小儿代谢综合征

小儿代谢综合征（共7篇）

小儿代谢综合征 篇1

当前, 随着经济的快速发展, 人们的生活水平不断提高。但是, 由此也导致了大量的儿童出现营养过剩现象, 从而出现体重超重现象, 并引发其他疾病, 对儿童生活质量的提高产生了一定的影响。导致患儿出现严重代谢综合征的主要原因有过量补充营养和长时间的静坐, 因此, 在治疗此种疾病的过程中, 临床医生应当针对这些病因对患儿进行对症治疗, 以有效改善患儿的病情, 并提高患儿的生活质量。通过对患儿出现代谢综合征的临床特点进行分析可知, 对患儿采用舒适型护理的效果较为显著[1]。现选取我院2008~2011年间收治的62例小儿代谢综合征患者, 对其在分析疾病临床特点的基础上加入舒适型护理的情况进行回顾性分析, 报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2008~2011年间收治的62例小儿代谢综合征患者, 其中男30例, 年龄3~11岁, 女32例, 年龄4~13岁, 其主要临床表现为肥胖、糖耐量异常等, 需要进行及时的诊断和治疗。将62例患儿随机分为观察组33例和对照组29例, 观察组患儿采取舒适型护理, 对照组患儿采取常规护理, 两组患儿的年龄、性别等比较无差异, 无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。对两组患儿的护理过程进行跟踪观察, 并记录所得数据。

1.2 临床特点

首先对患儿进行疾病的临床特点分析, 代谢综合征主要是由于患儿日常的饮食营养过剩或者是长时间的静坐、运动过少, 从而导致患儿出现代谢综合征的临床症状和体征, 严重影响到患儿的正常生活和健康成长。此种疾病导致患儿所表现出来的临床特点是肥胖、糖耐量异常、脂代谢异常等, 这些因素严重影响了患儿的健康成长, 临床医生要对患儿进行及时的诊断和治疗, 以有效改善患儿的各项身体指标[2], 促进患儿病情的改善, 从而提高患儿的生活质量。

1.3 护理方法

观察组患儿采用舒适型护理: (1) 心理护理:大多数出现此种疾病的患儿都存在着肥胖现象, 从而表现出与常人不同的体型, 由此也导致了患儿容易出现自卑心理, 从而影响到治疗。针对此种情况, 临床医生及医护人员应当对患儿进行有效的心理护理, 安慰和鼓励患儿, 告诉其经过治疗后体型会恢复正常, 以促使患儿消除或缓解自卑心理, 从而积极的配合治疗, 以实现疾病的快速改善。此外, 对于患儿的诉说, 医护人员要耐性聆听, 并对患儿的提问给予恰当的意见, 以使患儿恢复自信和活力, 并树立起战胜疾病的信心, 从而更好的面对疾病, 并促进自身病情的快速康复。 (2) 饮食护理:在治疗代谢综合征疾病的过程中, 对患儿进行有效的饮食护理是非常重要的, 临床上导致患儿出现此种疾病的主要原因之一就是患儿的饮食不合理, 因此, 医护人员要指导患儿家属为患儿合理搭配饮食。首先要为患儿提供一些高营养、低脂肪的食物, 以保证患儿在补充充足营养, 满足自身发育需要的同时还可以降低热量, 以降低体重, 同时医护人员及患儿家属还要指导患儿多喝水, 以促进机体的新陈代谢[3]。此外, 患儿还要多吃一些新鲜的水果和蔬菜, 以补充充足的维生素, 从而保证自身机体的正常循环和代谢, 以促进病情的快速改善。 (3) 运动训练:导致患儿出现代谢综合征的另一个重要原因就是长时间的静坐, 缺乏有效的锻炼[4]。针对此种情况, 医护人员首先要告诉患儿运动的重要性及长时间静坐的坏处, 以使患儿充分认识到运动的重要性, 从而自觉的进行运动。医护人员要指导患儿进行科学、合理的运动, 并为患儿制定相应的运动计划, 以使患儿可以持续进行锻炼, 从而达到减轻体重, 提高机体免疫力的目的, 同时也实现自身病情的改善, 以提高生活质量。对照组患儿采用常规护理。

1.4 疗效标准

显效:经过护理, 患儿的症状和体征明显消失, 各项身体指标有较大程度的恢复, 对患儿的正常生活和健康成长没有明显的影响, 生活质量有较大程度的提高。有效:经过护理, 患儿的症状和体征有所消失, 各项身体指标有一定程度的恢复, 对患儿的正常生活和健康成长有一定的影响, 生活质量有所提高。无效:经过护理, 患儿的症状和体征无消失, 各项身体指标没有恢复, 对患儿的正常生活和健康成长仍有较大的影响, 生活质量没有改善。

1.5 统计学处理

通过对两组患儿的护理效果进行分析比较, 并采用SPSS 10.0统计学软件对所得数据进行t检验, P<0.05为差异显著。

2 结果

通过对患儿出现代谢综合征疾病的临床特点进行分析, 并给予患儿有效的护理, 两组患儿的病情均得到了一定程度的改善。观察组33例患儿中, 显效18例, 有效12例, 无效3例, 有效率为90.9%;对照组29例患儿中, 显效13例, 有效9例, 无效7例, 有效率为75.9%。通过对两组患儿的护理效果进行对比可知, 观察组患儿的护理效果显著优于对照组患儿的治疗效果, 对于促进患儿病情的改善和生活质量的提高有着较大的帮助。

3 讨论

小儿代谢综合征是临床上较为常见的一种疾病, 近年来, 随着人们生活水平的不断提高, 此种疾病的发病率呈现出上升的趋势, 对于患儿的正常生活和健康成长造成了巨大的影响。因此, 针对此种疾病, 临床医生要对患儿进行准确的诊断和对症治疗, 以有效改善患儿的病情, 并提高患儿的生活质量。

通过对患儿出现此种疾病的临床特点进行分析可知, 在对患儿进行治疗的过程中, 必须给予其有效的护理, 以保证患儿的病情可以得到有效的控制, 其中, 采用舒适型护理的效果最为显著, 通过对患儿实行心理护理、饮食护理、运动护理等, 不仅能够增强患儿战胜疾病的信心, 同时还可以对患儿的病情起到良好的控制作用, 从而实现疾病的改善和患儿生活质量的提高。相较于常规护理, 舒适型护理的效果要显著的多, 因此, 此种护理方法值得在临床推广应用。

摘要：62例小儿代谢综合征患者随机分为观察组33例和对照组29例, 观察组患儿采取舒适型护理, 对照组患儿采取常规护理, 对两组患儿的护理过程进行跟踪观察, 并记录所得数据。结果观察组显效18例, 有效12例, 无效3例, 有效率为90.9%, 对照组显效13例, 有效9例, 无效7例, 有效率为75.9%, 观察组患者的护理效果要显著优于对照组。在对小儿代谢综合症进行护理的过程中, 采用舒适型护理的效果最为显著, 对于患儿病情的改善和生活质量的提高有较大的帮助, 值得在临床推广应用。

