早期肺功能保护

2024-11-27

早期肺功能保护(精选7篇)

早期肺功能保护 篇1

慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 是常见的中老年呼吸道疾病, 近年来随着我国人口的不断老龄化, COPD发生率明显升高, 严重危害了我国中老年人群的健康安全[1]。 在以往诊断COPD时仅靠患者临床症状及病史, 临床医师需要经验性诊断COPD, 不仅极大的限制了临床上对COPD的诊断率, 也耽误了患者的病情治疗时间, 对患者造成更大损害[2]。故如何及时、有效、准确的进行诊断成为临床学者研究的重点。目前有研究显示[3], 肺功能检测可最直观的表达出患者气流受限程度, 从而有效判断患者的肺功能情况, 达到评价、诊断的作用, 是COPD诊断的指标之一, 对COPD诊断有重要作用。 本文对我院患者进行肺功能检查, 探讨肺功能检查对COPD的临床价值。 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料本次726 例研究对象均为我院2013 年6 月2014 年6 月接受肺功能检查的患者, 所有患者均符合COPD诊断标准[4]。 另选取同期291 例来我院体检中心体检的健康人, 分别为观察组、对照组, 所有对象均同意接受检查。 所有对象均自愿参加研究并签字同意。 排除标准:排除肺炎、支气管炎、肺气肿、气胸等其他肺部疾病患者;排除感觉障碍、言语障碍等精神疾病患者;排除心、脑等器官气质性病变的患者。 观察组中男382 例, 女344 例;年龄36~85 (48.3±4.2) 岁。对照组中男156 例, 女135 例;年龄35~88 (49.1±4.6) 岁。 两组一般资料比较无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2方法

1.2.1检测仪器采用日本MINATO生产的肺功能检测仪, 型号AS-507。

1.2.2 检测方法检测受试对象第一秒用力呼气量百分比值 (FEV1) 以及用力肺活量 (FVC) 水平。 测试一遍后休息20min, 雾化吸入400ug沙丁胺醇, 再次进行肺活量检测, 多次检测后取平均值记录。

1.3 评价标准观察两组患者COPD诊断情况以及肺功能情况等。 根据肺功能判定标准[5], FEV1/FVC若小于70%, 则说明存在气流受限。根据受限程度分为4 个等级, 1 级 (轻度) :FEV1/预计值大于等于80%;2 级 (中度) :FEV1/预计值大于等于50%, 小于80%;3 级 (重度) :FEV1/预计值大于等于30%, 小于50%;4 级 (极重度) :FEV1/预计值小于30%或FEV1/预计值小于50%并伴有呼吸衰竭。

1.4 统计学处理数据采用SPSS 18.0 统计学软件进行处理。 计量资料用表示, 采用t检验, 计数资料用百分比表示, 采用 χ2检验, P<0.05 差异有统计学意义。

2 结果

2.1 COPD诊断情况检测患者726 例, 共检测出COPD患者108 例。 检测健康人群291 例, 共检测出COPD 6 例 (2.06%) 。患者中根据病史经验性诊断COPD患者116 例, 116 例患者经肺功能测定, 最后确诊COPD患者共92 例, 误诊24 例, 误诊率达到20.69%。 有16 例COPD患者漏诊, 漏诊率达到14.81%。108 例患者中男80 例, 女28 例。 根据患者一般资料进行对比可见, 1 级、2 级、3 级、4 级患者男女比例均有统计学差异 (P<0.05) 。 见表1。

2.2两组肺功能比较观察组1 级、2 级、3 级、4 级患者FEV1、FEV1/FVC明显低于对照组, P<0.05。 FEV1、FEV1/FVC随着COPD严重程度呈逐渐降低趋势, 采用趋势检验计算, P<0.05。 见表2。

3讨论

COPD是以气道慢性气流受限为特征的一组病证, 是一种不可逆病变。老年常见呼吸道疾病包括哮喘和COPD, 哮喘是由多种细胞参与慢性炎症而引起的起到疾病, 是可逆性气流受限。 而COPD为不可逆性气流受限, 比哮喘更严重。 而大多数COPD由长期哮喘所导致, 兼具两种疾病特种, 故临床上诊断较为困难。 在以往如何诊断COPD较为困难, 临床上仅能凭借经验进行诊断, 不仅确诊率较低, 且漏诊误诊较多, 严重影响患者的病情治疗[6]。 有学者提出[7], 由于长期气流受限, 肺功能受到影响, 功能逐渐降低, 可将肺功能作为COPD的诊断重要指标。 随着检测技术的不断进步, 肺功能检测已经成为临床上检验学的重点项目之一, 其中包括FEV1、FVC等水平的测定, 可完全体现出肺功能的强弱。 故肺功能检测对COPD的诊断具有重要意义。

