肺动脉高压(PH)（共8篇）
肺动脉高压(PH) 篇1
肺动脉高压 (Pulmonary Hypertension, PH) 是慢性阻塞性肺疾病 (Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD) 的一个非常重要的并发症。一般而言, COPD患者会出现严重的气流受限, 此时PH发生的概率就非常高, 往往会出现慢性低氧血症, 其主要的病理生理为慢性肺泡性低氧, 不过可能也有其他的发病机制参与其中[1]。在临床上, 大多数COPD患者并发PH时, PH为轻度到中等程度的升高。但同时也有些COPD患者PH呈现严重地升高, 但是对于这些患者而言, 并不存在显著地“气流受限”症状, 此种情况称为“不成比例”的PH[2]。COPD合并PH较为严重, 能够给患者带来极度的不适, 甚至是死亡。因此, 应该制定科学的方法对其加以治疗, 本文主要选用了枸橼酸西地那非片对其进行治疗, 取得了显著地效果, 现将其结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
回顾性分析了2009年9月至2012年9月入住我院的80例COPD合并PH患者的临床资料, 其中男性患者为49例, 女性患者为31例;年龄为57~82岁, 平均年龄为 (71.2±6.8) 岁;病程为5~22年, 平均病程为 (11.3±2.3) 年;将本组患者随机地分为对照组与观察组, 二组患者在性别比、年龄以及病程等方面均不存在统计学差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法
将本组患者随机地均分为对照组与观察组, 对照组 (n=40) 采用常规治疗的方法, 观察组 (n=40) 在常规治疗的基础上加用40mg/d的枸橼酸西地那非片, 对比二者治疗后肺动脉压、动脉血气、肺功能等方面进行比较, 组间差异以P<0.05表示具有统计学意义。
1.2.2 统计学方法
本研究中使用的统计学软件为SPSS14.0, 均值以“χ—±s”的形式进行表示, 组间差异以P<0.05表示具有统计学意义。
1.3 观察指标
肺动脉压测定治疗前后行彩色多普勒超生心动图进行检查, 肺动脉压监测主要采用美国产的Sequoias-12彩色多普勒超声仪进行测定。
肺功能测定主要采用日本肺功能仪对第1秒用力呼吸容积 (FEV1) 以及用力肺活量 (FVC) 。ET-1与BNP全部血浆指标的采集均在空腹以及静卧状态条件下进行。
2 结果
按照如上的方法, 对对照组与观察组两组患者进行治疗, 比较结果如下:对照组与观察组治疗后肺动脉压、动脉血气、肺功能等方面具有显著的统计学差异 (P<0.01) 。具体见表1和表2。
注:与同组治疗前对比, *P<0.01;与对照组治疗后对比, △P<0.01
注:与同组治疗前对比, *P<0.01;与对照组治疗后对比, △P<0.01
此外, 还对两组患者治疗后的生存质量进行了对比分析, 结果见表3。根据患者生存质量标准, 对照组与观察组两组患者的生存质量得分分别为 (105±7) 分与 (134±8) 分。二者存在统计学差异 (P<0.05) 。
注:与对照组相比, *P<0.05
3 讨论
由本研究结果显示, 对照组与观察组治疗后肺动脉压、动脉血气、肺功能等方面具有显著的统计学差异 (P<0.01) 。此外, 本研究还将对照组与观察组两组患者药物治疗后的生存质量按照一定的标准进行了评分, 其结果为对照组患者治疗后的生存质量总得分要明显低于观察组, 二组差异存在统计学意义 (P<0.05) 。出现如上所述的结果的具体原因为:枸橼酸西地那非片具有抗炎、抗氧化、抗血栓以及恢复内皮功能的作用, 可能会改善吸烟者肺实质和血管系统的损伤, 动物研究显示:暴露于烟草烟雾16周的大鼠用与不用枸橼酸西地那非片治疗相比, 用药大鼠的肺实质损害, 血管变化, 炎症都有所减弱。枸橼酸西地那非片能引起血管内皮生长因子受体阻滞剂联合低氧诱导的重度p H兔模型的内皮细胞凋亡而延缓p H的发展[3,4]。综上所述可以得知, 将枸橼酸西地那非片COPD合并p H, 能够降低肺动脉压以及有效地改善患者的肺功能, 应该在临床上治疗COPD合并p H中加以推广并应用。
摘要：目的 探讨枸橼酸西地那非片对慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 合并动脉高压 (PH) 患者的临床效果。方法 回顾性分析了2009年9月至2012年9月入住我院的80例COPD合并PH患者的临床资料, 将其随机地均分为对照组与观察组, 对照组 (n=40) 采用常规治疗的方法, 观察组 (n=40) 在常规治疗的基础上加用40mg/d的枸橼酸西地那非片, 对比二者治疗后肺动脉压、动脉血气、肺功能等方面进行比较, 组间差异以P<0.05表示具有统计学意义。结果 对照组与观察组治疗后肺动脉压、动脉血气、肺功能等方面具有显著的统计学差异 (P<0.01) 。结论 将枸橼酸西地那非片COPD合并PH, 能够降低肺动脉压以及有效地改善患者的肺功能, 应该在临床上治疗COPD合并PH中加以推广并应用。
