肺功能状态

2024-08-08

肺功能状态(精选12篇)

肺功能状态 篇1

食管癌是常见的消化道肿瘤之一,全世界每年约有30万人死于食管癌。我国是世界上食管癌高发地区之一,每年平均病死约15万人[1]。目前临床上治疗早期食管癌的首选方法是外科手术。而导致术后死亡的第一位原因是术后肺部并发症[2]。因此对患者进行术前肺功能检查对于术后肺部并发症的预防具有重要意义。本文通过回顾性分析不同部位食道癌患者在根治术前、术后1个月的肺功能状态,以观察不同部位食道癌患者围手术期肺功能改变及食道癌发生的不同部位对患者肺功能的影响程度。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2012年3月~2014年2月行食道癌根治术患者58例,按食道癌的不同部位分组为上段组、中段组及下段组。上段组7例,其中男5例,女2例;年龄34~85(54.3±8.5)岁;病变范围:≥5cm者4例,3~5cm者2例,<3cm者1例。中段组28例,其中男20例,女8例;年龄36~84(55.1±8.8)岁;病变范围:≥5cm者16例,3~5cm者9例,<3cm者3例。下段组23例,其中男18例,女5例;年龄35~86(55.8±8.1)岁;病变范围:≥5cm者13例,3~5cm者7例,<3cm者3例。三组患者在术前均行食管吞钡及纤维胃镜确诊为食管鳞状细胞癌,术前、术后检测期间均未接受放、化疗,并排除严重呼吸系统疾病、心功能异常患者。三组患者在性别、年龄、病变范围等一般资料方面比较差异无显著性(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

三组患者均于术前、术后1个月检测肺功能。肺功能测定采用肺功能仪(美国MedGraphies Elite DX)进行。三组患者均处于完全清醒状态,取坐位进行测定,且检测均由同一技术员操作。肺功能结果判定参照1986年美国胸科协会标准[3]。食管癌手术采用双腔气管插管全身麻醉下行肿瘤切除和胃代食管术,术中行吸入及静脉复合维持麻醉,术后按照手术要求行右侧单肺通气。

1.3 观察指标

观察三组术前、术后1个月患者肺活量(VC%)、用力肺活量(FVC%)、最大通气量(MVV%)及第一秒用力呼气容积(FEVI%),数据以实际值和预计值的百分比表示。

1.4 统计学处理

数据采用SPSS 17.0软件系统进行统计和分析,计量资料采用t检验,以表示。P<0.05为差异有显著性意义。

2 结果

三组患者手术均成功,无死亡病例,未发生术后出血、感染等明显并发症。三组患者术后1个月肺功能较术前均有不同程度的下降(P<0.05),但三组间术前、术后1个月肺功能比较差异均无统计学意义(P>0.05)。见附表。

3 讨论

正常情况下机体肺功能状态决定于气道通畅、胸廓完整、呼吸肌健全、肺组织血流灌注良好及胸廓、肺组织顺应性良好,胸腔内持续负压,双肺处于扩张状态等。食管癌患者大部分由于年龄较大,常伴有心、肺疾病。而手术中在进行食管切除和消化道重建时,常会导致术侧肺和肺门挫伤、挤压,术后易出现肺部并发症[3]。文献表明食道癌患者术后均存在普遍性肺功能下降现象[4]。从本文分析所见,三组患者术后肺功能均较术前有不同程度的减退(P<0.05),表明其呼吸功能代偿能力差,深呼吸和咳嗽能力低,与文献报告一致。但食道癌发生在不同部位的患者术前、术后肺功能水平比较差异无统计学意义(P>0.05),表明食道癌部分及其手术方式与术后肺功能变化无关。因此,尽量减少食管癌术中的肺损伤是保证患者术后呼吸功能正常的关键因素之一。

有报道表明,食管癌患者在行根治术后3个月后,其低氧血症才可能恢复到术前水平[5]。因此,这类患者的术前准备非常关键。目前临床上已公认的措施包括术前营养支持及加强患者的呼吸道准备如排痰训练,术中尽量缩短麻醉时间和手术时间,术后加强咳嗽排痰、心肺功能监护及镇痛治疗等,这些措施是防止术后并发症的重要处理[6]。另外及时处理心律失常、维持胸腔闭式引流通畅,也可有效减轻开胸手术对肺功能的影响,促进术后恢复肺功能。

综上所述,食管癌患者根治手术后肺功能在一定时期内会出现明显下降,并且恢复较慢,但肺功能与食管癌的发生部位无关。因此术前患者进行肺功能检测及评估,对提高患者围术期的安全性及术后生存质量具有重要意义。

摘要:选取我院2012年3月2014年2月行食道癌根治术患者58例,按食道癌发生的不同部位分为上段组7例、中段组28例及下段组23例。比较三组患者术前、术后1个月的肺功能状态。结果三组患者术后1个月肺功能较术前均有不同程度的下降(P<0.05),但三组间术前、术后1个月肺功能比较差异均无统计学意义(P>0.05)。不同部分食道癌患者行根治术后均有不同程度的肺功能下降,但不同部位食道癌对肺功能的影响无显著差异。

关键词:不同部位,食道癌,手术治疗,肺功能

参考文献

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[4]王勇杰,沈毅,张莉,等.不同手术路径对食管中段癌术后呼吸功能的影响[J].山东医药,2005,45(6):43-44.

[5]周建平,李伟阳,袁义.32例肺功能不全患者围手术期处理[J].医药论坛杂志,2004,25(7):30-31.

