眼底改变

眼底改变（精选4篇）

眼底改变 篇1

摘要：目的确定初诊急性白血病人视网膜病变与预后的关系, 视网膜病变在急性白血病并发症颅内出血 (IH) 及中枢神经系统白血病 (CNSL) 中的诊断价值。方法123例急性白血病人 (急性髓性白血病86例和急性淋巴细胞白血病37例) 年龄从14～77岁。由眼科医生用直接或间接检眼镜在白血病诊断的5d内对视网膜变化进行检查。包括视网膜内出血 (IRH) , 白色中心出血 (WCH) , 棉絮状斑 (CWS) 。结果视网膜损害见于61例病人 (49.6%) , 有网膜病变者, CNSL和IH的出现比无网膜病变者更常见 (分别为27.1%vs 9.1%, P=0.046;29.2%vs 9.1%, P=0.029) , 完全缓解 (CR) 率在有IRH表现的病人中比无此改变者减低 (52.5%vs80.5%, P=0.08) , 而WCH或CWS的出现与否与CR率无关。结论视网膜内出血的出现提示预后不佳。视网膜损害与颅内出血及中枢神经系统白血病的发生有一定的相关性。

关键词：白血病视网膜病变,预后,白色中心出血,棉絮状斑,视网膜内出血

眼睛作为白血病浸润神经和血管唯一可以直视的地方, 白血病眼部受累的观察尤为重要。另外, 眼部症状也可以作为白血病的初始表现或晚期复发依据。白血病眼部累及包括眼眶或其他组织 (虹膜、脉络膜、视神经) 的直接浸润或视网膜的血管异常 (网膜内出血、白色中心出血、棉絮状斑、黄斑出血、透明膜下出血、玻璃体出血) 或中枢神经系统白血病的眼神经症状 (继发于颅内压升高的视乳头水肿、颅神经麻痹) 。

我们回顾性分析新诊断的白血病视网膜病变的发生率, 及这些病人眼底改变与预后的关系, 并比较视网膜病变与颅内出血、中枢神经系统白血病的关系。旨在探讨视网膜病变在成人急性白血病诊断、治疗及预防并发症发生中的临床意义。

1 资料与方法

1.1 所需仪器和药品

美国BECKMAN公司生产SYNCHKON Clinical Systerm C×5生化全自动分析仪;长春美康医学科技有限公司生产SF-3000血液分析仪;日本Olympus公司生产生物显微镜;苏州六六和原科技股份有限公司生产Y Z 6 E直接检眼镜;北京安机佳科技发展有限公司生产XRa-200间接检眼镜;福州福达光电设备有限公司生产的Kowa Re-xu3眼底照像机进行眼底彩色照相;国际标准视力表;北京双鹤现代医药技术有限公司生产0.5%复方托品酰胺眼药水作为散瞳剂。

1.2 研究对象

1.2.1 病例来源

全部病例均为2006年1月至2007年10月血液科门诊及住院治疗的急性白血病患者, 共123例。其中男61例, 女62例, 年龄14～77岁。均收集临床资料并采集血标本和骨髓标本送实验室进行综合诊断。

1.2.2 诊断标准

所有患者均行骨髓穿刺, 进行外周血涂片, 骨髓细胞形态学 (瑞特染色) , 各种细胞化学染色 (POX, PAS, NAE, NAP, 铁染色等) , 细胞免疫表型 (CD34, CD33, CD3, CD5, CD7, CD10, CD13, CD14, CD19, CD20, 流式细胞术检测) 白血病依据病史、临床表现、外周血片和骨髓涂片形态学检查、细胞化学和免疫表型, 诊断根据国内标准[1]。

1.3 方法

1.3.1 123个初诊急性白血病病人诊断5d内未行化疗前进行检查。

1.3.2 详细记录每一个研究对象的性别、年龄、病史。

1.3.3 病人血标本早晨送检, 并记录下列参数:白细胞和血小板计数、红细胞压积、乳酸脱氢酶、血尿酸、白蛋白。

1.3.4 眼部检查由本院眼科医生完成。眼前段由裂隙灯和双眼放大镜进行眼前节及屈光间质检查, 眼基底部检查在半暗房间内用直接/间接检眼镜在0.5%复方托品酰胺滴眼扩瞳后进行。注意视网膜血管出血、渗出情况。

