肺功能改变（共6篇）
肺功能改变 篇1
机械通气是借助通气机建立气道口与肺泡之间的压力差,形成肺泡通气的动力,并提供不同氧浓度,以增加通气量,改善换气,降低呼吸功能,改善或纠正缺氧、CO2潴留和酸碱失衡,防治多脏器功能损害[1]。机械通气是目前治疗新生儿呼吸衰竭最常用且非常有效的措施,使新生儿的病死率大幅下降,但近年来呼吸机所致肺损伤(VILI)越来越引起人们的重视,及时发现、有效处理呼吸机的并发症是提高呼吸机成功率和降低致残率关键。为此,本资料回顾分析我院NICU1996年1月～2003年12月行机械通气危重患儿40例发生并发症的情况,7年后随访进行分析,报告如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院NICU2000年1月～2003年12月收治住院的危重患儿,经机械通气治疗痊愈出院的40例患儿,男27例,女13例,年龄(7～14)岁,体质量(25.49±5.63)kg;出生胎龄<30周～34周17例,(34+1～37)周12例,≥37周1 1例,平均胎龄34+5周;其中早产儿29例,为早产儿组,足月儿11例,为足月儿组;两组在疾病种类和严重程度上没有明显差异,具有可比性(P>0.05)。平均出生体质量(2.20±0.40)kg。应用机械通气的原发病:先天性心脏病2例,呼吸窘迫综合征(ARDS)13例,吸人性肺炎7例,硬肿症5例,肺出血3例,其它疾病10例。机械通气<3d9例,(3～7)d20例,≥7d 11例,平均通气时间(5±1.3)d。机械通气时间≥7d与机械通气时间<7天分为两组。
1.2 机械通气方法
因呼吸衰竭予机械通气治疗,所有患儿经鼻气管插管,呼吸机上机指征,参照《实用新生儿》标准[2]。依据病种和严重程度选择初调参数,1h后测动脉血气,及时调整了参数,维持SO2在85%以上,动脉血气维持在PO2≥6.67,3.3 kP≤P 2CO2≤7.3 kP,ph 7.30～7.45。根据病情好转程度逐渐调整参数。自主呼吸良好、气道分泌少、病情稳定、血气分析正常时吸气峰压(PIP)<0.196 KP,RR<10/min,FiO2≤0.4,试行撤机,2 h再次测血气决定是否继续停机。同时给予常规的抗感染对症治疗及护理。
1.3 统计学处理
数据以均数±标准差()表示,计量资料采用t检验,计数资料采用χ2进行率的检验,P<0.05视为差异有统计学意义。
2 结果
患儿出生后7年随访,出院3年后肺功能改变,40例中出现反复呼吸道症状的28例(70.0%),其中有呼吸机相关性肺炎(VAP)15例(37.50%),肺出血5例(12.50%),败血症3例(7.50%),颅内出血2例(5.0%),气胸2例(5.0%),支气管发育不良1例(2.50%)。其中早产儿组与足月儿组常见并发症见表1。早产儿与足月儿并发症发生率差异有统计学意义(χ2=4.53,P<0.05)。
两组比较,*χ2=15.39,P<0.01;**χ2=0.88,P>0.05。
两组比较P<0.05
机械通气时间≥7d组与机械通气时间<7天组常见并发症发生率有显著差异(P<0.01)见表2。
3 讨论