关键词：小儿代谢综合征,临床特点,舒适型护理

参考文献

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代谢综合征 篇2

MS的患病率近20年来急剧增加, 据报道美国MS人群患病率已达25%, 而以前在我国发病情况并不多见, 因为那时的生活水平并不高。随着生活水平的不断提高, 据不完全统计, 我国现在已有肥胖病人700万人, 特别是青少年肥胖者越来越多。高血压病人在我国大概有1亿人, 糖尿病病人大概有3～4千万人, 所以此病在我国的发病情况目前也很高。我国几个城市的MS患病率为14%～17%, 而在高血压、糖尿病和肥胖等特定人群中符合MS诊断者则高达50%～80%[4,5,6]。

1 MS的诊断

世界卫生组织、美国和欧洲都在前几年制定了MS诊断标准, 然而由于中国人群的特征与西方国家的人群不同, 用这些标准不能准确地判断中国人的发病状况, 制定一个适合中国人群特征的诊断标准, 对在临床上建立MS的综合治疗理念, 有效控制中国人此病引发的心脑血管疾病具有重要的意义。中华医学会糖尿病分会建议适合中国人群的MS诊断标准:符合以下4个组成成分中的3个或全部者: (1) 超重或肥胖体重指数≥25.0kg/m2 (体重/身高的平方) 。 (2) 高血糖。空腹血糖≥110mg/dl (6.1mmol/L) 及或糖负荷后血糖≥140mg/dl (7.8mmol/L) , 及/或已确诊的糖尿病并治疗者。 (3) 高血压。收缩压/舒张压≥140/90mmHg (1mmHg=0.1333kPa) , 及/或已确诊为高血压并治疗者。 (4) 血脂紊乱。空腹总胆固醇TG≥150mg/dl (1.70mmol/L) , 及/或空腹血HDL-C:男性<35mg/dl (0.9mmol/L ) , 女性<39mg/dl (1.0mmol/L) 。代谢综合征发病高危人群: (1) ≥40岁以上者。 (2) 有一或二项代谢综合征组成成分, 但尚不符合诊断标准者。 (3) 有心血管、非酒精性脂肪肝、痛风、多囊卵囊综合征及各种类型脂肪萎缩征者。 (4) 有肥胖、2型糖尿病、高血压、血脂异常, 尤其是多项组合或有代谢综合征家族史者。 (5) 有心血管病家族史者。

2 MS的发病机制

代谢综合征属多学科交叉问题, 且为多重危险因素聚集, 其发病与遗传和环境因素有关。到底哪些因素起关键作用, 尚有不同认识。近年研究表明, 高脂摄入和运动减少导致的腹型肥胖和脂毒性在MS发病中起重要作用[7,8]。研究显示:MS的患病率随着游离脂肪酸 (FFA) 的升高而升高, 调整了胰岛素抵抗和其它危险因素以后, FFA 仍与MS相关, 这种关系开始于FFA较低水平且在较宽范围内都有显著性[9]。内脏脂肪对胰岛素敏感性较低, 易分解为游离脂肪酸 (FFA) , 过多FFA流入胰岛素敏感细胞并异位沉积, 超过细胞氧化能力, 并激活FFA的非氧化途径, FFA被再酯化为TG, 使TG在这些细胞内大量堆积, 导致胰岛功能障碍, 肌肉糖酵解及有氧氧化减低, 肝糖产生和输出增加。临床分析显示与对照相比, MS患者的脂肪摄入量明显增加, 而体力活动较少, 其腹型肥胖程度、血浆TG和FFA水平较单纯高血压和糖尿病患者明显升高[10]。 最近研究建立的MS 大鼠模型, 也表现为内脏脂肪量、血浆TG和FFA水平明显升高, 存在显著IR、糖调节受损和心脏血管舒张功能异常。如大鼠规律运动 (游泳3次/周) , 则能完全防止MS的发生[11]。

上述研究证实环境因素导致的腹型肥胖和脂质毒性作用是IR 和糖调节受损的原发事件, 而糖尿病和心血管损害为其继发结果, MS发病过程有其特殊性, 与单纯高血压和糖尿病不完全相同。涉及MS 发病的关键靶分子有过氧化物增殖体激活受体家族、瘦素、脂联素和11β羟化酶[12]。最近报道2, 5, 6 和17 号染色体的某些区域可能参与 MS 发病[13,14]。

3 MS与糖尿病

MS与糖尿病有明显的因果关系, WHO则将糖调节受损 (IGF和IFG) 、2型糖尿病或IR均入诊断MS的必要条件。调查显示, 糖尿病人群中MS (NCEP-ATPⅢ标准) 的患病率为86%, 再IGT人群中有31%, IFG者为71%, 后两者低于糖尿病, 但仍高于普通人群平均水平[15]。 (1) 从生物学上看, 胰岛素抵抗可导致高血糖。 (2) 两者有明显的相关性, 即糖尿病患者往往具有一项或多项代谢综合征的成份, 如低HDL-C、高LDL-C、高甘油三酯等, 而且糖调节受损的程度与MS的严重程度之间有着明显的量效关系。这种相关关系在不同人群和种族中都同样存在。 (3) 从时效上讲, 在5～10岁的儿童中, 总胆固醇、甘油三酯和血压就已经同胰岛素抵抗和胰岛素敏感性有显著的相关性。随访研究也证实较低的胰岛素敏感性可以预报25年后的2型糖尿病发生的危险性。 (4) 胰岛素抵抗和2型糖尿病的特异性关系可以从动物模型和临床干预治疗的结果中证实。敲除胰岛素受体底物 (IRS) -1基因的动物会产生代谢综合征、糖耐量异常。临床上通过强化饮食和运动, 服用增加胰岛素敏感性的药物可减少糖尿病的发生。

胰岛素抵抗和β细胞功能减退是2型糖尿病的两大基本病理生理改变。胰岛素抵抗患者的脂肪、肝脏和肌肉组织对胰岛素的反应减退, 从而降低了脂肪和肌肉对葡萄糖的摄取, 增加肝脏的葡萄糖释放并且增加脂肪组织游离脂肪酸的释放。游离脂肪酸水平的升高会进一步加重肝脏和肌肉的胰岛素抵抗。UKPDS 研究显示2型糖尿病患者的β细胞功能会以每年2%～4%的速度减退, 目前认为由于机体发生胰岛素抵抗而引起高血糖和高血脂, 长期的糖脂代谢紊乱将对β细胞产生毒作用即所谓的“糖脂毒性”, 从而引起β细胞功能衰竭。

胰岛素抵抗会引起2型糖尿病、高血压、血脂紊乱包括甘油三酯升高、小而致密的LDL-C 增加和 HDL-C 降低。胰岛素抵抗还会引起纤溶酶原激活抑制物1 (PAI-1) 水平升高, 从而发生纤溶障碍, 增加血栓形成风险。由于胰岛素功能不足, 加之游离脂肪酸升高, 血管弹性下降, 血管通透性增加, 形成微量白蛋白尿。从某种程度上讲, 动脉粥样硬化的发生是一个慢性炎症过程。血管内皮细胞受到损害会分泌多种炎症因子, 如白介素-6、肿瘤坏死因子 (TNFα) 等。单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1) 会吸引血管内的单核细胞跨内皮移行, 并使之分化为巨噬细胞, 后者在小而致密 LDL-C 的过氧化过程中形成泡沫细胞。巨噬细胞和纤维组织在血管内膜下形成脂肪纹, 随着血液动力学和血脂成分的改变, 动脉粥样硬化病变进一步发展, 形成粥样硬化斑块。基质金属蛋白酶9 (MMP-9) 可降解细胞外基质, 它的升高使单核细胞更易浸润, 还会增强粥样斑块纤维帽的降解, 使斑块更易破裂, 导致各种心血管事件。最近人们发现可以用 C-反应蛋白 (CRP) 来反映冠心病的风险。CRP还能预报心肌梗死, 是不稳定心绞痛预后不良的一个指标, 它还与胰岛素敏感性有关, 也是2型糖尿病的一个风险因素。