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肺功能状态 篇2

首先要感谢院领导,科主任,护士长给予我这个宝贵的外出进修的机会,还要感谢各位同事,因为他们的辛勤工作,使我安心完成学业。这次学习机会,时间虽然只有一个月,但是让我学到了很多知识,感觉受益匪浅。

我进修的医院是苏州大学附属第一人民医院,是一所集科研、医疗和人才培养于一体的专业基地,是国家重点医院。有“博习创新,厚德厚生”的院训。肺功能检测开展已有三十几年的历史及经验积累,不断承袭各级医院的进修,学习,培训工作。有丰富的临床及教学经验。

在培训期间我是这样要求自己的:

一、严于律己,严格要求,遵章守纪:自进苏州大学附属第一人民医院肺功能室进修学习以来,我能严格要求自己,从不因个人原因耽误正常的学习任务;同时我也能遵守医院及科室的各项规章制度,尊敬师长,严格要求自己,做到了不迟到、不早退、不无故旷工及擅自离开工作岗位。

二、进修学习:进修期间,我不断总结学习方法和实践经验,尽力提高独立思考、独立解决问题、独立工作的能力,努力将所学理论知识和基本技能用于实践。在老师的教导下,通过多操作、多实践、多读报告等学习方式。提高了我的肺功能检测的技术。进一步掌握了与特殊病人之间的沟通,在沟通过程中,充分给予病人我的爱心,耐心,责任心。认真阅读病历,联系实际病情,提高了对呼吸科,手术外科等临床科室常见、多发病病人肺功能检测报告的诊断水平。其间我还积极参加进修单位及各科室组织的业务学习,使自己的进修生活更加充实和有意义。

肺功能康复锻炼五法 篇3

2.缩唇呼吸法 呼气时将口唇略微缩小,徐徐将气体呼出以延长呼气时间2-3倍。这样做可以在呼气时增加口腔和气道压力,防止小气道过早陷闭,减少肺泡内的过多残气。可通过练习减少呼吸频率,增加潮气量,从而改善肺泡的有效通气量,有利于氧气的摄入和二氧化碳的排出。

3.多做上肢锻炼 老年慢性阻塞性肺病患者上肢运动耐力差,可通过做上肢体操,如太极拳、气功等锻炼胸大肌、胸小肌等辅助呼吸肌群。

4.放松锻炼 老年慢性阻塞性肺病患者因长期缺氧气促,常常会感到紧张、力不从心、情绪低落,因而不利于呼吸肌的康复训练。放松训练的目的,一是为了解除恐惧和焦虑不安;二是使患者肌肉放松、精神放松,减少不协调呼吸,建立有效的呼吸方式。放松训练可以在家中进行。在光线昏暗的房间,采取舒适的体位,可坐可卧,打开录音机放轻松柔和的音乐,使心身都得到充分的放松和休息。

肺功能状态 篇4

1 材料与方法

1.1 实验动物及分组

健康雄性新西兰兔48只 (体重2.0~3.1kg, 平均2.56kg) , 由第三军医大学大坪医院野战外科研究所医学动物实验中心提供, scxk (渝) 2007-0005, 动物于实验前一晚禁食, 只供应水。实验严格遵守国家《动物实验管理条例》不虐杀动物, 动物尸体定点丢弃处理。按不同肝脾致伤程度和气腹情况随机分为6组 (根据随机数据表进行分配) , 每组8只, 见表1。

1.2 主要仪器

血气分析仪;自制简易二氧化碳气腹装置和测压仪;PE-50型导管等。

1.3 动物模型

雄性新西兰白兔戊巴比妥钠30mg/kg (即1ml/kg) 经耳缘静脉进行麻醉, 取仰卧位固定四肢及头部于兔台上, 颈部、剑突下及右后肢内侧腹股沟部备皮、常规消毒以备插管。插入导尿管, 留置尿袋收集并记录各时相点尿量。于颈部正中行逐层切开皮肤及肌肉, 暴露及分离气管, T型切开气管, 常规留置气管插管, 保持自主呼吸。右腹股沟肌间沟剪开皮肤、分离组织, 仔细游离股动脉和股静脉, 结扎动静脉分支, 插动脉导管后接血压计确认在动脉内, 用以抽取动脉血样标本;置静脉导管接注射器回抽静脉血确认插入静脉, 用以抽取血样本和滴注林格式溶液。实验过程中右股静脉持续滴注林格式溶液 (10ml·kg-1·h-1) 。剑突下腹部正中切口, 长约3cm, 顺白线逐层切开皮肤、皮下组织、肌肉及腹膜进入腹腔, 暴露肝、脾后肝脾损伤参照Moore[4]分级标准分级 (Ⅱ级肝损即肝内深度1~3cm, 长度<10cm, Ⅲ级肝损伤即肝裂伤深度>3cm;脾损伤:裂伤长约8~10mm, 深约4~5mm) 造肝脾联合损伤模型。将检测肝血流量探针放置于肝左中叶表面, 右上腹壁另做洞口引出, 调整肝血流量探测仪见信号良好后用丝线固定。术后迅速腹壁分两层严密缝合, 肝、脾联合伤完成后保持0.5h后, 气腹组向腹腔内充入CO2气体并保持一定的压力, 非气腹组则将腹壁悬吊起后保持。

1.4 指标检测

非气腹组于伤后0.5h、1h、2.5h、3h, 气腹组与气腹前、气腹后0.5h、气腹后2h及撤去气腹后0.5h检测 (后文分别以T1、T2、T3、T4代替) , 经股动脉抽取动脉血1ml行动脉血气 (ABG) 分析;同时观测计数呼吸频率 (RR) ;实验结束后用动脉气体栓塞法处死动物。

1.5 统计学处理

所得数据均用均数±标准差 (x¯±s) 表示, 采用SPSS13.0统计软件进行显著性检验和相关分析。比较运用方差分析。以P<0.05为差异有显著性, P<0.01为差异非常显著。

2 结果

肝、脾联合伤后非气腹状态和气腹状态对兔呼吸频率 (RR) 和动脉血气分析的影响, 见表2、3、4、5。

注:与组内T1时相点比较, *P<0.05;与同时相点比较, △P<0.05。

注:与组内T1时相点比较, *P<0.05;与同时相点比较, △P<0.05。

3 讨论

免气腹腔镜技术是通过腹壁的机械悬吊为腹腔内手术提供操作空间, 该技术开始时应用腹壁全层悬吊、腹壁全层悬吊加腹壁皮下悬吊或腹壁皮下多点悬吊。由于无需人工气腹操作中不必担心漏气, 因而操作更为方便, 它避免了人工气腹时盲法穿刺的并发症、CO2气腹及其形成的腹腔内压力产生的并发症。

注:与组内T1时相点比较, *P<0.05;与同时相点比较, △P<0.05。

注:与组内T1时相点比较, *P<0.05;与同时相点比较, △P<0.05。

3.1 肝、脾联合伤后非气腹状态和气腹状态对兔呼吸频率 (RR) 的影响

本研究表明:随着气腹时间的延长, 在非气腹状态兔的呼吸频率有所增加, 但是与T1相比, 差异没有显著性 (P>0.05) 。而气腹状态下各组兔的呼吸频率有所增加, 差异有显著性 (P<0.05) 。相同的时相点相比, 气腹组Ⅲ级肝损伤/脾损伤组, 即Ⅱ、Ⅳ组呼吸频率明显大于其他各组 (P<0.05) , 其余各组相比差异无显著性 (见表2) 。这表明气腹和肝脾创伤都可以使兔呼吸频率, 而在相同的创伤状态, 非气腹状态下的影响就比较小。

