Hp感染消化性溃疡（精选8篇）
Hp感染消化性溃疡 篇1
幽门螺杆茵 (helicobacter pylori, Hp) 呈螺旋形, 微厌氧, 对生长条件要求较为苛刻, 人类的消化系统尤其是胃肠道系统是幽门螺杆菌较为适合的生长环境。幽门螺杆菌是目前发现的唯一在人胃中生存的微生物, 是胃肠道感染疾病最为主要的病原菌[1]。据资料研究显示, 人类感染幽门螺杆菌的比例高达50%以上[2], 我国的感染率甚至高达80%。幽门螺杆菌感染是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子[3]。幽门螺杆菌感染的不良预后是发展为胃癌, 因此加强对幽门螺杆菌感染消化溃疡患者的认知, 临床加强对此类疾病的治疗, 对患者具有重要意义。本文分析了杨凌地区消化道溃疡患者中感染Hp的情况, 及治疗预后情况, 为临床治疗此类疾病提供参考。现报告如下。
1 对象与方法
1.1 对象
2013年5月至2015年9月于我院消化内科进行检查并疑似消化性溃疡的患者5 607例, 其中男2 103例、女3 504例, 年龄26~68岁、平均年龄56.3岁, 所有受试者均无消化性溃疡史。
1.2 方法
5 607疑似消化溃疡患者均采用肠镜和胃镜进行检查, 其中259例患者镜下确诊为消化性溃疡, 均再行幽门螺杆菌感染检测。
1.2.1 幽门螺杆菌检查
采用HUBT-20A幽门螺杆菌检测仪器碳14尿素呼气实验对确诊为消化溃疡患者进行检测, 患者采集气体, 开启仪器, 稳定后将集气卡插入仪器, 读取结果。
1.2.2 治疗方案
消化性溃疡经确诊后采用三联疗法治疗。奥美拉唑于清晨口服20 mg/次、1次/d, 胶体果胶铋口服150 mg、3次/d, 阿莫西林口服2.0 g/d、分早晚2次服用, 左氧氟沙星口服400 mg/d、分早晚2次服用, 连续治疗2周。疗程结束后复查内镜, 并行碳14呼气试验检测Hp, 查看溃疡愈合情况和Hp根除情况。未治愈者继续接受治疗1个疗程, 至临床疗效判定为治愈, Hp根除为止。
1.3 观察指标
统计不同类型消化性溃疡患者Hp感染情况, 总结消化性溃疡感染Hp患者的治疗预后情况。
1.4 统计学方法
采用SPSS 15.0统计学软件进行数据分析, 计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验, 计数资料以率表示, 采用χ2检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 消化溃疡分类及Hp感染
5 607例患者共检出259例消化性溃疡, 消化道溃疡检出率为4.6%, 其中十二指肠溃疡83例、胃溃疡78例、食管溃疡53例、复合性溃疡45例。259例消化性溃疡中236例幽门螺杆菌感染, 感染率为91.1%, 不同类型的消化性溃疡Hp感染率间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
2.2 消化溃疡患者预后
23例未感染Hp消化性溃疡患者经治疗痊愈后0.5年内1例复发, 复发率4.3%。236例溃疡Hp感染患者治愈后6个月内出现29例复发, 复发率为12.3%, 复发率高于未感染Hp患者 (P<0.05) 。
3 讨论
幽门螺杆菌感染是消化性溃疡主要的致病因素之一。临床资料显示, 60%~80%的消化性溃疡患者的病因是感染幽门螺杆菌导致。幽门螺杆菌导致消化道黏膜损伤的涉及很多方面的因素[4,5]。临床资料显示, 消化道溃疡合并Hp感染患者的治疗最重要的措施是彻底清除Hp, 说明Hp对消化性溃疡患者的治疗具有重要意义[6]。
本文分析了杨凌地区5 607例消化科疑似消化溃疡的患者临床诊治的情况, 发现胃镜下确诊为消化性溃疡的患者259例, 检出率为4.6%, 说明杨凌地区消化性溃疡疑似患者消化性溃疡检出率较高。259例患者中236例患者幽门螺杆菌阳性, 阳性率91.1%, 高于临床报道的60%~80%感染率。分析236例溃疡患者的类型, 以及不同类型溃疡患者Hp感染情况, 结果显示, 不同类型消化溃疡患者Hp感染率无统计学意义。在预后方面, 溃疡合并Hp感染的患者治愈后更易复发。这可能和患者治愈后, 再次感染Hp, 导致溃疡同时复发有关。因此, 临床对消化道溃疡合并Hp感染治愈患者应加强健康宣教, 向其讲解Hp感染对自身病情复发的危害, 讲解Hp感染的常见途径, 预防感染的方法和措施, 确保患者治愈后不再复发。
综上所述, 杨凌地区消化性溃疡患者感染Hp较为普遍, 治愈后期复发的几率较高, 应重视患者的健康宣教工作, 降低患者的复发率, 提高此类患者的治疗质量。
摘要：目的:分析杨凌地区消化性溃疡患者幽门螺杆菌 (helicobacter pylori, Hp) 感染情况, 为消化性溃疡患者临床诊治提供参考。方法:回顾性分析2013年5月至2015年9月消化内科进行尿素呼气实验检查的5 607例, 其中259例患者镜下确诊为消化性溃疡, 并行幽门螺杆菌感染情况检测, 分析不同类型消化性溃疡患者Hp感染情况, 总结消化性溃疡感染Hp患者的治疗预后情况。结果:5 607例患者共检出259例消化性溃疡, 消化道溃疡检出率为4.6%;259例患者中十二指肠溃疡83例、胃溃疡78例、食管溃疡53例、复合性溃疡45例;259例消化性溃疡中236例幽门螺杆菌感染, 感染率为91.1%, 不同类型的消化性溃疡Hp感染率间比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;23例未感染消化性溃疡患者经治疗痊愈后0.5年内1例复发, 复发率4.3%;236例溃疡Hp感染患者治愈后6个月内出现29例复发, 复发率为12.3%, 高于未感染Hp患者 (P<0.05) 。结论:消化性溃疡患者感染Hp较为普遍, 此类患者经治疗后较易出现复发, 应引起临床重视。
关键词：消化性溃疡,幽门螺杆菌,感染率,临床预后
参考文献
[1]调查协作组.中国消化性溃疡治疗现状调查报告[J].中华消化杂志, 2007, 27 (2) :114-117.
