消化性溃疡的治疗

2024-07-12

消化性溃疡的治疗(共12篇)

消化性溃疡的治疗 篇1

胃溃疡和十二指肠溃疡并称消化性溃疡。近年来, 随着PPI及根除幽门螺杆菌在消化性溃疡病治疗中的应用, 消化性溃疡病的发病率和各种并发症发生率大幅降低。在此, 本人对消化性溃疡的治疗进展做一综述。

1 发病机制

1.1 消化性溃疡病的发病机制主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御一修复因素之问失平衡有关。"无酸, 无溃疡"的观点得到普遍的公认。胃酸对消化道黏膜的损害作用一般只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。许多十二指肠溃疡患者都存在基础酸排量 (BAO) 、夜间酸分泌、五肽胃泌素刺激的最大酸排量 (MAO) 、十二指肠酸负荷等增高的情况。胃溃疡患者往往存在胃排空障碍, 食物在胃内潴留促进胃窦部分泌胃泌素, 从而引起胃酸分泌增加。Zollinger-Ellison综合症由于瘤体大量分泌胃泌素, 导致高胃酸分泌状态, 过多的胃酸成为溃疡形成的起始因素。

1.2 大量临床研究表明, 幽门螺杆菌的感染是引起消化性溃疡的重要病因, 其致病能力取决于引起组织损伤的毒力因子、宿主遗传易感性和环境因素。消化性溃疡病患者的HP检出率显著高于普通人群, 而根除HP以后溃疡复发率明显下降。由此认为HP感染是导致消化性溃疡病的主要病因之一。不同部位的HP感染引起溃疡的机制有所不同。在以胃窦部感染为主的患者中, HP通过抑制D细胞活性, 从而导致高胃泌素血症, 引起胃酸分泌增加。同时, HP也可直接作用于肠嗜铬样细胞 (ECL细胞) , 后者释放组胺引起壁细胞分泌增加。这种胃窦部的高酸状态易诱发十二指肠溃疡。

1.3 NSAID乃是消化性溃疡病的主要致病因素之一, 而且在上消化道出血中起重要作用。药物如糖皮质激素药物、抗肿瘤药物和抗凝药的使用也可诱发消化性溃疡病, 也是上消化道出血不可忽视的原因之一。另外, 吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、应激与心理因素等在消化性溃疡病的发生中也起一定作用。

2 临床治疗研究

2.1 一般治疗

消化性溃疡病是自愈性疾病。在消化性溃疡病活动期, 要注意休息, 减少不必要的活动, 避免刺激性饮食, 但无需少量多餐, 每日正餐即可。

2.2 抑酸治疗

根据Scbuartz的"无酸无溃疡"的观点, 胃酸是主要的黏膜损伤因素。如果抑制胃酸分泌, 使胃内p H值升高≥3, 每天维持18~20 h, 则可使几乎所有十二指肠溃疡在4周内愈合。消化性溃疡病治疗通常采用标准剂量的PPI, 1次/d, 早餐前半小时服药。治疗十二指肠溃疡疗程为4周, 胃溃疡为6~8周, 通常内镜下溃疡愈合率均在90%以上。

2.3 抗幽门螺杆菌治疗

根除HP以应为消化性溃疡病的基本治疗, 它是溃疡愈合及预防复发的有效防治措施。无论对于成人或是儿童, 根除HP后溃疡复发率均有明显下降。中华医学会消化病学会幽门螺杆菌学组将消化性溃疡列为必须进行根除HP治疗的首位适应证。HP阳性的消化性溃疡病的随机对照试验表明, 根除治疗组在十二指肠溃疡愈合方面优于非根除组 (RR=0.66) 。由于PPI能增强抗生素杀灭HP的作用, 目前推荐的各类根除HP治疗方案中最常用的是以PPI为基础的三联治疗方案 (PPI、阿莫西林、克拉霉素) , 三种药物均采用常规剂量, 疗程7~14 d。HP一根除率在70~90%。对于首次根除失败者, 应采用二、三线方案进行治疗。二、三线方案常用四联疗法, 可根据既往用药情况并联合药敏试验, 采取补救治疗措施 (PPI+铋剂+2种抗生素) 或选用喹喏酮类、呋喃唑酮、四环素等药物, 疗程多采用10~14 d.所有Hp阳性的消化性溃疡, 不管是否处于活动期, 过去有无并发症史, 都必须进行Hp根除治疗, 这是国际共识。细菌未根除的患者应更换药物治疗, 根据药敏试验选择敏感抗生素进行治疗, 直至检查Hp转阴为止。尽管HP感染在消化性溃疡的发病中起主要作用, 但是HP在消化性溃疡中的检出率正在下降, 而NSAIDs相关性溃疡及非HP非NSAIDs溃疡的发病率却呈上升趋势。因此在对患者决定根除HP之前必须首先确认患者是否存在HP感染。根据患者消化性溃疡的病因来决定治疗方案。

2.4 其他药物治疗

联合应用黏膜保护荆可提高消化性溃疡病的愈合质量, 有助于减少溃疡的复发率。大量报道证实采用中医药治疗消化性溃疡病是可信赖的有效方法。有专家认为, 运用中医辨证论治, 分为肝胃不和型、火郁犯胃型, 结合西药泰胃美治疗56例, 治愈22例 (39%) 、有效25例 (45%) 、无效9例 (16%) , 总有效率84.0%。崔保生将消化性溃疡患者70例, 随机分为观察组和对照组。对照组35例服用奥美拉唑、阿莫西林和克拉霉素。观察组35例在对照组基础上采用加用黄芪建中汤加味治疗, 两组治疗均为4周为1个疗程, 1个疗程后评定疗效。结果观察组治愈率65.7%, 总有效率为94.3%;对照组治愈率48.6%, 总有效率为80.0%。两组治愈率和总有效率比较, 差异具有显著性 (P<0.05) 。

综上所述, 对消化性溃疡的治疗, 要努力提高溃疡愈合质量, 根据个体情况、溃疡部位和病因不同, 治疗侧重点也应有异, 从抑制胃酸分泌、保护胃黏膜和根除HP方面联合用药。胃溃疡通常疗程6~8周, 十二指肠溃疡4~6周。同时祛除损伤因素和病因, 避免复发诱因:如精神紧张、刺激性食物、过劳、受冻、饮酒、吸烟等应尽量避免。减少不良生活习惯, 保持良好的心理状态, 是治愈、防止复发的重要措施。

参考文献

[1]中华医学会消化病学分会对幽门螺杆菌若干问题的共识意见 (2003.中国) [J].中华全科医师杂志, 2005, 4 (1) ∶33~35.

[2]周丽雅, 林三仁, 沈祖尧, 等.根除幽门螺杆菌对溃疡病及再感染的五年随访研究[J].中华消化杂志, 2002;22:76~79.

[3]侯晓华, 刘劲松.消化性溃疡的复发与预防[J].中华消化杂志, 2008, 7 (28) :443~446.

消化性溃疡的治疗 篇2

溃疡病还可用按摩点穴法来治疗,具体方法是:俯卧,医生在其背部脊柱两侧及两胁部推擦,使局部皮肤红热。然后轻柔地点按膀胱经线上的肝俞(第九胸椎棘突下,正中旁开1.5寸)、脾俞(第十一胸椎棘突,正中旁开1.5寸)、胃俞(第十二胸椎棘突下,正中旁1.5寸)、三焦俞(第一腰椎棘突下,正中旁1.5寸)等穴,以及胁部肝经的期门(锁骨中线上,第六肋间隙中)、章门(第十一浮肋游离端下)等穴,以达到疏肝理气止痛的作用。再让病人仰卧,以手掌在胃脘部及整个腹部做环摩法及由上而下的推擦法。再轻点中脘(脐上4寸),气海(脐下1.5寸),天枢(肚脐旁开2寸)穴。然后点按肢体上的足三里(髌韧带外侧向下3寸,胫骨旁开1寸),内关(腕横纹中点向上2寸)穴,以活血开郁。而点按手三里(屈肘时,肘横纹头向下2寸),梁丘(髌骨外缘上2寸)穴则有较好的止痛作用。

耳穴治疗则可以取胃、十二指肠,皮质下,脾,交感,神门等穴,用胶布固定王不留行籽按压,每周一次。

探讨消化性溃疡的儿科治疗价值 篇3

【关键词】 消化性溃疡;儿科治疗;临床效果

【中图分类号】R574.1 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949(2015)02-0116-02