关键词：枸橼酸西地那非片,慢性阻塞性肺疾病 (COPD) ,肺动脉高压 (PH) ,肺功能
参考文献
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肺动脉高压(PH) 篇2
肺动脉高压是一类以肺动脉血管阻力进行性增高为特点，最终导致右心衰竭甚至死亡的恶性进展性疾病。特发性肺动脉高压好发于年轻女性，平均诊断年龄为36.4岁。由于症状缺乏特异性，主要表现为活动后胸闷、气促、活动耐量下降，早期诊断困难，首发症状到确诊平均需要2.5年，54%的患者确诊时心功能已III-IV级（世界卫生组织心功能分4级，III级为中度心功能减退，IV级为重度心功能减退），死亡率高。
肺动脉高压靶向治疗时代的开启
在应用靶向治疗药物前的时代，特发性肺动脉高压患者的预后非常差，我国特发性肺动脉高压患者1年、3年和5年的生存率仅为68%、39%和21%。国外肺动脉高压靶向治疗开启于1990年“依前列醇”的使用，时至今日已有9种药物被美国食品和药物管理局批准应用于肺动脉高压的治疗。而在中国，真正意义上的靶向治疗时代则起始于“波生坦”的上市。虽然目前尚无一种药物治疗方案能治愈这种疾病，但靶向药物的使用明显改善了患者的生活质量和生存预后。
摸索出适合中国患者的用药经验
目前国内应用比较成熟的肺动脉高压靶向药物主要为内皮素受体拮抗剂、5-型磷酸二酯酶抑制剂、前列环素类似物三大类。虽然肺动脉高压靶向药物进入中国市场较晚，但随着这几年肺动脉高压学科在国内的兴起和发展，中国肺动脉高压治疗的临床队伍也开始摸索出适合中国患者的用药经验。
波生坦 “波生坦”是最早进入中国的肺动脉高压靶向药物。研究显示，波生坦可明显提高各类型肺动脉高压患者的运动耐量和血流动力学参数。另外，儿童应用也是安全有效的.。
安立生坦 选择性内皮素受体A型受体拮抗剂安立生坦（2.5毫克和5毫克，1次/天）能显著改善临床症状以及运动耐量。
马西替坦 新型组织型内皮素受体拮抗剂“马西替坦”因其较强的组织穿透性备受关注。初步研究结果显示，与安慰剂组相比，马西替坦低、高剂量（3毫克和10毫克，1次/天）在治疗阶段的发病率（或死亡率）分别降低30%和45%，且患者对治疗的耐受性均良好。
西地那非 5-型磷酸二酯酶抑制剂由于起效快，价格相对低廉，在中国有广泛的前景。其中，西地那非是目前循证医学证据最多的5-型磷酸二酯酶抑制剂，国内相关的证据也较多。研究显示，口服西地那非（25 毫克，3次/天），12周后可以提高肺动脉高压患者的运动耐量、降低肺动脉压及提高生存质量，而且耐受性良好。
伐地那非 伐地那非是目前起效最快的5-型磷酸二酯酶抑制剂。
他达那非 他达那非是一种长效、可逆的选择性5-型磷酸二酯酶抑制剂，有较长的半衰期，依从性更好。
静脉依前列醇 静脉依前列醇是唯一证实可改善特发性肺动脉高压患者生存率的药物，很可惜其未进入中国市场。
伊洛前列素 目前对于世界卫生组织心功能分级IV级或重症右心衰竭的肺动脉高压患者，首选吸入型伊洛前列素。研究证实，吸入小剂量伊洛前列素（2.5微克，6次/天）能显著改善肺动脉高压患者的运动耐量和心功能分级，并能改善心功能II级患者的血流动力学指标。
除伊洛前列素外，目前很多新型前列环素类似物正在中国进行临床研究或者即将进入中国市场。
由于诊治水平的不断提高，靶向药物的规范使用，肺动脉高压预后明显改善。前瞻性研究结果显示，引入靶向治疗后，特发性肺动脉高压、结缔组织疾病相关肺动脉高压的3年生存率达到了78%和54%。肺动脉高压已摆脱了“无药可医”的窘境，未来一些充满前景的新药将会给患者带来更多希望！
肺动脉高压(PH) 篇3
1 材料与方法
1.1 药品与试剂 左旋硝基精氨酸甲酯 (L-NAME) , NPPB, 哇巴因, 氨氯吡咪, 均购自Sigma公司。KB-R7943购自英国TOCRIS公司。维拉帕米购自上海禾丰药业有限公司。HEPES:AMRESCO公司。其余试剂为市售优级纯。
1.2 实验仪器与设备 Multi Myograph System-610M Danish Myo Technology A/S (DMT) :丹麦DMT公司;Power Lab生物信号采集分析系统及张力换能器:澳大利亚埃德仪器国际贸易有限公司;PHS-3C 精密pH计:上海雷磁;HSS-1B数字式超级恒温泵 (成都仪器厂) ;Olympus SZX-ILLB200解剖显微镜 (日本) ;Sartorius BS124S精密天平等。
1.3 大鼠冠状动脉血管环标本的制备 SD大鼠, 雄性, 体重240 g～260 g, 由山西医科大学实验动物中心提供。制备方法参照文献[5], 大鼠断头处死后, 立即取出心脏, 置于氧饱和的4 ℃PSS液中, 在解剖显微镜下钝性分离冠状动脉, 在前降支处剪取2 mm的血管环。将分离干净的动脉环穿入两根直径为40 μm的钨丝, 将血管环固定在Multi Myograph System-610M (DMT) 浴槽内的传感器上, 持续通以100% O2。浴槽温度恒定在37 ℃, 平衡60 min～90 min后开始实验, 平衡期间每隔15 min～20 min用37 ℃的PSS液更换一次浴槽内液体。血管环的张力变化通过DMT的换能系统采集, 并通过Chart5.5记录在计算机上。在开始正式实验之前, 用60 mmol/L的KCl预收缩, 当收缩达稳定的平台时用ACh (10-5 mol/L) 舒张, 连续3次, 当相邻两次刺激的收缩幅度或舒张幅度差别不大于10%时, 认为血管环组织结构完整, 功能正常, 再稳定30 min, 然后开始正式实验。