机械通气是呼吸衰竭目前最具有肯定疗效的治疗手段之一,随着呼吸机在NICU的普及,新生儿抢救成功率大为提高,但其并发症主要是VAP,VAP是影响机械通气的危重新生儿治愈率的重要因素之一[3],也成为医院内主要的获得性感染,本资料中VAP15例(37.50%),早产儿组、通气时间≥7d组感染发病率明显高于足月儿组、通气时间<7d组。其发病机制与多种因素有关,包括呼吸道与全身防御机制受损,上消化道定植菌逆行和吸入,细菌生物被膜形成等。新生儿气道相对狭窄发育不完善,管壁易变形、纤毛运动差、自身免疫功能不成熟等因素均易引起感染。另外,机械通气时,气道开放及通气时间越长致呼吸道损伤越严重。气管插管由于建立了人工气道,易损伤咽部及气道黏膜,破坏呼吸道防御机制,使感染迁延。有资料表明肺表面活性物质相关蛋白A和D分泌量与感染发病有关,分泌量越少感染发病高,这也是早产儿及体重低的患儿易引起感染的主要原因之一。因此,加强NICU消毒隔离很重要。在新生儿机械通气治疗中,较高压力正压通气和较高氧浓度吸入可致新生儿肺损伤,严重者致支气管肺发育不全,新生儿机械通气患儿往往同时存在早产、RDS、低出生体重及支气管肺发育不全,这些因素也是引起肺功能异常的重要因素。机械通气后并发症中肺出血和败血症也占有一定比例,本资料分别为肺出血5例(12.50%),败血症3例(7.50%),早产儿组、通气时间≥7d组肺出血发病率明显高于足月儿组、通气时间<7d组。原因为新生儿特别是早产儿肺发育未成熟,气道阻力大,血管丰富组织脆弱,凝血酶原合成减少,因此吸气峰压过高时可以造成肺泡厂及小气道损伤出血;也可发生于病情好转时未及时降低通气参数致主动脉压力过高,发生肺出血。说明应选用适当的通气模式,及时调整机械通气参数,保证机械通气治疗效果的前提下,避免机械通气肺损伤。在机械通气后7年肺功能检测中反复呼吸道疾病者28例,占70%患儿有肺功能异常,提示机械通气在对近期肺功能影响较大外,远期影响依然存在。机械通气主要影响患儿通气功能,机械通气后,可能有支气管平滑肌数量增加,支气管反应性增高,可引起哮喘发作。因此反复呼吸道疾病可能与肺功能异常、气道高反应有关,加重肺损伤。提出在选择新生儿通气模式时,要考虑到疾病的病理生理,肺的成熟度,要权衡气体交换与潜在损伤关系。建议在治疗RDS患儿时,选用适当潮气量以减少或避免肺损伤。正确、合理地选择机械通气的模式和调节参数是抢救呼吸衰竭成功的关键。在可提高ARDS抢救成功率。
摘要：目的:分析新生儿机械通气对反复呼吸道疾病和远期肺功能改变的影响。方法:新生儿期用呼吸机机械通气治疗40例患儿,7年后随访,了解并作肺功能情况并分析。结果:患儿出生后3年肺功能改变,40例中反复呼吸道症状的28例(70.0％),其中有呼吸机相关性肺炎15例(37.50％),肺出血5例(12.50％),败血症3例(7.50％),颅内出血2例(5.0％),气胸2例(5.0％),支气管发育不良1例(2.50％)。早产儿与足月儿并发症发生率有显著差异。机械通气时间(?)7d组与机械通气时间<7天组常见并发症发生率有显著差异。早产儿和机械通气时间(?)7d组的并发症明显高于足月儿和机械通气时间<7天组。结论:新生儿机械通气可影响远期肺功能。儿童期反复呼吸道疾病可能与肺损伤后支气管反应性增高有关,可致哮喘发作。
关键词：新生儿,机械通气,肺功能
参考文献
[1] 蔡柏蔷.呼吸内科学[M].北京:中国协和医科大学出版社2002,657～675
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[3] 冯佩君,葛文传.新生儿机械通气气管内吸痰的改进[J].新生儿科杂志,2003;18(4) :183
肺功能改变 篇2
首先要感谢院领导，科主任，护士长给予我这个宝贵的外出进修的机会，还要感谢各位同事，因为他们的辛勤工作，使我安心完成学业。这次学习机会，时间虽然只有一个月，但是让我学到了很多知识，感觉受益匪浅。