3.2 肝、脾联合伤后非气腹状态和气腹状态对兔pH 、PaCO2 、PaO2的影响

本研究表明:随着气腹时间的延长, 在非气腹状态兔的pH有所下降, 但是Ⅱ级肝损伤/脾损伤组与T1时相比, 差异没有显著性 (P>0.05) 。而非气腹在Ⅲ级肝损伤/脾损伤组pH下降与T1时相比差异有显著性 (P<0.05) 。这表明非Ⅲ级肝损伤/脾损伤可能通过创伤刺激比如增加呼吸频率等方式, 使兔过度通气, 导致pH下降。气腹组Ⅱ、Ⅲ级肝损伤/脾损伤组, 即Ⅱ、Ⅳ组呼吸频率明显大于其他各组, 而pH下降也有类似的趋势, 这表明气腹和肝损伤/脾损伤对呼吸和pH下降的影响有叠加作用。而且PaCO2、PaO2也有类似的趋势这表明呼吸频率pH、PaCO2 、PaO2等的变化有相同的趋势, 是气腹和肝损伤/脾损伤刺激后的一系列相关变化。随气腹和创伤时间延长, RR下降;动脉血pH值、PaO2持续下降, PaCO2持续升高。CO2气体注入腹腔内维持一定的压力, 此压力能使膈肌上升, 肺底部肺段受压, 呼吸系统顺应性降低, 气道压力上升, 功能残气量下降, 潮气量及肺泡通气量减少, 从而影响通气功能, 同时气腹可通过干扰肺内气体分布和通气/灌流 (V/Q) 比例而影响机体氧合功能, 大量CO2气体充入腹腔内可很快被腹膜吸收入血, 从而引起体内酸碱平衡变化。CO2在体内还具有很强的组织穿透性, 顺浓度梯度弥散, 而腹膜腔有丰富的血管系统, 气腹形成后, CO2很易弥散入腹膜的毛细血管, 在体内碳酸酐酶的作用下, 约占93%的CO2通过红细胞转运, 其余7%以溶解的形式进行。除了通过肺排泄外, 吸收的CO2亦可储存于体内[5]。正常情况下, 机体的CO2生成和排出处于动态平衡之中, 血液和组织中的CO2含量处于一个相对恒定的水平, 即所谓的CO2稳态。正常机体在CO2气腹时吸收的多余CO2可以顺利排出, 保持CO2稳态不被破坏。是否出现高碳酸血症, 与腹内压的高低、全身组织细胞代谢状态、腹部血流、肺的通气功能等因素有关[6]。CO2气腹一方面机械性压迫膈肌及腹内脏器, 膈肌抬高引起胸腔受压, 肺容量被动性减少, 潮气量减少, CO2潴留致PaCO2升高。PaCO2对呼吸运动的调节主要通过中枢机制, 其次通过刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器[7,8]。化学刺激敏感的区域位于延髓腹侧面, 对H+浓度特别敏感。然而H+不易通过血脑屏障, CO2很容易通过血脑屏障, 形成碳酸后分解产生HCO3-和H+, 间接控制化学敏感区域, 化学感受器的激活刺激了吸气中枢, 加快RR。另一方面CO2通过腹膜吸收, 引起高碳酸血症或呼吸性酸中毒, pH值下降。机体通过加快RR排出过多的CO2。

总之, 在肝脾联合损伤时非气腹状态下比气腹状态对兔的呼吸频率和pH、PaCO2 、PaO2影响更小, 也更为安全, 所以在肝脾等实质脏器损伤时, 现在的腹腔镜技术很大程度都需要气腹, 但是气腹对于严重创伤和严重心肺合并症的患者尚有禁忌, 特别是腔镜所需的气腹导致腹腔脏器血流量减少, 在低血容量时更为明显, 无疑将加重创伤性失血性休克导致的腹腔内脏器缺血缺氧性损害。随着失血量的增加及气腹压力的升高, 创伤并失血后建立气腹是极为危险的[9]。而在这时采用非气腹腹腔镜技术也似乎是更为合理的选择。

参考文献

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老人步行可提高肺功能 篇5

步行可提高肺功能,老年人步行锻炼能促进血液循环,提高吸氧能力,改善身体缺氧状况,对改善老年人肺功能非常有帮助。呼吸科医生说,人的肺功能会随着年龄增长有轻微下降,男性每年下跌0.46个单位,女性则是0.54个单位。医学观察证明按一定速度行走可促进下肢和腹部肌肉有节律地舒缩,双臂的摆动也有助于增加肺的通气量,使肺功能得到加强。但老人在行走时如出现明显头昏、眼花、胸痛等不适症状时,要暂停锻炼,呼吸道感染或合并心衰的老人,不宜采用以下步行方法锻炼。

变速行走法。每天步行路程为1000至2000米(根据自己身体状况而定),行走时需变换速度,可先采用中速或快速走30秒至1分钟,后缓步走2分钟,交替进行。行走时要尽量挺直胸部,配合呼吸锻炼,一般走四步一吸气,走六步一呼气。每天可行走1至2次,早、晚进行最好,如果早上有雾则不宜进行。

肺功能状态 篇6

美国某大学的专家曾经对477名戒烟者进行了调查。结果显示,戒烟不当会加重吸烟者现有疾病的病情。与一直吸烟的人相比,戒烟后又重新吸烟的人的肺功能衰竭更快。“复吸”者更容易受到烟中有毒物质的侵害,比一直吸烟者更易成瘾,且在“复吸”后,其吸入的香烟数量更多,且每口烟的吸入程度更深,对身体健康的影响不言而喻。因此,吸烟者一旦戒了烟,就要坚决抵制住香烟的诱惑,彻底把烟戒掉,以免“复吸”对身体造成更大损害。

一般地说,多数“复吸”发生在戒烟后不久,少数人则在戒烟数月甚至几年后才出现“复吸”。防止“复吸”是戒烟过程中非常重要的环节。欲戒烟者不妨参照以下方法,避免复吸的发生。