1.4 pH值梯度改变对大鼠冠状动脉血管张力的影响 在基础张力状态下, 将浴槽中pH7.4的PSS液换为pH为7.2浴液, 连续更换3次, 观察半小时内冠状动脉的张力变化, 待血管反应稳定后用pH7.4的PSS液冲洗3次并平衡半小时。按此方法将浴液依次更换为pH7.0、6.8、6.6、6.4, 观察不同pH环境下大鼠冠状动脉张力的变化。待观察完后用60 mmol/L的KCl刺激该冠状动脉, 并与正式实验开始之前的60 mmol/L KCl刺激的幅度相比较以检测该冠脉的活性。以60 mmol/L KCl最大收缩幅度为100%计算不同pH值下的收缩百分率。
1.5 内外钙对pH6.4时大鼠冠状动脉环张力的影响 在基础张力状态下将实验组浴槽中的浴液更换为pH6.4的无钙PSS液, 连续更换3次, 观察冠状动脉张力变化, 待反应稳定达坪值后向浴槽中加入2.5 mmol/L的CaCl2观察复钙后冠脉张力的变化。在基础状态下, 预先向浴槽中加入钙通道阻断剂维拉帕米 (1×10-5 mol/L) , 孵浴15 min, 再将浴液更换为pH6.4的正常PSS液观察血管张力变化。对照组孵浴等量生理盐水, 将浴液换为pH6.4的PSS液。
1.6 不同工具药对pH6.4时大鼠冠状动脉环张力的影响 在基础状态下, 向浴槽中加入不同的工具药:KB-R7943 (1×10-6 mol/L) 、氯离子通道阻断剂NPPB (3×10-5 mol/L) 、Na+/H+交换体抑制剂氨氯吡咪 (3×10-5 mol/L) 、Na+ -K+-ATP酶抑制剂哇巴因 (1×10-6 mol/L) 、NO合酶抑制剂L-NAME (1×10-4 mol/L) , 孵浴15 min, 将浴液更换为pH6.4的PSS液, 观察不同工具药对pH6.4时血管张力的影响, 空白对照组反复孵浴pH6.4的PSS液。
1.7 统计学处理 应用SPSS13.0作统计分析, 数据以均数±标准差
2 结 果
2.1 pH值梯度改变对大鼠冠状动脉环张力的影响
基础张力状态下, 在酸性环境中, 大鼠冠状动脉收缩幅度随pH的逐渐降低而不断增大。浴液为pH7.2、7.0时对冠脉基础张力无显著影响, pH6.8、6.6时的最大收缩百分率分别为 (40.512 68±10.718 83) %、 (56.323 39±9.440 35) %。在pH6.4时收缩率为 (100.088 60±17.465 35) %。待观察完后, 以60 mmol/L KCl刺激该冠脉, 经检测血管活性良好。详见图1。
2.2 内外钙对pH6.4时大鼠冠状动脉环张力的影响
将浴液更换为pH6.4的无钙PSS液, 大鼠冠状动脉最大收缩率为 (16.370 83±10.708 84) %, 与对照组相比差异有统计学意义 (P<0.01) , 加入2.5 mmol/L的CaCl2复钙后, 冠脉的张力基本恢复, 其收缩率为 (63.065 2±15.213 1) %。在基础状态下预先孵浴钙通道阻断剂Verapamil (1×10-5 mol/L) 15 min, 可显著降低pH6.4时冠状动脉的收缩幅度, 其最大收缩率为 (46.897 75±12.891 38) %, 与对照组相比, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见图2。
2.3 不同工具药对pH6.4时大鼠冠状动脉环张力的影响
本实验结果显示, 在浴槽中预孵NPPB (3×10-5 mol/L) 、氨氯吡咪 (3×10-5 mol/L) 均能减弱pH6.4时冠脉的收缩幅度, 其最大收缩率分别为 (42.187 29±19.654 94) %、 (39.010 81±9.590 07) %, 与对照组相比差异有统计学意义 (P<0.01) 。哇巴因 (1×10-6 mol/L) 、KB-R7943 (1×10-6 mol/L) 对pH6.4时冠脉的收缩幅度无明显影响 (P>0.05) 。NO合酶抑制剂L-NAME (1×10-4 mol/L) 可增强pH6.4时冠脉的收缩幅度, 其最大收缩率为 (128.104 60±17.064 76) %, 与对照组相比, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见图3。
3 讨 论
临床研究表明, 当机体发生心绞痛和心肌梗死会产生心肌缺血缺氧从而导致冠状动脉酸中毒。本实验观察到随着pH的降低冠脉在基础静息状态下收缩幅度升高, 提示在酸中毒时冠脉收缩, 从而加重酸中毒, 形成恶性循环。因此提示在临床治疗原发心脏疾病时, 应重视酸中毒的纠正, 使动脉血pH值尽快恢复, 以维持血管张力, 提高疗效, 改善预后。