消化溃疡为一种较为常见的、多发的慢性疾病,其主要出现在胃、十二指肠部位,严重影响患儿正常生活。基于消化溃疡疾病病理特点,笔者为详细了解分析消化性溃疡的儿科治疗价值,特选取我院在2010年2月至2012年1月收治的74例消化性溃疡患儿的临床资料进行研究分析,研究结果如下:

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取我院在2010年2月至2012年1月收治的74例消化性溃疡患儿,并随机将其分为治疗组和对照组,其中,治疗组患儿为37例,男25例,女12例;患儿年龄为1-7.2岁,平均年龄为4.03±1.14岁;对照组患儿为37例,男26例,女11例;患儿年龄为1-8岁,平均年龄为4.51±1.13岁;对比两组患儿之间的性别、年龄等基本资料,没有明显差异性,P>0.05,无统计学意义,可进行对比。

1.2 方法 对照组患儿采用奥美拉唑进行治疗,治疗组患儿采用雷尼替丁联合次枸橼酸铋钾进行治疗,对比两组患儿治疗效果。

1.2.1 对照组患儿每日口服2次由四川新元制药有限公司生产的、批号为H20056108的奥美拉唑进行治疗,20mg/次,患儿进行为期4周的治疗。

1.2.2 治疗组患儿每日口服2次由江西汇仁药业有限公司生产的、批号为H36021340的雷尼替丁进行治疗,150mg/次;每日口服4次由丽珠集团丽珠制药厂生产的、批号为H10920098的次枸橼酸铋钾进行治疗,0.3g/次。

1.3 疗效判定 无效:患儿实施临床治疗后,溃疡面积没有缩小,甚至出现加重现象;有效:患儿实施临床治疗后,溃疡面积缩小≥50%;显效:患儿实施临床治疗后,溃疡面积消失或是基本消失,但有炎性反应;治愈:患儿实施临床治疗后,临床症状全部消失[1] 。临床治疗总有效率=(有效患儿例数+显效患儿例数+治愈患儿例数)/总选取患儿例数×100.00%。

1.4 统计学分析 本次研究所有患儿的临床資料均采用SPSS18.0统计学软件处理,计量资料采用t检验,组间对比采用X2检验,P<0.05为差异具有显著性,具有统计学意义。

2 结果

治疗组患儿临床治疗总有效率为97.30%(36/37),其中,25例为治愈,占67.57%,6例为显效,占16.22%,5例为有效,占13.51%,1例为无效,占2.70%;对照组患儿临床治疗总有效率为78.38%(29/37),17例为治愈,占45.95%,8例显效,占21.62%,4例为有效,占10.81%,8例为无效,占21.62%。对比两组患儿临床治疗效果,治疗组患儿临床治疗总有效率显著优于对照组患儿的,有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

消化性溃疡为一种同幽门螺旋杆菌之间具有直接关系,因此,在对患儿进行治疗过程中,应实施相应抗幽门螺旋杆菌治疗。少数患儿在实施治疗后,因幽门螺旋杆菌没有被根除,依旧存在轻微临床症状。基于该疾病病理特点,医护人员应为患儿实施科学、有效的治疗措施。奥美拉唑为一种抑制胃酸分泌的质子泵抑制剂,该药剂对胃壁细胞顶端膜构成的分泌性微管及胞浆内的管状泡上的H+-K+-ATP酶活性具有显著抑制作用,进而有效抑制胃酸分泌,显著改善患儿临床症状,提高患儿治疗效果,但在患儿采用该种药剂进行治疗过程中,患儿会出现恶心、呕吐等不良反应,该不良反应影响患儿整体治疗效果,不利于患儿康复[2] 。雷尼替丁为强效组胺H2受体拮抗剂,其作用持续时间长,有效降低患儿胃酸及胃酶活性,改善患儿临床症状[3] 。次枸橼酸铋钾为一种组成不定的铋复合,属于抗酸及抗溃疡药物,该药剂不中和胃酸,同时其对胃酸分泌没有抑制作用,其主要是在胃液ph状态中,在患儿溃疡表面或是溃疡基地肉芽组织出现一种坚固的氧化铋胶体沉淀,形成保护性薄膜,进而有效隔绝胃酸及食物对溃疡粘膜的侵蚀作用,促使溃疡组织修复及愈合,有效改善患儿临床症状,提高患儿生活质量。综上所述,雷尼替丁联合次枸橼酸铋钾在治疗儿科消化溃疡疾病临床上效果显著,可有效改善患儿临床症状。本次研究中采用雷尼替丁联合次枸橼酸铋钾进行治疗的治疗组患儿,其临床治疗总有效率为97.30%,采用奥美拉唑进行治疗的对照组患儿,其临床治疗总有效率为78.38%,对比两组患儿临床治疗效果,两组患儿临床治疗效果存在统计学差异性,P<0.05,该研究结果同刘咏梅学者研究结果较为相似[4] 。因此,雷尼替丁联合次枸橼酸铋钾值得在治疗儿科消化溃疡疾病临床上推广应用。

参考文献

[1] 位东卫.中西医结合治疗消化性溃疡的临床价值[J].中国实用医药,2009,04(06):57-58.

[2] 陈剑琴,张红.蒙脱石散剂联合抗生素治疗儿科消化性溃疡的临床疗效及护理[J].海峡药学,2013,25(02):133-134.

[3] 唐冬艳.60例消化性溃疡的两种治疗方法效果分析[J].当代医学,2012,18(04):05-06.

消化性溃疡的治疗进展 篇4

一般治疗

PU治疗目的是消除症状、促进愈合, 预防复发和防治并发症, 所以一定注重整体, 合理休息, 生活规律。注意饮食规律, 戒烟戒酒, 禁食损伤胃黏膜的药物。避免情绪紧张、波动, 饮食要定时定量, 进食不宜太快, 避免过饥过饱, 避免粗糙的、过冷过热和刺激性食物, 如香料、浓茶、咖啡等刺激性食物。因PU发病与身心因素有关, 胃酸分泌以及胃的节律性运动, 亦受精神状态影响。必须调节情绪, 保养身心。

药物治疗

从病源理论上讲, PU应同时用几种药物治疗, 包括抑酸剂、黏膜保护剂和抗生素。几种药物同时应用并不一定能增加PU治愈率, 相反有时单用一种药物却能使治愈率大增。因此应认真选择药物。

抑制胃酸分泌药:抗酸剂:抗酸药胃必治、乐得胃中镁泌离子除中和胃酸外, 还有促进碳酸氢盐分泌, 加强上皮间连接, 提高黏膜保护作用。此类药物使用方便, 对一般溃疡病有较好疗效, 可做首选一线药物。氢氧化铝、磷酸铝、铝碳酸镁、氢氧化镁、碳酸钙、三硅酸镁能结合或中和胃酸, 减少氢离子的逆向弥散, 并降低胃蛋白酶的活性, 对缓解疼痛症状有一定效果, 但要促进溃疡愈合则需要大剂量及多次服药。

抗胃酸分泌药: (1) H2阻滞药:胃酸分泌过多与PU的发生密切相关。作为有效的胃酸分泌抑制剂, 对PU有显著疗效, 是目前治疗溃疡病的重要药物, 多数病例用药后5~7天内症状改善、2~4周症状消失。三代药物有西咪替丁、雷敏替丁、法莫替丁、罗莎替丁、民扎替丁, 临床抑制胃酸分泌能力以法莫替丁最强。 (2) 质子泵抑制剂:质子泵抑制剂作用于胃酸分泌的最后一步, 即抑制H+-K+-ATP酶对胃酸合成及分泌的促进作用, 使作用于壁细胞上的任何活性物质均受抑制, 制酸作用强而不作用于内脏血管。代表药物有奥美拉唑、兰索拉唑、潘妥拉唑、雷贝拉唑。奥美拉唑是当今最具代表性的胃酸分泌抑制剂, 开启了治疗PU的新纪元。 (3) 抗胆碱药:抗胆碱药可抑制迷走神经而减少胃酸分泌, 对血管痉挛产生作用而改善黏膜血运, 并能松弛平滑肌延缓胃排空, 如阿托品、山茛菪碱、普鲁本辛, 可取得一定疗效。近期的哌比氮平疗效也较明显, 但目前一般不单独应用该类药物, 与其他药物的配合应用效果较好。 (4) 促胃液受体拮抗剂:如丙谷胺, 是通过阻滞胃泌素受体而产生作用, 对症状轻或溃疡面相对较小的患者应用。

