知道吸烟产生的尼古丁对再植手指的危害极大, 即使伤口已经愈合, 吸烟引起的血管痉挛仍可导致血管危象而使再植指坏死, 同时加强病房管理, 做好病人及陪护人员的工作, 室内绝对禁止吸烟。经解痉处理后还要严密观察指体变化情况, 一般20 min～30 min动脉痉挛即可缓解。30 min后如危象仍未缓解, 应行手术探查。动脉栓塞常因血管清创不彻底, 血管缝合质量差或血管吻合口张力过大引起, 也可以因血肿压迫, 局部感染及动脉长期痉挛而引起。动脉栓塞的临床表现与动脉痉挛相同, 在两者的初期很难鉴别, 只有经过解痉治疗观察一段时间后指体仍无血液循环改善时, 才能说明有动脉栓塞的可能, 应考虑手术探查。
3.2 静脉危象的处理
静脉危象的主要表现为指体张力增高, 术后肢体肿胀多由于静脉回流不畅或肢体损伤严重、缺血时间长, 组织细胞渗透压改变引起[3]。术后护理人员要严密观察, 及时解除静脉回流不畅原因, 如清理血痂、松解或更换包扎伤口的敷料、皮肤缝合过紧则间断拆除数针缝线, 以利引流, 断指远端局部向回心方向按摩, 以利循环, 抬高肢体, 以利回流;3 d内出现的静脉危象经上述处理未能缓解者, 则手术探查并修复血管;5 d后出现静脉危象则给予指端侧方小切口放血, 切口长约3 mm～5 mm, 并定时放血用肝素2 500 U～12 500 U加生理盐水100 mL冲洗切口, 保持局部渗血, 以促进侧支循环的建立。
4 体 会
断指再植术后血管危象的发生与多种因素有关, 除术者的操作方式外, 吻合后的血管还易受情绪、寒冷、疼痛、吸烟等因素刺激而发生血管危象, 护理人员除加强病人的各项基础护理外, 还须有敏锐的观察力, 观察再植指的血液循环情况, 及时发现问题, 协同医生正确处理好各种血管危象, 同时还应做好病人的心理护理, 稳定其情绪, 绝对禁烟等, 帮助病人顺利度过危险期, 使断指成活。
参考文献
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[3]王澍寰.手外科学[M].北京:人民卫生出版社, 1999:496.
高血压危象应急有方 篇2
“危象”危害细细看
高血压危象可发生于高血压病程的早期或晚期,因劳累、情绪激动、气候变化、停服降压药等引起小动脉强烈痉挛,外周阻力增高,血压急剧升高,舒张压(低压)常超过120或130mmHg,同时可出现一系列严重症状,甚至危及生命,应该给予足够重视。
高血压危象根据是否伴随靶器官的损害分为高血压急症和高血压亚急症。
高血压急症是指血压显著升高并伴靶器官损害,如高血压脑病、蛛网膜下腔出血、急性脑梗死、心肌梗死、不稳定型心绞痛、急性左心衰竭、肺水肿、急性主动脉夹层等。当平均动脉压达180mmHg时,可导致脑水肿和高血压脑病,需住院治疗。
血压虽显著升高但不伴靶器官损害者,如围手术期高血压、急进性恶性高血压、β-受体阻滞剂或可乐定所致的撤药综合征、药物引起的高血压等,称为高血压亚急症,通常不需住院,但应立即予以口服降压药等联合治疗。
像张先生这样的情况,因情绪激动而引发的高血压危象,需立即降压治疗,以防止或减轻心脑肾等重大脏器损害。
治疗原则把握全
高血压危象的治疗应把握以下原则:
◇对降压药物的选择不仅要求起效快,降压效果确切,而且在降压过程中,不因血流动力学的改变而造成重大脏器的损害。常用的降压药物有硝普钠、酚妥拉明、硝酸甘油,若应用得当,均能取得良好的降压效果。
◇降压药物起始剂量宜小,逐步增量,经1～2周使血压达到正常水平。
◇高血压急症需要立即降压,高血压亚急症可在数小时至24小时内逐渐降至安全水平。
◇恰当确定要达到的降压目标水平,老年人或伴心脑肾损害者应避免急剧降压,降压的安全水平在160～180/100～110mmHg之间,或者平均动脉压降低20%～25%,起初48小时的降压,舒张压(低压)不低于100mmHg,收缩压(高压)不低于160mmHg。
防护措施行在前
高血压危象一旦发生,将会给患者的远期预后带来非常不利的影响,那么,通过什么方式可以降低风险的产生呢?