Ca2+是引起血管平滑肌收缩的关键因子[6], 血管平滑肌收缩所需要的Ca2+源于细胞外流入和细胞内释放。在无钙条件下, pH降低仍可引起冠状动脉的收缩, 表明在酸性条件下, 存在胞内钙释放。其机制主要是胞外pH改变导致胞内酸中毒, 胞内酸中毒可增加胞内钙库的钙释放[7]。pH6.4时冠脉收缩可部分被钙通道阻滞剂维拉帕米所抑制, 表明外钙通过电压依赖性钙通道进入细胞参与pH6.4时的冠脉收缩。
在本实验中, NPPB、氨氯吡咪可部分抑制pH6.4时的冠脉收缩, 而哇巴因、KB-R7943不能抑制, 表明Cl-通道和Na+/H+交换参与pH6.4时的冠脉收缩而Na+/Ca2+交换、Na+-K+-ATP酶并未发挥作用。研究表明胞外pH与胞内pH存在线性关系[8], 可能由于胞外H+通过Cl-通道和 (或) Na+/H+交换进入胞内, 使胞内钙释放增强从而导致冠脉收缩。内皮损伤会导致NO的合成减少, 其常与心血管疾病的病理生理异常相联系[9]。NO合酶抑制剂L-NAME能增强pH6.4时的冠脉收缩, 提示其作用与内皮损伤和NO释放减少有关, 可能的机制之一可能是血管内皮通过产生NO对抗pH6.4时的冠脉收缩作用, 使用L-NAME阻断了NO的产生, 解除了对抗作用, 因而其收缩作用增强, 表明酸中毒时内皮可能起保护作用, 阻止心肌缺血缺氧的加重。
值得注意的是在本实验中, 不同工具药只能部分抑制pH6.4时的冠脉收缩, 而不能完全阻断, 提示pH6.4时的冠脉收缩可能是多种作用机制共同作用的结果而非单一因素, 具体机制有待进一步研究。
摘要：目的 研究在基础张力状态下, 不同pH对大鼠冠状动脉血管静息张力的影响并探讨机制。方法 采用离体血管张力记录方法, 大鼠冠状动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录。观察pH值梯度改变对大鼠冠脉血管环张力的影响。观察内外钙、Na+/Ca2+交换体抑制剂KB-R7943 (1×10-6 mol/L) 、氯离子通道阻断剂NPPB (3×10-5 mol/L) 、钙通道阻断剂维拉帕米 (1×10-5 mol/L) 、Na+/H+交换体抑制剂氨氯吡咪 (AM, 3×10-5 mol/L) 、Na+-K+-ATP酶抑制剂哇巴因 (1×10-6 mol/L) 、NO合酶抑制剂L-NAME (1×10-4 mol/L) 对浴液pH6.4时冠脉张力的影响。结果 随胞外pH值逐渐降低, 大鼠离体冠脉血管环的静息张力逐渐增强。外钙内流和内钙释放均参与pH6.4时的冠脉收缩, 钙通道阻断剂Verapamil可部分阻断冠脉收缩幅度的升高。与对照组相比, KB-R7943、哇巴因对pH6.4时冠脉收缩幅度无显著影响 (P>0.05) ;NPPB、氨氯吡咪均可抑制pH6.4时冠脉收缩幅度的升高 (P<0.05) ;L-NAME可增强pH6.4时冠脉收缩幅度 (P<0.05) 。结论 酸中毒时, 随胞外pH值降低, 大鼠冠脉的静息张力升高。其作用机制可能与内外钙、氯通道、Na+/H+交换有关。
关键词：pH值,冠状动脉,静息张力,大鼠
参考文献
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肺动脉高压(PH) 篇4
资料与方法
2013年5月1日-2014年6月1日产科分娩活产数3 018例 (臀位分娩除外) , 484例不同程度羊水胎粪污染的新生儿, 羊水胎粪污染Ⅰ°160例、羊水胎粪污染Ⅱ°135例、羊水胎粪污染Ⅲ°189例, 对其分别进行观察, 发现致新生儿窒息184例, 羊水胎粪污染率16.03%, 新生儿窒息占3 018例的6.09%。
观察记录指标:①羊水胎粪污染分度:羊水胎粪污染程度标准按人民卫生出版社《妇产科学》第七版分3度:Ⅰ°:浅绿色, 常见胎儿慢性缺氧;Ⅱ°:深绿色或黄绿色, 提示胎儿急性缺氧;Ⅲ°:棕黄色, 稠厚, 提示胎儿严重缺氧。②羊水胎粪污染记录:破膜后羊水流出时我们直接观察羊水胎粪污染程度或在无菌操作下, 宫缩间隙, 稍向上推胎儿先露部观察羊水性状, 或羊膜镜下检查羊水[1]。③Apgar评分:包括出生后1 min和5 min评分, 如5 min仍未正常, 则每隔5 min续评1次, 直至出生后30 min。④脐动脉血气检测:胎儿娩出后断脐, 用两把止血钳在近胎儿侧夹住长约15 cm的一段脐带, 在止血钳外侧剪断脐带, 用与5号半输液针头连接的肝素化毛细玻管采集脐动脉血20~25μL, 立即送新生儿科采用德国Roche Cobes b123全自动血气分析仪及配套试剂进行检查。
结果
不同程度羊水胎粪污染新生儿血气p H分析结果, 见表1。
不同程度羊水胎粪污染新生儿血糖结果观察, 见表2。
脐动脉血血气指标p H值及血糖结果差异显著, Ⅰ°、Ⅱ°羊水胎粪污染程度与脐动脉血血气指标p H值及血糖成正比关系, Ⅲ°羊水胎粪污染的新生儿脐动脉血血气指标p H值及血糖成反比关系。
讨论
