紧张状态（精选3篇）
紧张状态 篇1
紧张性木僵状态是精神分裂症紧张型临床上的一个综合征, 其最为突出的表现是思维与行为的极度不协调, 严重者全身肌张力增高, 对任何刺激不能引起相应反应, 并可出现蜡样屈曲、空气枕头及被动性服从等。生活完全不能自理, 但无智能障碍[1]。极易导致关节强直、营养不良、各类感染及尿便潴留等并发症。因此, 制定完善的临床护理措施是提高本病治愈率, 减少并发症的关键。现将我院2002年-2007年临床工作中所遇12例患者的护理体会浅谈如下。
1 临床资料
本组12例, 其中男8例, 女4例, 年龄22岁～45岁, 平均年龄33.5岁。12例患者入院时均处于紧张性木僵状态, 双眼凝视前方, 无任何表情, 似带着面具一般, 问话不答, 推之不动, 刺之不躲, 肢体无论摆成何种姿势, 都会保持长时间僵直不变。将其放倒在床, 抽掉枕头, 脑袋仍与床保持一定距离, 毫不劳累。经检查患者均无植物神经系统功能失调的症状, 无明显抑郁情绪及器质性的躯体疾病作为发病诱因, 根据《CCMD-3》诊断为精神分裂症紧张性木僵状态。入院时6例患者营养缺乏, 呈恶病质, 2例患者大小便失禁, 2例已并发Ⅱ度褥疮, 2例收住及时体质较好。平均住院天数为120 d, 治疗效果:以紧张性木僵状态及并发症全部消失而痊愈出院12例。
2 护理体会
2.1 安全护理
紧张性木僵状态的患者, 应列为精神科Ⅰ级护理, 安置在隔离室内护士易于观察到的床位上, 最好不离视线[2]。病房内不可放置危险物品, 如玻璃杯、碗、筷等, 以免发生意外。室内光线柔和, 温湿度适宜, 同时还应避免其他患者的干扰和伤害, 此类患者有突然转为兴奋的可能性。本组中1例患者, 在夜间突然出现冲动行为, 用身体撞门并大声喊叫, 经工作人员及时制止, 并给予四肢约束, 肌肉注射氯硝西泮1 mg后稍安静, 未造成严重后果。因此, 我们护理人员必须加强工作责任心, 特别是在夜间, 更应提高警惕。
2.2 心理护理
在精神科护理中, 心理护理占着主导地位, 紧张性木僵状态的患者, 不同于一般的意识障碍患者, 他有丰富的内心活动, 医护人员的言行直接影响着治疗护理效果。所以应该实行保护性医疗制度, 正确对待患者的病态行为, 定时探望, 态度和蔼, 语言亲切, 多关心、多体贴, 使其充分感受到尊重和理解;其次, 在进行各种治疗护理操作前, 必须要像对待正常人一样, 给予必要的解释, 提高各项操作技术的准确率及成功率, 动作要轻柔, 手法要熟练, 随时体现对患者的关心和支持。避免在患者面前谈论病情及其他不利于患者的事情, 及时耐心地做好心理疏导。同时, 还要做好家属的思想工作, 根据家属的具体情况和特点, 给予不同的启发和支持, 改变他们对患者的不正确看法, 督促他们多关心患者, 特别是在自知力恢复时, 应该让家属了解治疗过程, 有助于减轻顾虑, 增强治愈疾病的信心。
2.3 生活护理
生活护理是攻克这一病症的关键, 也是考核临床护理质量的一个重要指标。我们着重从以下三方面进行护理。
2.3.1 饮食护理
紧张性木僵状态的患者不能主动进食, 经口喂食也很难做到, 为了维持机体的正常需要, 在临床工作中, 我们主要通过鼻饲进行补充。主要食物有猪肝、瘦肉、蛋黄、蔬菜等研磨成的半流食及各类米糊。同时间歇地给一些果汁、牛奶、蔬菜汁等饮料, 以保证足够的蛋白质、热量, 维持能量代谢平衡。鼻饲时应特别注意: (1) 确定鼻饲管的位置及胃内残余量。此类患者对各类刺激都不敏感, 一定要防止鼻饲管误入气管而造成严重后果。 (2) 注意胃肠道反应。本组中3例营养缺乏的患者, 对配方饮食不能耐受, 我们采取了少量多餐制, 尽量减慢推注速度, 减少入量, 增加稀释度, 从而缓解了症状。