[2]薛彦萍.消化性溃疡患者幽门螺杆菌感染状况及影响因素分析[J].河南医学研究, 2015, 24 (1) :98-99.
[3]艾民.消化性溃疡相关致病因素协同致病性分析[J].中国老年学杂志, 2010, 30 (2) :177-178.
[4]王淑云, 张霞, 原文军, 等.药物敏感试验对根除幽门螺杆菌感染及消化性溃疡的临床意义[J].中国生化药物杂志, 2015, 35 (11) :107-109.
[5]刘晓溪, 张延喜.941例消化性溃疡Hp检出率的统计分析[J].延安大学学报 (医学科学版) , 2014, 12 (2) :55-57.
[6]董乐凤.298例消化性溃疡和慢性胃炎患者Hp检测及耐药性分析[J].山东医药, 2011, 51 (43) :70-71.
Hp感染消化性溃疡 篇2
【关键词】消化性溃疡;奥美拉唑;治疗
【中图分类号】R573.1【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2010)10-161-1
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。是消化系统的常见病,是由于对胃十二指肠黏膜有损害侵袭作用的攻击因子与黏膜自身防御因子之间失平衡的结果,如胃酸的分泌增加,保护因子的削弱和幽门螺杆菌感染。现已证实幽门螺杆菌(HP)是消化性溃疡发生和复发的关键因素,根除幽门螺杆菌(HP)不但可以促进溃疡愈合,而且可预防溃疡复发,从而彻底治愈溃疡。本文就奥美拉唑治疗幽门螺杆菌(HP)阳性消化性溃疡临床观察报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料选择2006年1月-2009年2月间本院门诊或住院患者,均胃镜检查证实为胃、十二指肠溃疡活动期的患者,HP测定采用14C呼气试验,快速尿素酶检查两项检查均提示阳性,共62例,其中男41例,女21例,年龄20-65岁,平均年龄44.1岁,病程均大于1年。治疗前均为服用抑酸剂、抗生素和铋剂,肝肾功能、血常规均正常。随机分为治疗组和对照组,治疗组31例,男22例,女9例,其中十二指肠溃疡16例,胃溃疡13例,复合性溃疡2例。对照组31例,男19例,女13例,其中十二指肠溃疡15例,胃溃疡14例,复合性溃疡2例。两组年龄、性别、病程机症状、内镜下表现均无显著性差异,具有可比性。
1.2治疗方法治疗组给予三联疗法:奥美拉唑20mg,2次/日,疗程4周;对照组给予雷尼替丁0.15g,2次/日,疗程4周。均早晚餐前口服。两组均同时服用阿莫西林0.5g口服,3次/日,克拉霉素0.25g口服,2次/日,服用1周。所有参与病例治疗前后3d内各检查胃镜1次并记录溃疡部位、数目、大小及周围炎性反应情况。停药后均不再用其他抗HP治疗,与停药4周后复查胃镜,并做4C呼气试验及快速尿素酶试验。
1.3疗效判定标准显效:溃疡愈合,周围炎性反应消失,局部疤痕组织替代,表现为新生上皮覆盖;有效:溃疡长径缩短50%以上;无效:溃疡长径缩短不足50%或有增长。
1.4统计学方法用X2检验。
2结果
2.1治疗4周后两组疗效比较奥美拉唑治疗组治愈30例,显效26例,有效3例,无效1例,总有效率96%。雷尼替丁治疗组治愈25例,显效19例,好转7例,无效5例,总有效率83%,见表1
表1
组别例数显效例有效例无效例总有效率(%)
治疗组31263196
对照组31197583
两组间比较(P<0.05)
2.2对HP根除治疗效果见表2
表2 两组对HP根除疗效比较
组别例数治愈(阴性)无效(阳性)总有效率(%)
治疗组3130196
对照组31112035
两组对HP根除疗效观察,差异有统计学意义(P<0.05)
2.3不良反应两组患者均未出现治疗的不良反应,治疗后复查血尿常规、肝肾功能均未见异常。
3讨论
消化性溃疡是常见的消化道疾病之一,发病机制目前认为是对胃十二指肠黏膜有损害侵袭作用的攻击因子与黏膜自身防御因子之间失平衡的结果。消化性溃疡治疗原则是消除病因,缓解症状,促进溃疡愈合,防止复发和预防并发症。幽门螺杆菌(HP)是消化性溃疡的重要致病因素,根除幽门螺杆菌(HP)不但可以促进溃疡愈合,而且可预防溃疡复发,从而彻底治愈溃疡。
奥美拉唑是强有力的质子泵抑制剂。胃壁细胞H+,K+-ATP酶是一种质子泵,能特异性地将H+泵入胃腔,形成胃内高酸状态。质子泵抑制剂(PPI)为苯丙咪唑替代物,在体内转化为活性物质—次磺酰胺,后者与H+,K+-ATP酶共价结合,从而抑制该酶活性,抑制胃酸分泌。使胃内PH值迅速上升,使HP不能生长。
阿莫西林尽管应用广泛,但幽门螺杆菌耐药仍少见,故阿莫西林可作为根除幽门螺杆菌的首选抗生素。克拉霉素是新一代大环内酯类抗生素,抗菌谱与红霉素相似,但更耐酸,消化道反应少,是已知抗生素中对HP作用最强的药物之一,此外还有改善胃动力的作用。
雷尼替丁雷尼替丁具有竞争性阻滞组胺与H2受体结合的作用。抑制胃酸作用,以摩尔计为西咪替丁的5倍～12倍。因此为强效的H2受体阻滞剂。
本组通过观察可以看出,采用奥美拉唑、阿莫西林、克拉霉素三联疗法治疗幽门螺杆菌(HP)阳性消化性溃疡具有HP清除率高,溃疡愈合率高,效果明显优于其他药物,是理想的治疗消化性溃疡的药物。奥美拉唑与雷尼替丁均能有效促进溃疡愈合,症状缓解。但奥美拉唑疗效明显优于雷尼替丁。
参考文献
Hp感染消化性溃疡 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