◇ 长期、平稳、有效地控制血压。
◇ 戒烟、戒酒、减轻体重。
◇ 合理膳食:钠摄入每天应少于2.4克(相当于氯化钠6克)。通过食用含钾丰富的水果(如香蕉、橘子)和蔬菜(如油菜、香菇、大枣),增加钾的摄入。减少膳食中的脂肪,适量补充优质蛋白质。
◇ 适当锻炼:每日适度运动,每次持续30～60分钟比每周2～3次剧烈运动更为有效。
◇ 减轻精神压力保持心理平衡。
危象处理 篇3
1资料与方法
1.1 一般资料
50例患者中, 男20例, 女30例, 年龄20～40岁, 入院时受累骨骼肌均极易疲劳而出现肌无力症状, 表现为双眼睑下垂、复视、斜视、疲劳试验阳性, 晨轻晚重, 休息后可以减轻。胸平片或CT发现胸腺肥大。血清中AchR抗体滴度明显增高。50例患者确诊为重症肌无力, 排除同时患有高血压、糖尿病、溃疡病等疾病。
1.2 药物治疗
口服胆碱酯酶抑制剂比啶斯的明, 60 mg/次, 3次/d, 饭前半小时应用, 剂量因患者而异, 尽量避免剂量过大, 以防胆碱能危象的发生。比啶斯的明等抗胆碱酯酶药是本病最主要而有效的药物, 能使肌力一过性改善, 但该类药物无免疫抑制作用, 故临床上加用肾上腺皮质激素类药物, 主要是抑制自体免疫反应, 抑制乙酰胆碱受体抗体的合成。患者口服泼尼松40～60 mg/d。由于本病为自身免疫性疾病, 因而抑制自身免疫反应是治疗本病的根本措施。嘱咐患者忌用神经-肌肉传递阻滞类药物, 如各种氨基甙类抗生素等。
2结果
50例患者经过药物及时治疗后, 预后良好, 用药期间无危象发生, 无死亡病例。
3危象处理
重症肌无力患者临床用药要谨慎, 避免出现重症肌无力危象, 一旦出现危象时要及时处理。
3.1 肌无力危象
由抗胆碱酯酶药量不足引起。处理方法有甲基硫酸新斯的明1～2 mg肌内注射或0.5～1 mg 静脉注射, 日总量6 mg。
3.2 胆碱能危象
由抗胆碱酯酶药量过量引起。立即停用抗胆碱酯酶药物, 同时肌内注射或静脉注射阿托品0.5～2 mg, 15～30 min/d重复一次, 至毒蕈碱样症状减轻或消失, 对抗烟碱样症状, 解磷定400～500 mg加入5%葡萄糖或生理盐水中静脉滴注, 直至肌肉松弛。
3.3 反拗危象
由于对抗胆碱酯酶药物不敏感引起。停用抗胆碱脂酶药物, 至少72 h后, 再从小剂量开始使用抗胆碱脂酶药物。给予人工呼吸及静脉补液维持, 注意电解质平衡。72 h后重新调整用量, 或改用其他疗法。
4讨论
重症肌无力见于任何年龄, 但以20～40岁为多, 女性多见, 男女性别比约1:2。起病急缓不一, 多隐袭, 病程迁延, 可自发减轻缓解。感冒、情绪激动、过劳、月经来潮、使用麻醉、镇静药物、分娩、手术等常使病情复发或加重。主要表现为骨骼肌异常, 易于疲劳, 往往晨起时肌力较好, 到下午或傍晚症状加重, 大部分患者累及眼外肌, 以提上睑肌最易受累及, 随着病情发展可累及更多眼外肌, 出现复视, 有时双眼睑下垂交替出现;重者双眼球固定不动。晚期的全身型患者, 可有肩胛带肌、肱二头肌、三角肌和股四头肌等的萎缩。 临床上对于不愿做作胸腺切除的患者, 可及时给予口服胆碱酯酶抑制剂及肾上腺皮质激素类药物治疗, 对于有高血压、糖尿病、溃疡病, 肾上腺皮质激素疗法不能应用者, 则可考虑应用环磷酰胺、硫唑嘌呤或环孢菌素等。抗胆碱酯酶药, 可使胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱不被破坏而积聚。常用者为吡啶斯的明、溴化新斯的明等, 口服给药。若症状以咀嚼肌无力为主, 影响进食, 则可在饭前半小时服用。若出现毒蕈碱样反应则可加用阿托品。皮质类固醇及免疫抑制剂, 皮质类固醇可抑制自身免疫反应。可采用大剂量突击疗法, 以后逐渐减至维持量。但在开始1～2次后可出现暂时性肌无力加重, 因此同时需作好气管切开和人工呼吸器的急救准备, 3～4次后症状开始缓解。也可用小剂量长期维持, 数月后症状也可缓解。
参考文献
15例甲亢危象的综合护理体会 篇4
【关键词】 甲亢危象；护理；致死率；代谢率；健康教育
甲亢危象的全称是老年人甲状腺功能亢进危象，它是甲状腺毒症病情的极度增重，并危及患者生命的严重合并症，本病在临床中不常见，但致死率非常高。所以，在临床的治疗中，及时诊断和有效的护理是非常重要的。在2001年4月——2012年9月来我院就诊的15例甲亢危象患者，均接受了全面的临床护理，现将护理的心得总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 在本组资料总，共有15例甲亢危象患者，其中有6例男性，9例女性，平均年龄在35-70岁之间。患病的原因均有不同，在本组资料中感染引起的占5例，精神刺激和非甲状腺手术原因引起的各占2例，甲状腺手术、外伤、放射性碘治疗后、过多或过重触摸甲状腺、分娩以及停用抗甲亢药物后引起的各占1例。在临床的表现症状：本组患者均所有甲亢症状加重的情况而且在临床中均出现发热的表现，其中有5例患者体表温度<39.0oC，10例患者>39.0oC；患者在临床中都有神经系统异常的表现，其中出现焦虑、易怒等表现的有10例，呆滞的有1，严重自汗的有8例；心率失常也是临床中典型的表現，在本组的15例患者中，心率<100次/分的有2例，其他13例患者病全部心率过速，有5心率<160次/分、8例心率>160次/分；在饮食方面，本组有3例患者出现持续性的食欲减退，其余12例患者由初期的饮食亢进逐渐降低；在本组的15例患者中全部出现了不同程度的消化系统问题，如恶心、腹胀、腹泻等。
1.2 临床研究方法 针对就诊与我院甲亢危象患者的临床资料如发病原因、症状表现、护理心得和预后效果等，针对以上因素的资料进行回顾性的分析研究的方法。
1.3 临床护理情况 普通护理：在临床中甲亢危象是一个急症，一旦发病，必须及时进行抢救治疗，医护人员需要及时把患者安置在清洁、安静、光线适宜、设施齐全的急诊室，并且准备好抢救时所需的各种物品和药物等。还要尽快的安排抢救人员，和抢救医生配合进行急救，并且做好对患者各项机能检测的准备如心电、血压和呼吸等。及时详细的记录好患者的各项指标参数和患者一天内出入量的变化。