由于MS患者发生心血管疾病危险性明显升高, 而且很多患者在诊断时就已经存在心血管病变, 具有高血压、血脂异常、高血糖、肥胖等多种代谢紊乱, 其防治应以改善胰岛素抵抗为基础, 综合防治多种心血管危险因子。

4 MS与心血管病

MS是环境和遗传等多因素相互作用的结果, 其包含的高血压、脂代谢紊乱、微量白蛋白尿、中心性肥胖、糖尿病等各种成分经过许多流行病学和临床调查均证实是心血管病变发生的危险因素, 这也得到了医学界的认可。 MS最主要的临床后果为CVD, 尤其CHD[16]。

HDL-C降低是冠心病发生的独立危险因素。许多大型流行病研究显示, 40%～60%冠心病患者的HDL-C低于40mg/dl。即使在总胆固醇低于200 mg/dl时, 如果HDL处于这种水平也会增加冠心病发生的风险。小而致密的LDL-C升高对心血管的危害也已经被肯定。高甘油三酯血症虽然不是冠心病发生的独立危险因素, 但是在HDL低水平的患者中, 高甘油三酯和高LDL-C都会显著增加冠心病的发生。此外, 吸烟、高血压和糖尿病也同样会增加心血管疾病的危险性。

ATP III中将胰岛素抵抗列为MS的主要特征之一, 那么胰岛素抵抗与心血管病变间究竟存在何种联系, 目前学术界对此的研究和争论都非常多。其中进行得最早的研究是胰岛素抵抗与高血压的关系研究, 据统计有约50%的高血压患者显示有胰岛素抵抗, 高血压高发于高胰岛素血症患者中。目前认为可能的机制是:高胰岛素血症引起肾小管对钠和水的重吸收增加导致容量和心输出量增加;血管对血管紧张素II的反应增高;胰岛素具有使交感神经活性增高、Na+-H+泵活性增加、Na+-K+ATP酶和Ca2+-ATP酶活性降低以及刺激生长因子等作用。

几项大型流行病学研究 (San Antonio Heart Study, The Bruneck Study, Quebec Cardiovascular Study, Paris Prospective Study) 显示, 代谢综合征的各种成分之间并非互相独立而是彼此相关的, 它们均与高胰岛素血症、空腹高胰岛素水平间存在一定的关系。虽然胰岛素浓度与冠心病不呈线性关系, 但在校正其它危险因素后, 高胰岛素血症仍然与冠心病相关。胰岛素抵抗可能是心血管疾病和冠心病发生的一个重要的危险因素。

最近, Van Bilsen等[17]将有心肌糖脂能量代谢物质紊乱导致心肌能量代谢途径改变, 产生心脏结构和功能异常的现象称之为“心脏代谢性重塑 (cardiac metabolic remodeling) ”, 应用PPARα和PPARγ激动剂能明显地改善心肌脂肪酸氧化和逆转心肌肥厚。研究证实, MS患者存在显著的糖脂代谢紊乱和较高的体重指数, 提示代谢紊乱等因素对MS的心脏和大血管重塑有显著影响, 多重危险因素聚集较单一危险因素对心血管危害更大[18]。

如MS患者已存在CHD或CHD等危症, 则可通过一系列临床和实验室检查, 明确该患者是否属易损者即是否存在易损斑块 (斑块不稳定, 易破裂出血) , 是否存在易损血液 (易形成血栓) 和易损心肌 (易发生致命性心律失常) , 从而预测其近期是否会出现急性冠状动脉综合征和心源性猝死[19]。

小儿代谢综合征 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2009年1月～2011年6月内科收治的代谢综合征患者47例,本组患者诊断均符合2007年《中国成人血脂异常防治指南》标准[3],均停用他汀类、抗凝剂以及其他降压药物5个半衰期,并排除原发性醛固酮、自身免疫性疾病、恶性肿瘤以及严重的肝肾功能不全者,其中男24例,女23例,年龄65～71岁,平均(68.5±3.5)岁,体重指数25～29 kg/m2,平均(26.8±1.4)kg/m2,腰围(95.7±6.4)cm,臀围(106.3±12.5)cm,平均动脉压(105.6±12.6)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),空腹血糖(6.8±1.8)mmol/L,胰岛素抵抗指数(6.3±1.7),胆固醇(5.1±0.6)mmol/L,三酰甘油(1.8±0.3)mmol/L。

1.2 方法

本组患者入组前与患者详细本研究目的并签署知情同意书,治疗方法为使用替米沙坦口服(德国勃林格殷格翰公司生产)80 mg/d,持续4周,并且对所有患者每周进行1次随访,一旦出现血压升高、头晕、心悸等,及时退出本实验,服用替米沙坦期间将血压控制在140/90 mm Hg以下。

1.3 观察指标与检测方法

在患者治疗4周后比较治疗前后血流介导的血管扩张率以及颈动脉内膜中层厚度、肱动脉内径,并统计治疗前后患者主要代谢指标:平均动脉压、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、胆固醇和三酰甘油水平,其中治疗前生化指标值均在患者入院后第2天清晨空腹抽取外周静脉血送检查得,并采用稳定模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗,公式为:HOMA=空腹血糖×空腹血胰岛素/22.5,使用HP2500多普勒彩色超声诊断仪,探测双侧颈总动脉、颈动脉分叉和颈内动脉内膜中层厚度,取其平均值,使用同一仪器对患者左侧肱,即左肘关节上方2～5 cm处,检测左心室舒张期末肱动脉前后内膜之间的距离,并在反应性充血试验后30 min迅速测量并记录肱动脉内径。

1.4 统计学方法

应用SPSS 13.0软件进行,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,两组间均数比较采用配对设计的t检验,两组间率的比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后患者颈动脉内膜中层厚度、肱动脉内径比较

治疗后患者颈动脉内膜中层厚度和肱动脉内径均明显小于治疗前(P<0.05)。

2.2 治疗前后患者主要代谢指标比较

治疗后患者平均动脉压较治疗前明显降低(P<0.05),空腹血糖也低于治疗前(P<0.05),同时胰岛素抵抗指数更是较治疗前明显降低(P<0.05),但治疗前后患者胆固醇和三酰甘油水平差异无统计学意义(P>0.05)。