来自于佳木斯大学附属第一医院2011年1～4月消化科门诊及住院病人。 胃溃疡 (GU) 患者30例, 男17例, 女13例, 年龄19～78岁, 平均 (42.93±12.08) 岁;十二指肠溃疡 (DU) 患者30例, 男16例, 女14例, 年龄18～66岁, 平均 (54.08±13.54) 岁, 慢性胃炎 (CG) 患者21例, 男11例, 女10例, 年龄21～71岁, 平均 (43.47±12.04) 岁。
1.2 实验方法
标本采集: ①快速尿素酶试验的标本采集 (共81例) : 慢性胃炎 (21例) :胃窦黏膜各取1块;胃溃疡 (30例) :溃疡的边缘各取1块黏膜, 十二指肠溃疡 (30例) :患者在距溃疡2厘米处各取1块黏膜。 ②免疫组化标本采集 (共60例) : 慢性胃炎 (20例) :胃窦黏膜胃体黏膜各取1块;胃溃疡 (20例) :溃疡的边缘和胃体各取1块黏膜, 十二指肠溃疡 (20例) :患者在距溃疡2厘米处各取2块黏膜。
1.3 Leptin免疫组化检测
将胃镜下取下的标本用10%中性福尔马林固定, 石蜡包埋, 切片, 常规HE染色, 余作免疫组化染色。
1.4 统计学处理
各项计量检测数据以均数±标准差undefined表示。所有数据均在SPSS 17.0软件下处理, 统计学方法采用χ2检验。
2 结果
2.1 幽门螺杆菌检测结果
结果判定:二者均阳性判定结果为阳性, 二者均阴性判定结果为为阴性, 其他弃去。见表1。
2.2 免疫组化结果
瘦素细胞为细胞质内的棕黄色颗粒;在胃溃疡和十二指肠溃疡黏膜上均呈阳性表达, 慢性胃炎黏膜上皮也有表达, 其中胃体黏膜的表达明显增高, 由于本实验标本例数有限, 未做具体部位的进一步的分组分析。
瘦素在各组黏膜的表达:GU阳性表达率为77.5%, DU的阳性表达率为72.5%, CG的阳性表达率为40%; PU与CG组比χ2=63.308, P<0.05, 有明显统计学意义。
HP+组瘦素的表达率:GU 95.00%, DU90%, CG60%;HP-组瘦素的表达率:GU 60%, DU55%, CG20%。HP+与HP-比较:GU:χ2=5.163, P<0.05; DU χ2=4.514, P<0.05;CGχ2=5.104, P<0.05。瘦素在HP+阳性的表达率高于HP- (P<0.05) 。
3 讨论
瘦素最早于1994年作为脂肪细胞ob基因的产物而被发现, 但后续研究发现, 多种组织细胞均可表达瘦素, 包括[1]胎盘、乳房上皮细胞和肝星状细胞, 胃黏膜的上皮腺体、壁细胞和主细胞也发现瘦素及其受体的表达。瘦素是近年来研究较多的多肽类激素之一, 他在消化系统的主要作用是增加脂肪代谢, 降低食欲。 本实验证明, 瘦素在慢性胃炎胃黏膜组织中有较少表达, 在消化性溃疡周边黏膜组织中有明显表达, 提示其可能在溃疡发生、发展过程中发挥作用。郭晓云[2]等曾研究表明;在给大鼠灌胃后4h后瘦素水平的明显增加, 说明胃腺细胞存在一定的瘦素, 瘦素参与了炎症早期的反应。溃疡急性期时, 降低了迷走神经兴奋、增加局部炎症因子的释放。Konturek等[3]通过实验也发现, 胃黏膜受到损伤后瘦素表达显著增强, 瘦素在溃疡愈合的过程中增加TGF-α及一氧化氮合酶, 加速溃疡的愈合。此外, 瘦素可降低胃酸的分泌[4], 调节十二指肠HCO3-的水平, 与慢性胃炎、消化性溃疡的发生密切相关。随着溃疡的逐渐愈合, 瘦素表达也逐渐降低, 推测提示瘦素的分泌水平与溃疡损伤程度有相关性。 HP被国际癌症研究机构列为人类第一类致癌因子。消化系统疾病与HP关系密切。它是慢性胃炎、消化性溃疡病的主要致病因子, 在胃癌的发生、发展过程中, HP所起的作用已被越来越多的人公认。本研究结果显示, 瘦素在HP+消化性溃疡黏膜的阳性表达率高于HP-组, 分析原因可能是幽门螺旋杆菌感染引起的胃黏膜炎症从而削弱了胃黏膜的屏障功能, 造成胃酸直接侵蚀胃黏膜引起溃疡, 从而间接促进了黏膜瘦素的水平的增加。 总之, 消化性溃疡的发生可使黏膜组织中瘦素的表达增加, 瘦素和HP可能参与了溃疡病的发病及愈合过程。
摘要：目的:通过测定消化性溃疡 (peptic ulcer, PU) 患者组织黏膜中瘦素的表达, 探讨瘦素 (Leptin) 、PU与HP感染三者的相关性, 为HP的诊断提供新思路。方法:采用免疫组化法测PU患者黏膜组织中Leptin的水平, 快速尿素酶试验和14C呼气试验方法检测是否HP感染。结果:黏膜组织中leptin的水平DU组明显高于对照组CG (P<0.005) , HP+阳性的PU的瘦素表达率高于HP- (P<0.05) , 二者呈正相关。结论:PU患者组织黏膜的瘦素表达明显增高, 其中HP阳性组高于阴性组。leptin可能参与了消化性溃疡的发病过程。PU、leptin、HP具有相关性。
关键词：消化性溃疡,leptin,HP,胃溃疡,十二指肠溃疡
参考文献
[1]黄伟.瘦素在反流性食管炎患者胃黏膜组织和血清中的变化[J].2008年河北医科大学硕士论文
[2]郭晓云.胃溃疡黏膜瘦素的表达及其与溃疡愈合的关系[J].华中科技大学报, 2005, 10:558-571
[3]Konturek PC, Brzozowski T, Sulekova Z, et al.Role of leptin inulcer healing[J].Eur J Pharmacol, 2001, 414:87-97
Hp感染消化性溃疡 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009年10月至2010年10月期间本院收治的60例小儿伴HP感染的消化性溃疡患者, 将这些患儿随机分成观察组30例, 对照组30例。其中观察组男童17例, 女童13例;年龄最小的2岁, 最大的13岁, 平均年龄为 (6.01±0.51) 岁;胃溃疡12例, 十二直肠溃疡18例。对照组男童18例, 女童12例;年龄最小的2岁, 最大的12岁, 平均年龄为 (6.15±0.49) 岁;胃溃疡11例, 十二直肠溃疡19例。已排除在两周内使用过药物治疗的患者, 和肝肾功能存在不全的患者, 以及对奥美拉唑、甲硝唑、羟氨苄青霉素、克拉霉素过敏的患儿。两组患儿在数量、年龄、性别、病情等一般资料方面没有显著性的差异, 没有统计学意义, P>0.05, 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 观察组