我进修的医院是苏州大学附属第一人民医院，是一所集科研、医疗和人才培养于一体的专业基地，是国家重点医院。有“博习创新，厚德厚生”的院训。肺功能检测开展已有三十几年的历史及经验积累，不断承袭各级医院的进修，学习，培训工作。有丰富的临床及教学经验。
在培训期间我是这样要求自己的：
一、严于律己，严格要求，遵章守纪：自进苏州大学附属第一人民医院肺功能室进修学习以来，我能严格要求自己，从不因个人原因耽误正常的学习任务；同时我也能遵守医院及科室的各项规章制度，尊敬师长，严格要求自己，做到了不迟到、不早退、不无故旷工及擅自离开工作岗位。
二、进修学习：进修期间，我不断总结学习方法和实践经验，尽力提高独立思考、独立解决问题、独立工作的能力，努力将所学理论知识和基本技能用于实践。在老师的教导下，通过多操作、多实践、多读报告等学习方式。提高了我的肺功能检测的技术。进一步掌握了与特殊病人之间的沟通，在沟通过程中，充分给予病人我的爱心，耐心，责任心。认真阅读病历，联系实际病情，提高了对呼吸科，手术外科等临床科室常见、多发病病人肺功能检测报告的诊断水平。其间我还积极参加进修单位及各科室组织的业务学习，使自己的进修生活更加充实和有意义。
肺功能改变 篇3
关键词 小儿 肺功能受损 肺炎 呼吸功能训练
肺炎是小儿常见的呼吸道疾病，多发于冬春季节，由于小儿的呼吸系统的特点，发生肺炎后，渗出物较多，常规治疗后，临床症状缓解，但是气道与肺功能仍需进一步修复，因此，加强对小儿肺功能受损肺炎呼吸功能训练至关重要，下面就如何加强呼吸功能训练进行探讨。
資料与方法
2011年2月～2012年3月收治中度肺功能受损肺炎患儿82例，随机分成对照组和观察组各41例，观察组男25例（610%），女16例（390%），男女之比156：1，年龄6～13岁，平均98岁；对照组男24例（585%），女17例（415%），男女之比141：1，年龄7～12岁，平均101岁。两组在性别、年龄等方面无显著性差异。
肺功能判断标准［1］：以1秒用力呼气量（FEV1）与正常预测值的百分比作为判断标准，FEV1＞85%为肺功能正常；70%＜FEV1≤85%为肺功能轻度障碍；50%＜FEV1≤70%为肺功能中度障碍；FEV1≤50%为肺功能严重障碍［2］。
干预方法：对照组采用常规治疗、护理；观察组采用常规治疗、护理及呼吸功能训练［3］。观察组患儿住院期间，通过示范讲解教会患儿与家长吹气球和抱枕咳嗽法，将吹气球练习3分钟、咳嗽训练5分钟作为1个呼吸训练标准。①吹气球法：向患儿统一发放厚薄、大小相同的气球（容量500ml左右），演示吹气球方法，即先深吸气，然后含住气球进气口，尽力把肺内气体吹入气球内，直到吹不出气时为止，每天练习3分钟。②抱枕咳嗽法：嘱患儿抱枕，先缓慢吸气，同时上身向前倾，咳嗽时将腹肌收缩，腹壁内收，1次吸气，连续咳3声，停止咳嗽，缩唇将余气尽量呼出；再缓慢吸气，或平静呼吸片刻，准备再次咳嗽，每次持续5分钟。此方法避免餐后或饮水后进行，以免引起恶心和食物反流。③呼吸体操：包括上肢扩胸、提臂呼吸、上臂旋转、上步展臂、“啊”音呼吸、3步出拳、前推后拉、下蹲呼吸、腹背呼吸等。
结 果
两组患儿2周、4周时肺功能恢复情况比较：观察组治疗2周正常35例，治疗4周正常38例（927%），治疗2周与治疗4周比较差异有显著性（P＜005），对照组治疗2周正常25例（610%），治疗4周36例（878%），治疗2周与治疗4周比较差异有显著性（P＜005），两组比较也差异有显著性（P＜005），见表1。
讨 论