3 讨论

MS是一组代谢异常和心血管危险因素聚集的综合征,主要包括中心性肥胖、高血压、糖耐量异常或糖尿病、高脂血症等[4]。血管内皮细胞作为一层血管壁的普通内膜,具有十分重要的生理功能,当各种损伤和刺激发生时,其对心血管危害作用首先的目标就是血管内皮细胞,因此血管内皮细胞在代谢综合征中的作用更是日益受到临床和科研工作者的重视,血管内皮功能障碍的临床客观证据的整体表现是内皮依赖性舒张功能下降,高分辨超声能显示肱动脉的清晰图像,是无创检测血管内皮依赖性舒张功能简单而可靠的方法[5]。国外研究称颈动脉内膜中层厚度与代谢综合征存在明显的正相关性[6],国内朱旭婷等[7]研究亦支持这一观点,他们认为患者的高密度脂蛋白胆固醇、血清总胆固醇、年龄、糖化血红蛋白、HOMA-IR与颈动脉内膜中层厚度明显相关,提示颈动脉粥样病变随着糖脂代谢的紊乱而发展更快,对老年代谢综合征患者应及时进行颈动脉超声检查,以便早期干预,对减少心血管事件的发生具有重要意义。所以本组使用超声检测,结合颈动脉内膜中层厚度与肱动脉内径的变化情况,以探讨替米沙坦治疗老年患者的代谢综合征后,对以上指标的影响,并分析其治疗前后主要代谢指标的变化情况。

通过本组研究发现,治疗后患者颈动脉内膜中层厚度和肱动脉内径均明显小于治疗前,且平均动脉压和空腹血糖较治疗前明显降低,同时胰岛素抵抗指数更是较治疗有明显改善。常规降压治疗剂量的替米沙坦具有选择性的过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)激动作用,其中,PPARγ是糖脂代谢中的关键调控因子,与脂肪细胞分化、糖脂代谢、胰岛素抵抗等相关,可以改善糖代谢,且本研究结果与国内外研究相一致[8,9],所以笔者认为替米沙坦作为一种新型的血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂,用于治疗代谢综合征患者,其降压效果确切,同时还能降低胰岛素抵抗水平,改善患者空腹血糖,是一个较好的选择。

参考文献

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小儿代谢综合征 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年5月至2014年5月在我院接受治疗的代谢综合征患者45例 (观察组) 和健康对照者45例 (对照组) 。MS组纳入标准: (1) 中心性肥胖 (男性腰围≥94cm, 女性腰围≥80cm) ; (2) 合并以下四项指标中任二项:a.甘油三酯 (TG) >1.7mmol/l;b.高密度脂蛋白-胆固醇 (HDL-C) 水平降低:男性<0.9mmol/l, 女性<1.1mmol/l;c.血压升高:收缩压/舒张压≥130/85mm Hg;d.空腹血糖 (FPG) ≥5.6mmol/l, 或已确诊为2型糖尿病患者。排除标准: (1) 合并严重心脑血管疾病, 肝肾功能严重受损者; (2) 孕妇及哺乳期妇女; (3) 合并急性感染性疾病的患者; (4) 已接受二甲双胍治疗的患者。观察组45例患者, 其中男性23例, 女性22例, 平均年龄为 (38±3.5) 岁;对照组45例患者, 其中男性22例, 女性23例, 平均年龄为 (37±2.2) 岁。两组患者无统计学差异 (P>0.05) , 具可比性。

1.2 治疗方法

45例MS患者接受盐酸二甲双胍 (贵州天安药业股份有限公司生产, 生产批号:1312195637) 1g/d, 2次/d, 口服治疗, 持续治疗10周。所有的患者都接受相同的生活干预, 包括控制饮食和运动量。

1.3 检测方法

(1) 高胰岛素-正常血糖钳夹试验:两组患者均在治疗前、后进行高胰岛素-正常血糖钳夹试验, 具体操作方法参考Defronzo等[4]及我们改进的方法[5]。

(2) 生化指标的测定:采用放射免疫的方法测定血清胰岛素水平, 具体操作按照试剂盒 (北京北方生物技术研究所) 说明书操作进行测定。采用甘油三酯试剂盒、高密度脂蛋白胆固醇试剂盒与葡萄糖测定试剂盒测定血浆中各项生化指标, 试剂盒购自南京建成生物公司。采用酶联免疫吸附法 (ELISA) 测定血清脂连素和瘦素水平, 严格按照试剂盒 (上海沪峰生物科技有限公司) 说明书操作。

1.4 统计学处理

用SPSS19.0软件进行统计分析, 计量资料以 (±s) 表示, 独立样本用t检验, 组内采用配对t检验, P<0.05为具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床特征的比较

观察组与对照组患者的TC、LDL-C等方面无显著差异 (P>0.05) 。观察组的BMI、WC、FINS、FPG、TG等指标的值显著高于对照组 (P<0.05) 。HDL-C水平显著低于对照组 (P<0.05) 。观察组的葡萄糖代谢率为 (4.56±1.45) , 显著低于对照组的8.45±1.32 (P<0.05) 。观察组的瘦素水平显著高于对照组 (P<0.01) , 而脂连素水平显著低于对照组 (P<0.01) (见表1) 。

2.2 观察组治疗前后临床特征的变化

观察组经过10周治疗后, BMI、FPG、FINS等生化指标水平较治疗前显著降低 (P<0.05) 。治疗前后观察组的葡萄糖代谢率分别为 (4.56±1.45) 和 (6.33±1.67) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组治疗前后脂连素水平改变无显著差异 (P>0.05) , 而血浆瘦素水平在经过二甲双胍治疗后与治疗前相比显著降低 (P<0.05) 。

2.3 不良反应发生情况

在观察组患者接受二甲双胍治疗期间, 共有5例患者出现了轻微的恶心、呕吐、消化不良、乏力等不适症状, 但是在治疗2周后, 症状消失, 患者又继续服药。其余患者在治疗过程中, 无不良反应情况发生。

3 结论

肥胖、糖尿病和MS的发病率呈现逐年增长趋势[6], 且一直认为肥胖与MS相关, 现研究表明胰岛素抵抗是导致MS发生的根本因素, 胰岛素能够促进动脉粥样硬化斑块的形成, 促进胆固醇和甘油三酯的增加[7]。而胰岛素的作用可被多种因素所调节, 如积极锻炼运动, 控制饮食等都能减轻胰岛素抵抗, 提高胰岛素的敏感性[8]。

瘦素是由脂肪组织分泌的一种激素, 能够调节脂肪、糖和能量代谢, 抑制脂肪细胞的合成, 抑制食欲从而减轻体重。瘦素水平的高低直接影响着心血管系统的功能[9]。有研究表明体内瘦素水平与胰岛素抵抗存在着密切关系, 其对胰岛素抵抗表现出双向调节作用。但瘦素不能通过激活胰岛细胞上的瘦素受体而抑制胰岛素分泌, 容易引起高胰岛素血症, 从而进一步加重胰岛素抵抗[10]。叶建红等[5]发现, MS患者的葡萄糖代谢率要明显低于正常对照组, 这表明MS患者的胰岛素敏感性显著降低, 存在胰岛素抵抗现象。而MS患者的血浆瘦素水平相较于正常对照者显著增加, 并且脂连素水平显著降低。本研究选取MS患者的脂连素和瘦素水平的变化与该报道相一致, 而MS患者在接受二甲双胍治疗后, 体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素、血浆甘油三酯等生化指标水平较治疗前显著降低 (P<0.05) , 也表明二甲双胍能够改善患者的肥胖和血糖。治疗后观察组的葡萄糖代谢率较治疗前显著提高 (P<0.05) , 还表明患者的胰岛素抵抗得到了改善。