避开“诱惑”,控制吸烟欲望

吸烟者在戒烟过程中,其吸烟的;中动并没有完全消失。在一些特定的“危险”情况下,如周围有人吸烟、压力大、人际关系紧张、心情烦躁、饮酒后等,会有更强烈的吸烟冲动。为避免“复吸”,戒烟者应尽量避免这些情况的发生,并事先准备好有针对性的“对抗”措施,以应对“危险”情况。比如,当有吸烟冲动时,做几次缓慢的深呼吸,或找些别的事做,转移注意力。

创造一个避免“复吸”的环境

通知配偶、家庭成员,朋友、同事和其他密切接触的人,自己已经戒烟了,请他们监督自己,并请周围的吸烟者尽量不要在自己面前吸烟。开始戒烟时,戒烟者必须把香烟、打火机、烟灰缸等物品全部扔掉。选择一些替代品,如口香糖、牙签、铅笔、勺子等来帮助克服以往每天抽烟时,手和嘴的重复动作。在过去总是吸烟的地方放置警示牌,例如“起床时不要吸烟”“饭后不要吸烟”等。

选择适合自己的戒烟方法

戒烟的方法主要有两种,一种是“逐渐减量法”,另一种是“突然停止法”。“突然停止法”虽然会使戒烟者在戒烟的头2个星期出现一系列不适症状,但效果较好。“逐渐减量法”持续时间较长,戒烟者往往不容易坚持。戒烟者不妨回顾一下以往失败的戒烟经历,寻找适合自己的戒烟方式。

给自己适当奖励

在戒烟过程中,每取得一次小小的胜利,比如坚持1周不吸烟,可以给自己一点奖励,时刻督促自己要取得最终胜利。

正确处理戒断症状

肺功能状态 篇7

关键词:内皮祖细胞移植,肺损伤,炎症状态

内皮祖细胞是骨髓中的一种原始干细胞, 经过诱导之后能够分化成为成熟的内皮细胞, 具有修复损伤血管内皮、维持血管功能等作用, 目前, 内皮祖细胞移植已经逐渐在血管相关性疾病的临床治疗中得到了广泛的应用, 并且取得了良好的防治效果。 相关研究表明[1], 内皮祖细胞具有免疫调节作用, 与炎症疾病的修复过程紧密相关, 为此, 本文对内皮祖细胞移植对肺损伤炎症状态的影响进行了研究。 报道如下。

1 资料与方法

1 一般资料选取30 例具有同遗传背景的SD大鼠, 将其随机分为正常组、肺损伤组以及细胞移植组, 每组10 只。 所有大鼠均为健康的10w, 体质量均在250~300g, 具有可比性 (P>0.05) 。 试剂及仪器包括:优级胎牛血清、脂多糖、FITC标记的凝集素、 淋巴细胞分离液、Dil-ac LDL、ELISA检测试剂盒、细胞培养箱、倒置相差显微镜等。

1.2 方法

1.2.1 内皮祖细胞的分离与培养首先要选择大鼠四肢的长骨骨髓, 并采用密度梯度离心法对其进行处理, 以获取单个核细胞;然后将得到的单个核细胞放置在具有纤维连接蛋白的培养瓶当中;同时, 对含有体积分数为20%的胎牛血清的低糖培养基进行持续1w时间的培养, 并将其应用于对细胞移植以及鉴定方面。

1.2.2 模型制作在30 例具有同遗传背景SD的大鼠中, 在肺损伤组和细胞移植组中的大鼠在经过1%戊巴比妥0.05g/kg的腹腔麻醉之后, 在其尾部的静脉上注入5mg/kg的脂多糖, 进而诱发肺损伤;对正常对照组的大鼠则对其注射5mg/kg的PBS。

1.2.3 内皮祖细胞移植在急性肺损伤造模之后的30min时间, 对内皮祖细胞经过一周时间的培养, 并且保证胰酶完全得到消化之后, 严格按照无菌操作的原则, 在其尾部的静脉中, 对正常对照组、肺损伤组以及细胞移植组中的大鼠分别给予 (2×109/L) PBS稀释悬液。 在放置1w时间之后, 选择各组大鼠的肺组织, 分别在其颈动脉、离心5min、离心半径12.5cm处进行血浆获取, 并对其血浆进行保存, 以实现备用。

1.2.4 血浆中肿瘤坏死因子 α、 白细胞介素10 表达选择双抗体夹心ELISA法检测, 观察肺组织形态学, 对比正常对照组、肺损伤组、细胞移植组大鼠血浆中肿瘤坏死因子 α、白细胞介素10 的表达等。

1.3 统计学处理使用SPSS 22.0 软件对实验数据进行统计分析, 且用t对技术资料进行检验, 当P<0.05 表差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 内皮祖细胞鉴定30 只大鼠全部进入到结果分析, 没有出现脱失的现象。 通过在倒置显微镜下观察内皮祖细胞的形态, 在48h之间, 有少数的细胞贴壁, 且呈现出圆形;并逐渐形成梭行细胞, 这些细胞随着时间的推移而增多, 最终形成细胞集落;经过激光聚焦, 成三色阳性细胞的为内皮祖细胞。

2.2 结果分析比较与肺损伤组对比, 细胞移植组中肿瘤坏死因子 α 为 (92.93±8.93) ng/L, 明显低于肺损伤组, 但两组对比并无统计学意义 (P>0.05) ;对照组德尔肿瘤坏死因子 α 为 (15.22±3.34 ) ng/L, 与肺损伤组和细胞移植组相比较而言, 明显低于其两组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;且细胞移植组当中的抗炎递质白细胞介素10 为 (62.83±5.31) ng/L, 也明显高于肺损伤组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

目前, 在炎症领域中已经逐渐深入关于内皮祖细胞的研究范围。相关学者[2], 对急性肺损伤患者的内皮祖细胞进行专业的检测, 通过分析患者性别、年龄、病情严重程度等多项因素, 经过调查研究得知, 与健康组相比较而言, 具有急性肺损伤的患者其外周血中的内皮祖细胞数量有明显的增加, 并且在一定程度上决定了急性肺损伤预后情况。 胡若愚等[3]研究说明, 内皮祖细胞能够在损伤的脏器中实现聚集, 并且经过分化可以转化为实质细胞, 因此对于肺修复具有十分重要的作用。