给予四联疗法治疗。即给予口服奥美拉唑0.7mg/kg, 每天1次, 羟氨苄青霉素30mg/kg, 每天两次, 甲硝唑15mg/kg, 每天2次, 克拉霉素7.5mg/kg, 每天2次。连续治疗7d[2]。
1.2.2 对照组
进行常规三联疗法治疗。即给予口服奥美拉唑0.7mg/kg, 每天1次, 甲硝唑15mg/kg, 每天2次, 克拉霉素7.5mg/kg, 每天2次。连续治疗7d。
1.3 临床效果评价
1.3.1 转阴测定
使用13C-尿素呼气试验对幽门螺杆菌转阴的情况进行测定。原理是幽门螺杆菌的自身高活性及内源性的尿素酶可以将标记13C尿素分解成13CO2、NH3、13CO2, 而这些成分会在人体血液弥散, 并通过呼出可被专业仪器检测到。但在检查前需要患儿空腹禁食, 先吹气到收集袋, 再服下专业试剂, 在30min后再一次吹气到收集袋, 最后使用专业仪器对这两袋气体进行实验室检测。
1.3.2 效果评价标准[3]
优:经内镜观察, 患儿的溃疡及周围炎症已经全部消失。良:经内镜观察, 患儿的溃疡已经消失, 还存在炎症。中:经内镜观察, 患儿的溃疡已经明显缩小, 已经超过原溃疡的50%。差:经内镜观察, 患儿的溃疡有所缩小, 但是还不足原溃疡的50%, 或者加重。
效果优良率= (效果优病例数+效果良例数) /总病例数×100%。
1.4 统计学方法
采用SPSS17.0统计学软件对结果进行统计学分析处理, 计数资料采用 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, 当P<0.05表示具有显著性差异, 具有统计学意义。
2 结果
2.1 HP转阴率
经治疗, 观察组HP转阴28例, 转阴率为93.33%;对照组HP转阴22例, 转阴率为73.33%, 两组患儿在HP转阴率上具有显著性差异, (χ2=10.25, P<0.05) , 具有统计学意义。
2.2 临床效果
观察组效果优11例, 效果良16例, 效果中2例, 效果差1例, 效果优良率90%;对照组效果优5例, 效果良17例, 效果中6例, 效果差2例, 效果优良率73.33%。两组患者在效果优良率上具有显著性差异, (χ2=11.05, P<0.05) , 具有统计学意义 (表1) 。
3 讨论
幽门螺杆菌感染是导致出现消化性溃疡的一种最重要的原因, 对于幽门螺杆菌阳性感染者来说, 根除治疗幽门螺杆菌不但可以有效促进患者溃疡愈合, 并且可以达到根治消化性溃疡的最终目的。所以, 在临床上只要发现存在幽门螺杆菌感染的消化溃疡的临床病例, 不管是初发, 还是复发, 是否存在明显的临床症状, 都应该给予进行根除幽门螺杆菌的临床治疗[4]。通过临床实践我们发现, 小儿伴HP感染消化性溃疡患者, 3岁以下的婴幼儿大多是应激性的溃疡, 很容易被其原发病的临床症状所掩盖, 以至患儿发生了呕血、便血, 以至溃疡穿孔出现腹膜炎, 才被发现存在消化性溃疡。这都为临床治疗造成了极大困难。而年长儿的发病症状有些时候还和成人比较接近。患儿会常常感觉存在上腹部的疼痛, 并且局限在其胃部或者十二指肠的部位, 并且和饮食有一定的关系。对于胃溃疡患儿大多会在进餐后之后出现疼痛, 而十二指肠溃疡的患儿大多会在其饥饿时或者夜间时发生疼痛, 并且在进食后大多可以得到一定的缓解。会存在嗳气、恶心、反酸、呕吐、便秘等临床症状。本文选取2009年10月至2010年10月期间本院收治的60例小儿伴HP感染的消化性溃疡患者, 将这些患儿随机分成观察组30例, 对照组30例, 对照组进行常规三联疗法治疗, 观察组给予四联疗法治疗, 比较两组患儿临床疗效。经治疗, 观察组HP转阴28例, 转阴率为93.33%;对照组HP转阴22例, 转阴率为73.33%;观察组效果优11例, 效果良16例, 效果中2例, 效果差1例, 效果优良率90%;对照组效果优5例, 效果良17例, 效果中6例, 效果差2例, 效果优良率73.33%。综上所述, 使用四联疗法治疗小儿伴HP感染的消化性溃疡具有确切的临床疗效, 值得临床推广使用。
摘要：目的 探讨四联疗法治疗小儿伴HP感染的消化性溃疡60例的临床效果。方法 选取2009年10月至2010年10月期间本院收治的60例小儿伴HP感染的消化性溃疡患者, 将这些患儿随机分成观察组30例, 对照组30例, 对照组进行常规三联疗法治疗, 观察组给予四联疗法治疗, 比较两组患儿临床疗效。结果 经治疗, 观察组HP转阴28例, 转阴率为93.33%;对照组HP转阴22例, 转阴率为73.33%, 两组患儿在HP转阴率上具有显著性差异, (χ2=10.25, P<0.05) , 具有统计学意义;观察组效果优11例, 效果良16例, 效果中2例, 效果差1例, 效果优良率90%;对照组效果优5例, 效果良17例, 效果中6例, 效果差2例, 效果优良率73.33%。两组患者在效果优良率上具有显著性差异, (χ2=11.05, P<0.05) , 具有统计学意义。结论 使用四联疗法治疗小儿伴HP感染的消化性溃疡具有确切的临床疗效, 值得临床推广使用。
关键词：四联疗法,小儿,HP感染,消化性溃疡
参考文献
[1]张东卫, 刘玉琼.小儿消化性溃疡32例诊治体会[J].中国现代医生, 2008, 46 (21) :266-267.