羊水是维持胎儿生命所不可缺少的重要成分。当胎儿缺血、缺氧时, 机体为了保证心、脑等重要脏器的血供, 体内循环重新分配, 消化系统的血供减少, 胃肠道蠕动增加, 肛门括约肌松弛, 胎粪排出体外, 进入羊水。此外, 在缺血缺氧的情况下, 胎儿容易发生喘息样呼吸, 此时可以将被胎粪污染的羊水吸入肺内, 在胎儿娩出以后, 随着呼吸的发生, 更容易加重胎粪的阻塞作用, 导致新生儿窒息, 由于每个胎儿窒息的程度不同, 其对机体所产生的影响也各不相同, 在临床上可发生心衰、急性肾衰等[2]。国外报道, 新生儿中羊水胎粪污染率5%~15%, 5%发生胎粪吸入性肺炎, 其中30%需要机械通气, 死亡率5%~10%。因此, 羊水粪染是新生儿科、产科不容忽视的一个重要问题。所以, 怎样才能够找到一种简便易行的方法, 来对胎儿发生的胎粪污染进行准确评估变得十分重要, 只有在早期准确评估的基础上, 给予相应的有针对性的措施, 才能够大大降低胎粪污染对胎儿所产生的影响, 降低其致残率和死亡率。
随着科学技术的发展, 越来越多的检测手段被用来对胎儿氧合和酸碱状况等指标进行评价, 而脐血血气分析就是其中最为重要的一种, 它被用来早期诊断胎儿宫内缺氧缺血, 在临床中目前有着较为广泛的应用。这种新的检测方法具有许多优点, 如简便、快速、特异性强等, 在各种病理因素导致胎儿缺血缺氧的情况中, 它对准确检测胎儿酸碱平衡及氧供, 辅助治疗新生儿窒息发挥着十分关键的作用。在一些重要的国际学会和组织, 已经将脐血血气分析列为诊断围生儿窒息必备的首要标准[3]。
胎儿缺氧缺血时无氧糖酵解增加, 乳酸等代谢产物大量堆积, 此时, 会导致CO2滞留, 呼吸性酸中毒。胎儿酸中毒分为呼吸性酸中毒、混合性酸中毒、代谢性酸中毒 (即乳酸中毒) 三个阶段。一旦出现代谢性酸中毒, 表明组织缺氧较严重, 器官功能损害不可避免, 神经系统对缺氧尤其不能耐受。新生儿窒息的本质是缺氧酸中毒引起的器官功能或器质性损伤[4]。脐血血气各项参数中最重要的是p H值, 相对稳定, 短时间内不易变化。p H值降低在排除母体酸中毒的影响后, 可反映儿体缺氧和 (或) 高碳酸血症, 故临床上常以p H值作为判断血气异常程度的指标。
在新生儿中, 如果发生窒息, 导致新生儿缺氧, 会严重影响机体中正常的糖代谢, 导致其发生紊乱[5]。新生儿血糖调节机制不成熟, 尤其是在窒息缺氧的应激状态下, 可使血糖平衡机制失常, 从而导致低血糖或高血糖。新生儿低血糖或高血糖的早期临床表现不典型, 常被漏诊而未及时处理。但持续低血糖或高血糖均会对脑细胞造成严重损害。葡萄糖是新生儿大脑代谢的主要能量来源。低血糖可使脑细胞修复失去基本能量来源, 严重影响Na+、K+、ATP酶功能加重脑缺氧, 导致细胞结构的基质破裂, 进而加重脑缺氧、缺血性脑损伤的程度。如不及时纠正会造成永久性脑损伤。血糖升高对人体有正反两方面的影响, 首先, 血糖升高对维持脑、心脏等重要器官生命活动能量供应非常重要。但血糖过高, 会使乳酸生成增加, 引起酸中毒, 导致线粒体损伤、脑细胞肿胀及自由基生成增多, 加重缺氧对机体的损害。血糖过度升高有可能加重新生儿的脑缺氧缺血损伤程度[6]而机体处于高血糖状态, 则易造成颅内压增加、脑血管受牵拉扭曲及因细胞外液缩减加重而引起渗透性利尿、脱水、颅内出血、脑内能量代谢障碍等, 处理抢救不及时可导致死亡。
随着新生儿临床诊疗技术的提高, 儿科从2013年起, 对羊水胎粪污染的新生儿出生时常规检测脐动脉血气。羊水胎粪污染Ⅰ°160例、羊水胎粪污染Ⅱ°135例、羊水胎粪污染Ⅲ°189例新生儿进行脐动脉血气p H值及血糖检测结果分析。结果表现脐动脉血血气指标p H值及血糖结果差异显著, Ⅰ°、Ⅱ°羊水胎粪污染程度与脐动脉血血气指标p H值及血糖成正比关系, Ⅲ°羊水胎粪污染的新生儿脐动脉血血气指标p H值及血糖成反比关系。本组研究有助于判断胎儿血气异常的性质及其严重程度, 对于分析胎儿娩出前的状态、评价产科处理经过, 指导新生儿治疗、评估新生儿预后等有着极其重要的意义。有条件的医院应购置血气分析仪, 对有宫内窘迫征象及出生低Apgar评分的新生儿常规做脐血血气分析, 有助于判断胎儿血气异常的性质及其严重程度, 对于分析胎儿娩出前的状态、评价产科处理经过, 为新生儿监护、治疗及判断预后提供科学依据, 评估新生儿预后等有着极其重要的意义, 以弥补Apgar评分的不足, 并针对问题对产科、新生儿科提出积极预防干预措施。
加强产科、新生儿科等多学科的密切合作, 预防产伤、早产、围生期窒息, 或在窒息发生后及早采取有效的措施和早期治疗, 早期发现新生儿窒息缺氧的高危病例, 以便定期随访及早期有效干预, 对降低脑瘫的发生率, 提高我国人口素质具有重要意义。
参考文献
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特发性肺动脉高压的诊治进展 篇5
1 诊断
IPAH诊断的标准方法是心导管检查和超声心动图,心导管检查能够准确提供肺血流动力学指标,超声心动图测量三尖瓣和肺动脉瓣的峰值流速,估测肺动脉平均压。此外,急性肺血管扩张试验检测血流动力学指标,可评价肺循环血管的反应性,也可用于IPAH患者预后的判断。磁共振成像无损伤地检测肺动脉形态学和血流动力学改变,评估右心室功能。X线胸片可见肺动脉段突出,肺门血管扩张;严重时心电图可见电轴右偏,右心室肥厚,晚期可见右心房肥大[1]。临床上IPAH患者会表现出活动后气促,乏力,胸痛,紫绀,晕厥等表现;排除引起肺动脉高压的继发原因。