本次研究中, 通过构建急性肺损伤大鼠模型, 通过对组织形态的观察, 发现肿瘤坏死因子 α 作为关键的促炎细胞因子[4], 参与急性肺损伤的发病过程, 导致内皮细胞起到不同程度的损伤, 对多型核白细胞产生激活影响, 相互促进其它促炎介质。 白细胞介素10 作为多效性细胞因子, 可产生可溶性肿瘤坏死因子受体, 拮抗白细胞介素1、肿瘤坏死因子 α 对组织的损伤作用。 以上研究表明, 与肺损伤组对比, 细胞移植组中肿瘤坏死因子 α 明显较低, 但两组对比无统计学意义 (P>0.05) ; 肺损伤组和细胞移植组中的肿瘤坏死因子 α 都明显高于正常对照组;细胞移植组中的抗炎递质白细胞介素10也要明显高于肺损伤组, 其比较结果差异有统计学意义 (P<0.05) 。 毛梅等[5]实验研究也证实这点, 通过分析内皮祖细胞移植对肺损伤炎症状态的影响, 发现胞移植组中白细胞介素10水平显著高于肺损伤组 (P<0.05) ;肿瘤坏死因子 α 表达下调不显著 (P>0.05) 。

综上所述, 内皮祖细胞移植可促进白细胞介素10 表达, 下调肿瘤坏死因子 α 表达, 从而改善损伤肺组织的炎症状态, 减轻肺损伤程度, 可为急性肺损伤的临床诊断及治疗提供充分的依据。

参考文献

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[4]孔朝红, 刘煜敏, 朱江, 等.自体骨髓来源内皮祖细胞移植改善脑缺血再灌注大鼠神经功能转归[J].国际脑血管病杂志, 2012, 20 (4) :257-262.

肺功能状态 篇8

资料与方法

2013年6月-2014年8月收治慢性阻塞性肺疾病稳定期患者60例, 均符合我国2007年8月修定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[9], 按就诊顺序分为对照组和试验组, 各30例, 对照组男26例, 女4例, 年龄 (69.25±3.08) 岁, 病程 (12.46±5.48) 年, 吸烟指数 (614.28±204.44) 年/支;试验组男24例, 女6例, 年龄 (70.04±2.68) 岁, 病程 (11.29±5.58) 年, 吸烟指数 (689.52±175.80) 年/支。两组患者在性别、年龄、病程和吸烟指数方面差异均无统计学意义 (P>0.05) 。并排除合并冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症、脑梗死及外周血栓性疾病、恶性肿瘤、肝肾功不全等疾病。

方法:两组均行家庭氧疗, 舒利迭冻干粉吸入剂50μg/500μg, 1吸/次, 2次/d, 试验组在此基础上加服复方血栓通胶囊1.2 g, 3次/日, 疗程1个月, 测定治疗前、后血FIB、D-D、THCY、PaCO2。

统计学方法:用SPSS 17.0统计软件包分析。计量数据用 (±s) 表示, 组间计量资料比较采用t检验, 计数资料用χ2检验, 以P<0.05为检验水准。

结果

两组治疗后血FIB、D-D、THCY均下降, 血Pa O2升高, 组内和组间比较差异均具有统计学意义 (P<0.01) 。两组治疗后血Pa CO2均有降低;组内比较, 试验组具有统计学差异 (P<0.01) , 对照组无统计学差异 (P>0.05) ;两组组间比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

讨论

COPD是一种持续存在以气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病, 气流受限呈进行性进展, 伴气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应增加, 是全世界慢性致残与致死的主要原因, 已成为世界范围内重要的公共健康问题[10]。由于COPD患者慢性气道炎症、缺氧和二氧化碳潴留、高碳酸血症、呼吸性酸中毒等均能损伤肺血管内皮细胞;氧化应激亦影响血管内皮细胞功能, 从而释放内源性凝血介质和凝血酶原, 使血流瘀滞;缺氧导致血小板吸附、血小板凝聚溶解而释放血浆凝血酶和血小板第三因子, 使血液处于高凝状态。而血管内膜损伤、血流淤滞和血液高凝状态是血栓形成的三要素。

FIB是一种由肝脏合成的具有凝血功能的蛋白质, 在凝血酶作用下, 纤维蛋白原α链与β链分别释放出A肽与B肽, 生成纤维蛋白单体, 进一步在Ca2+与活化的XⅢ因子作用下, 单体之间以共价键相连, 则变成稳定的不溶性纤维蛋白凝块, 完成凝血过程, 故FIB反映血栓状态, 其升高提示机体纤溶活性降低, 促血栓形成。FIB还是一种较好的炎症预测因子, 是气道炎症的系统性炎性标志物之一。D-D是纤维蛋白单体经活化因子XⅢ交联后, 再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物, 是一个特异性的纤溶过程标记物, 只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动, D-D就会升高。THCY是一种含硫氨基酸, 是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中重要的中间产物, 它干扰谷胱甘肽的代谢过程, 而谷胱甘肽是肺内抗氧化应激的主要活性物质, 故高THCY血症可能作为损伤因子参与或加重COPD的炎症反应[11], 而全身炎症反应有助于形成PTS[12];同时高THCY损伤血管壁导致血管阻塞, 损伤血管内皮细胞, 促血小板激活, 增强凝血功能。因此, 血中FIB、D-D和THCY水平可以反映COPD患者是否存在肺血栓和PTS。本试验发现, COPD稳定期患者血中的FIB、D-D和THCY平均值在正常值高限, 说明COPD稳定期患者同样存在PTS。

舒利迭吸入剂是沙美特罗与丙酸氟替卡松2种不同作用方式且具有协同作用的复方制剂。沙美特罗是一种长效的高选择性β2肾上腺受体激动剂, 能松弛支气管平滑肌, 减轻支气管痉挛和气道高反应性, 阻止支气管平滑肌细胞增生;抑制肥大细胞、嗜酸性细胞脱颗粒, 使炎症递质如组胺、白三烯、前列腺素等释放减少, 具有不同于糖皮质激素的抗炎作用。丙酸氟替卡松作用于炎症的多个环节, 调节靶细胞的基因转录, 抑制多种炎性细胞的活化及炎性因子的生成, 在肺内产生强效的糖皮质激素抗炎作用。因而舒利迭吸入剂被用于治疗COPD (3、4级) 。本试验发现, 较治疗前相比, 对照组治疗后的FIB、D-D、THCY明显降低、血Pa O2明显升高, 且均具有统计学差异 (P<0.01) , 说明舒利迭吸入剂能够改善COPD患者PTS, 可能与舒利迭的强效抗炎作用有关。