[2]邵彩虹, 朱启.小儿幽门杆菌感染伴消化性溃疡药物治疗研究[J].中国实用儿科杂志, 2001, 16 (8) :464-466.
[3]傅玉梅, 丁肖英.小儿幽门螺杆菌感染伴消化性溃疡药物治疗研究[J].中国医药指南, 2008, 6 (6) :11-12.
Hp感染消化性溃疡 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2010年5月至2013年5月在湖北仙桃市江汉医院及我院住院的175例患者,纳入标准:(1)患者均首次经内镜和病理学活检证实为活动期消化性溃疡;(2)Hp检查阳性;(3)患者治疗结束后愿意接受为期2年的随访;(4)患者均明确本研究的目的,并签署书面知情同意书;(5)患者在2年随访期间定期行胃镜和病理学检查复诊。排除标准:患者因各种原因无法接受为期2年的随访,或随访资料不完整。
1.2 病例分组
将患者按住院顺序随机分为对照组和观察组。对照组88例,男52例,女36例,年龄16~73.6岁,平均(43.5±12.5)岁;病程0.7~5年,平均(1.6±0.5)年;胃镜下提示胃溃疡39例,十二指肠球部溃疡43例,复合型溃疡6例。观察组87例,男53例,女34例,年龄15.3~74.5岁,平均(44.3±12.5)岁;病程0.7~5.3年,平均(1.6±0.5)年;胃镜下提示胃溃疡39例,十二指肠球部溃疡42例,复合型溃疡6例。两组大多数患者有典型的周期性、节律性上腹部疼痛等消化性溃疡表现。两组患者性别、年龄、病程、溃疡类型等比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.3 治疗方法
1.3.1 对照组
采用三联疗法治疗:奥美拉唑肠溶胶囊每次20 mg,每日2次,服用4周后改为每日1次再服用8周,共服用12周;克拉霉素片每次0.5 g,每日2次,共服用2周;阿莫西林胶囊每次1.0 g,每日2次,共服用2周。
1.3.2观察组
在对照组上述三联疗法基础上加用健胃愈疡颗粒每次3.0 g,1日3次,共服用12周。
1.3疗效评估
1.3.1 评估方法
治疗结束(12周)时及治疗结束后2年内通过电话和短信定期随访,要求患者治疗结束时、治疗结束后每半年1次到医院复诊,通过咨询和胃镜检查了解患者的临床表现和胃镜检查结果判断治疗效果。
1.3.2 疗效判断标准[2,5,6]
治愈:临床症状完全消失,胃镜下溃疡瘢痕完全愈合或无痕迹愈合;显效:临床症状基本消失,胃镜下溃疡面积缩小≥80%或达H2期;有效:临床症状好转,胃镜下溃疡面积缩小≥50%或达H1期;无效:临床症状未见好转,胃镜下溃疡未见缩小。总有效率=(治愈+显效+有效)/总例数×100%。
1.3.3 治疗结束后到1年时患者Hp转阴率
通过C14呼气试验分别测定治疗结束时及治疗结束后6、12个月的Hp转阴率和1年累计转阴率。
1.3.4 治疗结束后2年内的复发率
通过胃镜检查判断治疗结束后0.5、1、1.5、2年的复发率和2年累计复发率。
1.4 统计学处理
观察研究所得数据用SPSS 17.0统计软件处理,计数资料以百分率表示,采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗12周后疗效比较
观察组治愈率和总有效率均明显高于对照组。见表1。
例
注:括号内为百分比
2.2 两组治疗12周和1年后Hp转阴率比较
治疗12周时观察组Hp转阴率高于对照组,但差异无统计学意义;治疗结束后1年累计Hp转阴率观察组明显高于对照组。见表2。
例
注:括号内为百分比
2.3 两组治疗结束后2年累计复发率比较
观察组2年内累计复发率明显低于对照组。见表3。
3 讨论
Hp主要是通过增加胃酸的分泌等作用引发消化性溃疡[7]。因此,治疗Hp感染消化性溃疡的关键就是根除Hp以促进溃疡的愈合,进而降低其复发率。同时,要求所使用的药物具有依从性好、不良反应少等特点[8]。奥美拉唑是一种质子泵抑制剂,具有强效抑酸、降低尿素酶活性、干扰Hp生存环境等抗Hp的作用[9],阿莫西林能够抑制杀灭幽门螺杆菌尿素酶活性[5],克拉霉素对Hp具有较强的杀灭作用[1]。因此三联疗法成为广泛用于治疗Hp感染消化性溃疡的重要方法。与赵世清等[4]报道相似,本研究对照组经三联治疗结束时治愈率、总有效率及治疗结束后1年Hp累计转阴率分别为56.8%、84.1%、81.8%,观察组则分别为72.4%、94.3%、93.1%,观察组明显高于对照组(P<0.05);两组治疗结束后2年累计复发率对照组为29.7%,观察组为14.6%,观察组明显低于对照组(P<0.05)。提示三联疗法联合健胃愈疡颗粒能明显提高Hp感染消化性溃疡的治疗效果,降低复发率。
例
注:括号内为百分比
健胃愈疡颗粒由柴胡、党参、白芍、延胡索、白芨、珍珠粉、青黛、甘草等组成,它在溃疡病治疗中主要发挥两方面作用:(1)增强对Hp的抑杀作用。Hp感染与人体正气不足有关,党参、白芍具有健脾益气、扶正祛邪、增强机体免疫力作用,增进巨噬细胞对Hp的吞噬作用而强力清除Hp[10];延胡、柴胡、甘草能抑制胃酸分泌,并具有杀灭Hp作用[10];青黛能清泻郁热、抑制胃酸分泌;珍珠粉的90%为碳酸钙,能中和胃酸,提高胃内p H值,因而具有明显的抑杀Hp作用[10]。(2)提高Hp感染消化性溃疡的愈合质量。Tarnawski等[11]认为,再生黏膜厚度减低、结缔组织过度增生、腺体扩张且排列紊乱、黏膜下血管网减少、微血管结构紊乱等明显组织学和超微结构异常,影响了细胞氧气的输送、能量的供给及黏膜的防御功能,成为胃溃疡复发的病理学基础。所以,要降低复发率,必须提高Hp感染消化性溃疡的愈合质量。提高愈合质量除前述增强杀灭Hp外,提高胃肠黏膜多胺水平也很重要。Rao等[12]研究证明,多胺对溃疡修复过程中的细胞迁移、分化、增殖起关键性作用,认为多胺是胃肠黏膜损伤修复的重要影响因素。Wang等[13,14]发现,提高胃黏膜中多胺含量能提高消化性溃疡的愈合质量。由于党参、甘草能增加胃黏膜多胺含量,影响多胺调控信号通路而促进胃肠黏膜损伤修复,故能提高溃疡病愈合质量[4]。