目前临床上应用前二者, 后者因治疗溃疡疗效不够理想, 已较少应用。

保护胃黏膜药物: (1) 铋剂:有关资料表明, 铋剂可通过刺激黏膜细胞分泌黏液抑制胃蛋白酶的分泌。并使其灭活。可以与肉芽组织结合阻滞H+反弥散, 此外, 尚有刺激PG2合成和消除幽门螺旋杆菌的作用, 如胶体铋胶囊、枸橼酸铋钾口服溃疡愈合效果很好, 该药常作为首选, 硫糖铝、胃膜素及盖胃平也可选用。 (2) 前列腺素E及其衍生物:前列腺素E及其衍生物中部分对胃酸分泌具有强烈的抑制作用、抗胃酸作用时间长。 (3) 氨基酸类药:氨基酸类及麦林的主要成分是L-谷氨酰胺, 该药通过局部作用而产生抗溃疡作用, 具有促进组织修复作用, 对低酸、无酸性溃疡及阿司匹林造成的溃疡均可奏效。该药不仅能缓解临床症状, 促进溃疡愈合, 而且对预防复发也有重要意义。该药是适应范围广的PU治疗药。 (4) 钙拮抗剂:可以阻滞胃黏膜血管平滑肌上的钙通道, 使血管相对扩张, 有增加黏膜血液供应和抑制正肽胃泌素促胃酸分泌的作用, 促进溃疡的愈合, 如硝苯吡啶。

抗生素:近期临床表明, 幽门螺旋杆菌 (Hp) 感染和PU关系密切。PU患者Hp的检出率为84.1%, 杀灭和消除Hp对溃疡的愈合及预防复发更具有重要意义。Hp对多种药物敏感, 如安宫青霉素、呋喃唑酮、链霉素、庆大霉素、甲硝唑及土霉素等。理想的抗生素应能在广泛的PU值范围内保持稳定和活性, 并能在胃黏膜内达到较高浓度。安宫青霉素可达到上述要求, 清除Hp效果良好。

其他, 如甲氧氯普胺、多潘立酮能促进胃排空和增加胃黏膜血流量, 增加幽门括约肌张力, 防止胆汁反流, 用于胃溃疡。碳酸镁抑制剂可改变p H调节机制, 减少胃酸分泌, 乙酰唑胺为有效的抗溃疡药物。

心理疗法

消除精神紧张因素, 给予必要的心理疏导。

消化性溃疡说课稿 篇5

各位领导、老师:

大家上午好!我叫XXXX,来自XXX,毕业于XXX,目前就职于XXX。作为一名医学教师,我乐于在临床一线治病救人,同时,我也乐于向医学生讲诉我在临床工作中的经历、感悟、经验、教训,让他们能够有所借鉴、收获,以便于他们的医学道路少些坎坷,多些通途,早日成为合格的医务工作者。医生和教师的结合是我理想的事业,这也是我能够站到这里的原因,希望各位老师给我实现这一理想的机会,谢谢!

消化性溃疡的说课稿

今天我说课的题目是《消化性溃疡》,我将从教材分析、学生情况、教法运用、学法指导、教学工具、教学过程六个步骤加以阐述,重点讲述教材分析、教法运用和教学过程。

一、教材分析 1.教材的地位和作用

我选的是人民卫生出版社第七版内科学第四篇消化系统疾病第五章内容,本章是消化系统疾病的重要章节,是教学大纲要求必须掌握的内容。本章内容是内科学考试、毕业考试、临床技能考试、执业医师考试的必考内容,而且消化性溃疡是消化内科的常见病、多发病,因此它的诊断和治疗也是临床医生必须熟练掌握的,由此可见,本章内容无论是在基础的理论考试还是在临床的实际运用中都有着非常重要的地位。2.教学目标

(1)知识目标:掌握消化性溃疡的临床表现及治疗;熟悉消化性溃疡的病因、发病机制及病理;了解消化性溃疡的发病情况、辅助检查和预防。

(2)能力目标:通过教学初步培养学生采集消化系统病史、阅读胃镜、腹部x线造影等辅助检查报告单的能力,引导学生将医学理论与临床现实相结合,进一步培养学生的临床逻辑思维,提高分析和解决实际问题的能力。3.重点难点

重点:胃溃疡和十二指肠溃疡的临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则。难点:消化性溃疡的发病机制,胃溃疡和十二指肠溃疡的鉴别,特殊类型的消化 性溃疡,良恶性溃疡的鉴别诊断,消化性溃疡的药物治疗。

二、学生情况

授课对象多为五年制本科生,之前通过解剖学、生理学、病原生物学、病理学、药理学等理论知识的学习,学生已经初步具备了消化性溃疡的知识框架,但学生在由基础向临床转化以及对疾病的系统化、整体化认识上还比较陌生,如何深入浅出,理论联系实际,增加学生的学习兴趣,引导学生顺利进入消化性溃疡的系统化学习并逐渐培养学生用循证医学的思想处理临床实际问题是本章教学的关键问题

三、教法运用

本课主要采取精讲法、互动式讲解、对比讲解、问题式教学、多媒体辅助教学、病例教学等多种教学方法。

1.多媒体辅助教学方法:利用多媒体演示难以理解的、看不见的、形象语言难以表达到的内容:如消化性溃疡的病因、病机及病理改变,使学生在感性认识的基础上,从理论上得到升华。

2.问题式教学:创设问题的意境,激发学习的兴趣,调动学生内在的学习能力,促使学生在意境中主动探索知识。

3.病例教学法:展示典型病例,使学生在讨论过程中掌握消化性溃疡的临床表现及治疗,一方面在潜移默化中掌握本次课程的知识重点,另一方面让学生用所学的知识解决问题,能体会到知识的实践性,激发学习兴趣;锻炼学生把书本的知识运用于临床实际中,培养临床思维,培养学生解决问题的能力,同时培养学生知识的迁移与扩展能力。

四、学法指导

1.课前布置问题,让学生带着问题去预习教材。

2.引导学生从消化溃疡腹痛的部位、性质、节律等方面总结归纳临床特征。3.采用对比法来讲解胃溃疡与十二指肠溃疡节律的不同,引导学生培养自主学习的习惯。

4.分组讨论病例,激发学生思考和参与的积极性,培养学生分析问题解决问题的能力,让学生的认知结构在交流碰撞中得到完善和重组。

五、教学工具

PowerPoint课件、视频、住院病历、实验室检查报告单、教材。

六、教学过程

1.导入新课:首先提问“大家知不知道2005年诺贝尔奖生理学或医学奖授予谁,为何授予他们?”(澳大利亚科学家巴里·马歇尔与罗宾·沃伦,在发现了幽门螺杆菌及其导致胃炎、胃溃疡与十二指肠溃疡等疾病的机理)采用设问的方式激发学生的学习兴趣,再引入新课。

2.讲授新课(多媒体辅助教学):①在讲解消化性溃疡的病因及发病机制时,用天平演示“保护因素和损害因素的失衡”及胃壁的粘液—碳酸氢盐屏障示意图,用图片和视频演示电镜下的幽门螺旋杆菌的形态及它致病的示意图,使学生有感性认识,帮助理解与记忆,以此突破这一难点。②在讲解消化性溃疡的病理改变时,展示消化性溃疡胃镜下的病理改变及x线钡餐的变化,通过观察让学生描述其病理改变及X线钡餐的特点,一方面使学生对其病理改变有感性的认识,另一方面培养学生的观察、表达能力,达到掌握知识,培养能力的目的。③在讲解消化性溃疡的临床表现时,设计问题:“消化性溃疡腹痛的特点是什么?”再从腹痛的部位、性质、规律等几方面进行归纳总结,引导学生自主学习。设计问题:“胃溃疡与十二指肠溃疡疼痛节律有何不同?”通过对比记忆掌握两种溃疡的不同临床表现。④在讲解消化性溃疡的治疗时,启发学生针对消化性溃疡的病因、病机、临床表现,尝试自行拟定治疗方案,并通过集中讲授,强调根除幽门螺旋杆菌的三联疗法在治疗消化性溃疡中的重要性。

3、病历示例(病例教学法):展示典型消化性溃疡的病例,让学生进行分组讨论,归纳出本病的临床特点,思考患者最可能的诊断是什么?需完善哪些必须检查?请制定相应的治疗措施,从中掌握本节课程的重点,并逐步实现理论知识的实践化。

4.反馈练习:课程结束,围绕教学目标设计问题,根据学生回答的情况作出相应的处理,回答得好,说明此次课基本完成了任务;若回答的不理想,说明授课还有盲点,方法还有问题,应及时总结教训,弥补不足。