1.3.5 检查包括视力、直接/间接检眼镜查眼底。依据临床检查, 网膜内出血 (IRH) 定义为神经纤维层 (火焰型) 或外层 (点状) 红色表现;白色中心出血 (WCH) 定义为圆或椭圆形出血, 苍白或白色圆中心被出血包绕;棉絮状斑 (CWS) 定义为视网膜上浅表、松散的白色破坏区域, 大小常小于视盘直径的一半。眼底彩色照相机用于记录视网膜发现。用存在或缺乏记录I R H、W C H、C W S、L R (白血病视网膜病变, 定义为这些视网膜异常中的至少一项表现) 。

1.3.6 一些病人拒绝接受治疗, 或入院时危重状态者, 不列入治疗对象。同意化疗的病人 (共81例, 其中急性非淋巴细胞白血病A M L 5 8例, 急性淋巴细胞白血病A L L 2 3例) 按照标准的方案, AML病人接受诱导方案“3+7” (柔红霉素和阿糖胞苷) , 取得完全缓解后应用联合化疗方案循环治疗:包括米托蒽醌、阿糖胞苷、三尖杉酯碱和依托泊苷;A L L病人接受V D L P或V D C P方案 (长春新碱、柔红霉素、环磷酰胺/左旋门冬酰胺酶、强的松) , 取得完全缓解后应用中剂量阿糖胞苷, 大剂量甲氨蝶呤化疗。然后行晚期强化和维持治疗。生存时间统计至2007年10月。

1.4 统计学方法

将所得资料输入计算机, 建立Excel数据库。应用SPSS 14.0统计软件进行统计学分析, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验。P<0.05为有统计学意义

2 结果

2.1 视网膜病变的发生率

123例急性白血病病人进行眼底检查, 其中男性61例 (49.6%) , 女性62例 (50.4%) 。86例 (69.1%) 为AML, 37例 (30.9%) 为ALL, 中位年龄为40.5岁 (范围以14～77岁) , 其中71人 (57.7%) 至少有一项视网膜异常, 并且其中一些人有多重视网膜破坏。在本研究中, 视网膜破坏的发生率在61～70岁中最高 (73%) (见表1) 但视网膜损害的出现和下列临床参数没有显著联系:年龄 (P=0.759) , 性别 (P=0.787) , 白血病类型 (P=0.087) 。

IRH是最常见的视网膜病变 (n=60) , 而CWS少见 (n=17) , 另外, 其他的眼科异常可见:结膜下出血 (n=4) , 双眼角膜溃疡形成 (n=1) , 视神经浸润 (n=2) , 玻璃体出血 (n=1) , 由于眼眶浸润或出血导致眼球突出 (n=2) , 视网膜分离或脉络膜浸润未见。

2.2 视网膜病变与预后的关系

2.2.1 完全缓解率

123例病人中, 有81例接受治疗。表1为81例病人中有网膜病变与无网膜病变组病人的诱导缓解率, 从表中可见, CR率在IRH组降低 (52.5%) , 与无网膜病变组相比有统计学意义 (P=0.008) , 而有WCH及CWS表现者, 虽然CR率降低但与无网膜病变组相比无统计学差异。从表中还可见有LR的患者有较低的CR率 (60.3%) , 与无网膜病变组相比有统计学差异 (P=0.018) 。

2.2.2 生存期

接受治疗的81例病人, AML58例, ALL23例, 表2显示:IRH及LR无论在AML或ALL, 都有较短的生存期, 而且与无此改变组相比具有统计学差异。在A M L, 有无I R H表现的病人生存时间分别为 (169.88±80.17) d, (316.73±139.57) d, P<0.001) , 有无LR表现的病人生存时间分别为 (181.52±65.18) d, (416.81±66.44) d, (P<0.001) ;而ALL病人, IRH出现与缺乏的生存时间则为 (141.47±84.06) d, (355.00±79.90) d, P<0.001, 有无LR表现的病人生存时间分别为 (190.76±64.78) d, (265.00±71.17) d, (P=0.028) 。