摘要：目的:探讨健胃愈疡颗粒联合三联疗法治疗幽门螺杆菌(Hp)感染消化性溃疡的疗效。方法:将175例Hp感染消化性溃疡患者按住院顺序分为对照组和观察组,对照组采用奥美拉唑、阿莫西林、克拉霉素三联治疗,观察组在对照组用药基础上加用健胃愈疡颗粒治疗。观察治疗结束时两组治愈率和总有效率、治疗结束后1年内Hp转阴率及治疗结束后2年内复发率。结果:治疗结束时,观察组治愈率和总有效率均明显高于对照组(P<0.05),治疗结束后1年内观察组Hp转阴率明显高于对照组(P<0.05),治疗结束后2年内观察组复发率明显低于对照组(P<0.05)。结论:健胃愈疡颗粒联合三联疗法治疗Hp感染消化性溃疡能明显提高总有效率和Hp转阴率,降低复发率,可作为治疗Hp感染消化性溃疡的重要治疗方法。
Hp感染消化性溃疡 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2008年1月至2009年12月期间在我院住院治疗的Hp阳性消化性溃疡患者85例, 男48例, 女37例, 年龄16~78岁, 平均 (39.6±4.6) 岁。62例患者有典型的消化性溃疡病史和明显的消化性溃疡症状, 最长病史者10年, 最短3个月, 平均 (3.5±1.2) 年。所有患者治疗前均通过纤维胃镜检查, 符合陈灏珠主编的《实用内科学》[3]中消化性溃疡的诊断标准, Hp感染以快速尿素酶法、Giemsa染色、14C呼气试验3者中2者阳性为诊断标准。85例患者中十二指肠溃疡56例, 占65.88%;胃溃疡24例, 占28.24%, 其他溃疡5例, 占5.88%。
1.2 治疗方法
所有患者给予、甲硝唑、阿莫西林及胶体果胶铋根除Hp 4联疗法。具体剂量:奥美拉唑20 mg, 2次/d;甲硝唑0.4g, 2次/d;阿莫西林500 mg, 3次/d;胶体果胶铋200 mg, 4次/d, 连用2周, 4周后复查。
1.3 疗效判定
根据纤维胃镜检查和临床表现疗效标准。临床治愈:溃疡完全愈合, 自觉症状全部消失;有效:溃疡基本消失, 但仍有明显炎症, 主要症状消失;无效:溃疡灶未缩小, 自觉症状无改善。
2 结果
2.1 Hp根除情况
疗程结束后4周复查Hp, 结果阴性者74例, 阳性者11例, Hp根除率为87.1%。
2.2 消化性溃疡愈合情况 (见表1)
经抗Hp治疗后Hp阴性患者74例, 其中治愈58例, 有效16例, 无效0例, 总有效率100% (74/74) , Hp未根除的11例患者中, 治愈4例, 有效5例, 无效2例, 总有效率81.8% (9/11) , 二者比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.3 不良反应发生情况
所有患者治疗过程中均未见明显不良反应发生。
3 讨论
消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾病群。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。其发生不仅与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关, 而且与Hp感染密切相关[4]。抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治疗作用证实了胃酸在溃疡病发生中的重要作用;根除幽门螺杆菌可显著降低溃疡复发率, 证明幽门螺杆菌在溃疡病的发生, 特别在溃疡复发中起重要作用。Hp能合成一种蛋白水解酶和脂解活性酶, 引起胃黏液的过度水解和胃黏液中的脂肪降解, 使胃黏液层的结构发生崩解, 引起黏膜的炎症、糜烂和溃疡[5]。
消化性溃疡发病机制的现代理念包括三方面:没有胃酸就没有溃疡;没有幽门螺杆菌就没有溃疡复发;黏膜屏障健康就不会形成溃疡[6]。对于不同类型的消化性溃疡患者采取不同的治疗能起到更好的效果。消化性溃疡的治疗目标是解除症状、促进溃疡愈合并防止溃疡复发。一个良好的治疗方案应包括三个方面:抑制胃酸分泌、保护胃黏膜和根除幽门螺杆菌。抑酸、抗幽门螺杆菌、增强胃黏膜屏障为主要治疗即所谓合理治疗。抑酸为基本治疗, 根除幽门螺杆菌可提高愈合质量, 增强胃黏膜屏障为减少复发的重要因素。抑酸剂:临床上常用的抑酸药主要有H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂两大类。H2受体拮抗剂目前常用的有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、拉呋替丁等都是安全有效的抑酸制剂, 其中法莫替丁是第三代H2受体拮抗剂, 其抑酸作用远比西咪替丁、雷尼替丁强, 不良反应少, 作用强度和时间方面均有明显优势, 临床实践证明, 治疗或预防溃疡复发效果良好。组胺H2受体拮抗剂尚可部分抑制胃泌素和乙酰胆碱刺激的胃酸分泌, 达到抑制胃酸分泌的作用。质子泵抑制剂, 如奥美拉唑、兰索拉唑等这类药物为苯内咪唑化合物, 服用后有显著抑制胃酸分泌的作用, 能有效地愈合胃溃疡。近年来重视抑酸加黏膜保护剂治疗消化性溃疡, 减少复发率。胃黏膜保护剂可归为三种类型, 即单纯胃黏膜保护剂, 兼有抗酸作用的胃黏膜保护剂和兼有杀灭幽门螺杆菌的胃黏膜保护剂, 临床上较常应用的有如下几种:单纯胃黏膜保护剂:思密达、麦滋淋-s颗粒、欣济维等。兼有抗酸作用的胃鼓膜保护剂:硫糖铝、铝碳酸镁、复方碳酸钙等。兼有杀灭幽门螺杆菌的胃黏膜保护剂:各类铋剂。本组患者全部采用奥美拉唑+甲硝唑+阿莫西林+胶体果胶铋根除Hp, 取得了较好的治疗效果。
参考文献
[1]李梅莉.消化性溃疡的治疗进展.海南医学, 2009, 20 (5) :287-290.