5.归纳总结:把教学难点、教学重点再总结一遍,加深印象。运用表格对比总结记忆,例如,胃溃疡和十二指肠溃疡的对比记忆,几种特殊类型的消化性溃疡的对比记忆,良恶性溃疡的对比记忆。

儿童消化性溃疡38例的治疗分析 篇6

【关键词】儿童消化性溃疡;克拉霉素;三联疗法;治疗分析

【中图分类号】R3.9 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949(2015)02-0738-02

消化性溃疡主要包括胃溃疡、十二指肠溃疡,一般多见于中老年群体,儿童消化性溃疡的发病率并不高[1]。然而近年来由于各种不良因素的刺激作用,小儿消化性溃疡的发病率有明显升高的趋势,严重影响儿童的身心健康发展。但是由于小儿消化道功能并没有发育完善,在临床诊断时很难准确的将腹痛部位、腹痛性质表达出来,因此临床应引起高度重视,及早明确诊断,及早采取有效的治疗措施[2]。我院近年来采用甲硝唑、奥美拉唑以及克拉霉素三联疗法治疗儿童消化性溃疡,结果均取得比较满意的结果,现将我院收治的38例儿童消化性溃疡患者临床治疗情况进行回顾性分析。

1.资料与方法

1.1 一般资料

随机选取2012年10月至2014年10月在我院就诊的38例儿童消化性溃疡患儿为研究对象,<6岁患儿主要表现为肚脐周围疼痛,并且伴有呕吐症状;>6岁患儿主要临床症状为上腹部疼痛,并且后背也出现放射性疼痛。本次38例患儿均通过X线片检查确诊,并未发现存在青霉素过敏史患儿,也未发现合并严重的心、肝、脑、肾等重要器官疾病患儿。现按照双盲法将38例患儿分为治疗组及对照组,每组患儿19例,治疗组中男13例,女6例;患儿年龄最小3岁,最大12岁,平均(5.6±2.1)岁;病程最短3 个月,最长 2年。对照组中男12例,女7例;患儿年龄最小3.2岁,最大11.8岁,平均(5.2±1.9)岁;病程最短4 个月,最长 1.8年。两组患儿的性别、年龄及病程等方面情况经过统计学处理,并不存在显著差异(P >0.05),具有可比性。

1.2 方法

对照组患儿采用甲硝唑、奥美拉唑、阿莫西林等联合治疗,甲硝唑0.5g,3次/d,奥美拉唑、阿莫西林分别给予20mg、1.0g,每天都是2次,连续治疗7d为一个疗程。

观察组患儿采用甲硝唑、奥美拉唑以及克拉霉素三联疗法治疗,甲硝唑0.5g,3次/d,奥美拉唑20mg,2次/d,克拉霉素500mg,2次/d。和对照组患儿一样连续治疗7d为一个疗程。

1.3 疗效判定标准

显效:患儿主要临床症状及体征治疗后完全消失,经胃镜检查显示溃疡面完全愈合。有效:患儿主要临床症状及体征经治疗后有明显好转,通过胃镜检查显示溃疡面相对于治疗前缩小1/2以上。无效:患儿主要临床症状及体征经治疗后并无明显改变,通过胃镜检查显示溃疡面相对于治疗前缩小1/2以下。

1.4 统计学处理

选用SPSS12.0统计学软件处理所有数据,使用t检验计量数据,采用χ2检验计数资料,P<0.05表示两组差异对比存在统计学意义。

2.结 果

治疗组患儿临床治疗总有效率为94.7%,其中治疗显效15例,有效3例,无效1例,对照组患儿治疗总有效率为78.9%,其中治疗显效10例,有效5例,无效4例。治疗组临床治疗有效率显著高于对照组(P<0.05),具体见表1。

3.讨 论

儿童消化性溃疡的发病因素具有多样化,但是临床大多数学者已经经临床实践研究证明[3],儿童消化性溃疡发生的最主要影响因素是Hp感染,也是导致部分患儿腹痛反复性发作的主要原因之一,有的患儿也常常由于HP感染导致溃疡创面愈合延迟或者反复复发。因此,临床治疗儿童消化性溃疡的关键在于控制、消除HP感染。目前临床治疗儿童消化性溃疡的常用药物包括奥美拉唑、甲硝唑、阿莫西林等消炎药物,这些药物可在一定程度上抑制幽门螺杆菌的活动,具有保护黏膜、杀菌、抗炎等作用,有利于促进胃黏膜修复。但是临床有的学者研究报道奥美拉唑、甲硝唑、阿莫西林联合治疗儿童消化性溃疡的临床效果不一,很容易导致复发。本组治疗组患儿采用甲硝唑、奧美拉唑以及克拉霉素三联疗法治疗,结果显示治疗组患儿临床治疗总有效率提高了15.8%,和梁国平等研究报道基本相符[4]。由此可见,克拉霉素用于儿童消化性溃疡治疗的有效性。克拉霉素也被称为甲红霉素,属于红霉素的一种衍生物,是一种新型的大环内脂类抗生素,稳定性较强,可耐得住强酸性环境。经过相关实验研究证实克拉霉素具有较强的抗Hp效果,对于蛋白擀合成具有强效抑制作用,进而达到抑菌的效果。联合应用奥美拉唑、甲硝唑、克拉霉素可有效发挥协调作用,大大提高抗菌、消炎效果,提高HP清除率。

综上所述,儿童消化性溃疡患儿采用克拉霉素三联疗法治疗的临床效果显著,见效较快,且并未发现明显不良反应,可在临床上广泛推广、应用。

参考文献

[1]修佳. 小剂量克拉霉素三联疗法治疗儿童消化性溃疡的临床观察[J]. 中华消化杂志, 2012,29( 7) : 492 - 493.

[2]李九英.不同三联疗法治疗小儿消化性溃疡疗效观察[J]. 中外医疗,2010, 29( 23) : 118 - 119.

[3]陈睿.小剂量克拉霉素三联疗法根除儿童消化性溃疡幽门螺杆菌[J]. 航空航天医药, 2010,21( 10) : 1782 - 1783.

消化性溃疡的药物治疗 篇7

消化性溃疡的发病机制是“攻击因子”与“防御因子”的失衡所导致, 常见的“攻击因子”有:胃酸、胃蛋白酶、非甾类抗炎药、幽门螺旋杆菌、氧自由基、烟、酒、机械刺激等, “防御因子”有黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、前列腺素、上皮生长因子、黏膜血流、氧自由基清除系统、细胞整复和更新等。溃疡病的主要症状是上腹部疼痛, 典型的溃疡性疼痛常呈节律性和周期性。也可由上腹饱胀、嗳气、反酸、胃灼热、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良等症状。

消化性溃疡的治疗原则是消除症状、促进溃疡愈合、避免并发症、预防复发。抗消化性溃疡药物的主要作用是: (1) 降低胃液中胃酸浓度, 减少胃蛋白酶活性, 从而减少“攻击因子”的作用; (2) 增强胃肠黏膜的保护功能, 修复或增强胃的“防御因子”。现就抗溃疡药及临床效果阐述如下:

1 碱性抗酸药

抗酸药是弱碱性的, 能够有效的中和胃酸和削弱胃蛋白酶的活性。口服适当剂量的抗酸剂后, 胃液的pH值增高。当胃液的pH上升到3.5~4时, 胃液内的胃蛋白酶的活性随之降低。胃液酸度降低后, 进入十二指肠的胃液更易被碱性的十二指肠液所中和。常用的药物有: (1) 氢氧化铝:复方氢氧化铝片 (胃舒平) 是一种弱碱, 抗酸作用强, 起效缓慢, 作用持久。作用后产生的氧化铝有收敛、止血作用。 (2) 碳酸氢钠:其是一种弱酸盐, 俗称小苏打, 作用强, 起效快儿作用短暂。中和胃酸时产生二氧化碳, 引起嗳气、腹胀、继发胃酸分泌增加。 (3) 碳酸钙:抗酸效果和碳酸氢钠相似, 也是一种中和作用强而快的抗酸药, 如果服用过量可引起高血钙症, 有肾功能障碍者更应谨慎。 (4) 三硅酸镁:抗酸作用弱, 作用慢而持久, 在胃内形成胶状的二氧化硅对溃疡面有保护作用。 (5) 氢氧化镁:抗酸作用强, 有导泻作用。