复方血栓通胶囊主要由三七、丹参、黄芪、玄参组成, 是纯中药制剂, 具有益气、活血、通络作用。黄芪、玄参益气升阳。丹参不仅具有扩张冠状动脉, 增加冠脉血流量, 改善心肌供血供氧;还有活血化瘀, 抗血栓形成, 改变血液流变学, 改善血液稠、黏、聚状态, 增加纤溶酶活性, 促成已形成的纤维蛋白溶解而发挥抗血栓作用。有研究表明, 复方血栓通胶囊能降低COPD模型大鼠低氧性肺动脉高压和减少肺微小血栓形成[13], 显著降低大鼠下腔静脉血栓、动静脉旁路血栓和颈总动脉血栓的质量, 抑制胶原诱导的血小板聚集[14];血栓通注射液也有效预防慢阻肺急性加重期患者的血栓形成, 改善纤溶亢进的状态, 改变血流变学, 降低血液黏滞度[15]。本试验发现, 复方血栓通胶囊能改善稳定期COPD患者的PTS, 提高血液携氧能力, 改善细胞缺氧状态, 降低二氧化碳潴留, 提高患者生活质量, 值得临床重视。

肺功能状态 篇9

1 资料与方法

1.1 资料来源:

收集2011年6月至2014年1月AECOPD患者24例, 将其作为本研究的实验组, 选择同时期24例COPD (慢性阻塞性肺疾病) 稳定期患者及24例身体健康者作为本研究的对照组 (稳定期COPD患者作为对照1组, 身体健康者作为对照2组) 。实验组:男女比例14∶10, 年龄45~76岁, 平均 (63.2±2.5) 岁, 无高血压、冠心病、糖尿病、癌症等严重疾病;对照组1组:男女比例13∶11, 年龄46~77岁, 平均 (63.3±2.6) 岁, 入选前4周病情稳定, 无其他严重疾病;对照组2组:男女比例13∶11, 年龄45~75岁, 平均 (63.1±2.4) 岁, 无吸烟史, 无心肝肺等内分泌疾病, 比较各组入选病例的性别、年龄, 存在可比性 (P>0.05) 。

1.2 一般方法

1.2.1 标本采集:

清晨6:00空腹抽取全部病例静脉血2 m L, 注入100g/L、30μL乙二胺四乙酸二钠及120μL抑肽酶, 混匀, 4℃保存, 离心, 吸取血浆置于离心管中, 冷藏待检。餐后2 h后再次采血, 检测2 h PBG水平。

1.2.2 临床测定。

(1) 炎性因子水平:应用酶联免疫吸附测定法测定hsCRP、TNF-α、IL-6和LEP水平; (2) 糖代谢水平:应用Sure Step稳步型血糖检测仪检测FBG、2 h PBG水平; (3) HOMA-IR计算:应用免疫分析法检测空腹胰岛素水平, HOMA-IR=空腹胰岛素×FBG/22.5。

1.3 数据处理:

应用SPSS15.0进行统计分析, 计量数据, t检验, 以 (±s) 表示;P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

实验组患者hs-CRP、TNF-α、IL-6和LEP水平及FBG、2 h PBG和HOMA-IR显著高于对照1组、2组 (P<0.05) , 对照1组以上各指标显著高于对照组2组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。各组入选病例炎性因子水平及糖代谢状态比较, 见表1、2。

3 讨论

COPD为慢性呼吸系统疾病, 在临床上比较常见, 其发生、发展与气道炎症有着十分密切的关系。

急性炎症和低氧血症是AECOPD患者的常有症状, 在交感-肾上腺髓质系统受刺激的情况下, 应激状态的患者糖皮质激素及儿茶酚胺水平上升, 最终增加血糖激素分泌, 干扰糖代谢[2], 本研究结果显示, COPD稳定期患者hs-CRP、HOMA-IR高于健康者, AECOPD患者hsCRP、HOMA-IR水平高于, COPD稳定期患者。

TNF-α是一种炎性因子, 由活化的T细胞及单核巨噬细胞产生, 在炎性反应中可损伤组织及各个脏器, IL-6是一种分子量为26 k D的蛋白质, 能促进原始骨髓源细胞的生长和分化, 增强自然杀伤细胞的裂解功能, LEP属于促炎细胞因子, 与胰岛素抵抗以及机体的能量代谢相关, 可在稳定期COPD患者的痰液中监测到, TNF-α、IL-6、LEP与COPD急性发作密切相关, 本研究中, COPD及AECOPD患者与健康人群相比, TNF-α、IL-6、LEP均有上升, 且AECOPD患者上升更为明显;有报道指出[3], LEP可促进脂肪分解, 升高游离脂肪酸水平, 还能增加交感神经活性的肢解作用, 缓解胰岛素抵抗, 本研究中, 实验组患者FBG、2 h PBG均显著高于对照组 (P<0.05) , 近似于相关研究成果[4,5]。

注:a表示与对照1组比较, P<0.05;b表示与对照2组比较, P<0.05

注:a表示与对照1组比较, P<0.05;b表示与对照2组比较, P<0.05

综上所述, 了解不同时期COPD患者及身体健康者的炎性因子水平及糖代谢状态, 可明确炎性因子、糖代谢异常与疾病急性加重期的关系, 对判断AECOPD预后有一定的积极意义。

摘要:目的 了解AECOPD (慢性阻塞性肺疾病急性加重期) 患者炎性因子水平, 探讨其糖代谢状态。方法 选取AECOPD患者24例, 将其作为本研究的实验组, 选择同时期24例COPD (慢性阻塞性肺疾病) 稳定期患者及24例身体健康者作为本研究的对照组, 监测各组研究对象的炎性因子水平及糖代谢水平。结果 实验组患者hs-CRP、TNF-α、IL-6和LEP水平分别为 (149.21±11.65) mg/L、 (32.14±7.56) ng/L、 (40.21±5.62) ng/L、 (28.45±6.51) μg/L, FBG、2h PBG、HOMA-IR分别为 (7.22±2.14) mmol/L、 (8.01±2.55) mmol/L、 (2.25±0.41) , 以上数据与对照组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 AECOPD患者存在胰岛素抵抗, 其血清炎性因子水平显著高于COPD稳定期患者及身体健康者。

关键词:慢性阻塞性肺疾病,急性加重期,炎性因子水平,糖代谢状态

参考文献

[1]张鸿, 兰映霞, 杨志伟, 等.慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者炎性因子水平及糖代谢状态[J].新乡医学院学报, 2013, 6 (4) :312-314.

[2]姜国伟, 臧敏.小青龙汤对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者Th1/Th2型细胞因子水平的影响[J].浙江中医杂志, 2013, 9 (11) :788-790.