[2]李益农, 陆星华.消化内镜学.第2版.北京:科学出版社, 2000:350.
[3]陈灏珠.实用内科学.第12版.北京:人民卫生出版社, 2005:245.
[4]王丽.浅谈消化性溃疡 (PU) 临床表现及治疗方案.中国医疗前沿, 2009, 4 (6) :37-38.
[5]胡伏莲.消化性溃疡发病机制的现代理念.中华消化杂志, 2005, 25 (3) :189-190.
Hp感染消化性溃疡 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
研究对象为我院2013年4月至2015年4月收治的66例Hp阳性消化性溃疡患者。患者均出现了消化性溃疡的典型症状, 同时对其实施胃镜检查后均确诊为Hp阳性消化性溃疡患者, 其中男40例, 女26例, 年龄22~65岁, 平均 (40.52±6.98) 岁。将所有患者随机分为试验组和对照组, 每组33例。对照组男20例, 女13例, 年龄22~64岁, 平均 (39.85±5.21) 岁。试验组男20例, 女13例, 年龄23~65岁, 平均 (40.29±7.54) 岁。两组患者性别、年龄等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 有可比性。
1.2 治疗方法
对照组患者使用雷尼替丁胶囊 (佛山手心制药有限公司生产, 国药准字H44021231) 治疗, 每次300 mg, 每日治疗1次, 并为患者提供克里斯霉素以及阿莫西林的治疗。阿莫西林为阿莫西林颗粒 (石药集团欧意药业有限公司, 国药准字H13024512) , 每次0.5 g, 每日治疗3次。克拉霉素为克拉霉素胶囊 (海南海神同洲制药有限公司生产, 国药准字H20057877) 。在对患者实施临床治疗的过程中, 每次500 mg, 每日治疗2次。试验组患者在治疗时, 使用奥美拉唑肠溶胶囊 (济南明鑫制药股份有限公司生产, 国药准字H20084393) 进行治疗, 每次20 mg, 每日对患者实施1次的治疗。在此基础上试验组患者仍使用克拉霉素以及阿莫西林治疗, 治疗方法和对照组患者完全相同。两组患者均需要进行4周的治疗。
1.3 观察指标及疗效标准
显效:患者症状完全消失, 使用胃镜对其检查后发现完全恢复。有效:患者症状有明显好转, 使用胃镜检查后发现病灶明显缩小。无效:患者临床症状以及胃镜检查结果均显示没有好转, 甚至更加严重。并比较两组患者并发症发生率。
1.4 统计学方法
应用SPSS 17.0软件进行数据分析, 计数资料用例 (%) 表示, 采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
试验组治疗显效率为45.45%, 总有效率为96.96%, 明显高于对照组治疗显效率为30.30%, 治疗总有效率57.57%;同时试验组并发症发生率为3.03%, 明显低于对照组的15.15%, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
消化性溃疡是发生在胃十二指肠溃疡的慢性溃疡类的疾病, 也是临床常见和多发病。溃疡形成的原因非常多, 而胃液导致的黏膜消化作用是导致消化性溃疡形成的最基本因素[2]。在消化性溃疡的种类上, 最常见的一种消化性溃疡的类型为Hp阳性消化性溃疡, 也是较为严重的一种类型。在对Hp阳性消化性溃疡患者实施治疗时, 使用雷尼替丁治疗是最为常见的一种治疗方法[3]。但也有研究显示, 使用奥美拉唑能够起到更好的治疗效果。但由于奥美拉唑是在近些年来才开始大面积使用的药物, 因此其治疗效果和安全性并没有较多的研究[4]。在本研究中, 在对Hp阳性消化性溃疡患者治疗时, 奥美拉唑能够起到更好的治疗效果, 安全性也更佳, 有着较高临床应用价值。
摘要：目的 分析奥美拉唑治疗幽门螺杆菌 (Hp) 阳性消化性溃疡的临床疗效。方法 收集66例Hp阳性消化性溃疡患者, 将所有患者随机分为试验组和对照组, 每组33例。对照组患者使用雷尼替丁治疗, 试验组使用奥美拉唑治疗, 比较临床治疗效果。结果 试验组的治疗显效率以及总有效率高于对照组, 并发症发生率低于对照组患者, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 在对Hp阳性消化性溃疡患者实施治疗时, 奥美拉唑能够明显提升治疗效果以及安全性, 有着很高应用价值。
关键词：幽门螺杆菌阳性消化性溃疡,奥美拉唑,雷尼替丁,临床疗效
参考文献
[1]夏桃红.奥美拉唑和雷尼替丁治疗幽门螺杆菌阳性消化性溃疡的疗效观察[J].安徽医学, 2009, 30 (2) :201-202.
[2]廖镇.奥美拉唑与雷尼替丁联用抗生素治疗HP感染十二指肠溃疡对照观察[J].中国现代医学杂志, 2001, 11 (8) :79.