患者发热的护理：在临床中甲亢危象患者常出现发热的表现，因此要及时的观察患者的体表温度情况，若发现患者出现低热的情况，应把上用酒精擦拭，严重者需服药进行退热；若发现患者出现高热的情况，除了运用酒精擦拭意外，还可用物理降温法，如冰袋等，并且配合药物的治疗，严重者要听医嘱，必要时要可采取人工冬眠的方式。
患者精神意识状态的观察和护理：由于甲亢危象的患者在临床中精神状态会出现多种表现，所以在护理过程中要仔细认真关注患者的精神状态和随时的意识变化，做好表现症状的记录以备后期分析研究。
在本组全部患者中，若患者出现烦躁易怒的情况，要根据个体情况进行安定的注射；全部患者应尽量采用仰卧的方式入睡，并且医护人员应准备好呼吸机，以便患者在呼吸不畅的时候马上运用清除呼吸道的杂物；针对昏迷的患者，要做好全身的护理，其中包括：满足患者所需的热量和营养补充，补液的情况要在4500ml左右每日；针对心率失常、心衰的患者，在临床的护理中要根据医嘱准确的控制患者的输液速度和用量，严重是可以进行静脉压的检测，并且根据个体情况进行药物的服用，如他巴唑、碘剂、心得安或者抗生素等，有的患者在发病时不可以进行口服药物，对于这类的患者可采用经胃管注入或灌肠的方法，医护人员要及时仔细的记录患者用药的情况，并进行阶段性的参数监测和临床症状的观察。
患者的心理护理：在临床中治疗中甲亢危象会出现多种不健康的心理情况，如恐惧、焦虑等，而且外界的因素很容易导致他们的心理变化，因此在医护人员抢救治疗的过程中，要沉稳冷静、安全操作、与患者互动沟通，使患者心情放松，给予患者信心。这样可以帮助患者具备良好的心理情况，可以配合医者的抢救，提高治疗效果。
2 结 果
在本组的15例甲亢危象患者中，有9例患者的病情通过及时抢救和有效的护理得到了很好的控制，并且出院，有6例因抢救无效导致死亡。
3 讨 论
在甲亢危象的临床诊断中，还没有确切的一个诊断标准，所以，临床中主要是通过表现症状进行全面的判别[3]。它的临床原因有很多，可以是单独的表现，也会因为多种原因同时引起，其表现症状也是多样化的。因为临床中的诱发原因和表现症状十分相像，所以很容易造成临床中的误诊。为避免误诊的发生，就需要加强临床的护理人员的临床理论技能，并要求护理人员有严谨认真的态度，在临床护理甲亢危象的患者时要谨慎的观察患者的各种临床变化，并且根据患者的表现症状进行及时的护理并且与主治医生进行汇报，以便及时的对患者病情进行处理。临床中甲亢危象的患者一般发病突然。病情严重，而且病变速度快，并发症多，所以在进行抢救的过程中，要求护理人员有较好的抢救知识并且能够准确的应用各种器材和药物。笔者认为，对于甲亢危象的临床护理，护理人员应具备以下的特质：完成医嘱任务，准确准备药物与器材，谨慎观察患者病情，做好患者的各项指标监测，具备急诊的应激性等。
综上所述，对于甲亢危象有效的护理干预可以帮助患者及早发现病情、及时进行诊断、抢救，并且降低因甲亢危象而引起的死亡率，而合理的护理和健康教育可以降低甲亢危象发生率。
参考文献
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[2] 江一萍，欧阳苏娟.甲亢危象护理分析[J].中国民族民间医药，2010（12）.
甲亢危象患者的临床护理体会 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料:
50例患者皆为甲亢危象患者。组一25例患者中, 13例女, 12例男;组二患者中, 11例女, 14例男。组一患者年龄23~72岁, 平均年龄为 (45.6±4.5) 岁。组二患者年龄27~68岁, 平均年龄为 (45.9±4.3) 岁。组一患者平均患病 (5.6±0.5) 年, 组二患者平均患病 (5.2±0.8) 年。两组患者在一般资料的对比, 差异均无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法:
对50例患者全部实施标准化治疗, 治疗方案及用药种类均相同。组一实施常规护理方法, 组二实施常规护理的同时, 给予针对性护理手段 (危象护理模式) 。具体护理方法如下: (1) 针对患者心理护理:患者由于自身病情加重, 担忧疾病无法治疗或者为家庭带来负重等, 往往产生紧张、抑郁等心理[2]。护理工作人员应针对患者心理方面给予护理。增加与患者的沟通, 将疾病的治疗方案以及过程向患者讲解, 指导患者对疾病的自我保养, 并多做鼓励性的提示, 让患者减轻心理压力及消极情绪。 (2) 针对患者高热护理:作为危重患者, 其体温是护理工作人员应实时监测的体征之一[3]。对于患者的发热现象, 针对患者情况可采用物理降温或药物降温。例如用酒精擦拭身体, 敷冰袋等。服用退烧药是严格控制药量的应用。 (3) 针对患者并发症护理:对患者进行护理时, 实时注意患者各方面情况, 呕吐现象、褥疮现象、引流出血现象、手术切口的感染等皆应引起重视。对以上现象做出及时应对手段, 如常为患者适当增加身体活动度, 避免并发症的出现[4]。同时对患者的状态变化认真记录, 若存在昏迷患者则对其采取针对性护理。
注:组二与组一4项指标对比, P<0.05
1.3 观察指标:
对于患者病情控制的对比, 以恢复健康、并发症出现、死亡例数为护理效果的评定指标, 统计例数。对于护理前后患者抑郁度的对比情况, 针对紧张、担忧、抑郁等三项消极情绪的改善度作为评分标准;对各项指标进行评分并统计总分。
1.4 统计学处理:
所有数据均采用SPSS17.0软件进行统计分析, 计量资料应用平均值±标准差 (±s) , 计量资料组间比较采用独立样本t检验, 计数资料以百分率 (%) 表示, 采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者病情控制情况对比:
组二患者并发症发生率、恢复健康比例、死亡病例、生存率均明显优于组一。差异显著, 具有统计学意义, P<0.05, 见表1。
注:组二与组一4项指标对比, P<0.05
2.2 两组护理前后患者消极情绪改善程度:
组二患者紧张降低分值、担忧降低分值、抑郁降低分值、总分均明显优于组一, 差异显著, 具有统计学意义, P<0.05, 见表2。