综上所述, MS患者的血糖、血脂等生化指标存在紊乱现象[11], 但是经过二甲双胍和适当的饮食运动等调节治疗后, 血糖、血脂等生化指标得到显著改善, 二甲双胍能够降低血浆瘦素水平, 改善胰岛素抵抗。

参考文献

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小儿代谢综合征 篇5

关键词：精神分裂症,代谢综合征,药物治疗,心理干预

精神分裂症 (Sch) 是一种终生患病率高 (在中国达6.55%) , 表现为多种症状群和高经济负担 (占总负担1.3%) 的重性精神疾患, 深入探索其规范化治疗具有重要的科学价值和社会经济意义[1,2,3]。精神分裂症患者本身伴发新型非典型抗精神病药 (AAPs) 治疗后出现的代谢综合征 (MS) 是国内外Sch基础和临床研究的热点[4,5]。Sch与MS关系十分复杂, 除遗传学关联外, 疾病症状和用药是重要的影响因素[6]。值得注意的是, 目前临床干预研究要么是针对胰岛素抵抗 (IR) , 要么针对肥胖, 缺乏有机结合的相关研究, 而且缺乏对MS患者进行个体化、多环节联合治疗的报道。MS为多重危险因素聚集所致, 综合干预为其主要防治手段, 以预防为主, 早期干预、综合治疗、长期坚持, 患者必会由此受益。由此, 对Sch患者这一高危人群进行风险评估, 尤其对Sch伴MS人群进行药物和心理社会干预, 建立适合临床开展的安全、有效、经济和可行的综合干预模式, 正成为重要而紧迫的前沿课题之一。为此本研究通过医疗、药学、护理、营养人员相互协作, 各自发挥专业特长, 使干预措施更具全面性, 针对Sch伴MS特点, 制定科学的个体化综合干预方案, 取得较好的效果, 现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2012 年8 月-2013 年12 月在广州市民政局精神病院及梅州市第三人民医院精神科住院的患者为研究对象, 采用随机数字表法分为干预组和对照组, 每组各50 例。干预组男24 例, 女26 例, 平均年龄 (37.45±6.67) 岁, 平均病程 (19.34±6.23) 个月, 平均受教育年限 (10.35±3.34) 年, 平均住院时间 (50.26±5.34) d。对照组中男23 例, 女27 例, 平均年龄为 (38.56±6.34) 岁, 平均病程 (20.53±5.45) 个月, 平均受教育年限 (11.24±4.67) 年, 平均住院时间 (51.68±6.03) d。两组的年龄、性别、病程等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 本研究通过广州市民政局精神病院及梅州市第三人民医院伦理委员会批准。

1.2 纳入与排除标准纳入标准: (1) 符合《中国精神障碍分类与诊断标准 (第3 版) 》 (CCMD-3) 中精神分裂症 (Sch) 的诊断标准。 (2) 符合中华医学会糖尿病学分会 (CDS) 中MS的诊断标准, CDS建议代谢综合征的诊断标准为, 具备以下4 项组成分中的3 项或全部者: (1) 超重和/ 或肥胖BM ≥ 25.0 kg/m2; (2) 高血糖FPG ≥ 6.1 mmol/L (110 mg/d L) 和/ 或2 h PG ≥ 7.8 mmol/L (140 mg/d L) , 和/ 或已确诊糖尿病并治疗者; (3) 高血压SBP/DBP ≥ 140/90 mm Hg, 和/ 或已确诊高血压并治疗者; (4) 血脂紊乱:空腹血TG ≥ 1.7 mmol/L (110 mg/d L) , 和/ 或空腹血HDL-C<0.9 mmol/L (35 mg/d L, 男) , HDL-C<1.0 mmol/L (39 mg/d L, 女) 。 (3) 年龄18~60 岁。 (4) 家属或者患者知情同意。排除标准: (1) 药物滥用者; (2) 妊娠或哺乳期女性; (3) 严重躯体疾病或器官系统的损害; (4) 存在消化道疾病, 影响正常饮食者; (5) 对二甲双胍服用有禁忌者; (6) 齐拉西酮过敏;出现药物不良反应经苯二氮卓类药物或安坦等对症处理仍不能耐受者; (7) 存在有明显意义的心电图异常者; (8) 入组前确诊为糖尿病并在接受治疗者。

1.3 方法

1.3.1 药物治疗两组患者抗精神病药物均使用盐酸齐拉西酮胶囊, 商品名:思贝格, 由江苏恩华药业公司生产提供, 批号:H20061142。起始剂量40 mg/d, 餐中服用, 一般在l周内加至有效剂量120~160 mg/d, 根据患者病情变化调整至适当有效剂量后维持剂量不变, 对失眠者可短期使用苯二氮卓类药物, 对有锥体外系不良反应者可合并使用安坦, 服用其他抗精神病药物者, 入组前给予2 周清洗期。干预组与对照组齐拉西酮平均剂量比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 即 (126.32±18.25) mg/d vs (128.32±19.17) mg/d。代谢综合征药物干预:两组高血压、糖尿病、高脂血症患者继续接受常规降压降糖降脂治疗, 干预组在此基础上给予盐酸二甲双胍肠溶片, 由北京京丰制药公司生产提供, 批号:H20123202, 用药方法为晨间顿服, 剂量为500 mg, 1 次/d。

1.3.2 综合干预措施干预组在药物治疗的基础上施以综合干预, 设置与精神疾病和代谢疾病相关的心理健康教育和行为干预技术, 编辑成健康教育手册, 在工娱部进行, 每位患者建立相关档案。干预方法包括: (1) 院内干预: (1) 健康教育及心理治疗:与患者及其家属一起制定作息时间表, 向患者和监护人说明治疗的目的、意义、常见不良反应及对策、从中受益情况等, 促进患者积极配合治疗。根据个体情况选用个别心理治疗、小组治疗等, 每周治疗1 次, 并适时调整治疗时间和频率; (2) 社会技能训练:训练患者日常活动能力, 人际交往、药物管理技能等; (3) 饮食营养干预:针对代谢性疾病为主, 制定饮食方案:鼓励养成清淡、低脂、低糖、多维生素的饮食习惯;控制总热量, 减少动物性脂肪和食盐的摄入, 脂肪的摄入量控制在总热量的30% 以下; (4) 行为干预:戒烟限酒, 对贪食、少动贪睡等进行干预, 填写运动卡, 运动方式以选择符合个人兴趣而能长期坚持的项目, 如太极拳、骑自行车、慢跑、散步、上下楼梯、各种球类运动等。 (2) 院外干预:患者出院后, 利用门诊和电话随访等形式进行具体指导, 同时对患者的负性生活事件进行合理干预, 帮助患者及家属应对突发生活事件。而对照组只采用常规治疗护理, 不接受上述干预, 两组均在出院随访6 个月后结束研究。