2.3.2 口腔护理
紧张性木僵状态的患者, 因长时间不能由口进食, 唾液分泌减少, 自洁作用差, 极易引起口腔黏膜感染, 每日必须进行常规口腔护理。因此类患者有一特殊症状———长时间将口水含在口腔内, 不吐不咽, 为细菌孳生创造了良好的环境。本组中3例患者因口水潴留, 造成口腔黏膜溃疡, 口角发红, 并有皲裂。针对这一情况, 我们给予了如下处理: (1) 每日增加1次口腔护理; (2) 每隔1 h轻压患者两腮, 观察有无唾液潴留, 如口腔内积液较多时, 可用注射器抽吸; (3) 加用2%的硼酸溶液擦拭口腔内部, 用1%的龙胆紫涂擦溃疡表面, 口角处涂红霉素软膏。经上述处理后2 d～3 d溃疡面基本愈合, 口角炎消失。口腔护理的注意事项有: (1) 由于患者肌张力高, 开启牙齿时动作要轻柔, 防止造成损伤; (2) 消毒棉球蘸擦拭液不可太饱满, 以免误吸入气道。
2.3.3 大、小便的护理
紧张性木僵状态的患者, 因长期卧床, 不能自由活动, 常可出现尿潴留或便秘等症状, 故应定时检查并记录大、小便的情况, 加强会阴部的护理。对于出现便秘的患者, 我们顺着结肠走向进行腹部按摩, 以刺激增加肠蠕动。同时将番泻叶5 g加水300 ml煎成药汤, 通过鼻饲进行导泻, 一般可获得较好的效果。对于出现尿潴留的患者, 首先采用各种方法诱导排尿, 也可按摩膀胱, 无效时可行导尿术。此类患者基本不能控制大小便, 便后也不会讲出来, 因此在临床工作中, 护理人员要随时观察, 定时放置便器, 培养患者定时排便排尿的习惯。
2.3.4 皮肤护理
患者皮肤应保持清洁干燥, 定时翻身, 按摩受压部位的皮肤, 必要时在骨隆突处加气垫。勤洗澡, 勤换衣服被单, 如遇衣服被单有污染时, 要及时更换, 防止褥疮的发生。本组中2例患者入院时已并发Ⅱ度褥疮, 我们采用中西药结合的方法, 除常规创面消毒处理外, 配以中药红花30 g加水500 ml煎汤, 湿敷创面10 min～15 min, 后将血竭、冰片研磨成末, 撒在创面上, 并用无菌敷料覆盖, 每日换药1次, 1周后创面痊愈。
总之, 在临床护理工作中, 护理人员要有高度的责任心和同情心, 要经常观察病情变化, 耐心细致地巡视患者, 认真做好护理工作, 为患者的早日康复创造良好的条件。
摘要：目的介绍精神分裂症紧张性木僵状态患者的护理要点。方法对2002年-2007年我院收治的12例典型患者在安全护理、心理护理及生活护理方面的临床护理实践, 进行全面细致的观察与分析。结果所有病例无并发症发生, 木僵状态得到缓解, 均痊愈出院。结论加强安全护理、心理护理及生活护理是提高本病治愈率, 降低复发率的关键。
关键词：精神分裂症,木僵状态,护理
参考文献
[1]沈渔.精神病学[M].第4版.北京:人民卫生出版社.2001, 746
[2]李小麟.精神科护理学[M].成都:四川大学出版社.2002, 87
紧张状态 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料:
选取2012年1月至2013年7月在本院内科住院的紧张型头痛伴中度抑郁患者共60例, 均符合国际头痛协会 (IHS, 2004) 制定的《头痛分类标准》中紧张性头痛的诊断标准, 排除年龄<18岁或>65岁者, 经颅脑影像学、脑电图、经颅多普勒等检查排除器质性疾病者。将60例患者随机分成2组, 干预组及对照组各30例, 干预组男18例, 女12例, 年龄 (40.12±4.18) 岁, 文化程度:小学1例, 初中7例, 高中9例, 大学13例;对照组男20例, 女10例, 年龄 (39.12±3.47) 岁, 文化程度:小学2例, 初中6例, 高中10例, 大学12例。两组患者年龄、性别、文化程度、抑郁程度等资料比较无显着性差异 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法:
两组患者均给予营养神经等药物治疗, 其中干预组在药物治疗的基础上加用心理干预, 疗程为4周, 治疗期间观察患者的抑郁状态。向被调查者讲解此次调研的目的和问卷的填写方法, 并征得其同意。量表回收后仔细核对有无遗漏, 如有遗漏让其补填, 对阅读和书写有困难者, 由护士帮助阅读, 让被调查者独自做出选择, 护士帮助填写。
1.3 评定方法:
汉密尔顿抑郁量表 (HAMD) 是临床评定抑郁状态应用最为普遍的量表, 具有较好的效度和信度, 本研究采用的是24项版本, 采用0~4分5级计分法, 得分越高, 抑郁程度越高。本次评定方法排除重度抑郁患者, 只纳入轻中度抑郁患者进行评定。
1.4 统计学方法:
全部资料采用SPSS17.0统计软件进行数据分析和统计, 统计方法包括t检验, 方差分析, 计量资料用均数±标准差表示。
2 结果
见表1所示, 干预组治疗前与治疗后HAMD总分经t检验, P<0.05, 对照组治疗前与治疗后HAMD总分经t检验, P<0.05, 干预组与对照组治疗后HAMD总分经t检验, P<0.05, 说明治疗后两组患者抑郁情况均有所改善, 但干预组较对照组改善显着。
3 心理干预措施
3.1 提高疾病认知能力:首先要建立良好的护患关系, 与患者进行详细交谈, 全面准确评估患者的情况, 利用相关医学知识解释的紧张型头痛可能发生的心理反应, 让患者了解临床出现的各种症状, 根据患者的性格特点、文化程度, 接受能力, 采用倾听、疏导、启发等方法, 鼓励患者主动参情与自己的到绪调整过程, 建立良好的自我心理应对方式, 提高心理承受能力, 使患者以积极的心态配合治疗, 缓解不良情绪。通过与患者进行语言沟通, 了解患者的心理状态及心理需求, 有针对性地对患者进行健康教育, 纠正患者的一些错误认知, 解除患者因对疾病缺乏正确认识而产生的恐惧、焦虑、抑郁等不良情绪, 解决患者在治疗过程中出现的各种困扰, 鼓励患者自我意识的强化[4], 充分发挥他们自身与疾病抗争的能动性, 并邀请临床已治愈或取得显著治疗效果的住院患者现身说法, 借助榜样的力量, 帮助患者及家属树立战胜疾病的信心和勇气, 使患者能积极、主动配合全程的治疗。
3.2 加强支持性心理治疗:护理人员主要针对在治疗过程中出现心理疲劳的患者进行安慰、鼓励、启发, 通过语言、表情及工作人员本身的人格魅力为患者提供情感支持, 给予患者心理支持。重视家属、亲友的配合, 患者一旦患病, 情绪就会变得焦躁, 心情低落, 更严重者出现厌世、轻生的念头, 因此, 家属及亲友在此时发挥很大的作用, 家属及亲友的语言, 表情和情绪会直接影响患者的心理状态, 其良好情绪特别能使患者得到安慰和支持, 故要对患者的家属和亲友进行心理干预, 告诉他们对患者要有耐心、要细心、多关心、多理解、多支持患者, 同时帮助其家属逐渐地认识到自己要承担的责任和义务, 使心理承受能力增强。与患者家属之间建立和保持良好的沟通, 稳定家属的情绪情感, 帮助家属度过心理危机期, 通过对患者家属的心理干预, 取得家属的信任和支持, 就是提高对紧张型头痛患者的心理支持, 鼓励家庭的支持和积极参与, 帮助患者完善家庭支持系统, 建立良好的人际关系, 有效地避免患者因缺乏家庭及社会支持而出现继发性心理问题, 帮助患者树立康复信心。