3 讨论
甲亢危象作为甲亢症状中严重程度最高的表现症状, 意味着病情突然加重。增加了其治疗难度并且生存率较低[5]。因此, 对于此类患者的护理措施应给予针对性手段。
除了常规的护理措施以外, 护理方案还包括对患者的心理护理, 护理工作人员通过增加与患者的沟通, 减少患者的消极情绪, 为患者乐观状态起到促进作用, 利于病情的恢复以及提高护理的满意度[6]。通过发热护理, 实施合理的降温措施, 并维持相关生命体征的稳定。通过对于并发症的护理, 有效的减少了并发症的发生率, 有效为患者提高生存质量。
由此可见, 制定合理有效的临床护理方案, 可有效提高甲亢危象患者的存活率, 减少并发症现象的出现, 并明显缓解患者心理消极情绪, 值得临床广泛应用。
摘要：目的 针对甲亢危象患者的护理措施做相应分析。方法 从我院随机选取50例甲亢危象患者, 其中25例普通护理为组一;25例采取危象护理模式为组二。采用对照法, 对比两组患者对于护理前后的抑郁度及生存质量。结果 组二相比组一患者死亡及并发症少, 差异明显, 对比具有统计学意义 (P<0.05) 。对于护理前后抑郁度的评定, 患者的抑郁以及紧张心理的改善程度, 组二均高于组一 (P<0.05) 。结论 制定合理有效的临床护理方案, 可有效增加甲亢危象患者的存活率, 并明显缓解其心理消极情绪, 值得临床广泛应用。
关键词：护理体会,临床,甲亢危象
参考文献
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酷似急性心肌梗死的垂体危象 篇6
女患, 52岁, 因“发作性剑突下疼痛10余天, 加重2天”入院。患者10天前无诱因出现发作性剑突下憋痛, 每次历时10—30分钟不等, 不伴气短, 可自行缓解。近2天疼痛加重, 发作频繁, 并恶心、呕吐, 不能进食, 全身乏力。查体:血压80/50mmHg, 唇绀, 双肺无异常, 心界不大, 心率60次/分, 律不齐, 可闻及早搏。腹部检查无异常。双下肢不肿。心电图:窦性心律, Ⅱ、Ⅲ、avF、V1-3导联呈rS型, Ⅱ、Ⅲ、avF、V2-6导联T波倒置, Q-T间期延长, 频发室性早搏。入院诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病, 急性下壁、前间壁心肌梗死, 心律失常--频发室性早搏。入院后予激化液、抗凝、抗心律失常等治疗, 患者反复发生室性心动过速、心室颤动。予同步直流电复律, 均转复成功。化验血钾2.9mmol/L (正常参考值3.5-5.5mmol/L) 、血钠109.9mmol/L (正常参考值135-145mmol/L) 、血氯79.6mmol/L (正常参考值98-106mmol/L) 、即时血糖2.6mmol/L (正常参考值3.6-6.1mmol/L) 。立即予补钾钠、补糖治疗, 仍有室性心动过速发作, 室率在150-180次/分, 历时1-2秒, 可自行终止。复查血钾2.75mmol/l、钠67.5mmol/l、氯47.4mmol/l。患者嗜睡、意识模糊, 予大量补钾、补盐, 血钾钠氯无回升。化验肌钙蛋白 (-) 、心肌酶略升高无峰谷动态变化, 故推翻急性心肌梗死的诊断。追问病史, 患者顺产2胎, 2 9岁生最后一子, 3 2岁闭经, 平素怕冷、少汗、嗜睡、乏力。近两年反复恶心呕吐, 入院前2天再发加重。仔细查体:表情淡漠, 反应迟钝, 面容衰老、虚肿, 皮肤干燥, 眉毛稀少, 阴毛、腋毛脱落。甲状腺不大, 乳晕颜色浅淡。考虑很可能存在腺垂体功能减退症, 并发垂体危象。立即予氢化可的松200mg分2次静脉滴注, 大量补盐、高盐饮食, 2小时后患者意识清醒, 略烦躁, 心电示波未见室性心动过速、心室颤动发生。复查血钾5.3mmol/l、钠99mmol/l、氯78mmol/l, 连续静点氢化可的松, 1周后病情稳定。脑垂体M R I:空蝶鞍, 垂体窝内可见脑脊液样信号影, 垂体变扁, 紧贴鞍底。化验相关激素:促甲状腺激素 (TSH) 30.5mU/L (正常参考值<10 mU/L) , 游离甲状腺素FT4 7.65pmol/L (正常参考值9.11-25.47 pmol/L) , FT3 2.21 pmol/L (正常参考值3.19-9.15 pmol/L) 。最后诊断:垂体危象, 垂体前叶功能减退症, 空蝶鞍, 电解质紊乱, 心律失常—频发室性早搏、室性心动过速、心室颤动。予激素替代疗法和优甲乐治疗10天, 复查血钾4.1mmol/L、钠138mmol/L、氯103.5mmol/L、血糖5.06 mmol/L, 渐减量氢化可的松, 改用强的松片口服, 病情稳定出院。
2 讨论
垂体前叶功能减退时, 肾上腺皮质激素和甲状腺激素缺乏, 机体应激能力下降, 在感染、呕吐、腹泻、脱水、寒冷、饥饿等情况下及应用安眠药或麻醉剂而诱发垂体危象。垂体功能减退症可见于儿童期或成年期, 后者多见。临床表现复杂多变是其一个显著特点。本例表现为多种垂体激素缺乏所致的复合性症侯群, 临床医生对此认识不足。而酷似急性心肌梗死的垂体危象国内少见报道, 此类患者误诊率更高。
垂体危象出现酷似急性心肌梗死的心电图的主要机制是电解质紊乱。电解质紊乱的原因:⑴促肾上腺皮质激素分泌不足, 糖皮质激素明显减少, 皮质醇缺乏, 病人排泄水负荷的能力减退, 往往发生低血钠。尤其病情加重或摄入、注入过多水分后, 肾排水障碍, 水分潴留, 体液稀释, 故而血钠过低、血氯化物降低。⑵胃肠功能紊乱, 反复恶心呕吐, 导致低血钾、低血钠。电解质紊乱在心电图表现出T波倒置、低平, Q-T间期延长, 甚至恶性心律失常。
室性心动过速、心室颤动是极严重的心律失常, 绝大多数 (90%-95%) 见于器质性心脏病, 急性心肌梗死为最常见。除非积极治疗, 否则极易猝死。从本例我们得到启示, 对于以心脏病变为首发表现的患者, 思路不要只局限在心脏, 以免延误治疗。
参考文献
[1]程梅芬.成年人腺垂体功能减退症.见:陈灏珠, 主编.实用内科学 (上册) [M].第11版.北京:人民卫生出版社, 2001.1060-1063.