有学者整理和分析了18例IPAH患者的多普勒超声心动图检查结果,发现14例患者的检查结果异常,诊断符合率达77.8%;患者的肺动脉出现明显的扩张反应,右室游离壁增厚,室间隔形态和肺动脉血流均有明显变化,肺动脉瓣和三尖瓣均出现不同程度的反流现象。多普勒超声心动图检查能够无创、准确测定肺动脉压力,对IPAH的临床诊断和疗效评价方面提供非常重要的参考信息。
2 治疗
针对IPAH的治疗采用综合治疗,主要是从血管收缩、内膜损伤、血栓形成以及心功能不全等方面进行联合用药,以恢复肺动脉的正常压力和阻力,改善心功能,减缓病情进程,提高生存质量。
2.1 基础治疗
包括吸氧、强心、利尿和抗凝药,可延缓IPAH病情的进展,延长患者生存时间。
2.2 抗肺动脉高压药
2.2.1 钙离子通道阻断剂(CCB)
CCB是目前治疗IPAH最常用的血管扩张剂,包括硝苯地平、流氮卓酮、氨氯地平等。有文献报道,约20%~25%的IPAH患者应用CCB有效,并且与对CCB治疗无效的患者相比,其5年生存率明显提高。
2.2.2 前列环素(PGI2)及其类似物
PGI2是治疗严重IPAH的首选药物,通过抑制血小板聚集和扩张血管可明显改善心肺活动能力和血流动力学,被认为是目前治疗重度IPAH的金标准方法。对于口服CCB无效的IPAH患者,静脉输注PGI2可有效。静脉滴注或者吸入伊洛前列腺素具有更大的肺血管扩张作用,安全有效,稳定性好,可作为PGI2的替代治疗。
2.2.3 内皮素受体阻断剂
内皮素(ET)具有强有力的收缩血管作用,可能是引起IPAH的病因之一[2]。波生坦是临床上常用的内皮素受体阻断剂,能够降低心肺组织的炎性反应和血管渗透性,防止肺组织的纤维化,也可逆转肺组织学的改变。
2.3 法舒地尔
研究发现,慢性缺氧所致IPAH大鼠模型以及严重IPAH患者的肺组织和肺动脉中Rho激酶活性均明显升高[3]。法舒地尔是临床上常用的Rho激酶抑制剂,主要用于预防和改善蛛网膜下腔出血后引起的脑血管病,以及外伤或脑血管瘤破裂引起的脑缺血。有研究报道,法舒地尔可通过影响血管平滑肌细胞的增殖和收缩、调节内皮细胞衍生的收缩因子与舒张因子之间的平衡、血管重构和炎症等机制改善IPAH的病情进展。研究显示,在常规药物治疗的基础上给予患者盐酸法舒地尔注射液,治疗14d后彩色多普勒超声心动图估测肺动脉平均压、6min步行试验距离、血液流变学指标均有所改善,证实法舒地尔治疗IPAH有效,但其作用机制尚不完全清楚,有待进一步研究。
2.4 西地那非
西地那非是磷酸二酯酶-5(PDE-5)的选择性抑制剂,可通过抑制PDE-5的产生,增强c GMP途径,影响血管活性因子NO的合成与释放,调节胞内游离Ca2+水平,促进血管扩张。也有研究表明,西地那非可能通过抑制内皮素的血管收缩作用,促进平滑肌细胞的增殖,降低肺动脉压,改善IPAH引起的右心室结构的重塑[4]。有学者联合法舒地尔和西地那非治疗野百合碱诱导的IPAH大鼠,治疗9周后发现与单独治疗组相比,联合治疗组右心室收缩压(RVSP)和右心室肥大得以减轻,平均生存时间也明显延长,证实了法舒地尔和西地那非的联合用药可显著改善IPAH患者的病情,有望为临床借鉴。
2.5 吸入一氧化氮(NO)
NO是一种理想的肺血管扩张剂,同时也是有毒气体,因此临床要求IPAH患者尽可能吸入最低有效浓度的NO。至于具体多少浓度能达到最佳治疗效果,又无毒副作用,文献报道不尽一致[5]。
2.6 房间隔造口术
对药物治疗耐受的部分IPAH患者可进行房间隔造口术,使右房血流流向左房,维持心排血量,提高患者生存率。研究表明,行房间隔造口术的IPAH患者的平均生存时间为9.8年,而对照组仅为3.2年。
2.7 肺移植
对于终末期经药物治疗效果欠佳的IPAH患者而言,行肺移植可有效地改善生活质量,国外开展得较为成熟,5年存活率为47%。国内IPAH患者的肺移植术少见报道。王振兴等观察2例同种异体肺移植的临床疗效,发现患者分别于术后33天、12天脱离呼吸机,术后93天、32天康复出院,随访42、21个月正常工作学习,至今生活质量良好。
3 展望
随着诊疗技术的不断发展,IPAH的早期诊断和早期治疗逐渐提高。但其发病原因尚不明确,并且缺乏特异性治疗,仍需深入研究其病因和机制,为临床控制和延缓IPAH的发生和发展提供有价值的线索。
参考文献
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心电图对肺动脉高压诊断价值分析 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集我院2009年1月至2011年6月间收治的25例肺动脉高压患者, 其中, 男性14例, 女性11例, 年龄17～38岁。所有患者肺动脉收缩压>30mmHg、肺毛细血管楔压<15mmHg, 且排除甲亢、慢性肺源性心脏病、先天性心脏病、肺栓塞等疾病。选择同期我院25例健康体检者为对照。两组人员在性别、年龄、病史等方面无统计学差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 检查方法
用12导联心电图机进行心电图检查, 标准电压为10mm/mV, 纸速25mm/s。患者进行心电图检查时采用平卧位, 用常规操作规则进行肢体导联连接与胸导联连接, 作记录。
1.3 观察指标