呼吸功能训练可减少肺炎患儿并发症的发生：小儿由于气管、支气管管道狭窄、纤毛运动差、肺泡数少等特点，易被痰液阻塞诱发肺炎。而且，由于小儿代谢比成人快，体液丢失多，使痰液更加黏稠［5，6］，再加上多数患儿不会有效咳痰，进一步减少了气体交换的面积，加重缺氧、二氧化碳潴留，从而导致一系列并发症的发生等［7］。吹气球法是呼吸功能训练中人工阻力呼吸的一种有效方法，可使肺内压增高，肺内空气向低压的支气管挤压，促使不张的肺得以复张，在肺自主膨胀的同时，加大胸腔内压力，使胸腔内压力由负压变为正压，从而排出胸腔内残留气体，进一步促使肺复张［8～10］。
呼吸功能训练可缩短肺炎患儿肺功能的恢复时间，肺炎患儿肺功能的康复是一个缓慢和循序渐进的过程。呼吸体操不仅可以增强胸廓的活动，协调各种呼吸肌的功能，还可以增加肺活量和吸氧量，并通过影响神经、循环、消化等系统的功能，改善全身状况，从而促进肺功能的康复。呼吸功能训练降低了肺部疾病的复发率：肺功能受损后的肺炎患儿出院后由于肺部弹力纤维组织功能未恢复，且小儿肺黏膜血管丰富，黏液腺分泌不足，使纤毛运动差，不能有效地排除微生物，较易导致感染。因此，患儿在出院后再次发生呼吸系统疾病的病例较多。国外已有研究表明，呼吸功能训练是肺康复治疗中的一种，它可缓解肺受损疾病患者的呼吸困难，增加呼吸肌的运动能力，纠正低氧血症，改善肺功能，减少肺部疾病的发生，提高生活质量对肺功能受损肺炎患儿提供呼吸功能训练应严格掌握其方法、频率和时间，护士应有效指导和督促患儿严格按照呼吸训练计划进行训练，避免因方法不到位、频率不够和时间缩短等因素影响训练效果。
本组研究结果显示，观察组治疗2周正常35例，治疗4周正常38例（927%），治疗2周与治疗4周比较差异有显著性（P＜005），对照组治疗2周正常25例（610%），治疗4周36例（878%），治疗2周与治疗4周比较差异有显著性（P＜005），两组比较也差异有显著性（P＜005）。因此，小儿肺功能受损肺炎呼吸功能训练可以有效缩短其肺功能的康复时间，减少并发症的发生，提高治疗效果有着积极的作用，临床可以广泛应用。
参考文献
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肺功能改变 篇4
1 资料和方法
1.1 一般资料。
选取2007年9月—2008年2月毛细支气管炎患儿120例, 男68例、女52例, 年龄3～12个月, 病程1～5 d。随机分为两组, 治疗组60例, 男40例、女20例;对照组60例, 男36例、女24例。两组年龄、性别、病程等均无显著差异 (P>0.05) 。
1.2 操作方法。
对照组采用常规抗病毒、吸氧、激素 (地塞米松静滴) 和雾化吸入糜蛋白酶等综合治疗。治疗组在上述基础上改用沐舒坦7.5 mg/次, 2次/d。两组均治疗5～7d。治疗前后采用德国耶格MS.PEADTRIC肺功能仪进行测定, 由专人操作, 检测肺功能各项指标, 经测试身高、体重, 输入出生日期后, 仪器自动显示正常参数。患儿自然睡眠或需口服水合氯醛0.3～0.5 ml/kg入睡后呈平卧位, 用面罩紧扣患儿口鼻, 通过流速传感器 (专为小婴儿设计, 分辨率0.1 ml, 死腔容量1.7 ml) 进行检测, 每呼吸3～4次移开1次, 避免重复呼吸的二氧化碳浓度增高。电脑可直接选择和计算出患儿最佳测定值、达峰时间比 (TPIEF/TE) 、达峰容积比 (VPEF/VE) , 并通过一个特制活塞的切换, 以无创方式测得患儿最佳吸气末压力, 以获得静态顺应性 (Crs) 和气道阻力 (Rrs) 值。然后对其进行面罩雾化吸人治疗, 治疗后再次检测肺功能, 同时观察咳嗽、喘鸣、气促、痰液及湿罗音消失的时间。
1.3 判定标准。