[3]艾小明.奥美拉唑或雷尼替丁与阿莫西林、替硝唑三联疗法根除幽门螺杆菌的疗效比较[J].中国基层医药, 2010, 17 (10) :1358-1359.
Hp感染消化性溃疡 篇8
1 临床资料
1.1 一般资料
均经胃镜及实验室检测Hp阳性的胃、十二指肠溃疡患者126例中男91例, 女35例;年龄25~61岁, 中位年龄40岁;其中十二指肠球部溃疡84例、胃溃疡40例 (胃小弯侧31例、胃窦7例、胃体部2例) 、复合性溃疡2例 (胃、十二指肠联合溃疡) ;溃疡面积0.2~2.0cm。选取病例: (1) 良性溃疡, 无恶变及严重并发症; (2) 无心、脑、肾等脏器功能异常; (3) 排除妊娠期、哺乳期妇女; (4) 治疗前1~2周未服用过抗生素、PPI、H2受体拮抗剂; (5) 无药物过敏史及胃肠、胆道手术史; (6) 无服用非甾体类抗炎药, 无烟、酒不良嗜好; (7) 患者服药依从性较好。
1.2 方法
126例患者分成三组, 治疗组 (A组) 45例, 对照组1 (B组) 41例, 对照组2 (C组) 40例。三组病例在年龄、性别、症状、病程、病情、症状方面均差异无显著性, 组间具有可比性。A组给予奥美拉唑肠溶胶囊20mg/次, 2次/d, 阿莫西林1.0g/次, 2次/d, 克拉霉素0.5g/次, 2次/d, 疗程14d;B组在A组中减去克拉霉素, 疗程14d;C组在A组中减去阿莫西林, 疗程14d。结束后停药4周复查胃镜及快速尿素酶试验, 分别了解溃疡愈合情况及Hp根治情况, 并观察用药1周后患者症状缓解情况。 (1) 溃疡愈合判定标准及溃疡愈合总有效率计算: (1) 愈合:溃疡及周边炎症均消失; (2) 显效:溃疡消失, 仍有炎症; (3) 有效:溃疡面积缩小>50%; (4) 无效:溃疡面积缩小<50%。 (5) 计算总有效率= (1+2+3) /n×100%。 (2) Hp根除评判:停药后4周复查胃镜及做尿素酶检测Hp存在与否, 若Hp检测阴性, 则说明Hp已根除, 若Hp检测仍阳性, 则需继续行抗Hp治疗。
1.3 统计学处理
采用卡方检验, 以P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 溃疡愈合率
三组分别是A组97.8%, B组78.5%, C组85.0%;A组分别与B、C两组比较差异有显著性 (P<0.05) , 见表1。
2.2 Hp根除率
三组分别是A组93.3%, B组56.1%, C组52.5%, A组分别与B、C组比较差异有显著性 (P<0.05) , 见表2。
2.3 1周内症状 (腹痛、腹胀、恶心、上腹部不适等) 缓解情况
A组分别与B、C组比较差异有显著性 (P<0.05) , 见表3。
3 讨论
虽然消化性溃疡具体发病机制尚未完全明确[1], 但已证实, Hp感染是消化性溃疡 (特别是十二指肠溃疡) 重要致病因素。近年来, 随着对抗Hp治疗的深入研究与临床实践, 有效及合理的抗Hp治疗方案提高了消化性溃疡的治愈率, 减少了溃疡的复发率。目前抗Hp治疗是以胶体铋剂或质子泵抑制剂 (PPI) 加两种抗生素为主要方案[1], 临床上取得了显著效果, 近年又推出四联或二联方案, Hp根除率各家报道不一。据多家报道, 以奥美拉唑为基础的三联方案有确切的Hp根除率, 其中常用的奥美拉唑、阿莫西林、克拉霉素三联组合其Hp根除效果>90%[2,3];另据报道, 与三联疗法相比奥美拉唑与阿莫西林连服≥2周Hp根除率可达到79%~84%, 奥美拉唑加克拉霉素对Hp菌的根除率可达55%~80%[4]。另有报道西米替丁与麦滋林联合应用8周胃溃疡愈合率达95.5%, 6周十二指肠愈合率100%。除上述资料外, 以质子泵为基础的二联疗法对溃疡的愈合及抗Hp效果报道不多。本组通过不同方案治疗消化性溃疡表明, 二联疗法的Hp根除率与上述报道基本相似, 溃疡愈合情况不尽如人意, 而通过本组的观察进一步证实奥美拉唑、阿莫西林、克拉霉素三联组合不论是溃疡愈合、Hp根除, 还是症状缓解率方面与二联组合对比均差异有显著性 (P<0.05) 。
Chiba等的Meta-分析指出, 使用一种抗生素根治不易取得成功, 并且很快会发生细菌耐药, 而两组抗生素合用则有更高抗Hp根除率。PPI加阿莫西林以往较常用, 有系统评价和综述提示其总有效率在60%左右, 但多数结果不一致, 故不推荐这种方案作为标准治疗。O’Morain等的一项纳入208例十二指肠球部溃疡随机对照显示:奥美拉唑加克拉霉素与奥美拉唑加安慰剂组相比, 根除率分别为74% (95%CI63.0%~82.4%) 和1% (0%~6.2%) , 但6个月复发率分别达10%和50%[5]。这充分说明二联治疗根除率不高, 且易出现耐药, 溃疡愈合率不高, 且溃疡复发率高。故目前不推荐使用, 临床上仍以三联疗法作为抗Hp相关性消化性溃疡的首选治疗方案。
参考文献
[1]叶任高, 陆再英, 主编。内科学[M]。第6版。北京:人民卫生出版社, 2003。384-392。
[2]霍永智。二联及三联疗法对幽门螺旋杆菌相关性十二指肠溃疡根除的比较[J]。实用药物与临床, 2005, 8 (4) :33-34。
[3]韩颖, 段和力。幽门螺旋杆菌的根除治疗研究现状[J]。中国煤炭工业医学杂志, 2007, 3 (10) :3。
[4]王泰昌, 郝俊勤, 主编。胃炎消化性溃疡诊治评点[M]。北京:金盾出版社, 2007。128-132。