[2]毛季萍, 王湘莲.垂体前叶功能减退症.见:廖二元, 超楚生, 主编.内分泌学 (上册) [M].第1版.北京:人民卫生出版社, 2004.516-517.
重症肌无力危象的抢救探析 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
本次研究选择的MGC患者共40例 (69例次) 。男11例 (27例次) , 女29例 (42例次) , 疾病首发年龄18~57岁, 平均 (37.2±2.3) 岁, 男性平均 (45.4±2.5) 岁, 女性平均 (34.3±2.6) 岁;诊断标准:均采用肌电图、新斯的明试验、疲劳试验并结合患者受累骨骼肌无力且呈晨轻暮重、波动性症状特点等对MG确诊, 二氧化碳分压>50mm Hg, 动脉血氧分压<60mm Hg, 并存在呼吸肌无力和延髓肌所致的呼吸及吞咽功能障碍, 与MGC确诊标准符合。发病初期患者均存在肌无力危象。诱发或加重因素:呼吸道感染、激素误用、Ch E误用、胸腺瘤手术、精神刺激、怀孕、结核、人流、外伤、神经肌肉接头阻滞药物误用等[2]。Osserman分型:发生危象前Ⅰ型3例, Ⅱ型9例, Ⅲ型12例, Ⅳ型16例。按观察组42例次及对照组29例次划分, 两组在一般情况上具有可比性, 无明显差异 (P>0.05) 。
1.2 方法
1.2.1 观察组
(1) 气管切开:患者有严重的呼吸肌和延髓肌无力且采用胆碱酯酶抑制剂 (Ch El) 后纠正后仍未有效恢复呼吸功能, 甚至有危象出现, 需对气管尽早行切开操作行正压辅助呼吸, 保持呼吸道通畅, 完善呼吸道干预。 (2) 激素应用:采用肾上腺皮质类固醇治疗, 即给予甲强龙1000mg/d或地塞米松10~20mg/d静滴, 连续应用3~5d后减量, 将药物改为美卓乐顿或强的松隔日顿服或顿服, 治疗时需加强有无副作用发生或病情加重的观察。 (3) 干涸疗法:危象患者同意行气管切开在辅助呼吸的情况下, 将Ch EI停止应用72h后, 再酌情重新加用[3]。
1.2.2 对照组
采用血浆置换疗法, 并给予丙种球蛋白、免疫抑制剂应用。甲氨蝶呤、环磷酰胺或硫唑嘌呤均从小剂量起用渐加量, 采用丙种球蛋白治疗时为成人行5~10g/d静滴, 共约用5d。血浆置换疗法可使血中蓄积的Ch El及乙酰胆碱受体抗体迅速清除, 使病情得以改善。
1.3 效果评定
治疗后4周对各组间效果进行评定。有效:患者自理能力改善明显, 甚至生活呈正常恢复, 临床症状和体征好转甚至消失, 药物用量减少>1/4, 且>1个月无复发;无效:临床体征及症状均无好转表现, 甚至出现恶化。
1.4 统计学分析
统计学软件采用SPSS13.0版, 计量资料行t检验, 计数资料行χ2检验, P<0.05差异有统计学意义。
2 结果
观察组总有效率为97.6%, 对照组总有效率为68.9%, 观察组显著高于对照组 (P<0.05) 。观察组无死亡事件发生, 对照组死亡1例, 占3.4%。观察组出现合并症2例, 均为肺部感染;对照组出现合并症8例, 包括心律失常、心肌梗死、心力衰竭、肺不张、肺部感染等。差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:*与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
相关研究表明, 患者病发MG时, 有约8.7%~22.1%的MGC发生率。本次研究所选择的对象中, 女性比例明显高于男性, 且女性多在30岁左右发病, 男性在40岁以后。结合文献显示, 与女性比较, 男性病情发展迅速且有较高复发率, 呼吸道感染是本病的常见诱发因素及并发症类型。
本次研究病死率为3.4%, 与相关报道比较明显下降。其治疗方法包括: (1) 控制呼吸:在MGC患者抢救中控制呼吸是关键步骤之一。保持呼吸道通畅及有效通气量是改善预后的保障。需对气管切开的指征进行把握, 具体如有缺氧甚至呼吸衰竭征象出现, 行血气分析提示二氧化碳潴留和低氧血症, 呼吸道分泌物不能自行排出或排出增多, 胸式呼吸消失或减药同时有复壁矛盾呼吸出现, 呼吸频率增加超出正常范围等[4]。同时, 危象患者中大部分在延髓肌麻痹加重后有呼吸肌麻痹出现需实施气管切开, 需加强患者延髓肌麻痹进展情况的观察, 以做好气管切开准备, 为病情控制创造条件。 (2) 免疫抑制治疗:即针对MG发病机制进行治疗, 通过对淋巴细胞尤其是T淋巴细胞进行抑制, 减低乙酰胆碱受体抗体效价, 并对神经肌肉接头处的乙酰胆碱释放起到了促进作用, 最终使神经肌肉功能效果得以改善。激素治疗为临床最常见的免疫抑制治疗方法。结合本次研究结果显示, 激素合用预后良好, 但需注意大剂量早期应用激素可提高效果, 激素需逐步减量, Ch El在控制呼吸激素冲击时可停用, 行小剂量激素长期维持应用, 同时采用免疫抑制辅助治疗可效果理想。 (3) 合理应用Ch El:在辅助有前提下, 对危象患者均采用干涸疗法, 使乙酰胆碱受体敏感性增加, 运动终板可得以休息, 后Ch El小剂量酌情再加用, 针对不同的危象类型均可见效。同时需在早期加用抗生素对呼吸道感染进行干预, 以降低复发率[5]。本次研究中, 观察组总有效率为97.6%, 对照组总有效率为68.9%, 观察组显著高于对照组 (P<0.05) 。
综上, 重症肌无力危象采用激素疗法、气管切开、干涸疗法合理联用, 可显著降低病死率, 提高有效率, 使患者生存质量得以改善。
参考文献
[1]潘艳霞, 牛争平.重症肌无力危象20例临床分析[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2009, 7 (6) :749-751.