2.3 视网膜病变与急性白血病并发症的关系

研究显示接受治疗的急性白血病患者视乳头水肿, 颅内出血, 中枢神经系统白血病在有视网膜病变组和无视网膜病变组中的发生率, 与无网膜病变组相比, 差异有显著性, CNSL (27.1%vs 9.1%, P=0.046) , 视乳头水肿 (18.5%vs3.0%, P=0.035) , IH (29.2%vs9.1%, P=0.029) 。

3 讨论

眼睛常常是全身疾病的一个特征性的表现, 虽然血液学参数出现异常时眼部受累的情况尚无明显的临床症状, 但其实际发生率要远远高于临床的检出率。

视网膜病变在血液学异常的病人中常有报道, 尤其在对白血病人做出诊断时, 约有一半的病例有明显的眼部受累的报道[2]。白血病视网膜病变的定义常用于表示贫血、血小板减少和血粘度增加时的眼底表现[3]。典型的特征由静脉扭曲出血 (视网膜内出血或透明膜下出血) 、白色中心出血、血管鞘和黄斑出血组成。在我们这组病例中, 初诊成人急性白血病中视网膜破坏的发生率为49.6%, 与Kareshet报道的成人AML中发现的白血病视网膜病变的53%的发生率相似[4]。白血病视网膜病变的发生与预后及患者生存期的关系是临床工作中比较关注的问题, 通过本课题的研究, 更想明确白血病视网膜病变的观察能否成为了解中枢神经系统白血病和脑出血等严重并发症的一个窗口。

我们的研究显示L R在初诊急性白血病患者中与较短的生存期密切相关。在单独的视网膜异常中, 仅IRH与中位生存期缩短有关。

眼底血管是全身唯一能直视的血管, 因此, 观察眼底改变能反映出许多脏器的病变。我们通过视网膜出血、渗出等的发生, 观察临床中急性白血病病人脑出血的发生情况, 以对病人致命性并发症的发生风险及远期预后初步掌握, 期望减少临床的死亡率, 并对治疗给以指导。

北京协和医院1972～1986年在597例成人急性白血病中, 临床检出中枢神经系统白血病118例, 并发率为19.3%, ALL及AML分别为31.4%及13.7%。目前报告最终的临床和尸检检出率ALL为74%, AML为27%, 但在诊断时的检出率ALL及AML分别为4%及2%。约半数病人在确诊白血病后1～3个月内发病, 81.5%发生于完全缓解前及复发时, 完全缓解时发生者仅在18.3%。少数患者可以中枢神经系统白血病为首发表现, 造成诊断困难。其中视乳头水肿占13.4%, 约8%患者无任何临床表现, 常于预防性鞘内用药时检查脑脊液而发现。

我们通过对本组患者的回顾性分析, 提示对每一位白血病患者做必要的眼科检查有利于对其疾病现状作综合评价, 眼底检查对白血病患者治疗效果的判断有一定参考价值, 应作为白血病患者常规检查, 详细记录。

参考文献

[1]张之南, 沈悌.血液病诊断及疗效标准[M].第2版.北京:科学技术出版社, 1998:171～214.

[2]Schachat AP, Markowitz JA, Guyer D.R.Ophthalmic manifesta-tions of leukemia[J].Arcb Ophthalmol, 1989, 107:697～700.

[3]Schachat AP (1994) :The leukemias and lymphomas.In:Ryan SJ, (ed) .Retina.Basic Science and Inherited Retina Diseases.Vol.1;2nd edn.St.Louis:Mosby 873～890.

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[8]李凤鸣.眼科全书[M].北京:人民卫生出版社, 1997:315.

[9]刘菊奇, 赵亮.现代眼科学[M].江西:江西科技出版社, 1997.