记录患者与健康体检者的心率、I导联S波振幅, V1导联 R波振幅, V5导联S波振幅, AVR导联R波振幅, V1导联R/S, I导联R/S, V5导联R/S, QRS电轴 (°) 。
1.4 统计学处理
采用统计学软件进行数据分析, 选择t检验, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
肺动脉高压患者的心率与健康体检者相比无统计学差异 (P>0.05) ;而I导联S波振幅、V1导联 R波振幅、V5导联S波振幅、AVR导联R波振幅、V1导联R/S、QRS电轴 (°) 明显高于健康体检者, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 同时, I导联R/S与V5导联R/S明显低于健康体检者, 差异也具有统计学意义 (P<0.05) , 见附表。
3 讨论
近年来, 许多临床研究表明12导联心电图对肺动脉高压的早期诊断具有重要的临床价值[1]。本文的研究结果显示, 肺动脉高压患者的心电图与健康体检者相比具有显著的差异。通过分析心电图结果可以发现, I导联R波<2mm、Vl导联S波≤2mm、V1导联R/S>1、QRS电轴>110°是肺动脉高压患者具有心电图特征。这与国内外的文献报道相一致[2]。分析心电图改变的发生机制, I导联S波增加可能是由于肺循环阻力增加引起右心室负荷增高, 进而影响心肌供血导致。此外, 当右心室扩张时, 心脏会沿长轴作顺时钟转位, 引起QRS向量环的改变, 导致QRS电轴异常。多项研究结果提示, I导联S波对肺动脉高压具有较好的诊断价值, 临床常规诊断右心室肥厚的同时若存在I导联S波, 则可以增加肺动脉高压诊断的准确性。另外有学者发现, V1导联R、S振幅及R/S能较好地预测肺动脉高压的发生;而QRS电轴>110°对预测重度肺动脉高压具有重要的意义。上述现象
在本文的研究结果中均得到体现与证实。肺高压患者右心导管血流动力学与心电图的相关性研究显示, V1导联R波及R/S与肺动脉收缩压密切相关。
现国内外学者普遍认为, I导联S波幅度、QRS电轴及RV1+SV5指标可以作为评估与早期诊断肺动脉高压的检查指标。由此可见, 心电图作为临床常规检查项目, 具有无创、安全的优点, 医生通过掌握肺动脉高压的心电图特点在疾病早期可以有效地发现并判断患者的病情, 及早治疗。因此, 心电图对肺动脉高压患者的早期诊断具有重要的临床价值。
摘要：目的 探讨心电图在肺动脉高压诊断中的应用价值。方法 回顾性分析我院2009年1月至2011年6月期间收治的25例肺动脉高压患者的心电图资料, 并与同期25例健康志愿者的心电图比较, 分析肺动脉高压患者的心电图特点。结果 肺动脉高压患者的心电图与健康人相比, I导联S波振幅, V1导联R波振幅, V5导联S波振幅, AVR导联R波振幅, V1导联R/S, I导联R/S, V5导联R/S, QRS电轴 (°) 等都具有明显差异, 且差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 心电图检查在早期诊断肺动脉高压中具有重要的临床价值, 心电图表现为右心室肥大的患者应行进一步检查, 以期实现肺动脉高压的早期诊断与及早治疗。
关键词：心电图,肺动脉高压,诊断价值
参考文献
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肺动脉高压(PH) 篇7
1 病例资料
患者, 女, 49岁, 在全麻、低温、体外循环下行二尖瓣机械瓣置换+三尖瓣成型术, 带气管插管行呼吸机辅助呼吸。患者行多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、硝酸甘油等多种血管活性药物泵入, 留置心包纵膈引流管, 血性液体引流。常规给予抗生素消炎治疗, 盐酸氨溴索雾化吸入治疗。由于大量的左向右分流造成体循环低于正常, 同时肺循环血量的增加使患者反复发生肺部感染, 并出现活动后气促、多痰等症状, 当并发严重肺动脉高压, 肺循环阻力明显大于体循环及出现右向左分流时, 表现血氧饱和度下降。
2 护理
2.1 一般护理
(1) 密切监测血压, 注意血管活性药物的作用, 避免引起低血压。 (2) 呼吸道保持通畅, 充分吸痰, 避免反复发生肺部感染。 (3) 适宜调节呼吸机氧浓度, 避免血氧饱和度下降。 (4) 对持续镇静以及活动受限者, 要勤翻身、活动肢体, 避免发生褥疮及下肢血栓形成。 (5) 密切观察引流管出血情况。
2.2 呼吸的管理
注意气道湿化、保持呼吸道通畅, 调节呼吸机参数达到适宜的血气指标, 术后2～4h查血气分析并保持PCO2为30～50mmHg。吸痰后短时间内肺动脉压力升高, 因此要吸入100%氧气, 增加通气量以便及时解决缺氧情况。
2.3 有效的镇静
有效的镇静可以降低患者的应激性, 避免因外界刺激引起躁动, 耗氧量上升, 产生肺动脉压力升高等问题。
2.4 保持适当的心排血量
左心功能和心排血量对肺血管阻力和肺动脉压力有重要影响, 任何减少心脏后负荷和改善左心做功的药物 (米力农、硝普钠、硝酸甘油) , 均可直接或间接的改善肺部循环。
2.5 心理护理