本文研究我院患者进行肺功能检查, 结果发现, 共检测出COPD患者108 例, 根据病史经验性诊断误诊率20.69%, 漏诊率14.81%, 而经肺功能测定后所有患者均能确诊。COPD患者中1 级、2 级、3 级、4 级男女比例均有统计学差异 (P<0.05) ;观察组1 级、2 级、3 级、4 级患者FEV1、FEV1/FVC明显低于对照组 (P<0.05) ;FEV1、FEV1/FVC随着COPD严重程度呈逐渐降低趋势, 采用趋势检验计算 (P<0.05) 。 结果提示, 随着COPD疾病越严重, 肺功能越低, 肺功能检查可有效提高COPD诊断率, 对COPD诊断起到重要意义, 与目前研究相符。 在以往我院依然根据吸烟史、反复咳嗽、X线等检查时配合临床症状及经验进行对COPD的诊断, 不仅效率低下, 误差也较高。 自三年前我院引进先进设备并开展肺功能检查, 自肺功能检查开展以来, 尤其是对40 岁以上的COPD高危人群进行检查, 明显提高了COPD的确诊率, 对COPD早期诊断起到了巨大作用, 也大大增加了人群对COPD的疾病知晓情况, 从而使人们变被动为主动, 积极主动进行COPD的防御[8]。

综上所述, 肺功能检测在COPD诊断中具有重要作用, 可提高临床上对COPD患者的早期诊断率, 值得临床应用及推广。

摘要:选取我院2013年6月2014年6月接受肺功能检查的726例患者作为观察组, 另选取同期来我院进行健康体检的291例作为对照组, 对所有对象进行肺功能检查并进行COPD分级。观察肺功能对COPD患者的诊断价值。结果观察组检测726例, 共检测出COPD患者108例;对照组共检测291例, 共检测出COPD 6例 (2.06%) 。患者中根据病史经验性诊断误诊率20.69%, 漏诊率14.81%, 而经肺功能测定后所有患者均能确诊。COPD患者中1级、2级、3级、4级男女比例均有统计学差异;观察组1级、2级、3级、4级患者FEV1、FEV1/FVC明显低于对照组;FEV1、FEV1/FVC随着COPD严重程度呈逐渐降低趋势, 采用趋势检验计算。肺功能检测在COPD诊断中具有重要作用, 可提高临床上对COPD患者的早期诊断率, 值得临床应用及推广。

关键词:肺功能检查,COPD,早期诊断,价值

参考文献

[1]程渊, 赵燕妮, 李楠, 等.北京市区慢性阻塞性肺疾病诊断现状调查[J].中国医刊, 2011, 46 (4) :46-49.

[3]胡小兰, 侯春玲, 芮婷, 等.肺功能检测在农村社区应用不足对慢性阻塞性肺疾病社区诊断的影响[J].中华全科医师杂志, 2015, 14 (4) :250-255.

[4]何薇, 宋康, 陈芳, 等.肺功能在诊断支气管哮喘合并慢性阻塞性肺疾病中的应用[J].国际呼吸杂志, 2013, 33 (13) :1003-1005.

[5]罗勇.慢性阻塞性肺疾病的肺功能诊断标准及其局限性[J].临床误诊误治, 2011, 24 (11) :1-4.

[6]马真, 卓宋明, 刘文凤, 等.肺功能检查在慢性阻塞性肺疾病诊断中的应用[J].四川医学, 2011, 32 (6) :888-890.

[7]N Scichilone, A Callari, G Augugliaro et al.The impact of age on prevalence of positive skin prick tests and specific Ig E tests[J].Respiratory Medicine, 2011, 105 (5) :651-658.

[8]谭海涛, 杨亦尤, 胡业焕, 等.肺功能检测在慢性阻塞性肺疾病中临床应用[J].国际医药卫生导报, 2012, 18 (24) :3592-3594.