3.3 改善居住环境, 合理安排生活要为患者提供舒适安全的居住环境, 居室要经常通风, 保持空气新鲜, 阳光充足, 使他们感觉到环境的舒适、优美, 指导患者合理安排日常活动, 如放松训练、适当运动, 穴位按摩等;通过合理的生活方式、适当的娱乐和自我护理等增进患者的舒适感, 并启发患者接受头痛, 打破精神交互作用[5]。从而有利于疾病的治疗。
4 讨论
大量调查发现紧张型头痛患者常伴有紧张、焦虑、抑郁、疑病[6], 当人们经历过严重的应激源刺激后, 原有的心理平衡被迅速破坏[7], 而心理干预能有效稳定患者情绪, 消除焦虑抑郁敌对性症状, 缩短住院日, 也能有效改善躯体症状。在本研究中紧张型头痛患者治疗后干预组HAMD评分明显低于对照组, 也肯定了心理干预在紧张型头痛治疗中的作用。有效的心理干预, 可提高患者对疾病的正确认识, 使患者承受能力增强, 解除患者的心理压力, 克服疾病带来的心理障碍, 这与一些国外的研究结果相似[8]。由此可见, 心理干预通过转变患者行为方式, 自我调整心身功能, 调动患者的主动性、积极性, 完善患者个性[9], 提高其心理应激水平, 明显改善患者抑郁状态。故心理干预在紧张型头痛患者的治疗中是一种有效的干预方法, 在常规药物治疗的基础上进行心理干预可获得更好的康复效果, 值得临床推广应用。
摘要：目的 观察心理干预紧张型头痛患者抑郁状态的效果。方法 将60例紧张型头痛伴抑郁患者随机分为干预组和对照组, 每组各30例, 干预组在常规治疗护理的基础上采用心理干预, 每位患者均于治疗前和治疗后4周采用汉密尔顿抑郁量表 (HAMD) 进行测评并对比分析。结果 紧张型头痛患者治疗后干预组进行积极的心理干预后, HAMD评分明显低于对照组。结论 心理干预可明显改善紧张性头痛伴抑郁患者的心理健康状态, 提高其心理应激水平, 明显改善患者抑郁状态。
关键词：心理干预,紧张型头痛,抑郁
参考文献
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紧张状态 篇3
1 材料与方法
1.1 材料
主要实验材料:HPMVEC购于美国ATCC(美国标准生物品收藏中心)中国代理上海普林斯顿生物科技发展有限公司;RPMI 1640干粉、D-葡萄糖、L-谷氨酰胺、NaHCO3、胎牛血清、多聚赖氨酸(3次0.1μm无菌过滤,血清采自南美洲,在中国加工制造)购于赛默飞世尔生物化学制品北京有限公司;胰酶/EDTA购于吉诺生物医药技术有限公司;[14C]BSA示踪剂、AngⅡ、洛沙坦(luostan)、FITC-phalloidin、左旋多聚赖氨酸、人肿瘤坏死因子α(TNF-α)ELISA试剂盒、LPS购于美国Sigma公司;其余试剂均为国产分析纯。
1.2 方法
1.2.1 细胞的分组处理
将正常培养的HPMVEC分为空白对照组、高糖组、高糖加LPS组、AngⅡ组、AngⅡ受体拮抗剂组5组。空白对照组:在RPMI 1640中培养24 h。高糖组:在RPMI 1640中加入33.3 mmol·L-1葡萄糖,在高糖下培养24 h。高糖加LPS组:在33.3 mmol·L-1葡萄糖加100 ng·ml-1LPS的培养基中培养24 h。AngⅡ组:在33.3 mmol·L-1葡萄糖加100 ng·ml-1 LPS加1×10-7mol·L-1的AngⅡ液中培养24 h。AngⅡ受体拮抗剂组:予AngⅡ受体拮抗剂洛沙坦1×10-7mol·L-1预处理6 h后,同AngⅡ组培养液培养24 h。