1.4 观察指标所有患者于入组和出院6 个月时分别进行阳性和阴性症状量表 (Positive and Negative Syndrome Scale, PANSS) 评定, PANSS包含阳性症状分、阴性症状分、一般精神病理分3 个因子分, 共30 项, 1~7 的7 级评分。每位患者入组时及出院6 个月时抽取凌晨7 点空腹静脉血4 m L两支, 检测空腹血糖 (FPG) 、甘油三酯 (TG) 、总胆固醇 (CHOL) 、高密度脂蛋白 (HDL-C) 及血常规;并抽取餐后2 h静脉血检测2 h PG, 采用全自动生化分析仪进行测定, 型号为:TBA-40FR, 由日本东芝集团公司生产提供。另在入组时及出院6 个月时测量血压 (SBP/DBP) 、身高、体重, 计算体质指数 (BMI) = 体重 (kg) / 身高 (m2) 。

1.5 统计学处理使用SPSS 18.0 统计学软件进行分析, 计量资料采用 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用字2检验, 以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1两组治疗前后PANSS评分比较两组患者入组时PANSS总评分、阳性症状、阴性症状、一般病理症状比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) ;出院6个月后两组PANSS评分指标均下降, 干预组低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2两组治疗前后代谢相关指标水平比较两组治疗前代谢相关指标水平比较差异均无统计学意义 (P>0.05) ;随访6个月后, 两组的FPG、2 h PG、TG、CHOL、HDL-L比较差异均有统计学意义 (P>0.05) , 见表2。

2.3 两组的复发率和再住院率比较观察两组患者6 个月内复发率及再住院率, 发现干预组复发率5 例 (10.00%) , 再住院率4 例 (8.00%) 明显低于对照组的复发率13 例 (26.00%) 及再住院率11 例 (22.00%) , 两组比较差异均有统计学意义 ( 字2=4.33、3.84, P<0.05) 。

3 讨论

本研究结果显示随访6 个月时, 干预组的PANSS总分及各因子分均低于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;干预组的复发率及再住院率明显低于对照组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 表明对患者实施多维综合干预措施能够促进Sch症状改善, 引导患者把病情好转与维持治疗联系起来, 重新获得战胜疾病的信心, 减少Sch和MS复发, 降低再住院率。刘琳等[7]对首发精神分裂症患者在积极进行药物治疗的同时实施行之有效的健康教育, 两年内精神分裂症复发率降低到29.7%, 明显低于单用药物治疗的61.8%, 差异有统计学意义。表明对于已进行了充足药物维持治疗的患者来说, 健康教育仍是一种十分重要的辅助治疗手段, 有利于恢复患者的自知力, 改善患者的服药依从性, 增强患者的自我保护能力, 使其能正确对待和处理治疗中所出现的各种问题, 消除其诱发扳机作用, 从而达到预防和治疗目的。

现有的临床资料表明, 齐拉西酮较少引起体重增加, 是目前AAPs中对体重影响最小的药物, 对糖代谢、脂质代谢和糖尿病的影响也低于其他AAPs, EPSs发生率与安慰剂相近[8]。本研究使用或换用齐拉西酮治疗, 目的是避免出现或消除前药对代谢方面的影响。对照组未加用二甲双胍治疗及心理行为干预, 但在出院6 个月时MS各项指标亦较入组时有所下降, 尤其是FPG、餐后2 h PG、TG、CHOL、HDL-C较入组时下降明显, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 其原因可能与换用齐拉西酮以后, 可以改善其他抗精神病药物治疗Sch患者导致的MS有关, 结论与国内相关报道一致[9,10]。

近年来, 国内外学者已将二甲双胍作为糖尿病前期、肥胖症、MS的治疗一线药物[11]。本研究显示出院后6 个月干预组的FPG、餐后2 h PG、TG、CHOL明显下降且干预组明显低于对照组, HDL-C明显升高且干预组明显高于对照组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。这是因为除了使用齐拉西酮治疗精神症状, 避免抗精神病药物对于代谢的影响, 还使用二甲双胍发挥降糖、降脂及减轻体重等作用来改善代谢紊乱症状。综合的干预措施还包括行为、饮食营养和运动干预, 可以促使患者保持良好的生活习惯;戒烟限酒、加强体育锻炼, 合理健康的营养摄入, 可促使患者体重、血糖和血脂的下降。体重、血糖、血脂水平下降可促使患者减轻自卑心理, 重新获得战胜疾病的信心, 进一步提高患者维持治疗的依从性, 从而形成了一种良性循环, 从另一方面提高精神分裂症患者的治疗效果, 这一研究结果与相关学者的研究报道相一致[12,13,14]。亦有相关报道, 对照组给予生活方式干预, 观察组在对照组的基础上加用二甲双胍治疗, 观察1 个月, 比较治疗后两组BMI、DBP、SBP、FPG、2 h PG、LDL-C和FINS等指标的差异, 观察组的BMI、FPG、2 h PG、TC、HDL-C、FINS和HOMR-IR均明显优于对照组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 结论为二甲双胍联合生活方式干预治疗代谢综合征, 临床效果较好, 适于临床推广[15,16,17]。更加证实了多维综合干预措施对于治疗Sch伴MS患者的整体治疗效果及在改善患者MS指标方面的确切疗效。

小儿代谢综合征 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

新诊断MS患者56例, 其中男32例, 女24例;年龄45~70 (48.0±6.5) 岁。选取20例健康者作为对照组, 男12例, 女8例;年龄 (46.0±7.2) 岁;血压70~120mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) ;体质量指数 (BMI) (24.4±1.6) kg/m2;腰围 (WC) (80.0±3.5) cm。2组年龄、性别比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 诊断标准

按2005年IDF制订的MS诊断标准:以中心性肥胖为基本条件 (推荐的中国人WC诊断标准是男性≥90cm, 女性≥85cm) , 合并一下4项指标中任意2项, (1) 三酰甘油 (TG) 水平升高:≥1.7mmol/L (150mg/dl) (2) 高密度脂蛋白 (HDL-C) 水平下降, 男性≤1.037mmol/L (40mg/dl) , 女性≤1.29mmol/L (50mg/dl) (3) 血压升高:收缩压≥130mm Hg或舒张压≥85mm Hg。 (4) 空腹血糖 (FBS) 升高:FBS≥5.6mmol/L (100mg/dl) 。

1.3 方法

对所有入选患者在给予饮食及运动指导的基础上, 给予太极集团生产的罗格列酮钠片4mg, 口服, 每天1次, 疗程2个月。治疗前后分别测定FBS, 餐后2h血糖 (PBS) , 空腹胰岛素 (FINS) , 总胆固醇 (TCH) , TG, HDL-C, LDL-C, C-反应蛋白 (CRP) , 白介素-6 (IL-6) 水平。并比较治疗前与正常对照组在以上指数的差异。用稳态模型计算胰岛素抵抗指数 (HO-MA-IR) :HOMA-IR=FPG (mmol/L) ×FINS (m U/L) /22.5。胰岛素测定用化学发光法, CRP测定用免疫比浊法, IL-6用酶标法 (ELISA) 测定。

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.0软件进行统计分析。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗后炎性因子HOMA-IR及血糖、血脂均低于治疗前, 差异有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。治疗前炎性因子HOMA-IR及血糖、血脂与正常对照组比较, 有显著统计学意义 (P<0.05或P<0.05) 。见表1。