[3]肖学平, 周世新, 谭金, 等.血清淀粉样蛋白A水平在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的变化及其意义[J].中国现代医药杂志, 2014, 9 (2) :23-26.

[4]李郝, 周红艳.慢性阻塞性肺疾病急性加重期降钙素原与炎性因子的相关性分析[J].海南医学院学报, 2014, 8 (3) :347-349.

肺功能测定的质量控制 篇10

1 肺功能实验室的质量控制

⑴实验室的温度和湿度要相对恒定,应满足体积描计仪对环境的基本要求。

⑵实验室应准备温度计和气压计,因有些体积描计仪不能自动检测环境温度和气压,需人工输入。

⑶必要的急救物品,如支气管激发试验可能引起哮喘患者哮喘的急性发作。

2 体积描计仪的质量控制

⑴体积描计仪预热,每天开机后最好预热20~30min,使仪器温度和环境温度一致。

⑵检查仪器的环境参数,如气压、温度;有些仪器可自动检测环境参数,而有些仪器则需要输入环境参数。

⑶检查传感器,传感器内不能有水蒸气,否则仪器定标无法通过。

⑷仪器定标,仪器容量定标最好用3L定标筒进行校正[4],要求每次误差≤3%;如无3L定标筒可选用1L定标筒定标校正。压力定标由仪器自动完成。当环境温度变化超过2℃时,需重新定标。

3 测定过程中的质量控制

3.1 用力肺活量(FVC)测定的质控

(1)外推容积误差≤5%FVC或<0.15 L。

(2)呼气时间≥6s或呼气末出现平台,持续时间≥1s。

(3)呼气峰流速(PEF)要迅速,且曲线平滑完整。

(4)重复性要好,最佳2次FVC和第一秒用力呼气容积(FEV1)相差<0.2 L或误差<5%。

(5)结果选取,我们认为应选取FVC和PEF同时最大曲线上的参数值作为测定值。有人建议取FVC和FEV1最大值,对此我们有异议。因实际检查中我们发现PEF对FEV1有影响。

3.2 最大通气量(MVV)测定的质量控制

(1)测定要求测定时先使被测者用最大力、连续有节奏呼吸几次,当呼吸平稳再开始取样,让被测者呼吸12~15s,呼吸频率60~90次/min。

(2)结果选取至少成功测定两次,两次测定的时间间隔≥5min,结果偏差≤5%。同时应注意看FEV1结果,当FEV1正常时,MVV也应正常。MVV占预计值百分比(MVV%Pred)和FEV1占预计值百分比(FEV1%Pred)应大致相等。

3.3 肺容积测定的质控

(1)平静呼吸基线尽量使受试者放松,平静呼吸,呼气末保持在水平线上。受试者控制呼吸,将影响测定的各肺容积参数。

(2)喘气呼吸基线出现后作喘气呼吸时,由于阀门关闭,管道不通,受试者要口腔不用力,胸腔轻快作呼、吸的动作,要求要轻快、不用力,喘气频率为60~120次/min。一定使受试者明白作呼、吸的动作而不能真正的呼出和吸入空气。呼、吸不能用力,否则测定的胸腔气量(VTg)偏大,直接导致测定的功能残气量(FRC)、残气量(RV)、肺总量(TLC)、RV/TLC%偏大。

(3)肺活量(VC)测定VC测定在喘气后进行。测定时应在被测者轻快喘气后再平静呼吸3~5次,使其呼气末曲线回到开始前边呼吸水平线上时再进行VC测定,深吸气末和深呼气末均应出现平台。

(4)重复性要求测定中至少两次成功,肺活量(VC)相差<0.2L,FRC误差<5%,每次测定中喘气环至少有两个成功,且每次测定时VTg误差<5%。

(5)结果选取选VC或FVC中最大值作为受试者的肺活量(VC),并以此计算TLC、RV、RV/TLC%,FRC、深吸气量(IC)、补呼气量(ERV)取平均值,平均IC应接近最大IC,平均值的选取应从成功可接受的VTg动作中选取。按TLC=平均FRC+平均IC,RV=TLC-最大VC来计算TLC和RV。

(6)注意事项测定参数中FRC和VTg差值越小,结果越准确。同时应注意通气功能结果,当通气功能正常时,FVC、RV、TLC等参数也应正常,如FVC、RV、TLC等出现异常,则说明肺容积测定结果不准确。

3.4 肺弥散功能测定的质量控制

肺弥散功能测定常用方法有三种,即单次呼吸法(singlebreath method,SB)、恒定呼吸法(steady state method,SS)和重复呼吸法(rebreathing method,RB)。我们使用的是单次呼吸法,现介绍SB法测定肺弥散功能的质量控制。

(1)测定要求被测者要呼气至残气位,再用力在2.5s内吸入弥散气体,屏气10s后再呼气至残气位。要求吸入弥散气体时吸气量>90%VC,屏气过程中不能漏气。

(2)重复性要求测定时至少两次成功,两次测定时间间隔≥5min,两次测定结果差异≤5%。

(3)结果选取测定结果取几次成功测定结果的平均值。

(4)注意事项弥散气体各成分浓度一定要准确,测定过程中不能漏气,当被测者FVC<1L时,不能使用SB法测定肺弥散功能[5]。当被测者肺功能较差时,由于其不能完全吸开空气开关而充分吸入弥散气体,SB法测定结果的误差会偏大。

我们在应用体积描计仪进行肺功能测定的过程中,严格上述各项质量控制,保证了测量结果的准确,我们认为在国家统一的测量标准出台前,上述方法是行之有效的。

摘要:本文以体积描计仪测定肺功能为例,提出了肺功能测定时质量控制的方法和注意事项。

关键词:肺功能测定,质量控制,体积描计仪

参考文献

[1]American Thoracic Society.Standardization of spirometry,1994update[J].Am J Respir CritCare Med,1995,152(3):1107-1113.

[2]Quanjer PH.Standardized lung function testing-Report working party"Standardization of lung function tests"[J].Bull Eur Physiopathol Respir,1983,19(suppl):5-38.

[3]安嘉颖,郑劲平.肺功能实验室的建立[J].医疗卫生装备,2004,25(12):47-48.

[4]American Thoracic Society.Standardization of Spirometry,1994update[J].Am J Respir Crit Care Med,1995,152(3):1107-1136.