早期肺功能保护 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院呼吸内科自2009年11月至2011年11月收治的并经门诊诊断为早期Ⅰ、Ⅱ级的COPD患者100例。其中男62例, 女38例, 年龄41~70岁, 平均年龄 (54.1±9.2) 岁。按随机将患者分为试验组54例和对照组46例, 试验组COPD患者Ⅰ级30例、Ⅱ级24例, 对照组Ⅰ级28例、Ⅱ级18例, 两组患者在性别、年龄、吸烟史、疾病史等方面无显著性差异 (P>0.05) 。已排除对噻托溴铵、阿托品类药物过敏及肝、肾功能不全者, 以及近期患有较严重呼吸道感染、肺结核、高血压等可能影响试验结果或患者健康的因素。

1.2 治疗方法

对照组按早期Ⅰ、级COPD推荐治疗方案治疗, 即对Ⅰ级COPD患者按需应用沙丁胺醇气雾剂, 而Ⅱ级COPD患者则在Ⅰ级治疗方法的基础上, 加用福莫特罗气雾剂。试验组则在对照组治疗方案的基础上加用噻托溴铵1粒 (18μg) /d, 采用常规药物吸入方法。治疗方法均征得患者及家属同意。治疗期间, 我们依据患者病情需要, 酌情应用头孢菌素、喹诺酮类抗菌药物, 并对药物名称及剂量进行详细记录。

1.3 观察指标

临床观察:对患者用药前后的临床症状观察依据圣·乔治 (St George) 呼吸疾病问卷方法, 对患者体征检查进行评分, 评分标准见表1。

肺功能测定:患者于接受治疗前1d及治疗后第42d, 对用力肺活量 (FVC) 、第1秒用力呼吸气量占预计值的百分比 (FEV1%) 、呼气峰流速 (PEF) 等肺功能项目进行检查, 且测定需重复两次, 并取其较高值, 要求两次检查的差值<5%。

1.4 统计学比较

采用SPSS13.0统计学数据处理软件进行资料分析, 计数资料采用卡方检验, 计量资料采用均值±标准差表示, 组间采用t检验, 当P<0.05时认为具有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后两组临床症状的改善对比

早期COPD患者治疗前后, 试验组和对照组临床症状的评分情况见表2, 由表中数据可以发现, 试验组即加用噻托溴铵吸入治疗后患者的临床症状评分明显下降, 且差异有显著性 (P<0.05) , 而对照组患者的临床症状在治疗前后无明显变化 (P>0.05) 。

2.2 治疗前后两组患者肺功能变化对比

试验组患者FEV1、FEV1/FVC、FEV1%、PEF等指标在治疗前后, 差异有显著性 (P<0.05或P<0.01) , 而对照组除FEV1%一项, 治疗前后有显著差异 (P<0.05) 外, 其余指标的均无显著差异 (P>0.05) 。治疗前后两组患者肺功能变化情况见表3。

3 讨论

慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 的发病机制尚未完全明了, 目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征[2,3], 并且在肺的不同部位出现了T淋巴细胞、中性粒细胞和肺泡巨噬细胞的增加, 部分患者出现嗜酸性粒细胞增多[4]。除炎症反应外, 肺部自主神经系统功能紊乱、肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡以及氧化与抗氧化失衡[5]等也在COPD发病中起着重要的作用。

噻托溴铵为特异选择性的抗胆碱药物, 具有毒蕈碱受体亚型M1-M5类似的亲和力, 它通过抑制平滑肌M3受体, 产生支气管扩张作用。临床研究表明, 对患者首次给药后30min可使肺功能得到显著改善, 1周内可达药效学稳态。噻托溴铵对早、晚峰值呼气流速 (PEFR) 也能起到显著的改善作用, 并且可在1年的给药期内一直保持其支气管扩张作用, 且无耐受现象发生[6]。由本院研究结果可以看出, 加用噻托溴铵的治疗组FEV1、FEV1/FVC、FEV1%、PEF等肺功能变化指标在治疗前后的比较有显著差异性, 而对照组患者除FEV1%一项在治疗前后有显著差异, 其余指标无显著差异均。表明噻托溴铵作为新型选择性抗胆碱能药物, 可显著延缓早期COPD患者使用支气管舒张剂后FEV1下降速率, 改善其生活质量, 减少急性加重的发生。将噻托溴铵作为COPD稳定期治疗的一线药物选择, 并及早应用噻托溴铵, 能够通过影响患者肺功能、生活质量等改变COPD自然病程。

摘要:目的 探讨噻托溴铵吸入治疗对早期慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 患者肺功能的影响。方法 选取100例处于Ⅰ级或Ⅱ级期的COPD患者随机分为两组, 对照组给予常规的治疗;而试验组则在常规治疗的基础上加用噻托溴铵。分别于治疗前、治疗42d后观察两组患者临床症状的改善情况, 并对两组肺功能进行检查。结果 试验组肺功能指标FEV1%、FEV1、PEF、FEV1/FVC等较治疗前明显改善 (P<0.05) ;临床症状的改善也明显好于对照组 (P<0.05) 。结论 COPD患者吸入噻托溴铵可明显改善患者肺功能和临床症状。