显效, 治疗1周后体温正常, 咳嗽、喘憋、呼吸困难消失, 肺部哮鸣音或湿罗音消失。有效, 治疗1周后咳嗽、喘憋减轻, 肺部哮鸣音或湿罗音减少。无效, 治疗1周后上述诸症皆无明显好转。
1.4 统计学处理。
计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验。
2 结果
2.1 疗效比较。
治疗组显效率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 见表1。
2.2 两组主要症状、体征持续时间比较。
两组患儿肺部哮鸣音、喘憋、咳嗽的时间比较差异有统计学意义 (P<0.01) , 见表2。
2.3 肺功能指标比较。
见表3。
3 讨论
毛细支气管炎是婴儿常见的下呼吸道疾病, 尤以2～6个月婴儿多见, 主要临床症状为喘憋, 有明显毛细支气管阻塞现象, 是儿科常见急症, 如控制不及时, 易导致呼吸衰竭、心力衰竭和中毒性脑病等并发症危及生命。该病主要是由呼吸道合胞病毒引起的一种特殊类型肺炎, 其病理改变为毛细支气管黏液分泌增加, 黏膜细胞坏死脱落和纤维素阻塞, 支气管周围细胞浸润, 气道壁水肿和气道痉挛, 其临床症状以喘憋为主[2]。毛细支气管炎的发病与该年龄段支气管解剖学特点有关, 因微小的管腔更易导致肺气肿和肺不张。沐舒坦主要活性成分是盐酸氨溴索, 能作用于分泌细胞, 使浆液分泌增加, 加强纤毛的摆动, 促进痰液排出;降低痰粘稠度、稀释痰液, 使其易于咳出, 降低肺泡表面张力, 促进纤毛运动, 使受损的纤毛运动加强, 从而维护上呼吸道的自净机制[3,4];并能清除氧自由基, 抑制气道高反应性, 刺激表面活性物质的分泌, 达到一定浓度时还有抗炎作用;抑制炎性介质的释放;对肺有高度亲和力、吸收快, 在肺组织中浓度高。沐舒坦作为化痰止咳的辅助药已广泛用于临床, 同时沐舒坦与抗生素合用具有协同作用, 可升高抗生素在肺组织中的浓度, 有利于抗感染。高压空气泵是以产生的压缩空气为动力, 喷出的雾化颗粒直径<5 pm, 可以使药物最有效地沉积在呼吸道, 不需要患儿用力吸气即可达到疗效, 因而采用了医用压缩雾化机这一气泵驱动装置, 进行被动吸入治疗[5]。本组资料表明, 毛细支气管炎患儿在急性期常存在不同程度的气道高反应及肺功能损害, 主要表现为小气道阻力增加、阻塞性气功能障碍。在潮式呼吸中有多项指标, 其中TPIEF/TE、VPEF/VE是反映气道阻塞的最主要指标, Crs、Rrs可了解小气道阻塞情况和气道可逆情况。治疗组经雾化吸人沐舒坦后, 气道阻塞减轻, TPIEF/TE、VPEF/VE明显升高, Crs提高, Rrs明显降低, 与对照组单纯雾化吸入相比, Crs、Rrs的改善更明显, 此结果可解释为急性期治疗组显效率明显高于对照组, 在喘憋、肺部哮鸣音、咳嗽状消退方面优于对照组。故采用盐酸氨溴索压缩雾化吸入治疗毛细支气管炎诸如肺部哮鸣音、喘憋、咳嗽消失方面, 与对照组相比差异有统计学意义 (P<0.01) , 临床疗效也有统计学意义 (P<0.05) , 可以缩短毛细支气管炎的病程。在肺功能方面, 治疗组经雾化吸入沐舒坦后, 气道阻塞减轻, TPIEF/TE、VPEF/VE明显升高, Crs明显提高, Rrs明显降低, 比对照组Crs、Rrs的改善更明显, 此结果可解释治疗组显效率明显高于对照组, 而压缩雾化机在基层医院使用方便, 值得儿科临床推广应用。
关键词：婴幼儿,毛细支气管炎,沐舒坦雾化吸入,肺功能
参考文献
[1]胡亚美, 江载芳.实用儿科学[M].北京:人民卫生出版社, 2002.
[2]吴瑞萍, 胡亚美, 江载芳, 等.实用儿科学[M].北京:人民卫生出版社, 2002.