1.1 临床疗效

碱性抗酸药对缓解疼痛症状有比较好的效果。口服足量的抗酸药4周后可以促进溃疡面愈合。但是要促进溃疡面的愈合必须大剂量多次服用, 每日多次服药对患者不便, 长期服用抗酸药也易使溃疡病复发, 出现一定的副作用。所以很少单一使用抗酸剂治疗溃疡病。通常使用其他抗溃疡药时, 为了加强止痛作用而以抗酸剂作为一种辅助用药。

2 抑制胃酸分泌药

2.1 H2受体阻断剂

H2受体阻断药通过阻断壁细胞上的H2受体, 抑制基础胃酸分泌和夜间胃酸分泌, 对胃泌素及M受体激动药引起的胃酸分泌也有抑制作用。

2.2 西咪替丁

抑制基础胃酸分泌, 夜间胃酸和各种刺激引起的胃酸分泌, 溃疡病患者能缓解症状, 促进溃疡面愈合。

2.3 雷尼替丁

抑制胃酸分泌作用和胃黏膜保护作用与西咪替丁相似, 但抗酸作用较强, 为西咪替丁的4~10倍, 对肝药酶的抑制作用较西咪替丁弱治疗量不改变血催乳素、雄激素浓度。

2.4 法莫替丁

作用与西咪替丁相似, 但抑制胃酸作用较强, 约为西咪替丁的40~50倍, 为雷尼替丁的7~10倍, 不抑制肝药酶, 无抗雄性激素作用, 也不影响血催乳素浓度。

2.5 临床疗效

H2受体阻断剂对消化性溃疡具有较好的疗效。有报告称十二指肠溃疡4周和胃溃疡6周疗程的溃疡愈合率分别为55%~70%和50%~70%之间。大多数患者服药1周内, 上腹疼痛症状明显减轻或消失。西咪替丁和雷尼替丁的临床疗效也基本相同。H2受体阻断药的副作用较小, 总的发生率低于3%。

3 质子泵抑制剂

质子泵抑制剂在消化性溃疡的治疗中, 抑制H+的分泌, 其抑酸作用强而持久, 可使胃内pH升高至7, 一次用药后大部分胃酸分泌被抑制24h以上, 同事胃蛋白酶分泌减少。此外体内、外实验证明, 质子泵抑制剂对幽门杆菌有抑制作用。

3.1 奥美拉唑

可使正常人及溃疡病患者的基础胃酸分泌及有组胺、五肽胃泌素等刺激引起的胃酸分泌均受到明显抑制抑制胃酸作用强, 每天40mg, 连服8d, 24h胃液pH平均升高至5.3抑制胃酸作用持久。动物实验证明奥美拉唑对阿司匹林、乙醇、应激所致的黏膜损伤有预防保护作用, 体外实验证明奥美拉唑有抗幽门螺杆菌作用。

3.2 兰索拉唑

是第二代质子泵抑制药。抑制胃酸分泌、升高血胃泌素、胃黏膜保护作用及抗幽门螺杆菌作用于奥美拉唑相似, 但抑制胃酸分泌作用及抗幽门螺杆菌作用较奥美拉唑强。口服易吸收, 但对胃酸不稳定。

3.3 泮托拉唑与雷贝拉唑

是第三代质子泵抑制药。泮托拉唑口服吸收迅速, 虽然半衰期短, 但一旦算分泌抑制作用完成, 可持续很长时间。雷贝拉唑在抗胃酸分泌能力和缓解症状、治愈黏膜损害远优于其他抗酸药。

3.4 临床疗效

质子泵抑制剂是目前最强而且时间最长的抑酸药, 且加大剂量与抑酸作用成正比。抑酸能力, 按单次剂量依次为雷贝拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、奥美拉唑。

4 M胆碱受体阻断药

抗胆碱药阻断胃壁细胞上的M3受体, 抑制胃酸分泌;也可阻断乙酰胆碱对胃黏膜中的嗜铬细胞、G细胞等上的M受体的激动作用, 减少组胺和胃泌素等物质释放, 间接减少胃酸的分泌。这类药还有解痉作用。代表药物有: (1) 阿托品和溴化丙胺太林额减少胃酸分泌, 解除胃肠痉挛, 但不良反应多。 (2) 哌仑西平主要阻断M1受体, 同时也有M2受体阻断作用, 每天服用100~150mg能显著抑制胃酸分泌, 对唾液腺、平滑肌、和心房M受体亲和力低。能明显缓解溃疡患者的症状。 (3) 胃泌素受体阻断药:丙谷胺, 丙谷胺与胃泌素竞争胃泌素受体, 有抑制胃酸分泌作用;同时也促进胃膜黏液合成, 增强胃黏膜的黏液-HCO3-盐屏障, 从而发挥抗溃疡病作用。

5 增强胃黏膜屏障功能的药物

胃黏膜保护药是通过增强黏膜屏障、增加胃黏膜血流、黏膜细胞的整复和更新、促进前列腺素和表皮生长因子合成以及胃黏膜的其他防御因子包括氧自由基清除系统等, 从多方面作用加强黏膜的修复、促进溃疡愈合。临床常用的药有

5.1 硫糖铝

能黏附于为、十二指肠黏膜表面, 增加黏膜表面不动层厚度和黏性、疏水性, 与溃疡面的亲和力为正常黏膜的6倍在溃疡面形成保护层。增强表皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子的作用, 使之聚集于溃疡区, 促进溃疡愈合。抑制幽门螺杆菌的繁殖。

5.2 米索前列腺醇

有抑制胃酸分泌作用, 对基础胃酸分泌, 组胺、五肽胃泌素刺激引起的胃酸分泌均有抑制作用。同时抑制胃蛋白酶分泌, 增强黏液-HCO3-盐屏障, 增强黏膜对损伤因子的抵抗力, 促进黏膜受损上皮细胞的重建和增殖, 增强细胞屏障, 增加胃黏膜血流等抗溃疡作用。

6 抗幽门螺杆菌药

常用的抗幽门螺杆菌药分为两类, 一类为抗溃疡病要, 如含铋制剂、质子泵抑制剂、硫糖铝等。抗幽门螺杆菌药作用较弱, 单用疗效差。第二类为抗菌药, 如阿莫西林、庆大霉素、甲硝唑、四环素、克拉霉素等。

总之消化性溃疡是一种具有反复发作倾向的慢性病, 病程长者可达一、二十年, 严重影响着人们的健康, 只要我们树立信心, 正确使用抗溃疡药物, 坚持疗程, 就一定能减轻溃疡病症状、促进溃疡愈合、防止和减少溃疡病复发或并发症。

参考文献

消化性溃疡治疗的新进展 篇8

1 消化性溃疡治疗的新进展

1.1 外科手术新发展

目前, 在消化性溃疡的外科手术治疗中发展最快的是腹腔镜技术。腹腔镜手术与传统手术相比, 具有切口小、痛苦小、恢复快等优点, 尤其是术后瘢痕小, 符合美学要求, 患者易于接受。微创手术是外科发展的总趋势和最终追求目标, 新型的腹腔镜手术是现代高科技医疗技术, 是用电子、光学等先进设备原理来完成的手术, 是传统剖腹手术的跨时代进步。腹腔镜手术是在密闭的腹腔内进行的手术:摄像系统在良好的冷光源照明下, 通过连接到腹腔内的腹腔镜体, 将腹腔内的脏器摄于监视屏幕上, 手术医师在显示屏的监视、引导下, 于腹腔外操纵手术器械, 继而对病变组织进行探查、电凝、止血、组织分离及切开、缝合等操作。医师仅在患者腹壁开2~4个0.5~1.0cm的小洞, 将直径为1.0cm的腹腔镜伸入患者腹腔内, 腹腔内脏器的图像就会清晰地显示于电视屏幕上, 医师边看屏幕边通过腹壁小洞插入器械进行操作, 从而使手术在不需要剖腹的情况下完成。和传统开腹手术比较, 两者手术效果相同, 有时腹腔镜手术还能发现腹腔内其它病症, 可一并处理而不需再另开切口。电子腹腔镜的镜头可自由转向, 使手术过程顺畅, 尤其对于深部骨盆腔之直肠剥离非常有用;腹腔镜专用胆道镜可在腹腔镜下实施胆道探查, 打破了腹腔镜胆总管手术的禁区;超声刀切割精确, 便于在重要器官处行分离, 对周围组织损伤较小, 使得一些复杂手术、恶性肿瘤根治术得以顺利完成;还可安全封闭7mm的血管, 其封闭血管断端的效果与血管夹、缝线等同, 这样处理血管及剥离组织就显得相对容易, 也促进了腹腔镜胃肠道手术的发展。