1.2.2 采用[14C]
BSA示踪剂进行细胞通透性检测5组细胞每组设4个孔,建立单层细胞培养模型,检测跨内皮细胞[14C]BSA HPMVEC通透系数。
1.2.3 流式细胞仪定量检测HPMVEC骨架蛋白纤维型肌动蛋白(F-actin)含量
取对数生长期的HPMVEC,用胰蛋白酶消化细胞,弃胰蛋白酶培养液吹打,将细胞移至离心管中,1 000 r·min-1离心5 min;去除培养液,加入适量培养液,用吸管轻轻吹打使细胞均匀,计数,调节细胞的最终密度为1×105 ml-1,放置于预先涂有Gelatine盖玻片于24孔板中。流式细胞仪定量检测F-actin含量的变化。检测条件:氩离子激发光波长488 nm,功率300 mW,测定每份样本,经MODFIT软件分析细胞F-actin分布图。
1.2.4 HPMVEC骨架的显微镜观察
激光共聚焦显微镜下观察F-actin的变化,在系统参数保持不变的情况下,各组分别随机选取面积为15 472.65μm2大小的视野各5个。
1.2.5 ELISA检测TNF-α含量
设置标准品和样本孔,各孔加不同浓度的标准品50μl;样本孔先加待测样本10μl,再加样本稀释液4 0μl;空白孔不加;除空白孔外,标准品孔和样本孔每孔加入辣根过氧化物酶(HRP)标记抗体100μl,用封板膜封住反应孔,37℃水浴锅恒温培育60 min;弃去液体,吸水纸上拍干,每孔加满洗涤液,静止1 min,甩去洗涤液,吸水纸上拍干,如此重复5次;每孔加入底物A、B各50μl,37℃避光孵育15 min;每孔加入终止液50μl,15 min内在450 nm波长处测定各孔的OD值。
1.3 统计学处理
采用SPSS 13.0进行统计分析,计量资料以均数±标准差表示,组间比较用单因素方差分析,P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 细胞通透性检测结果
如表1所示,细胞通透性高糖组、高糖加LPS组较空白对照组显著增加(P<0.01),AngⅡ组较高糖加LPS组进一步增加(P<0.05),而AngⅡ受体拮抗剂组较AngⅡ组显著降低(P<0.05)。
2.2 F-actin含量检测结果
如表2所示,F-actin含量高糖加LPS组较空白对照组、高糖组明显减少,AngⅡ组较高糖加LPS组进一步减少,AngⅡ受体拮抗剂组较AngⅡ组明显增加。
a与空白对照组比较,P<0.01;b与高糖加LPS组比较, P<0.05
a与空白对照组比较,P <0.01;b与高糖加LPS组比较, P<0.05
2.3 激光共聚焦显微镜下细胞骨架F-actin分布形态变化
如图1所示,空白对照组的F-actiln染成亮灰色,整齐地沿着细胞的纵轴分布,成丝状有序排列,均匀分布于细胞中央以及周边,保持细胞完整性。高糖组F-actin有序排列消失,细胞骨架排列紊乱,但整体细胞结构仍然可见,中间丝、中间网变化不明显,与正常细胞相比略有不同。高糖加LPS组整个细胞墙面细胞骨架排列紊乱无序,F-actin可见断裂,中间丝、中间网收缩成团,增粗的F-actin可见于细胞。AngⅡ组较之高糖加LPS组细胞骨架进一步发生重组,整个细胞骨架毁坏,细胞模糊不清,F-actin排列在细胞周围断裂不整齐,中央已经完全消失不见。AngⅡ受体拮抗剂组细胞骨架尚清晰,周边、细胞中央的F-actin分布较之高糖加LPS组有显著差异,表明AngⅡ受体拮抗剂可显著抑制高糖状态下LPS诱导的F-actin的变化。