注:与治疗前比较, *P<0.01, #P<0.05;与对照组比较, △P<0.05, ▲P<0.01

3 讨论

MS是以IR为主要特征的一组临床综合征, 主要包括糖尿病或糖耐量减退、心性肥胖、高血压、脂代谢紊乱、微量蛋白尿等代谢异常, 是发生心脑血管疾病的危险因素[1,2]。本研究提示:与正常对照组相比, MS患者WC、血压、血糖、FINS、HOMA-IR均显著高于正常对照组, 而反应亚临床炎性指标的CRP、IL-6等炎性因子亦明显高于正常对照组, 提示亚临床炎性状态与以IR为主要特征的MS存在密切联系。与Fernandei-red等[3]研究结果相一致。说明炎性在MS发病及发展过程中起重要作用。

已有研究表明, TZD药物可以直击MS发生发展的基本病理, 生理机制之一———IR, 同时均有减轻炎性反应作用, 可作为MS及其心脑血管病变预防和治疗的手段[4]。本研究使用的TZD药物为国产的罗格列酮钠 (商品名:太罗) , 使用3个月后, 可使MS患者FBS、PBS、及HOMA-IR明显降低, 说明罗格列酮钠可通过改善IR, 提高胰岛素敏感性达到降低血糖目的, 同时, 可使TCH、TG、LDL有所下降。进一步研究显示, 使用罗格列酮后, 炎性因子CRP, IL-6也显著下降, 说明罗格列酮在改善MS患者IR的同时还具有显著抗炎作用。

罗格列酮作为TZD药物, 过氧化物酶体增殖物激活受体是 (PPAP) 选择性激动剂, 通过直接与PPARν结合使之激活, 由此调节PPARν应答基因表达, 进而促进PISK基因表达, 增强胰岛素敏感性, 也可促进GLuf-4基因表达, 促进对葡萄糖的摄取, 减轻IR。PPAR是一类配体激活的核转录因子超家族成员, 其中PPARν在脂肪、肝脏、骨骼肌等组织中有不同程度表达, 参与脂肪细胞的分化、炎性反应、凋亡、肥胖、动脉粥样硬化等过程[5]。

TZD药物可以直接作用于β细胞, 延缓β细胞功能衰退[6,7], 从而在改善IR、降低血糖、血脂, 减少脂肪在非脂肪组织堆积, 减少β细胞的毒性作用。

综上所述, 罗格列酮钠在改善MS患者IR, 提高对胰岛素的敏感性同时可抑制炎性反应, 改善血糖、血脂, 减少心血管危险因素而发挥抗动脉粥样硬化作用, 对MS患者心血管并发症发生发展可起到有效的防治作用。

摘要：目的观察罗格列酮钠对代谢综合征 (MS) 患者胰岛素抵抗和炎性因子影响, 探讨其改善MS患者糖脂代谢机制。方法符合诊断的MS患者分为治疗组56例和正常对照组20例。治疗前后分别测定MS组空腹血糖 (FBS) 、餐后2h血糖 (PBS) 、空腹胰岛素 (FINS) 、C-反应蛋白 (CRP) 、白介素-6 (IL-6) 及血脂全套, 并用稳态模型计算胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR) 。结果罗格列酮钠治疗后MS患者的血糖、血清胰岛素、HOMA-IR及炎性因子水平明显下降 (P<0.05) ;血清三酰甘油 (TG) , 低密度脂蛋白 (LDL-C) 和总胆固醇 (TCH) 水平均明显下降 (P<0.05或P<0.01) 。结论罗格列酮钠改善MS患者胰岛素抵抗的同时还具有抗炎作用, 进而改善MS患者的糖脂代谢并能有效防治心血管并发症。

关键词：罗格列酮钠,胰岛素抵抗,代谢综合征

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脂肪肝与代谢综合征 篇7

在美国, 成人治疗指征 (ATPIII) 是确定胰岛素综合征最常用的系统。这两种定义的一些主要区别包括:①在WHO的标准中列出了微量蛋白尿, 而在ATPIII中并未提及;②WHO中将胰岛素抵抗直接作为依据, 而在ATPIII中并没有将其用于定义代谢综合征;③在ATPIII的定义中只认为快速升高的血糖值是重要的, 在WHO的标准中承认所有的胰岛素抵抗参数。

2 脂肪代谢

2.1 正常脂肪代谢

在肝脏脂肪合成、分解代谢过程中, 许多激素参与了调节作用。胰岛素抑制外周脂肪组织中的HSL, 减少了肝脏游离脂肪酸的来源, 在肝内胰岛素抑制线粒体内β氧化, 刺激葡萄糖转化合成脂肪酸。相反, 肾上腺素和去甲肾上腺素在外周脂肪组织中上调HSL的活性, 使游离脂肪酸的产生增多, 而在肝内, 胰高血糖素刺激β氧化和抑制内源性脂肪酸的合成[2]。

2.2 脂肪肝的病理代谢

肝脏是胰岛素作用的靶器官, 是脂肪摄取、氧化脂酸代谢、胆固醇合成、磷脂、脂蛋白合成和分泌的中枢。正常情况下脂质代谢在肝脏中处于动态平衡, 当脂质代谢紊乱时, 大量脂肪进入肝细胞, 肝内合成脂肪增加超出肝细胞氧化利用和合成脂蛋白运送能力时, 脂质则在肝细胞内沉积, 导致肝细胞变性、肿大而形成脂肪肝。高脂血症对脂肪肝的形成密切相关, 尤其与高TG血症关系密切。高TG血症与脂肪肝发病率呈正相关, 随着TG浓度的升高, 脂肪肝发生率也升高。胰岛素抵抗是2型DM的特征之一, 多数报道认为[3]:高TG血症的游离脂肪酸增多干扰了胰岛素在周围组织中与受体结合, 使胰岛素作用下降, 并产生胰岛素抵抗 (1R) , 同时高胰岛素血症和IR又促进肝脏合成TG和VLDL, 当肝中合成TG速度超出将其组成VLDL并分泌人血的速度时, 便出现肝中TG堆积, 形成脂肪肝。此后由于大量脂肪积聚在肝细胞内, 使糖异生加强, 而糖向脂肪的转化因脂肪代谢障碍而相对减弱, 导致血糖增高, 加快了糖尿病病情的进展速度。有研究表明胰岛素抵抗在脂肪肝发病过程中起着重要作用[4]。2型糖尿病患者脂肪肝的发生与慢性胰岛素水平升高有关, 而不是与血糖有关。