1.2 药物治疗的新发展

消化性溃疡主要是由于幽门螺杆菌引起的, 在幽门螺杆菌粘附的上皮细胞可见微绒毛减少, 细胞间连接丧失, 细胞肿胀、表面不规则, 细胞内粘液颗粒耗竭, 呈空泡样变, 细菌与细胞间形成粘着蒂和浅杯样结构。幽门螺杆菌主要是经口传播, 因此用抗菌杀灭法是不现实的, 幽门螺杆菌免疫疫苗的研究或可给我们提供一条彻底清除幽门螺杆菌的途径。目前, 已有部分学者从事此方面的研究, 但尚未见到成功报道。

2 结语

加强对消化性溃疡治疗新进展的研究具有重要意义, 这是一个艰巨的任务, 同时也是研究的一个新趋势, 具有较大的社会意义。

摘要:消化性溃疡的治疗研究具有重要意义。首先阐述了消化性溃疡的产生原因, 其次从外科手术新发展、药物治疗新发展方面分析消化性溃疡治疗的新进展, 为消化性溃疡的治疗提供参考。

关键词:消化性溃疡,外科手术,药物治疗,新进展

参考文献

[1]彭海波.消化性溃疡患儿的临床诊治分析[J].中国民族民间医药, 2009, 4 (6) :24.

消化性溃疡的临床治疗研究 篇9

关键词:消化性溃疡,幽门螺杆菌,奥美拉唑,左氧氟沙星,阿莫西林,联合使用

作为内科的常见病之一, 消化性溃疡常发生在胃与十二指肠球部, 及时进行正确的处理十分重要, 发病机制是由于幽门螺杆菌 (HP) 损害、胃粘膜防御机能减退及胃酸侵袭作用加强共同作用导致。国内外报道中显示, 消化性溃疡的发生及复发主要是由于HP[1], 所以, 治愈和降低消化性溃疡发病率的重点在于对HP的根治及其传播和防止HP传播, 选择我院收治的幽门螺杆菌 (HP) 阳性消化性溃疡患者25例采用奥美拉唑、阿莫西林、左氧氟沙星联合使用进行治疗, 效果满意, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

共患者50例, 分为对照组和治疗组, 其中对照组男17例, 女8例, 年龄19~59岁, 胃溃疡12例, 十二指肠溃11例, 复合性溃疡2例, 治疗组男19例, 女6例, 年龄21~62岁, 胃溃疡12例, 十二指肠溃12例, 复合性溃疡1例。

1.2 方法

对照组:法莫替丁20mg, 2次/d, 口服, 疗程4周;左氧氟沙星200mg, 2次/d, 口服1周, 阿莫西林0.5g, 3次/d。治疗组:奥美拉唑清晨口服20mg/d, 疗程4周;左氧氟沙星200mg, 2次/d, 口服1周, 阿莫西林0.5g, 3次/d, 口服。所有患者治疗前、后3d内进行检查胃镜1次同时对溃疡部位、大小、数目和周围炎性反应情况进行记录。患者服药72h后对症状、体征, 以后每周记录症状体征进行1次记录, 对血常规进行1次检测及对药物不良反应进行观察, 在治疗前后对患者的肝、肾功能和心电图变化进行观察。

1.3 治疗效果评定[2]

溃疡出现愈合, 炎性反应消失, 局部疤痕组织逐渐被新生上皮覆盖为显效, 溃疡长径缩短50%以上为有效。溃疡长径缩短<50%或者出现增长为无效。显效加有效为总有效率。

注:与对照组比较, △P<0.05

1.4 统计学方法

所有数据采用统计学软件SPSS 13.0进行统计学分析, 计数资料采用卡方检验。

2 结果

2 组患者在治疗4周在疗效和HP根除率见表1。

对照组中患者服药72h后, 18例腹痛缓解, 6例1周后疼痛消失。治疗组患者中服药3h后, 23例腹痛缓解, 所有患者1周后疼痛均消失。对照组患3例出现便秘。治疗组2例在服药中出现恶心。以上症状均较轻微, 没有影响患者疗程, 未见其他不良反应。

3 讨论

作为一种常见的消化系统疾病, 消化性溃疡病程长、发病缓、复发率较高及治疗难度较大, 对人们的工作和生活影响严重, 而消化性溃疡的发生机制主要是因为对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御一修复因素之间失去平衡的结果[3]。针对消化性溃疡的治疗措施时需要考虑胃酸的作用, 在无酸的情况下很少有溃疡的发生。抑制胃酸分泌的药物能使溃疡愈合。所以决定溃疡发生的关键因素即为胃酸。

作为一种新型质子泵抑制剂, 奥美拉唑能特异性地作用于壁细胞质子泵, 抑制H+-K+-ATP酶活性, 对胃酸分泌的有阻断作用, 使胃液内的pH值升高显著, 一般情况维持在6.0以上。这样, 血小板和体液诱导的止血作用在这种环境下正常发挥, 使血小板聚集的凝血反应加速;胃蛋白酶失活, 使出现的凝血块不被消解, 同时也能使胃酸对溃疡、糜烂面暴露血管的腐蚀减少, 在使用奥美拉唑后, 胃液pH值迅速上升接近中性, 不仅对血小板的聚集有助, 而且对H+对已有血凝块的消解作用得到去除, 进而达到快速有效的进行止血。其次, H+分泌的绝对减少也使H+对组织的腐蚀作用和H+的应激作用得到去除。pH>6.0时胃蛋白酶完全失活, 又可使胃蛋白酶的自身消化作用去除, 从而达到止血的目的及促进胃黏膜的修复。国内外报道显示[4,5], 奥美拉唑具备增加胃黏膜血液流量的作用, 这样使胃黏膜血液循环得到改善, 使上皮的能量代谢得到维持, 从而使上消化道出血得到治疗。

但近些年来抗生素出现滥用情况严重, HP的根除率下降明显, 其原因是因为耐药菌株的产生。所以, 治愈HP相关性溃疡的关键是选用敏感的抗生素。尽管阿莫西林应用广泛, 但幽门螺杆菌耐药仍少见, 故阿莫西林在根除幽门螺杆菌的仍作为首选抗生素。左氧氟沙星是氧氟沙星的左旋体, 其作用是通过使细菌的DNA旋转酶活性得到抑制, 使细菌DNA的合成和复制被阻断而致细菌死亡, 其抗菌活性是氧氟沙星的2倍, 同时抗菌谱广泛。所以左氧氟沙星和阿莫西林可作为根除幽门螺杆菌的首选抗生素。法莫替丁为组胺H+受体阻滞药, 对胃酸分泌抑制作用明显, 同时也对胃蛋白酶的分泌进行有效抑制。

综上所述, 奥美拉唑、阿莫西林、左氧氟沙星联合应用在消化性溃疡的治疗中效果较好, 不良反应少, 患者较满意, 在临床上值得推广。

参考文献

[1]董娜, 周毅.消化性溃疡治疗112例临床观察[J].陕西医学杂志, 2010, 39 (7) :870~871.

[2]张兰玲, 庄小强.消化性溃疡299例临床特点分析[J].国际医药卫生导报, 2009, 15 (15) :70~72.

[3]韦善学, 杨振二.老年消化性溃疡300例[J].临床医学, 2010, 30 (2) :9~10.

[4]于惠珍.老年消化性溃疡33例临床分析[J].中国老年学杂志, 2009, 29 (11) :1433~1434.