2.4 TNF-α含量的ELISA检测结果
如表3所示,TNF-α含量高糖加LPS组较之TNF-α的基础含量明显增加(P<0.01),AngⅡ组较之高糖加LPS组进一步升高(P<0.01),AngⅡ受体拮抗剂组较之AngⅡ组显著降低(P<0.05)。
3 讨论
在高糖引发的细胞损伤机制中,AngⅡ参与了整个生化反应过程。本实验将正常培养的HPMVEC分为空白对照组、高糖组、高糖加LPS组、AngⅡ组,AngⅡ受体拮抗剂组5组,建立单层细胞培养模型。[14C]BSA检测HPMVEC通透系数显示,高糖加LPS组较之空白对照组通透系数显著增高。有研究显示,LPS刺激微血管内皮细胞可以引起细胞内核因子(NF)-κB表达增多从而引起细胞炎症[5];糖尿病动物模型也显示高糖状态引起细胞的代谢负荷增加,激活细胞内的氧化应激系统,沿着甘油二脂(DAG)/蛋白激酶C(PKC)途径产生生物效应,刺激细胞产生促炎因子NF-κB。但是当这两种影响因子都存在时细胞又发生了怎样的变化不得而知。本研究显示:AngⅡ较之高糖加LPS组HPMVEC通透性显著增加,说明AngⅡ促进了高糖状态下LPS诱导的HPMVEC通透性的增加;AngⅡ受体拮抗剂组较之高糖加LPS组细胞通透性显著降低(P<0.05),提示AngⅡ受体拮抗剂洛沙坦拮抗了AngⅡ的作用,也从另一个侧面证实了AngⅡ促进高糖状态下LPS诱导的HPMVEC通透性的增加,但其机制有待进一步研究。
a与空白对照组比较,P <0.01;b与高糖加LPS组比较, P<0.05;c与AngⅡ组比较,P<0.05
国内外研究表明,氧化应激也许是糖尿病性肺损伤的机制之一。早期的血糖升高加重了细胞内的代谢负荷,引起氧化应激,产生过量活性氧(ROS),尤其以超氧阴离子O2-异常增多[6]更为显著,超过了超氧化物歧化酶(SOD)的清除能力;另一方面高血糖条件下机体内糖基化反应活跃使得SOD分子内部发生组织蛋白非酶糖基化,影响SOD活性使其清除自由基的能力下降,导致细胞内抗氧化能力降低,进一步加重肺损伤。由此表明,氧化应激途径可能是糖尿病致肺损伤的重要机制之一。ROS的产生也是AngⅡ产生的触发因素,增加糖尿病靶器官局部的AngⅡ水平能恶化高糖引起的氧化应激反应[7]。这一理论可以为糖尿病病人肺损伤的治疗提供依据。有动物研究显示,糖尿病大鼠中AngⅡ诱导产生的超氧化物进一步加强了AngⅡ与AngⅡ-1型受体(AT-1R)结合产生的局部损伤作用,同时抑制了AngⅡ与AT-2R结合产生的局部保护性作用,在糖尿病肾病中,局部RAS系统的其他成分如血管紧缩素转化酶(ACE)2和Ang1-7产生的保护性作用也被抑制。高糖可以通过己糖胺途径刺激血管紧张素原基因在微血管内皮细胞表达增强,由此激活RAS系统,引起局部损伤[8]。Cheng等[9]研究发现,氧化应激反应也是刺激AngⅡ受体AT-1R蛋白和AngⅡ蛋白表达的触发因素。而高糖可以刺激细胞产生过多的ROS,后者又可以刺激AngⅡ受体AT-1R蛋白和AngⅠ蛋白表达,两者之间互为启动因素形成循环。