患者心理存在不同程度的焦虑、抑郁, 注意心理治疗和护理, 积极与患者沟通, 解除其紧张、恐惧、焦虑、抑郁等不良情绪。使其增强战胜疾病的信心, 以最佳的状态配合治疗。
3 体会
肺动脉高压与一般高血压不同, 是指孤立的肺动脉血压升高, 这种疾病起初症状不明显, 开始呼吸困难、气短等, 发展也比较缓慢, 但随着肺动脉血压进一步升高, 患者可出现胸痛、头晕、昏厥等症状, 直至右心房衰竭而死亡。而且肺动脉高压并发症多、病死率高, 护理人员要严密观察和护理, 认真学习有关知识, 总结经验, 为更多的肺动脉高压患者进行有效的观察与护理, 尽早减轻患者的痛苦。
肺动脉高压(PH) 篇8
患者36岁, G3P1, 因妊娠30+周, 咳嗽1月, 呼吸困难, 不能平卧1周, 于2006年1月11日急诊入院, 孕前未做正规体检, 末次月经2005年6月7日, 停经40+天出现恶心等妊娠反应, 孕4+月自觉胎动至今, 未行产前检查, 孕26周出现咳嗽, 未诊治。孕30周咳嗽加重, 粘白痰, 伴呼吸困难, 不能平卧, 膝以下水肿1周, 无头痛、眼花等不适来我院。端坐位, 喘憋, 双颊暗红。查体:P 108 /min, R 25 /min, BP 138/89 mmHg, 全身皮肤粘膜无苍白及出血点, 口唇发绀, 无颈静脉怒张, 双肺呼吸音粗, 未闻及干、湿■音, 心率108 /min, 律齐, 肺动脉瓣区第2心音亢进, 水肿 (+) 。宫高22 cm, 腹围105 cm, 胎儿头位, 胎心148/min, 无宫缩。给予吸氧, 氧气浓度29%, 完善各项辅助检查:①超声心动图:肺动脉压力100 mmHg, 提示肺动脉高压 (重度) ;右心房、右心室明显增大;三尖瓣返流 (重度) ;左心室舒张功能减低;②血气分析 (吸氧下) :pH 7.487, 二氧化碳分压17.1 mmHg, 氧分压209.7 mmHg, 氧饱和度0.1, 剩余碱:-7 mmol/L;③尿十项:蛋白 (++) ;④生化:AST 48 U/L, ALT 63 U/L, 胆红素1.4 mg/dl, 碱性磷酸酶106 U/L, 尿素氮19.35 mg/dl, 尿酸8.3 mg/dl, 乳酸脱氢酶337 U/L;⑤心电图:窦性心动过速, 右心房增大, 右心室肥厚, T波改变;⑥胎心监护、B超检查, 免疫系列检查正常。入院诊断:①妊娠合并先天性心脏病 (重度原发性肺动脉高压) ;右心衰竭;②宫内孕30+周, G3P1, 右枕前位。给予强心、利尿、抗感染治疗。2006年1月13日患者情况稳定, 根据全院会诊意见, 终止妊娠。向家属交待病情严重程度, 表示理解, 同意手术。在持续硬膜外麻醉下行剖宫产术, 新生儿娩出后, 血气分析:pH 7.477, 二氧化碳分压25.7 mmHg, 氧分压72 mmHg, 血氧饱和度0.954, 手术结束, P 123/min, 血氧饱和度0.81, 查体:口唇轻度发绀, 双肺呼吸音清, 未闻及干、湿■音, 心律齐, 咳粉红色泡沫样痰, 血气分析:pH 7.381, 二氧化碳分压22.8 mmHg, 氧分压 58.4 mmHg, 血氧饱和度0.90, 双通路吸氧, 氧分压仍<60 mmHg, 考虑:急性右心衰竭, Ⅰ型呼衰。给予吸氧、强心、利尿、扩张血管治疗, 床旁超声心动图:肺动脉压115 mmHg, 漂浮导管检查, 肺动脉压上升至150/52 mmHg, 说明肺动脉极度高压。给予气管插管, 呼吸机辅助呼吸, 镇静麻醉剂、 肌松剂降低肺动脉压。晚21:20患者血压突然下降至91/51 mmHg, 立即抢救, 患者自主心跳不能恢复, 于晚23:40宣布死亡。
2 讨 论
原发性肺动脉高压是一种少见的肺血管疾病, 原发于肺小动脉增生性病变所致的闭塞性肺动脉高压, 临床以血管阻力、肺动脉压进行性增高为重要特征[1] 。其本身就是妊娠的禁忌证, 从妊娠到产后随时都有猝死的可能。如果孕前明确诊断, 孕妇成活时间也仅为2.8年[2]。心脏的代偿功能在Ⅰ～Ⅱ级者, 在妊娠、分娩及产褥期发生心力衰竭者很少, 心脏的代偿功能Ⅲ级者发生率明显提高, 高达47%[2]。
原发性肺动脉高压, 原则上不能手术[3,4], 此患者为孕妇, 只有手术才能给患者一个抢救的机会, 但手术对患者是个打击, 回心血量增加, 对产妇心脏的考验很严峻。因此, 术前在稳定病情和严密监测下为此患者做了剖宫产术, 但是术中当新生儿娩出后, 由于回心血量增加, 出现了肺动脉高压危象, 术后虽尽全力积极抢救, 但仍出现不可避免的死亡。
孕妇年龄是又一个重要因素, 一般先天性心脏血管疾病的病变是进行性的, 其代偿功能随年龄的增长而逐渐减退, 年龄超过35岁者, 对妊娠期变化的耐受性降低, 预后较差[3,5]。本例患者在26岁时曾自娩一男性活婴, 产前未做过任何检查, 产前、产后心脏功能均无异常表现, 但该患者现已36岁, 心脏的代偿功能随年龄的增长已明显减退, 再次妊娠到30+周, 心脏已不堪重负, 最终出现肺动脉高压危象, 导致死亡。
因此, 对此类患者应根据病情的严重程度, 决定其是否妊娠, 如病情严重, 应及时劝其终止妊娠, 可避免悲剧的发生。
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