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肺功能改变 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2011年1~11月本院呼吸内科收治的老年COPD患者41例为实验1组, 其中男21例, 女20例, 年龄59~77岁, 平均年龄 (67.48±5.12) 岁, 肺功能检测Ⅱ~Ⅲ级。选择同期本院呼吸内科门诊定期随访的稳定期老年COPD患者46例为实验2组, 男24例, 女22例, 年龄59~79岁, 平均年龄 (68.19±4.87) 岁, 肺功能检测Ⅱ~Ⅲ级;选择同期在本院门诊体检的健康人37例为对照组, 男19例, 女18例, 年龄58~78岁, 平均年龄 (67.23±5.21) 岁, 三组吸烟指数均>400支/年。COPD的诊断标准均符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》, 排除合并严重心脑血管疾病、呼吸系统疾病、内分泌系统疾病、精神系统疾病。所有调查对象均在知情同意的情况下进行。
1.2 方法
采用FACS Calibur流式细胞仪 (美国BD公司生产) 进行检测。各组均采集2 ml静脉血。取两支试管, 均加入全血100μl, 一支试管 (A) 中加入CD4-Per CP、CD25-FITC, 一支 (B) 中加入鼠Ig G1 FITC、鼠Ig G1 APC, 室温放置30 min后加入红细胞裂解液, 加入缓冲液孵育, 两管中各加入正常鼠血清孵育后, A管中加入Foxp3-PE标记的抗体, B管中加入鼠Ig G1 PE同型对照。
1.3 统计学方法
所有数据输入SPSS17.0软件包, 组间比较用F检验, 相关性用Spearman相关分析。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 三组CD4+、CD25+Treg比较
实验1组、实验2组、对照组之间FVC%prep分别为 (92.31±4.89) 、 (96.11±18.13) 、 (107.51±21.34) , FEV1%prep分别为 (48.12±8.14) 、 (56.13±16.87) 、 (91.32±17.15) , FEV1/FVC% (分别为 (51.12±7.69) 、 (55.12±12.87) 、 (87.41±13.12) , CD4+Foxp3+%分别为 (3.01±0.97) 、 (1.01±0.63) 、 (1.72±0.98) , 差异均有统计学意义 (F=9.10、94.78、115.80、59.19, P<0.01) , 三组CD4+CD25+%分别为 (4.11±1.57) 、 (3.35±1.26) 、 (3.96±2.01) , 差异无统计学意义 (F=2.72, P>0.05) 。
2.2 相关性分析
外周血Treg细胞比例与FEV1%prep和FEV1/FVC%之间有相关性 (r=0.78、0.81, P<0.05) ;外周血Treg细胞比例与年龄之间无相关性 (r=0.027, P>0.05) 。
3 讨论
老年COPD的发生、发展及恶化可能与病原微生物的侵袭和机体免疫力有关[1,2]。免疫功能的正常与否, 都与表达Foxp3 (叉头/翼状螺旋转录因子) 的Treg细胞有关。这种细胞在许多慢性持续感染疾病中均存在免疫抑制作用, 这种作用可避免机体过度免疫应答产生的病理损害, 也利于病原体存活[3]。
本组资料中, 老年COPD患者外周血的Treg细胞明显比稳定期老年COPD组和对照组高, 说明Treg细胞与老年COPD的发病存在着一定关系。且外周血Treg细胞比例与肺功能指标FEV1%prep和FEV1/FVC%之间存在相关性, 也说明Treg细胞在老年COPD的发病、发展中起着一定作用。
摘要：目的 探讨不同分期老年慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 患者外周血中CD4+Foxp3+调节性T细胞 (Treg细胞) 变化及其与肺功能改变的相关性。方法 老年COPD患者41例 (实验1组) 、同期定期随访的稳定期老年COPD患者46例 (实验2组) 、同期体检的37例健康人 (对照组) , 分别测定外周血中Treg细胞。结果 实验组和对照组FVC%prep、FEV1%prep、FEV1/FVC%、CD4+Foxp3+%差异均有统计学意义 (P<0.01) , CD4+CD25+%差异无统计学意义 (P>0.05) , 外周血Treg细胞比例与FEV1%prep和FEV1/FVC%之间有相关性。结论 老年COPD患者调节性T细胞与肺功能改变有相关性。
关键词：慢性阻塞性肺疾病,调节性T细胞,流式细胞术,老年
参考文献
[1]马霞.慢性肺源性心脏病患者CD4+、CD25+Treg的改变.中西医结合心脑血管病杂志, 2010, 8 (7) :855-857.
[2]王忠慧, 温雪萍.Foxp3、CD4+、CD25+调节性T淋巴细胞与慢性阻塞性肺疾病相关性的研究.中国临床医学, 2009, 6 (16) :844-846.