消化性溃疡的儿科治疗分析 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2011年1月至2012年6月收治的诊断为小儿消化性溃疡的患儿46例, 男31例, 女15例, 年龄2~14岁;病程2个月~6年。46例患者中由胃镜检查发现16例, 胃肠钡餐检查发现30例。其中十二指肠球部溃疡29例, 胃溃疡15例, 幽门管溃疡2例。

1.2 临床表现

46例患者均有反复发作的上腹部疼痛, 疼痛多无规律性, 时间长短不一。反复腹痛44例 (95.7%) , 纳差21例 (45.7%) , 呕吐10例 (21.7%) , 腹胀4例 (8.7%) , 嗳酸1例 (2.2%) , 便血4例 (8.7%) , 贫血20例 (43.5%) 。上腹压痛22例 (47.8%) , 脐周压痛15例 (32.6%) 。

1.3 致病因素

幽门螺旋杆菌感染35例 (76.1%) , 一级亲属有溃疡病16例 (34.8%) , 有不良饮食习惯病史17例 (36.9%) , 心理障碍12例 (26.1%) , 主要表现为忧郁、多疑、焦虑、性格要强、学习努力等。

1.4 治疗方法

所有患者均采用保守疗法给予一般性治疗改善饮食习惯, 按时进食, 以容易消化的食物为主, 避免进食刺激性食物, 缓解思想压力, 进行心理疏导。注意保暖, 对症处理等。H2受体拮抗剂:雷尼替丁3~5mg/kg, 一天1次, 或西米替丁10~15mg/ (kg·d) , 一天3~4次, 连服2周。抗生素:羟氨苄青霉素50mg/ (kg·d) 或甲硝唑20mg/ (kg·d) , 3~4次/d, 共用2~4周。用以上两药疗效不佳者改用洛赛克。合并上消化道出血病例, 给予止血, 对症治疗的同时静脉用西咪替丁或雷尼替丁3~5d, 止血后改铋剂6~8mg/ (kg·d) , 口服6~8周。

2 结果

综合治疗口服上述药物后, 有41例 (89.1%) 患者在3~14d时临床症状基本消失, 5例改服洛赛克后症状好转消失。5例患者在3个月后经胃肠钡餐复查, 4例正常, 1例好转。随访半年所有患者症状完全消失。

3 结论

近年来, 随着消化专家以及儿科医师对消化性溃疡的重视及医疗水平的进步, 内镜技术在临床的广泛发展及应用。其在儿童的发病率逐年升高。患者多是以反复的腹痛来就诊, 症状多不典型, 腹痛部位及时间不定[1]。很少有反酸嗳气, 仔细询问病史多有不良饮食习惯, 过量生冷, 偏食暴食, 入学儿童中午在校进餐比赛速度, 均会造成胃黏膜受损伤, 容易被胃酸蛋白酶侵袭, 致黏膜充血水肿以及糜烂。因此反复腹痛的患儿, 尤其是初入学的儿童应该及早作胃肠钡餐或纤维胃镜检查。

儿童消化性溃疡的发病机制尚不清楚, 认为是由于多种治病因素综合作用所引起的。近年来, 随着研究的不断进步, 大多数学者普遍认为幽门螺旋杆菌是引起消化性溃疡尤其是十二指肠溃疡的主要发病因素[2,3]。另外家庭中患胃溃疡的成人有幽门螺旋杆菌感染的传播, 也是小儿发病率升高的另一重要因素[4,5]。本研究中46例患者中有35例 (76.1%) 是由于幽门螺旋杆菌感染所引起的溃疡。目前医学界一致认为含细胞毒素蛋白基因的幽门螺旋杆菌菌株为高菌株, 其与消化性溃疡、萎缩性胃炎以及胃癌的发生有着密切相关的联系。有资料表明儿童胃窦黏膜淋巴滤泡发生直接幽门螺旋杆菌菌株关系密切[6]。另患儿空腹血清胃泌素和生长抑素含量水平的检测, 可以作为幽门螺旋杆菌感染的非侵入性检测的诊断途径并为抗幽门螺旋杆菌治疗后的疗效判断提供理论依据[7]。

小儿消化性溃疡对儿童的正常生活和学习造成很大的影响, 其危害性较大。结合上述患者的特点, 我们总结小儿消化性溃疡的几点特点供大家参考, 以便及时做到消化性溃疡的诊断减少延误: (1) 在排除肠寄生虫以及其他疾病的基础上, 上腹部或脐周不适与疼痛反复的发作; (2) 原因不明的呕血、便血 (包括潜血阳性) 及不明原因的进行性加重的失血性贫血; (3) 由于小儿时期溃疡较小或表浅, 在做上消化道钡餐时典型的龛影少见, 钡餐不能完全充盈显示, 因此小儿消化性溃疡需首选消化内镜检查[8], 尤其是有消化性溃疡家族史并伴有明显消化道症状时应特别注意。

对于小儿消化性溃疡患者实施综合治疗非常重要, 药物的治疗效果取得满意的疗效。复发大多是由于饮食不当, 受凉或者是感染。用甲硝唑抗感染的个别患者偶有轻度恶心出现, 5例患儿在用上述药物4周后, 症状没有明显的改善而改用硫糖铝, 用药后症状好转并消失。由于长期应用大量铋剂, 有可能引起神经系统的损害[9], 所以用药不应超过8周。对于难治性的消化性溃疡患者本组给予壁细胞质子泵抑制剂洛赛克治疗, 均取得较好的临床效果。

消化性溃疡是儿童的常见病及多发病, 及其容易并发出血, 从而对儿童的生长发育造成严重的伤害。因此, 要从小养成良好的饮食、生活卫生习惯, 如有反复的腹痛、消化道出血出现, 应及时行胃镜检查及幽门螺旋杆菌筛查, 以便早期诊断、早期治疗。这将有助于减少学龄儿童消化性溃疡复发率以及消化性溃疡出血的发生率。

摘要:目的 小儿消化性溃疡近年来发病率呈上升趋势, 其临床表现不如成人典型, 本资料将探讨小儿消化性溃疡的临床特征以求早期诊断。方法 结合胃肠道症状, 适时采用消化内镜或钡餐等检查, 并对所诊治的46例患者的发病原因与临床表现进行总结与归纳。结果 经过综合治疗口服药物后, 有41例 (89.1%) 患者在314d时临床症状基本消失, 5例改服洛赛克后症状好转消失。5例患者在3个月后经胃肠钡餐复查, 4例正常, 1例好转。随访半年所有患者症状完全消失。结论 认识小儿消化性溃疡的不典型性, 对反复发作的消化道一般症状及时做消化内镜或钡餐检查, 可及时诊断和早期治疗。

关键词:消化性溃疡,治疗,内镜,钡餐

参考文献

[1]沈小明, 许春娣, 陈舜年.532例小儿胃十二指肠疾病的临床与病理特点[J].临床儿科杂志, 1999, 17 (1) :133.

[2]朱莉, 靳蓉, 庞勤辉, 等.不同菌株类型幽门螺旋杆菌感染胃黏膜的早期病理组织学改变[J].实用儿科临床杂志, 2005, 20 (4) :337-338.

[3]靳蓉, 朱莉, 王鸿娟, 等.慢性胃炎患儿血中胃泌素胃动素生长抑素变化的研究[J].中国当代儿科杂志, 2004, 6 (4) :287-290.

[4]陈舜年, 江石湖.消化性溃疡治疗的演变[J].临床儿科杂志, 1997, 15 (4) :209.

[5]叶礼燕, 王承峰.小儿消化系统疾病诊断治疗进展[J].中国实用儿科杂志, 2000, 15 (4) :209.

[6]李振兴, 和俊杰.儿童消化性溃疡的内镜特点和临床特征[J].实用儿科临床杂志, 2003, 18 (6) :439.

[7]中华儿科杂志编辑委员会.小儿慢性胃炎、消化性溃疡胃镜诊断标准[J].中华儿科杂志, 2003, 41 (3) :189.

[8]杨文澜.小儿胃十二指肠炎内镜病理检查对照分析[J].中华儿科杂志, 1997, 35 (9) :485.

消化性溃疡患者治疗中的护理 篇11

临床表现

本病临床表现的特点是慢性过程、周期性发作、节律性疼痛。部分患者可缺乏明显的症状而以并发症为首发,临床表现如下。

疼痛:上腹不适或疼痛为主要症状,疼痛的性质不一,可为饥饿、钝痛、烧灼样痛等。胃溃疡疼痛部位一般多位于剑突下正中或偏左,十二指肠溃疡疼痛多位于上腹正中或偏右。胃溃疡疼痛多发生在餐后0.5~2小时;十二指肠溃疡疼痛多在空腹或餐后3~4小时出现,进食后可缓解,疼痛也可出现在晚间睡前或半夜痛醒称之为夜间痛。疼痛可因饮食不当劳累过度、气候突变、情绪变化等因素而加重。休息、服用脂酶物后可使疼痛减轻。