[2]陈斌, 侯江涛, 杨晓军, 等.重症肌无力危象的多因素分析 (附252例报告) [J].中国神经精神疾病杂志, 2011, 37 (7) :390-392.
[3]刘超群, 林丽珍, 冼少眉, 等.重症肌无力危象抢救及护理[J].中国实用医药, 2007, 2 (15) :117-118.
[4]马维斌.机械通气治疗重症肌无力危象的效果观察[J].实用心脑肺血管病杂志, 2012, 20 (6) :1065-1066..
甲亢危象28例的临床救治分析 篇8
关键词：甲亢危象,临床特点,急诊
甲亢危象是指甲状腺功能亢进 (甲亢) 患者由于各种应激因素的刺激, 导致原有甲亢症状的急骤加重和恶化, 并出现危及生命的严重状态[1]。甲亢多见于病情较重, 未得到及时治疗或治疗不充分的甲亢患者, 临床主要表现为高热、心动过速或心房扑动、心功能衰竭、烦躁不安、甚而谵妄、昏迷, 如不及时进行抢救和治疗, 则会危及生命[2]。笔者对2010年1月-2013年6月在我院诊治的28例甲亢危象患者的临床资料进行了分析, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取该院收治的甲亢危象患者28例, 男7例, 女21例;年龄21~72岁, 中位年龄51岁;病程3个月~13年, 平均5.8年;所有患者的诊断均符合Burch和Wartofsky于1993年提出的临床诊断标准[3]。发病原因:因感染诱发者11例 (39.29%) , 手术诱发者6例 (21.43%) , 精神刺激诱发者5例 (17.86%) , 不规则或自行停药诱发者4例 (14.29%) , 原因不明者2例 (7.14%) 。临床表现:除原有甲亢症状外, 出现烦躁不安17例, 谵妄2例, 昏迷3例, 嗜睡5例, 神情淡漠1例, 心律失常15例, 心脏扩大6例。
1.2 方法
患者在确诊后均立即给予脱水、补液、补充电解质等支持治疗, 并积极治疗诱发因素, 高热患者使用冰袋、酒精擦浴等方法降温, 严重者实施人工冬眠疗法, 惊厥者予以镇静治疗。给予丙基硫氧嘧啶口服, 首次剂量600mg, 之后200mg/次, 每天3~4次, 不能口服者采用鼻饲给药, 病情好转后改为100mg/次, 每天3次;在口服丙基硫氧嘧啶1h后予复方碘溶液口服, 首剂30~60滴, 之后5~10滴/次, 每天3~4次;心得安20mg/次, 每8小时1次;氢化可的松100mg静脉滴注, 每天2~3次, 连续3d后逐渐减量, 直至停药。
2 结果
25例 (89.29%) 患者经过及时抢救处理后, 于12~52h症状缓解, 游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3) 、游离甲状腺素 (FT4) 水平下降, 病情逐渐稳定, 于7~14d完全恢复;死亡3例 (10.71%) , 其中因合并脑出血、脑水肿、急性左心衰而死亡2例, 因合并呼吸肌麻痹而死亡1例。
3 讨论
甲亢危象是内分泌系统疾病中较常见的急诊之一, 具有发病迅速、变化快、病死率高的临床特点, 其发病机制尚未明确, 可能与以下因素有关:精神刺激、手术创伤、劳累、感染等各种应激因素的刺激, 或是突然停用抗甲状腺素药物导致, 或是甲状腺激素释放骤然增加, 或是机体对甲状腺激素耐受性降低, 引起血中游离甲状腺激素增加, 致使原有甲亢症状的急骤加重和恶化, 并出现危及生命的严重状态[4,5]。因此甲亢危象一旦确定, 应立即采取综合治疗措施, 以免延误治疗。
甲亢危象的主要抢救措施包括如下几个方面[6,7]: (1) 应立即给予脱水、补液、补充电解质等支持治疗, 并积极治疗诱发因素, 高热患者使用冰袋, 酒精擦浴等物理方法降温, 严重者实施人工冬眠疗法, 但应避免使用乙酰水杨酸类药物。 (2) 及早使用抗甲状腺药物以抑制甲状腺激素的合成。首选丙基硫氧嘧啶, 如无丙基硫氧嘧啶, 也可使用他巴唑, 在使用过程中, 应注意加强肾功能的监测, 警惕相关肾损害的发生。 (3) 应用碘剂减少甲状腺激素的释放, 此外, 大剂量碘剂还可抑制T3与细胞受体结合, 但需注意, 病情缓解后, 应尽早减量至停药, 否则危象控制后甲亢难以控制。 (4) 应用β受体阻断剂及糖皮质激素拮抗甲状腺激素的外周作用, β受体阻断剂的药物作用较快, 持续时间较短, 治疗危象效果好, 此外, 心得安不仅可降低周周组织对甲状腺素—儿茶酚氨的反应, 减慢心率, 增宽脉压, 减轻震颤和发热, 而且还具有阻碍外周组织中T4转化为T3的作用, 故常作为首选药物;肾上腺皮质激素则能改善机体的反应性, 提高机体应激能力, 降低周围组织对甲状腺激素的反应, 抑制下丘脑促甲状腺素释放激素的合成和释放, 降低垂体对促甲状腺素释放激素的反应, 从而抑制甲状腺的功能。但在病情缓解后, 应尽早减量, 逐步停用。总之, 早期、积极的综合抢救措施可有效减少甲亢危象患者的病死率, 改善患者的预后, 值得临床重视。
参考文献
[1] 冯岩.甲亢危象20例临床救治分析[J].中国现代药物应用, 2013, 7 (9) :27-28.