糖尿病肺改变 篇6
1 肺功能的改变
1.1 肺弹性降低
糖尿病患者因肺微血管病变,毛细血管基底膜增厚,1型上皮细胞与血管内皮细胞及1型肺泡上皮细胞之间的肺间质增多。肺结缔组织蛋白合成增加,降解率下降使肺胶质和弹性蛋白含量升高,肺弹性回缩力降低。
1.2 肺通气功能障碍
DM患者存在肺通气功能障碍,有研究表明不吸烟的T2DM患者其肺总量、肺活量、用力肺活量、用力呼气量均降低,虽然静息时每分钟通气量变化不大,但呼吸代偿储备功能显著下降,活动后每分通气量增加幅度远不及正常人,可有通气血流比例失调。并与糖尿病患者并发症的多少及长期高血糖水平有密切相关,造成肺通气功能减退的原因可能有:(1)气道、肺间质弹力蛋白的NEG作用使肺组织弹性回缩力下降、肺容积下降以及气道弹性减退;(2)DM合并自主神经病变,气管舒缩紧张性失调;(3)自主神经释放的非肾上腺素能非乙酰胆碱能递质(如血管活性肠肽)减少,非肾上腺素能非胆碱能神经是近年发现的呼吸道存在的另一类自主神经,其对肺血管张力和肺通气有重要调节作用。
1.3 肺弥散功能降低
多数研究证实,DM患者肺组织还存在弥散功能障碍,表现为一氧化碳弥散量(DLCO),DLCO/VA下降,在长期高血糖水平或合并微血管病变时更为明显。可作为检测T2DM患者是否合并微血管病变的指标,可能与下列原因有关:(1)肺泡膜厚度增加,肺泡上皮和毛细血管内皮细胞基膜增厚,肺间质扩大,弹性蛋白胶原蛋白含量增加,弥散距离增加;(2)表面活性物质分泌减少,肺泡萎缩、闭塞,气体交换的腔面积减少;(3)糖尿病时胶原纤维和弹性蛋白增加导致胶原、弹性蛋白交联和结缔组织网的再改造;(4)糖尿病患者血液粘稠度增加,红细胞变形性下降,造成全身性和肺循环血液动力学障碍使肺血容量进一步减少,导致弥散功能下降;(5)糖代谢对肺的影响非常重要:糖尿病患者最容易反复发生低血糖。肺脏在高通气时可以增加葡萄糖的摄取和应用,饥饿致低血糖时可以减少葡萄糖的氧化,反复低血糖可产生肺水肿,从而导致肺通气功能及弥散功能障碍。
Fuso等观察到1型糖尿病患者尽管肺功能基本正常,但从坐位转为卧位时DLCO及肺毛细血管血流量并没有像正常者一样显著升高,认为DLCO及肺毛细血管血流量缺乏体位性改变可能是肺毛细血管病变的早期反映,T2DM患者早期肺功能(包括一氧化碳扩散能力)正常时,用亲水的99m Tc2DTPA(99m Tc2二亚乙基三胺五乙酸)气溶胶吸入肺扫描清除率增快,而且亲脂的99m Tc2HMPAO(99m Tc2六甲基丙烯胺)气溶胶入肺扫描同样清除率增快。提示肺泡上皮通透性增加。99m Tc2DTPA清除率可作为较一氧化碳扩散力更灵敏的早期检测DM是否累及肺的方法。
1.4 影响肺功能变化的相关因素
1.4.1 与年龄、病程、并发症有相关性
2型糖尿病患者的DLCO/VA与年龄、病程、微血管并发症积分呈负相关,提示2型糖尿病患者年龄越大、病程越长、微血管并发症越多时肺弥散功能受损的可能性越大。既往也有研究提示肺弥散功能与年龄、病程相关。报道伴有视网膜、肾脏和周围神经等微血管病变的2型糖尿病患者与无并发症的2型糖尿病患者组、正常组相比DLCO明显下降但肺总量(TLC),用力肺活量(FRC),1s量(FEV 1.0)残余量(RV)无明显改变。
1.4.2 与血糖及胰岛素抵抗有相关性
糖尿病患者的肺功能与血糖有关,随着糖化血红蛋白(Hb A1c)增高,肺弥散功能明显下降。有研究提示Dl CO与Hb A1c、并发症积分及胰岛素抵抗指数(HOMA IR)呈显著相关(分别P<0.05,P<0.01),胰岛素抵抗可加剧动脉粥样硬化进程,导致肺小动脉硬化,气道阻力增加;同时还可使得肌肉氧化能力下降,呼吸肌功能减退,肺功能受损。冯爱萍等对20例糖尿病患者进行了肺功能和血气分析,分析表明,糖尿病肺损害与糖尿病的血压、空腹血糖(FBG)、早餐后2h血糖(PBG)、Hb A1C、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、尿微量白蛋白(UAER)等明显相关。