眼底改变 篇2

1 资料方法

1.1 临床资料 2005年10月至2007年10月在本院眼科门诊和体检工作中原发性高血压眼底病变患者157例 (314眼) 。其中男72例 (144眼) , 女85例 (170眼) 。年龄55～75岁, 平均66岁。

1.2 全身检查 血压、心电图、X线、B超检查及血脂、血糖等测定。根据血压升高水平及靶器官损害程度和是否并存有心血管病的其他危险因素, 将157例﹙314眼) 高血压患者评估。分为低危、中危、高危[1] 3组。其中低危88例﹙176眼﹚, 中危43例﹙86眼) , 高危26例﹙52眼﹚。

1.3 眼局部检查 视力、眼底、必要时眼底荧光造影等。眼底病变参照Keith-Wagener分级标准[2], 将眼底改变分为4级, 1级:轻度视网膜动脉硬化期, 2级:重度视网膜动脉硬化期, 3级:高血压视网膜病变期, 4级:高血压视乳头视网膜病变期。

1.4 视力分级根据世界卫生组织分级标准分为较好视力 (视力>0.3) 、低视力 (视力0.3～0.05) 、盲 (视力<0.05) 。

2 结果

2.1 眼底改变与高血压病变程度

低危高血压组88例﹙176眼﹚中 , 眼底1级、2级改变者164眼, 占93.18%, 3级、4级改变者12眼占6.82%。中危高血压组43例﹙86眼﹚中, 眼底1级、2级改变者44眼, 占51.16%, 3级、4级改变者42眼占48.84%。高危高血压组26例﹙52眼﹚中, 眼底1级、2级改变7眼占13.46%, 3级4级改变15眼占86.54%, 与低危高血压组相比, 差异有统计学意义 (χ2=91.40 , P<0.01) 。

2.2 高血压眼底改变与视力

全组314眼中较好视力的261眼占83.12%, 低视力的38眼占12.10%, 盲15眼占4.78%。

2.3 导致低视力和盲的相关危险因素。

在低视力38眼中, 视网膜分枝静脉阻塞, 小血管出血渗出15眼, 黄斑囊样水肿变性14眼, 视乳头水肿, 9眼。在盲的15眼中, 视网膜中央静脉阻塞7眼 (其中3眼继发新生血管性青光眼) 视网膜中央动脉阻塞4眼, 视神经萎缩4眼。

3 讨论

高血压既是一种全身性疾病, 又是动脉硬化的危险因素[3], 其眼底改变是高血压患者临床评估中的一个重要指标。眼底视网膜小动脉与高血压关系十分密切。本组资料中显示, 低危高血压组中1级、2级眼底改变发生率为93.18%, 3级、4级眼底改变的发生率为6.82%。在高危高血压组中1级、2级眼底改变发生率仅为13.46%, 而3级、4级眼底改变的发生率则高达83.54%差异有显著统计学意义 (P<0.01) 。表明眼底血管改变与高血压病变程度成正比关系。高血压患者当心脑、肾靶器官出现并发症时, 眼底小动脉硬化加重和视网膜出血, 渗出及视乳头水肿等相应改变。

高血压的眼底病理改变一般遵循血管收缩期、硬化期、渗出期及并发症期几个阶段。眼底检查主要小动脉硬化, 视网膜血管出血, 黄斑囊样水肿及视网膜中央动脉或静脉阻塞, 视乳头水肿萎缩等表现。临床上根据眼底改变程度分为四级。虽然每级有各自不同的临床特征具有独立性, 但又相互渗透也可互相重叠。在高血压病史进展过程中, 血压升高的速度, 时间, 药物维持血压的稳定性以及其他并存的危险因素都对眼底血管的改变产生一定的影响。本组资料中1级、2级视网膜小动脉血管硬化的患者就有因用药不及时或中断用药血压急剧升高而发展为渗出期的。在2级、3级眼底病变患者中, 也有经接受适当治疗血压降低后从渗出期转变为硬化期。这也可以看出来高血压的眼底变化是多种多样的, 有的病程缓慢, 可达数十年只有血管硬化改变, 有的则发病迅速, 症状急剧恶化出现眼底出血、渗出改变。提示:眼底血管改变与高血压病程时间虽然有相关性, 但血压变化的速度、高度, 血压的稳定与否及其他危险因素对血管的损伤性反应更具有重要性, 因此药物维持血压处于稳定状态非常重要。