过完40岁生日,该查查肺功能了 篇11

肺功能检查的目的

1.早期检测出呼吸道和肺部疾病。

2.鉴别呼吸困难的原因,判断气道阻塞的部位。

3.评估肺部疾病的严重程度。

4.评估外科手术耐受力及发生术后并发症的可能性。

5.健康体检、劳动强度和耐受力的评估等。

用力肺活量可考核疗效

常规的肺功能检查包括肺容量测量和通气功能测定。在肺容量指标中,肺活量比较重要。肺活量是指一次最大吸气后呼出的最大气量。肺活量减低可见于各种肺部疾病,例如胸廓病变﹑气道阻塞,肺组织损害等。肺通气功能测定单位时间内肺脏吸入或呼出的气量包括多个指标,例如最大通气量、用力肺活量等。用力肺活量是指用最快的速度所作的呼气肺活量,并由此计算出第1秒钟呼出的容积和第1秒钟呼出容积占用力肺活量之比。用力肺活量是当前最佳的测定项目,可以反映较大气道的呼气期阻力,常用于哮喘、慢性阻塞性肺疾病的辅助诊断,也可依此考核疾病的治疗效果。

五种人须定期检查肺功能

◎ 长期吸烟者

如果您吸烟时间很长或者吸烟量大,不管年龄多大,都应该检测一下肺功能。因为,吸烟可引起支气管炎和肺气肿,导致肺功能降低,甚至发展为慢性阻塞性肺病。早期即使出现了肺功能降低,也可能没有任何自觉症状,往往在肺功能降低比较明显时,才会感到气短和呼吸困难。因此,肺功能检测可早期发现肺功能减低,有助于预防慢性阻塞性肺病。

◎ 慢性咳嗽和咯痰者

反复咳嗽、咯痰者,可能存在气道或肺部疾病,这些疾病都可能引起肺功能降低。

◎ 呼吸困难者

如果有活动后胸闷、气短者,特别是在活动过程中逐渐加重者,要想到肺功能是否有问题,需要做肺功能检查。

◎ 在特殊环境工作的人

如果工作环境中接触到污染气体、粉尘等可能导致职业性肺病的危险因素,也可出现肺功能降低。

◎ 呼吸道疾病患者

肺功能状态 篇12

1 资料与方法

1.1 一般资料

2012年1月至2013年8月入我院接受戒烟干预的96例男性慢性阻塞性肺疾病病患, 医师对其进行劝导戒烟干预, 在对其进行6个月的干预治疗。病患的年龄最小的为59岁, 年龄最大的为81岁, 平均年龄为 (67.1±7.6) 岁, 抽烟时间均在5年以上。

1.2 方法

对入选的病患临床表现症状进行评析, 并且检查其肺功能, 当中包括的内容有肺活量、用力肺活量、第1秒用力呼气容积、第1秒用力呼气容积/用力肺活量等。在进行干预治疗之前, 使用采用康讯SPIROSCOAF型的肺功能测定仪, 患者吸入沙丁胺醇气雾剂200µg15~20min后测量以上参数, FEV1%的值为 (60.2±17.6) 、FEV1/FVC (%) 值为 (61.5±8.5) , PEF%的值为 (61.7±7.6) , FEF25%的值为 (59.9±7.8) , MMEF%指数为 (67.5±9.3) 。在进行戒烟干预之后, 各方面肺功能都有显著改善。

依据气道阻塞程度将其慢性阻塞性肺疾病分成轻、中、重、极重四种类型, 并且比较患病层级与年龄关系进行分析研究。

1.3 统计学分析

本组数据采用SPSS18.0统计学软件对手中的数据进行处理与分析。当P<0.05时, 具有统计学意义。

2 结果

经过6个月的戒烟干预治疗, 96例慢性阻塞性肺疾病患者的各项肺功能指标均有改善, 和治疗前相比差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。

3 讨论

吸烟是慢性阻塞性肺疾病的主要诱发因素, 根据相关的文献报道, 大约八成以上的慢性阻塞性肺疾病患者是吸烟人士, 大约20%的吸烟者有发展成为慢性阻塞性肺疾病病患的可能, 吸烟人士患慢性阻塞性肺疾病的概率比不吸烟病患患此疾病概率要高, 并且要高出许多。吸烟的强度和慢性阻塞性肺疾病病患用药剂量成对应关系, 吸烟的浓度越高、数量越多, 时间越长, 烟龄越早, 出现慢性阻塞性肺疾病的可能性就更高[1]。

在本次研究的96例病患当中, 20例因为接受了医师的积极干预以及及时的治疗, 全面提升了对此项疾病的认识程度, 并且成功完成戒烟, 36例病患因为肺功能持续恶化, 住院次数与发作次数增加, 并且在医师的积极全面干预下而成功戒烟, 38例病患病患也接受了同样程度的戒烟干预, 但是难以戒除相关症状, 在短时间内对烟还是有依赖, 经过一段较长时间的干预才成功戒除。经过相关的研究工作发现, 轻度和中度的慢性阻塞性肺功能疾病难以戒除对烟草的依赖度。在对96例病患的6个月随访过程中发现, 所有病患的第一秒呼气容积、用力肺活量下降并不十分明显, PEF有比戒烟前上升37m L, 这表示戒烟能够明显延迟慢性阻塞性肺疾病病患肺部功能持续恶化情况[2]。

对慢性阻塞性病患而言, 在没有任何药物的干预情况下, 需要对其进行人为的单纯性的戒烟操作, 其实也能够起到戒烟的效果, 明显减缓肺功能的持续恶化情况, 有效提高病患的生活质量。在临床的研究中医护人员需要对慢性阻塞性肺疾病病患进行积极的戒烟干预, 从而实现延迟此项疾病的持续恶化, 使病患的整体健康有明显的改善。

并且在此次研究中发现, 年龄越大, 吸烟时间越长的患者患慢性阻塞性肺疾病的概率越高, 并且程度越严重。因此对慢性阻塞性肺疾病病患急躁对其进行戒烟操作能够明显改善其肺功能状况, 使病患的身体尽快恢复健康或者减缓其肺功能恶化情况[3]。患者在戒烟之后, 肺早衰年限有明显回升, 在随访的6个月时间之内, 各个时段的初始值对比均有明显差异, 具有统计学意义 (P<0.05) 。慢性阻塞性肺疾病病患在临床的治疗当中, 如果能够不借助药物尽量的使用戒烟干预的形式, 不但能够培养病患的精神意志, 也能够取得良好的治疗效果。

参考文献

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