2 病理改变
在DM早期肺组织2型肺泡上皮肺组织已有超微结构的改变,这种早期改变以细胞内细胞器改变为主。DM发病1周的大鼠2型肺泡上皮细胞内粗面内质网已有轻度扩张;随着病程增加,3周后,其扩张明显,偶见脱颗粒现象,并且部分高尔基体小体和核周隙也有轻度扩张;至4周时病理改变更为明显,而且可见部分线粒体肿胀,扩张及空泡化,肺间质在DM病程4周时也出现改变,表现为肺泡隔增宽,间质中胶原和弹性蛋白显著增生,肺间质增加。非细胞成分如胶原纤维增多,出现分支且互相交织,高糖状态下,肺胶原纤维增多主要因胶原代谢酶活性明显下降;非酶糖基化作用使胶原对水解酶的抵抗增强;循环中胶原酶抑制物(如α2巨球蛋白、α2抗胰蛋白酶)含量增加;2型肺泡上皮细胞的改变有利于胶原聚集,加重非酶糖基化作用,并进一步形成晚期糖基化终末产物(advanced glycation endproducts,AGEs)。AGEs作用于4型胶原,可使其分子共价交联增加,富含螺旋的结构减少,引起胶原弹性下降和变硬。肺细胞部分肺泡腔萎缩甚至塌陷,肺泡毛细血管扭曲,毛细血管膜狭窄甚至闭锁,其内皮细胞内可观察到较大的自噬泡,泡内含高电子密度的自噬残渣颗粒,毛细血管内皮细胞表面阴离子减少且分布不均。但1型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞间质细胞形态正常,即使在DM病程6个月时,1型肺泡皮细胞细胞器的变化也不明显。肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞基膜在DM大鼠发病3周无增厚,4周已有不同程度的增厚。另有实验表明DM大鼠肺病变以肺泡数量增多为其特征。其原因可能是DM时肺胶原和弹性蛋白增加[3],促进胶原、弹性蛋白交联形成的赖氨酰氧化酶活性增强,增加了胶原-弹性蛋白交联和结缔组织网的再改造,同时,胰岛素缺乏可致肺表面活性物质减少,肺泡内气腔体积变小,使每单位体积肺泡数量增加。但DM肺泡数量增加的病理生理学意义目前仍不清楚,尚需进一步研究。肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AM)在体外高糖或高糖和高胰岛素环境下培养,其表面伪足减少、变短、变钝,胞内脂滴增多,内质网扩张,线粒体肿胀,高尔基体数目减少。活体内也可观察到AM的伪足减少。有实验证实糖尿病大鼠患病1个月后肺内局势细胞处于激活状态,另有报道巨噬细胞吞噬能力减弱,可能与糖尿病状态下高血糖,酸中毒及免疫细胞内在缺陷有关。
3 局部防御功能改变
DM时不仅可通过对神经、内分泌、免疫系统使机体全身的免疫力降低,而且影响到肺局部防御功能。DM合并自主神经病变患者气道防御反射和粘液纤毛清除作用减弱。DM对肺局部防御功能的影响主要是引起细胞免疫低下,AM是肺泡腔内的主要细胞成分,在肺脏的免疫中起者重要的作用。DM状态时AM不仅存在吞噬处理抗原能力减弱。而且抗原递呈作用减弱,从DM合并肺部感染患者肺泡灌洗液中分离的AM其HLA2Ⅱ类抗原表达降低。抗原递呈细胞的HLA2Ⅱ类抗原的表达,对特异性免疫应答的启动至关重要。近年来Toll样受体越来越得到大家的重视,Toll样受体是近年来发现的一组模式识别受体,识别病原体相关分子模式(pathogen 2 associated molecular patters,PAMPs),包括革兰氏阴性菌的脂多糖、革兰氏阳性菌的肽聚糖和胞壁酸及真菌的甘露聚糖等。TLR识别病原微生物及其产物后可触发细胞信号传导的级联反应,诱发一系列生物学和生理学应答,从而清除病原微生物。许志良等实验结果发现,糖尿病组TLR2的表达明显高于正常组,HLA2DR的表达低于正常组,糖尿病患者TLR2的高表达,天然免疫系统的激活触发了促炎细胞因子和趋化因子,导致炎症反应的发生和发展。对TLR的研究可能对一些容易感染的疾病如糖尿病等相关的天然免疫以及抗原识别与获得性免疫的启动之间的潜在联系有着一定的推动作用。