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[3] 苏日娜.甲亢并发甲亢危象的发病机制及治疗[J].中国医药指南, 2013, 11 (9) :244-245.
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[6] 吴艺捷.甲亢危象诊治的新进展[J].现代实用医学, 2006, 18 (6) :367-368, 386.
纯米粉喂养致低钾危象10例 篇9
关键词 营养不良 低钾危象 喂养
资料与方法
2010年收治因纯米粉喂养至严重营养不良、低钾危象的患儿10例，男6例，女4例，均为6个月以下的婴儿，其中2～3个月龄2例，4～5个月龄6例，＜6个月龄2例，所有患儿均有出生后即给予纯米粉喂养史，未添加任何辅食，入院后查血钾0.8～2.0mmol/L，有不同程度的浮肿。
诊断标准：按照文献及实用儿科学标准：⑴营养不良：①小儿年龄及喂养史；②全身各系统功能紊乱及营养素缺乏的症状和特征；③实验室检查白蛋白浓度降低是最重要的改变，伴有电解质紊乱。⑵低钾危象：由严重低血钾导致的呼吸、循环、泌尿等系统功能异常或衰竭。
临床特征：患儿起病方式和表现各异。均不是以原发病就诊，而以并发症为首发症状，其中2例以嗜睡，进乳差就诊，3例以腹胀、呕吐就诊，1例以黄疸就诊，1例以急性肺炎并呼吸困难就诊。1例入院时已处于衰竭状态。
查体：所有患儿均有不同程度的浮肿，肝脾肿大，3例患儿处于浅昏迷状态，余患儿均精神差，嗜睡，进食差，1例有重度黄疸，4例重度贫血，1例因合并肺炎出现心力衰竭、呼吸衰竭体征。2例并发肠梗阻腹胀明显。
入院后实验室检查均发现有严重的低钾血症，其中K＜1.5mmol/L有7例，最低时0.8mmol/L。肝功能明显异常，血白蛋白降低，总蛋白＜40g/L，白蛋白＜18g/L，心电图表现为ST段下移，T波低平，U波明显，QT间期延长。血气分析5例有代谢性酸中毒，2例有碱性磷酸酶增高，7例有血淀粉酶增高，9例有心肌酶异常。8例血红蛋白低于正常，其中3例低于60g/L。
治疗：入院后均给予0.3%～0.5%的氯化钾持续静脉滴入，无口服禁忌证者同时口服补钾，多稀磷脂护肝，磷酸肌酸护心，抗感染，补充白蛋白，补充铁剂及维生素，经口喂养营养液，1例因呼吸衰竭给予机械通气辅助治疗，重度贫血给予浓缩红细胞及血浆，1例并发肠梗阻给予保守治疗无效后转外科治疗。所有患儿治疗第2天，8例血钾有不同程度上升，2例12小时后复查血钾上升0.5mmol/L，24小时后复查再次降回原来测验值。治疗第3天，血钾有轻微上升，1周后有7例达到3.5mmol/L，2例达到3.0mmol/L，1例顽固性低钾在补钾24小时后仍＜1.5mmol/L。治疗1周后肝脾缩小不明显，两周后有5例查肝脾有明显减小，6例低蛋白质血症改善明显，3例重度贫血基本纠正，1例上呼吸机患儿A/C模式下治疗5天后撤机，各项生命指标良好。
结 果
10例患儿治疗时间10～21天，1例顽固性低钾、营养不良，全身呈衰竭状态的患儿最终放弃治疗，其余患儿的低钾、浮肿、肝脾大，贫血，腹胀等均有不同程度的改善。出院后继续口服氯化钾治疗。
讨 论
本组病例涉及到两大类疾病：①营养不良；②低钾血症。这两者之间有密不可分的关系，患儿均为出生后即进食米粉(来自谷类)，其主要成分为淀粉［2］。食物中淀粉的消化，首先在口腔中受唾液α-淀粉酶的作用，再通過小肠胰淀粉酶将其消化水解成糊精及麦芽糖，婴儿的肠道淀粉酶在3个月左右才能具有活性及消化功能，故食物在经口腔消化进入肠道后无法吸收，经常会出现腹泻、呕吐，更加重营养不良，从而导致各类并发症如：营养性小细胞性贫血、各种微量元素及维生素缺乏、感染、自发性低血糖等。特别是一些严重并发症如低钾危象、休克，需早期诊断及时处理。
低钾的原因大致可分为3大类：①摄入不足，长期不能进食或进食少，或进食成分中缺少钾成分，或吸收不良。②钾丢失过多。③钾向细胞内转移。此组患儿为第一种原因，长期慢性钾摄入不足，可影响蛋白质的代谢，减少生长激素分泌，使患儿发生生长、发育障碍，机体免疫功能受损，出现多器官功能损伤及系列严重并发症。
治疗目的主要是治疗原发病，补充钾盐，处理并发症。重度营养不良的患儿由于心功能差，对液体量、补液速度要求相当严格，而对于低钾危象的纠正，早期宜缓慢静滴，浓度0.2%～0.3%，速度不宜超过0.5mmol/(kg·小时)，当患儿适应后则需加大剂量及浓度，可达0.5%，否则无法纠正严重低钾所致的呼吸肌麻痹、心律失常等症状。在静脉补液又需控制液体量时，可选择口服补钾，效果亦佳。在治疗过程中还须注意高血钾的发生，在中重度营养不良全并低钾危象时，极易合并低钙低镁，需同时补充钙、镁、铁及维生素等。
在本组病例中，几乎所有患儿都处于低钾危象值，但因低钾本身所造成的危重症状却不明显，其原因是由于长期慢性失钾，患者已耐受，故直接症状反而不明显，而是以低钾所引起的器官功能损伤症状为主。在治疗时不宜过早、过快、过多地补充钾，同时需从饮食根本上纠正，全面营养，重新调理胃肠道的消化吸收功能。
参考文献
1 张璟,陈贤楠.PICU内严重低钾血症的目标性治疗.小儿急救医学,2000,7(2).