视网膜血管属于终末血管, 一旦发生意外, 被供应的视网膜缺血缺氧, 变性坏死, 视力即遭严重损伤。本组资料显示, 1级、2级眼底改变中、盲的发生率为零, 高血压眼底病变在动脉硬化期或分散分布的线状出血, 对视功能影响不大。视力损伤多出现在硬化期的并发症以后。在高危高血压病变3级、4级眼底改变中, 盲的发生率最高, 以视网膜中央动脉、静脉阻塞为首要原因, 其次是视乳头水肿、萎缩, 黄斑囊样变性。这些都是在高血压合并其他心血管危险因素者使小动脉硬化概率明显增加基础上发生的[4]。所以在积极控制高血压同时, 通过眼底检查了解微血管硬化程度, 渗出改变, 尽可能改善靶器官的功能处于最佳状态, 提高其代偿能力, 对于高血压病的治疗、预后、监测方面都具有重要的临床意义。

参考文献

[1]叶挺高, 陆再英.内科学.北京:人民卫生出版社, 2004:248-255.

[2]刘家琦.实用眼科学.北京:人民卫生出版社, 2005:485-487.

[3]刘治权, 牟建羊.高血压病诊断治疗学.北京:中国协和医科大学出版社, 2006:54-56.

眼底改变 篇3

1 资料与方法

2005年7月~2008年6月, 在我院眼科门诊就诊的219例412眼高度近视患者, 凡一眼或双眼球镜值在-6.0 D以上者, 为本文报道对象。

1.1 一般资料

219例高度近视患者, 其中, 男121例, 女98例;6~20岁32例, 21~35岁者67例, 36~55岁106例, 55岁以上者14例;双眼193例, 单眼26例, 其中, 右眼16例, 左眼10例;单纯近视155例, 最高球镜度-24.0 D, 最低为-6.0 D;复性近视散光64例, 最高柱鏡-5.5 D, 最低-0.5 D;其中, -6.0 D~-10.0 D者135例, -11.0 D~-15.0 D者65例, -15.0 D以上者19例;有家族史记录者122例, 占受检者的56.5%。

1.2 检查方法

所有患者均用0.5%托品酰胺溶液充分散瞳检查眼底, 散瞳前作裸眼视力、矫正视力及裂隙灯、眼底镜检查, 必要时眼压测量及三面镜检查, 以发现眼底等疾患。

2 结果

2.1 裸眼视力与矫正视力

40例74眼戴用角膜接触镜矫正者, 单眼6例, 双眼34例, 矫正视力除5例单眼≤0.6外, 余38例均≥0.8;75例138眼采用PRK等屈光手术矫正者, 矫正视力≤0.5者3例5眼, 0.6~0.8者11例20眼, ≥0.8者61例113眼 (81.9%) 。104例200眼戴用普通眼镜矫正者, 裸眼视力均在0.3以下, 其中≤0.1者122眼 (61.0%) , 0.1<视力者58眼 (29.0%) , 0.2<视力≤0.3者20眼 (10.0%) ;矫正视力≤0.4者12眼, 其中-8.0 D~-10.0 D者2眼, -11.0 D~-15.0 D者4眼, -15.0 D以上者6眼;矫正视力在0.5~0.7者33眼;≥0.8者155眼 (77.5%) , 其中-6.0 D~-8.0 D者108眼, -8.0 D~-10.0 D者38眼, -11.0 D~-15.0 D者7眼, -15.0 D以上者2眼, 由此可知, 矫正视力≤0.4者, 眼数随屈光度的增高而增加, ≥0.8者, 眼数随屈光度的增高而减少, 说明高度近视眼, 屈光度愈高, 矫正视力愈差。

2.2 年龄与屈光度

本文高度近视患者, 6~20岁者32例有2例 (6.2%) ≥-12.0 D, 21~35岁者67例有6例 (8.9%) ≥-12.0 D, 36~55岁者106例有19例 (17.9%) ≥-12.0 D, 56岁以上者14例中有5例 (35.7%≥-12.0 D, 表明近视程度随年龄的增长而加深。

2.3 眼底改变

219例中有弧形斑者198例 (90.4%) , 有豹纹状眼底改变者179例 (81.7%) , 有玻璃体混浊液化者65例 (29.6%) , 有黄斑部改变者26例 (11.8%) , 视网膜脱离者8例 (3.6%) 。