3 两者的关系

脂肪肝与代谢综合征关系密切。与以往研究结果一致, 代谢综合征发生、发展的中心环节是体内存在胰岛素抵抗。既往研究表明, 胰岛素抵抗可作为原发病因参与非酒精性脂肪肝的发生和发展, 各种原因所致的肝细胞脂肪堆积也可诱发和加剧胰岛素抵抗。胰岛素抵抗时, 肝脏和外周脂肪、肌肉组织对胰岛素作用的生物反应降低, 发生多元代谢紊乱。肝摄取游离脂肪酸增加, 肝细胞内脂氧化酶CYP2EI和CYP4A表达增高, 游离脂肪酸氧化或利用减少, 形成TG增多, 肝细胞脂肪转运出肝能力受损, 引起肝细胞内脂肪堆积, 并可促进脂肪化的肝脏发生炎症、坏死和纤维化。脂肪肝时, 血液和肝脏中显著增多的游离脂肪酸、肿瘤坏死因子、纤溶酶原激活物抑物-1、瘦素等可促进胰岛分泌胰岛素, 形成高胰岛素血症和胰岛素抵抗。Venturi等[5] 报道校正BMI后脂肪肝与胰岛素抵抗仍呈显著相关性。Kim等[6] 认为非酒精性脂肪肝是早期代谢紊乱的指标, 尤其是体重正常的人群。另有学者研究发现, 血糖和BMI正常的NAFLD患者存在空腹及糖负荷后高胰岛素血症和高TG血症, 提示即使体重和糖耐量均正常, 高胰岛素血症和胰岛素抵抗亦为非酒精性脂肪肝的重要组成部分。最近, 有学者[7] 提出非酒精性脂肪肝不但与胰岛素抵抗相关, 也是胰岛素抵抗的早期标志。另外, 还显示在体重指数正常的脂肪肝中, 空腹血糖、血脂、血压、BMI以及尿酸水平较对照组有显著增加, 且血糖、血脂、BMI的OR也有增加, 提示正常体重的脂肪肝已出现了代谢综合征的表现。国内成人健康体检已将肝脏B超列为常规项目, 且其检查简便、费用低廉, 部分地区脂肪肝的检出率达到8.8%~12.9%。临床上需警惕脂肪肝作为代谢紊乱危险因素聚集的可能性, 应积极重视脂肪肝的防治。

脂联素 (adiponectin) 是近年新发现的一种脂肪细胞特异性细胞因子, 包含3个外显子和2个内含子, 全基因组扫描显示其定位于染色体3q27, 且该区域存在2型糖尿病和代谢综合征的易感位点。编码脂联素的基因正是定位于此, 提示脂联素基因可能是2型糖尿病和代谢综合征的一个新易感基因。由于非酒精性脂肪肝病 (nonalcoholicfatty liver disease, NAFLD) 通常发病于超重/肥胖、2型糖尿病/胰岛素抵抗 (IR) 、高血压和高脂血症等代谢紊乱的病人, 它是代谢综合征的重要组成部分。因此, 推测脂联素可能与NAFLD相关,

脂联素存在于血脂循环中, 2型糖尿病和肥胖者血清脂联素水平低下, 可导致胰岛素抵抗NAFLD。脂联素可增加胰岛素的敏感性, 降低IR, 在动物实验中亦已发现给脂肪萎缩的小鼠注射脂联素可使IR部分逆转。脂联素可改善胰岛素抵抗和糖代谢作用, 源于它能增加骨骼脂肪酸氧化并抑制肝糖异生。此外, 还能通过抑制巨噬细胞的活性抑制其产生TNF-α, 对肝细胞损伤起保护作用。血清脂联素不仅可反映胰岛素抵抗和脂肪肝的病情变化程度, 还可反映其疗效, 并可作为2型糖尿病合并脂肪肝患者的评估指标。

多组横断面研究发现, 血清脂联素水平除与脂肪的量有关外, 亦与脂肪的分布有关[8,9]。腹部脂肪可通过CT扫描或腰臀比、腰围、臀围测定。本研究显示, 血清脂联素水平与BMI、腰围、臀围呈负相关, 亦提示脂联素水平与肥胖尤其是内脏型肥胖呈负相关。

血清脂联素浓度及代谢综合征是预测严重脂肪肝的标志, 因此我们认为, 当与代谢综合征相关时, 脂肪肝对机体损伤更为严重, 应该将其从良性脂肪肝中区分出来。对于脂肪肝来说, 代谢综合征 (将2型糖尿病、脂代谢异常及高血压与内脏型脂肪组织分布相联系) 比肥胖程度更为重要。最近的研究发现, 在腹型或内脏型肥胖时, 脂联素及其调节异常可能参与了代谢综合征和脂肪肝的发展[10]。脂联素可恢复外周和肝脏的胰岛素敏感性。临床和实验数据表明, 胰岛素抵抗是代谢综合征和脂肪肝共同的最重要的致病因素。胰岛素抵抗使胰岛素敏感组织中脂肪的储存和降解发生异常, 脂肪酸由脂肪组织转移到肝脏而引起脂肪肝。本研究中脂肪肝组研究对象的脂联素浓度明显低于对照组 (P<0.01) , 而且随着脂联素浓度 (四分位数法) 升高, 脂肪肝的患病率显著降低 (P<0.001) 。这一保护性作用也可从多变量模型中显示出来 (OR-0.15, P<0.001) , 提示低浓度的血清脂联素可增加脂肪肝的患病率, 是脂肪肝重要的独立致病因素。

4 结论

代谢综合征是胰岛素抵抗导致的一组症候群, 它的出现意味着这将会显著增加患动脉粥样硬化性疾病的危险。在过去的10年中, 代谢综合征患者中常存在NAFLD。通过检测手段能够发现, 超过40%的代谢综合征患者有进展到NAFLD的征象。不仅如此, 1项最近的研究证明代谢综合征患者中NAFLD 的发病率高于无代谢综合征人群。值得注意的是, 同时患有NAFLD和代谢综合征的病人与单纯NAFLD病人相比, 发生严重组织学变化 (例如肝硬化[11]) 的危险性更高。许多研究显示NAFLD 病人中有非常高的代谢综合征流行率, 而代谢综合征的存在则预示着更为严重的组织学变化 (例如脂肪性肝炎和肝脏纤维化[12]) 。脂联素及代谢综合征可用于预测脂肪肝的严重程度。尽管目前的结果尚不足以阐明脂联素、代谢综合征及脂肪肝之间潜在的联系机制, 但我们推断, 可能存在一条共同的通路。脂联素具有降低血脂血糖、改善胰岛素敏感性的作用, 同时可拮抗动脉粥样硬化。长期给予小鼠高脂及含乙醇的饮食, 小鼠血浆脂联素水平可显著降低, 给这类小鼠静脉注射重组脂联素可明显减轻肝脏肿大和脂肪肝的程度。因此, 是否可将脂联素或刺激脂联素分泌的药物如胰岛素增敏剂 (噻唑烷二酮类) 等应用于临床防治老年人脂肪肝及与胰岛素抵抗、动脉粥样硬化相关的疾病, 值得进一步深入研究。

摘要：脂肪肝的发生、发展过程对糖尿病的进展有一定的作用, 脂肪性肝炎 (nonalcoholic steatohepatitis NASH) 现已成为仅次于慢性病毒性肝炎和酒精性肝病 (alcoholic live rdisease ALD) 肝硬化前期的重要病变[1], 约15%～50%的NASH患者可发生不同程度的纤维化和肝硬化。代谢综合征与脂肪肝的关系问题, 一直是学术界争论的重点, 许多学者认为糖、脂代谢紊乱可导致脂肪肝, 而临床观察中糖、脂代谢紊乱发生之前就已经有脂肪肝的存在。本综述着重就脂肪肝的正常生理代谢、病理变化与代谢综合征和脂联素的关系作一阐述, 研究脂肪肝和代谢综合征的相关性, 提示脂肪肝为一个重要的危险因子。

关键词：脂肪肝,代谢综合征,脂联素,综述

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