2 胡亚美,江载芳.实用诸福棠儿科学.北京:人民卫生出版社,2005.
高血压危象患者40例临床分析 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组收治的40例高血压危象患者, 其中男24例, 女16例, 年龄25~76岁, 平均年龄61岁;其中原发性高血压34例, 继发性高血压6例。出现头痛、头晕、烦躁不安、精神萎靡、意识障碍、视力障碍、胸痛、气短、呼吸困难、心悸、水肿、少尿、无尿及血尿等症状。
1.2 方法
高血压急症应在ICU中严密监测各种生命体征, 建立静脉通路, 静注治疗药物。吸氧保持血氧饱和度在95%以上;对次急症主要是通过口服药物, 在24~48 h内将血压降至安全水平21.3~22.7/13.3~14.7 k Pa (160~170/100~110mm Hg) 之间。迅速将血压控制在安全水平, 有助于改善衰竭脏器的功能, 但降压过猛又会导致重要脏器的灌注减少, 从而加重靶器官的功能障碍。
2 结果
经临床治疗2~3 min起效, 20 min达高峰, 30~60 min内将血压降低10%~15%或将舒张压降至13.2 k Pa (100 mm Hg) 水平 (并非降至正常水平) , 患者症状缓解。
3 讨论
高血压危象包括高血压急症和高血压重症。高血压危象是指加剧性的恶性高血压。舒张压常>140 mm Hg, 并伴有眼底乳头水肿、渗出、出血, 患者可出现头痛、心悸、烦躁、出汗、恶心、呕吐、嗜睡、迷糊、失明、少尿甚至抽搐昏迷等症状。血压明显升高并有脑、心、肾等器官严重病变及其他紧急情况, 如:高血压脑病、脑卒中、颅创伤、急性心肌梗死、急性心力衰竭、急性动脉夹层、急性肾炎、嗜铬细胞瘤、术后高血压、严重烧伤、子痫等。高血压脑病可发生在缓进型或急进型高血压患者, 当平均血压上升到约180 mm Hg以上时, 脑血管在血压水平变化时可自主调节舒缩状态以保持脑血流相对稳定的功能减弱甚至消失, 由收缩转为扩张, 过度的血流在高压状态进入脑组织导致脑水肿, 患者出现剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐、烦躁不安、脉搏多慢而有力, 可有呼吸困难或减慢、视力障碍、黑矇、抽搐、意识模糊、甚至昏迷, 也可出现暂时性偏瘫、失语、偏身感觉障碍等。治疗高血压危象的静脉常用药物, 利尿剂呋塞米其作用是排钠、减少细胞外液容量及降低心排血量而使血压下降, 具有作用快而强的特点。α受体阻滞剂乌拉地尔具有外周和中枢双重降压作用, 外周作用是扩张血管, 降低外周阻力而使血压下降, 中枢作用是降低心血管中枢的交感反馈调节, 抑制交感神经张力使血压下降。硝普钠是强有力的血管扩张剂, 可松弛血管平滑肌, 既扩张动脉又扩张静脉, 可降低外周阻力而迅速降压。特点是通过调节点滴速度而使血压控制在预期水平, 即刻发挥作用, 作用维持短。血管紧张素转换酶抑制剂, 依那普利拉抑制ACE, 使血管紧张素Ⅱ生成减少, 同时使缓激肽增加, 从而使血管扩张, 血压降低。抑制钙内流, 扩张血管而降压[2]。尼卡地平具有扩张外周血管、冠状动脉、脑动脉和肾血管的作用。特点是扩张冠状动脉作用明显, 对心肌及传导系统无抑制作用, 可增加心输出量, 降低末梢血管阻力。柳氨苄心定作用是扩张血管, 减少周围血管阻力, 特点是不减少冠状动脉、脑动脉和肾血管的血流量。
选用药物时应注意药理作用机制、药物的作用特点、药物剂量、降压幅度与速度、发挥作用时间、最大作用时间、作用强度、用药途径、对靶器官的血流动力学效应、外周血管阻力的作用及不良反应。所选的这些药物应当是作用快、有效、可降低周围血管阻力, 不影响心排血量或脑血流量、而不良反应少的降压药物。当采取紧急降压治疗后, 血压降至理想水平时, 应继续应用常规降压药物巩固疗效, 以保证疗效, 避免血压波动。
参考文献
[1]陆再英, 钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社, 2009:251-266.