在随访观察中, 有12例40~50岁者, 其中, 男5例, 女7例, 眼压略高于正常范围, 经房角、视野等检查, 7例确诊为开角型青光眼, 占3.2%。

3 讨论

高度近视由于眼轴加长, 眼组织变性及各种并发症, 其对视力损害是严重的。由于视力差, 增加眼的辐辏力, 容易产生视疲劳及眼胀痛。高度近视的程度随年龄增加而加深, 其屈光度愈高, 矫正视力愈差, 年龄在18~30岁之间者, 屈光度以-6.0 D~-9.0 D为多, 矫正视力多数≥0.8, 其原因是由于眼球变性及并发症的发病率较低之故;随着年龄的增长, 屈光度及并发症随之增高。本组病例中, 有10例 (男4例, 女6例) 年龄在39~45岁之间者, 视力矫正不佳, 4例6眼屈光度≥-15.0 D出现玻璃体混浊液化后脱离, 4例5眼屈光度>-11.0 D有黄斑出血现象, 2例2眼-13.0 D伴视网膜脱离, 其矫正视力均在0.3以下, 提示屈光度愈高, 眼底及玻璃体病变愈严重。

高度近视眼底并发症, 主要有眼底出血、玻璃体液化混浊及后脱离、视网膜退行性病变包括格子样变性、霜样变性、囊样变性以及视网膜裂孔、脱离等。发生于近视眼的视网膜脱离是其他人群的8~10倍, 基本病理条件为裂孔形成, 液化的玻璃体经裂孔流进视网膜下, 使网膜隆起。眼底并发症的分布特点以颞侧为高发区, 尤其是颞上方象限 (74.66%) [1], 其发病机制可能是由于近视眼的眼轴延长, 眼球壁向后进行性伸展, 颞侧视网膜血管张力增强, 脉络膜视网膜变薄之故。

高度近视所致的眼底退行性病变, 若累及黄斑区, 可造成视功能严重损害。黄斑区是近视眼变性的特异性好发部位, 主要病变有色素紊乱、变性、萎缩、出血、新生血管形成、Fuchs斑、裂孔等。其中Fuchs斑为近视眼特征性表现, 周围常伴有出血, 系Bruch膜的破裂引起。本文中有男女各2例年龄在39~43岁之间者发生黄斑出血等改变, 有资料报道, 非手术近视眼中黄斑出血的发生率为4.7%[2], 多系弥漫性和局限性脉络膜视网膜萎缩变性引发出血, 如果出血通过Bruch膜和外界膜, 则可以引起色素的迁移和视网膜组织的严重破坏。

高度近视眼底并发症的发生, 主要是由于近视眼眼底微循环障碍如眼底血管管径、血流速度的改变、血-视网膜屏障、脉络膜-视网膜屏障功能的破坏, 导致后极部慢性缺血缺氧、营养代谢障碍、视网膜脉络膜萎缩及新生血管形成之原因;其次在正常或高于正常的眼内压作用下, 近视眼球后段发生病理性扩张并产生相应病变, 巩膜伸展性改变可能是高度近视发生和发展的主要原因。

高度近视眼患开角型青光眼的比例明显高于其他人群, 临床上因前期症状不明显, 常致近视型青光眼的漏诊和误诊, 原因为高度近视的筛板组织薄而绷紧, 青光眼形成的杯状凹陷小而浅容易被忽略;由于近视弧的扩大, 视网膜脉络膜的萎缩, 使视盘呈现淡灰色泽, 掩盖了视神经萎缩的表现, 从而对视盘的萎缩程度不能作出正确判断;更因巩膜组织薄而膨胀, 测量眼压时往往偏低, 造成假性低眼压。青光眼可以促使近视眼的发生与发展, 而近视眼对青光眼的损害特别敏感, 当二者同时存在时, 常互相影响、互为因果。

屈光手术后, 由于角膜渗透作用增强, 对眼压的耐受力降低, 引起角膜水肿;使用糖皮质激素, 可抑制成纤维细胞增殖, 预防、治疗角膜混浊, 减少屈光回退, 但由于其多途径影响小梁细胞、改变其细胞外基质、增加房水流出阻力及患者对糖皮质激素高敏感性引起眼压升高, 亦可诱发激素性青光眼发生[3]。