其他胃肠道症状:反酸、嗳气、恶心、呕吐等常伴腹痛同时出现。恶心、呕吐多反映溃疡具有较高的活动性,大量呕吐宿食则提示幽门梗阻。

全身症状:患者还经常出现失眠、心悸、头晕等,如果病程太久,持续不愈,患者可出现焦虑不安和悲观情绪。

诊 断

根据本病的慢性病程,周期性发作和节律性上腹痛的临床特点,一般可作出初步诊断。

内镜检查:纤维胃镜是当前诊断消化性溃疡最有价值的诊断方法。它可直接观察溃疡的大小和范围,必要时可采取活体标本做病理检查和恶性溃疡鉴别。

X线钡餐检查:其主要X线征是壁龛和龛影,它是钡悬液填空溃疡的凹陷部分所形成。部分患者X线检查只表现为局部压通、激惹和变形。

护 理

消化性溃疡是一种慢性疾病,在整个过程中容易反复发作,所以治疗消化性溃疡的原则应是缓解症状,促进溃疡愈合,预防并发症,预防复发。

服药指导:指导病人正确服药(餐前或餐后)及坚持治疗,胃溃疡疗程为6~8周,十二指肠壶腹部溃疡为8~12周。由于消化性溃疡治愈停药后复发率甚高,并发症发生率较高,而且自然病程长达8~10年,患者要按医嘱服药'不可漏服。洛赛克20mg,羟氨苄青霉素0.75g,灭滴灵0.4g,每日服藥2次,服药时间为早餐前和晚上入睡前。如服用铋剂应和抗生素服用时间分开,至少间隔30分钟,铋剂宜在三餐前和晚上给药,因铋剂为水溶性胶体大分子化合物,在胃酸的作用下与溃疡面的蛋白质结合并形成一层保护膜,隔绝胃酸对溃疡面的侵蚀,保护胃黏膜。服药2周后,可给予雷尼替丁0.15g,每日2次,早餐前和入睡前服。

溃疡患者急性期入院后,将同病种安排在同一病室,病人所用的餐具、剩饭和排泄物等,要经医务人员消毒处理后方可处理,以免成为传染源。患者室内卫生间每日要消毒处理,并嘱患者和家属注意个人卫生。

饮食:消化性溃疡患者进食时要细嚼慢咽,避免急食,咀嚼可增加唾液分泌,后者能稀释和中和胃酸,并可能具有提高黏膜屏障作用;要按时有规律的进食,以维持正常消化活动的节律;在急性期,以少吃多餐,每天进餐4~5次即可,应戒烟酒,并避免咖啡、浓茶、浓肉汤和辣椒、醋等刺激性调味品或辛辣的饮料,以及损伤胃黏膜的药物;症状得到控制后,可恢复到平时的每日3餐,饮食不可过饱,以防止胃窦部的过度扩张而增加胃泌素的分泌。饮食以清淡为主,避免暴饮暴食,要保证患者能够摄取足够的蛋白质,人体的生命物质主要是蛋白质。糖类作为能量的来源,不可缺少。

消化性溃疡的儿科治疗探讨 篇12

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院2011年1月至2012年1月收治的60例消化性溃疡儿童患儿作为研究对象, 其中男性患儿40例, 女性患儿20例。在这60例消化性溃疡患儿中, 年龄最小的是5个月, 最大的是10岁, 平均的年龄是 (3.4±1.2) 岁, 患儿中病程最长的是3年, 最短的是10 d, 平均的病程是 (1.5±0.1) 年, 其中包括:28例十二指肠溃疡患儿, 21例胃溃疡患儿以及11例复合性溃疡, 临床表现为哭闹、腹痛、腹泻、抗拒进食等。将60例患儿随机平均分成观察组以及对照组, 两组一般资料没有显著差异, 能应用于临床对比。

1.2 治疗方法[2]

两组患儿都采用常规西医治疗。口服雷尼替丁4 mg/ (kg•d) , 每天2次, 治疗4周, 阿莫西林50 mg/ (kg•d) , 每天3次, 治疗2周。次枸橼酸铋钾7 mg/ (kg•d) , 每天3次, 饭前服用, 服用2周。

观察组患儿在此基础上应用中医治疗, 根据患儿气虚不射、内伤乳食、脾胃虚寒, 等症状应用中药汤, 并结合临床症状加减。脾胃虚寒型:通过黄芪建中汤加减来温脾健胃;肝郁气滞型:通过柴胡疏肝散加减来和胃止痛;胃阴不足型:通过一贯煎或麦冬汤加减来滋养胃阴;血瘀型:通过失笑散加减来化瘀通络。

此外, 还结合宣教、饮食指导导等方法。具体如下:①健康宣教:向患儿以及患儿家属说明消化性溃疡的成病原因和其诱发的因素, 并为其讲解饮食调理、情志因素等因素对于溃疡的痊愈具有重要的作用, 让其了解到Hp具有传染性, 需要预防感染。②饮食指导:轻度腹泻患儿选一些清淡、易消化之品, 禁食油腻、辛辣刺激和生冷的食物, 严重呕吐者可禁食4~6 h。合理地选用容易消化吸收, 能够减少胃肠蠕动, 增强胃肠消化功能的食物。例如人工喂养可喂米粥、面汤、牛奶、菜叶泥、豆浆等, 母乳喂养母乳即可, 少量多餐喂食。饮食宜温服, 忌食生冷油腻辛辣煎炸的食物。

1.3 疗效评价[3]

①各种呕吐、吞酸、呃逆等相关症状消失, 在内镜下可以看到原消化性溃疡表现为瘢痕期则痊愈;②在内镜下视得黏膜的表面基本上没有溃疡苔, 黏膜充血和水中的情况有所好转则为显效;③在内镜下视得黏膜表面的溃疡苔有明显的变薄则为有效;④在内镜下视得溃疡表面和治疗前相比并没有明显的改善, 或者表面有出血则为无效。

1.4 统计学方法

本次研究所有患儿的临床资料均采用SPSS15.0统计学软件分析, 计量资料采用均数加减标准差表示 (±s) , 计数资料采用t检验, 组间对比采用χ2检验, P<0.05为差异有显著性, 有统计学意义。

2 结果

经过治疗, 观察组患儿治疗总有效率明显高于对照组, 观察组总有效率为93.3% (28/30) , 对照组总有效率为60.0% (20/30) , 两组对比, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

对照组不良反应发生率为16.6% (5/30) , 包括2例反酸、2例无力和1例便血 (P<0.05) 。观察组不良反应发生率为3.33% (1/30) , 只有1例出现无力。两组对比, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

传统应用黏膜保护剂治疗儿科消化性溃疡的硫糖铝药物, 其口感不良, 患儿难以接受, 且容易导致铝中毒。而长期服用胶体次枸橼酸铋, 容易导致铋中毒, 会对神经系统造成不可逆的伤害, 因此, 需要探索新的安全有效的药物用于小儿消化性溃疡的治疗[4]。

对于消化性溃疡患儿来说, 阿莫西林有利于抗Hp。服用次枸橼酸铋钾有利于黏膜保护及溃疡隔离效果, 同时还能抗Hp, 有利于降低溃疡复发的概率。但是在进行服用的过程中, 需要加强对疗程、剂量等的把握, 防止中枢神经系统受损。本研究中三联用药, 有利于促进溃疡愈合, 根除Hp, 且安全性高, 值得在临床中推广应用。而中药汤询证治疗, 有利于提高治疗的针对性, 不会带来不良反应。

综上所述, 对于儿童消化性溃疡患儿, 应用中西医结合治疗及采取相应的饮食指导、健康教育, 有利于改善消化性溃疡症状, 降低临床并发症, 值得推广。

摘要:目的 观察儿童消化性溃疡患儿的临床治疗方法。方法 收集我院2011年1月至2012年1月收治的60例消化性溃疡儿童患儿作为研究对象, 随机平均分成观察组以及对照组, 对照组使用常规西药治疗, 观察组通过采用中西医结合的方法进行治疗, 并在此基础上结合宣教、饮食指导等方法, 对比两组患儿的临床效果及并发症。结果 经过治疗, 观察组患儿治疗总有效率明显高于对照组, 且并发症少于对照组, 两组对比, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 对于儿童消化性溃疡患儿, 应用中西医结合治疗及采取相应的饮食指导、健康教育, 有利于改善消化性溃疡症状, 降低临床并发症, 值得推广。

关键词:消化性溃疡,儿科疗法,临床效果

参考文献

[1]徐杰, 黄晓玲.奥美拉唑三联疗法根除Hp对Hp阳性的反流性食道炎的短期临床观察[J].新疆医学, 2003, 33 (5) :24-25.

[2]沈鸣.消化性溃疡发病机制、诊断、治疗进展[J].实用儿科临床杂志, 2006, 21 (19) :1357-1360.

[3]黄劲华.奥美拉唑联合阿莫西林、甲硝唑对消化性溃疡进行治疗的临床效果观察[J].中国社区医师 (医学专业) , 2013, 2 (8) :71-72.

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