内皮细胞骨架通过与缝隙连接、局部连接、黏附连接有着千丝万缕的联系,一起决定着微血管内皮细胞的开放、关闭和通透性[10]。本实验采用高糖状态下培养的细胞爬片,观测细胞骨架的变化,检测F-actin含量,结果发现,F-actin含量高糖加LPS组较之空白对照组明显减少,AngⅡ组较之高糖加LPS组进一步降低,提示AngⅡ促进了高糖状态下LPS诱导的HPMVEC的F-actin解聚。AngⅡ组F-actin含量显著减少,而AngⅡ受体拮抗剂组较之高糖加LPS组显著增高,提示AngⅡ受体拮抗剂阻止了高糖状态下LPS诱导的HPMVEC的F-actin解聚。在正常血糖环境下,Ang (与AT-1R结合通过激活PKC途径获得病理生理效应,在高糖下这种病理生理机制依然存在,其原因是AT-1R蛋白偶联甘油二脂/PKC途径[11]。高糖状态下的细胞首先启动的是线粒体内的生化传递链,促进细胞产生过量的过氧化物引起细胞损伤,其途径是高糖引起细胞代谢负荷过重,产生过多的氧化物,超过了细胞的清除能力,激活DAG/PKC途径[12],细胞表达一系列因子引起微血管内皮细胞通透性增加,细胞骨架重排。当拮抗了AT-1R之后,AngⅡ引起的一系列生化反应停顿,不再发生一系列的后续反应,这为今后早期治疗糖尿病肺损伤提供了一个理论思路。用流式细胞仪和激光共聚焦显微镜观察HPMVEC骨架F-actin分布形态变化也印证了这一假设,但是否是AT-1R蛋白偶联DAG/PKC途径这一原因引起的还有待进一步研究。
LPS通过刺激微血管内皮细胞导致细胞内核因子NF-κB表达增多从而引起细胞炎症。有研究显示,在肾小球膜细胞中AngⅡ可以激活NF-κB,且血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂可以消除NF-κB的活化和趋化因子的表达[13]。TNF-α在LPS引起的局部炎症中起着关键性的作用。现有的证据又说明TNF-α可以由肺血管内皮细胞局部产生,即LPS可以刺激局部肺血管内皮细胞释放TNF-α导致其异常增多,损害肺血管内皮细胞,引起血管通透性增加,因而使用ELISA检测TNF-α可以用来说明炎症反应情况。肺微血管内皮细胞表面有LPS受体能与LPS结合产生细胞因子白细胞介素(IL)-1、TNF-α、IL-6、IL-8,以TNF-α为主。正常情况下LPS能够刺激微血管内皮细胞表达AT-1R,后者与AngⅡ结合产生生物效应。研究显示AT-1R在细胞膜的众多受体中是比较容易引起内化的一种受体,在外周血管、肾上腺、肾脏等器官与组织上AngⅡ与AT-1R结合引起AT-1R内化已被大量报道[14]。G蛋白偶联受体也就是AT-1R大多通过内化,由笼形蛋白包裹介导的内吞形式进行,此过程在肺外组织器官中已经从形态学上得到证实。研究发现,AT-1R特异性阻滞剂氯沙坦可抑制AT-1R的内化,或利用氧化苯胂破坏笼形蛋白形成,也可明显抑制平滑肌细胞与子宫肌层细胞AT-1R的内化[14]。这说明AngⅡ是引起AT-1R内化的触发因素,并且通过笼形蛋白包裹介导的内吞形式进行。在体内表达于HPMVEC的ACE占全身ACE的40%左右,在强烈的致炎因子LPS的作用下,HPMVEC表达AT-1R增加,在体内刺激HPMVEC的ACE表达增加,导致肺内AngⅡ增加,增加的AngⅡ触发了AT-1R内化,并随着时间和浓度的增加内化增加,在体外加入AngⅡ与AT-1R结合增加受体内化,当内化作用超过LPS诱导的AT-1R表达效应时,则AngⅡ与AT-1R的结合数量减少,其生物效应也会大大减弱。Song等[15]研究显示,LPS可以通过AT-1R产生生物学效应,用AT-1R拮抗剂可以拮抗LPS诱导的大鼠肺微血管内皮细胞损伤,说明LPS是通过AT-1R介导信息传递,至少有一部分作用是通过AT-1R来实现的。