对高度近视特别是伴有眼底并发症的患者, 日常生活中应注意饮食清淡、戒烟限酒、防止便秘, 不过多熬夜, 避免剧烈的运动、头部震荡及用力屏气等危险动作, 工作中心态平稳、劳逸结合、以预防眼底并发症的发生与恶化。对采用软镜矫正、屈光手术矫正而产生的相关并发症, 均应认真对待, 及时治疗。

摘要：目的:了解高度近视眼底及相关并发症的发病情况。方法:对一眼或双眼球镜值在-6.0D以上者散瞳检查。结果:裸眼视力均在0.3以下, 矫正视力77.5%以上≥0.8, 玻璃体液化混浊及开角型青光眼和眼底病变如黄斑部改变、视网膜脱离等有不同程度发生。结论:高度近视眼底并发症及玻璃体病变随屈光度增高而增加, 屈光度随年龄增长而增加, 屈光度愈高, 矫正视力愈差。

关键词：高度近视,屈光度,矫正视力,青光眼,眼底并发症

参考文献

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[2]汪芳润.近视眼[M].上海:上海医科大学出版社, 1996.10.

眼底改变 篇4

1资料与方法

1.1 研究对象

自2005年3月-2008年12月我院共收治HIE患儿231例, 其中男142例, 女89例, 中位日龄2.65d。

1.2 研究方法

对231例 (462眼) HIE患儿用托品酰胺散瞳后, 用直接检眼镜检查眼底。

2结果

231例患儿中, 148例 (296眼) 眼底有改变, 占总眼数64.07%。眼底改变主要表现为:视乳头、视网膜水肿, 视网膜缺血, 视网膜出血, 视网膜血管病变和黄斑出血。

3讨论

新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE) 不仅严重威胁着新生儿的生命, 并且是新生儿后期病残儿中最常见的病因之一。 而其眼底改变则是在不知不觉中出现的, 人们一般不重视, 导致严重的后果[2,3]。新生儿缺氧缺血性脑病眼底改变病程分为5期:第1、第2期病变有一部分可不治自愈, 只需观察即可, 而第4、第5期是视网膜脱离期, 病变程度已很严重[4]。4期可手术治疗, 但视力预后不良。如果病变发展到了第5期, 目前国外报道最好的手术效果为视力恢复到0.01, 也就是说光感, 大部分孩子都会终身告别五彩世界。因此, 病程1～3期是治疗新生儿缺氧缺血性脑病眼底改变的最佳治疗时间段, 其中第3期是治疗的关键期, 决定患儿是否手术。值得一提的是从可治疗的3期到不可治疗的4期, 病情变化非常快, 只有短短的几周时间, 而且从外观上看没有任何改变[5]。

因此, 笔者认为要加强这方面的预防, 预防重于治疗, 一旦发现胎儿宫内窘迫, 立即为产妇供氧, 并准备新生儿的复苏和供氧。新生儿出生后宜平卧, 头部稍高, 少扰动;并做到以下几点: (1) 在分娩过程中要严密监护胎儿心率, 定时测定胎儿头皮血pH和血气, 发现宫内窘迫须及时给氧及静脉滴注葡萄糖等药物, 并选择最佳方式尽快结束分娩。 (2) 生后窒息的新生儿, 要力争在5min内建立有效呼吸和完善的循环功能, 尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤。 (3) 窒息复苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命体征, 一旦发现有异常神经症状如意识障碍、肢体张力减弱、以及原始反射不易引出, 便应考虑本病的诊断, 及早给予治疗, 以减少存活者中后遗症的发生率。综上所述, 中、重度HIE患儿常有眼底改变, 且不易恢复, 应要密切观察新生儿的各种情况, 包括眼底情况, 争取早发现早治疗。

参考文献

[1]韩玉昆, 虞人杰, 卜定方.新生儿缺氧缺血性脑病临床诊断依据和分度[J].中华儿科杂志, 1990, 28 (1) :31.

[2]李素芳, 李艳芝, 崔模, 等.新生儿颅内出血合并视网膜出血63例临床分析[J].中华眼底病杂志, 1994, 10 (1) :30-31.

[3]王德英.新生儿缺氧缺血性脑病102例的眼底改变[J].中华眼底病杂志, 1996, 12 (3) :172.

[4]施殿雄, 林利人.眼科检查与诊断[M].上海:上海科学技术出版社, 1983.