关键词:噻托溴铵,慢性阻塞性肺疾病,肺功能

参考文献

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早期肺功能保护 篇3

1 资料与方法

1.1 研究对象

1.1.1 入选标准:

选取2008年8月-2010年12月于我院干疗科确诊的轻、中度COPD稳定期患者52例 (年龄>60岁) 作为COPD组, 其中男44例, 女8例;年龄62~69 (64.3±5.9) 岁。选取我院干疗科的健康体检者20例 (年龄>60岁) 作为对照组, 男17例, 女3例;年龄61~67 (63.1±6.2) 岁。2组患者年龄、身高、体质量等一般资料差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。见表1。

1.1.2 排除标准:

排除各种肺部疾病、高血压、冠心病、引起心脏结构改变的各种心脏瓣膜病、左右心室功能衰竭、甲状腺疾病、糖尿病、结缔组织病及恶性肿瘤等。

1.1.3 诊断标准及分级:COPD组的52例COPD老年患者均符合中华医学会呼吸病学分会2007年修订的COPD诊治指南中的标准。根据指南, 吸入支气管舒张剂后, 据FEV1/FVC<7 0%后, 据FEV1将COPD的严重程度分为4级:Ⅰ级 (轻度) :FEV1≥80%预计值;Ⅱ级 (中度) :50%≤FEV1<80%预计值;Ⅲ级 (重度) :30%≤FEV1<50%预计值;Ⅳ级 (极重度) :FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值, 伴有慢性呼吸衰竭。52例轻、中度老年COPD患者中轻度28例, 中度24例。

1.2仪器设备Master sreen肺功能仪 (德国JEAGER公司生产) , 心脏彩色多普勒超声诊断仪 (美国GE公司生产) , 血气分析仪 (美国I-STAT公司生产) 。

1.3 肺功能测定

1.3.1 肺通气功能测定:受试者平静呼吸4~6个呼吸周期, 后经接口器深吸气至完全, 然后尽可能快地最大用力呼气、起始无犹豫;呼气过程无中断, 无咳嗽, 继续均匀和完全的呼气。受试者应主动地、尽可能长地呼气, 一般至少呼气6秒。如呼吸不足6秒, 需在同一容积曲线上显示呼气平台出现。呼气完全后立刻测定吸气相, 同样应尽最大努力并吸气至完全。测定过程中要求受试者至少测定3次, 用力肺活量 (FVC) 、第一秒用力呼气容积占预计值百分比 (FEV1%) 取最大值, 其余参数可取最佳曲线上的参考值。测量参数包括FVC、FEV1%、FEV1/FVC、MEF 25%、MEF 50%、MEF 7 5%、MEF 25%~7 5%。受试者平静呼吸4~5次, 待呼吸基线平稳后, 以最大呼吸幅度、最大呼吸速度, 有节奏地用力持续呼吸12秒。体息3~10分钟, 重复第二、三次检查。报告最大通气量 (MVV) 值。

1.3.2肺容积测定:受检者取坐位, 不要靠背, 双脚着地, 双目平视, 避免头过后仰。口接咬口器, 用唇紧密包绕咬口器, 上鼻甲, 保证口鼻不要漏气。完全吸气, 然后用力、快速、完全呼气, 一气呵成。要求爆发力呼气, 起始无犹豫, 在整个呼气过程中无中断, 直至呼气完全, 避免咯痰或双吸气;呼气时间应按指导者的要求尽可能的延长, 一般情况下成人呼气要求在6秒以上。如呼气时间不足6秒, 则需在时间—容积曲线上显示呼气平台 (呼气流量变化<30ml, 持续1秒以上) 。休息片刻后重复上述3次。测量参数包括残气容积 (RV) 、肺总量 (TLC) 、残总比 (RV/TLC) 。

1.3.3 弥散功能测定 (一口气呼吸检查法) :受检者上鼻甲, 口含咬口器后平静呼吸4~5个周期, 待潮气末基线显示平稳后, 指导其呼气至完全 (残气量位, RV) , 接着令受检者快速均匀吸气至完全 (肺总量位, TLC) , 屏气10s, 最后均匀中速呼气至完全。测量参数包括血红蛋白校正后的一氧化碳弥散量 (DLCO) 、血红蛋白校正后的弥散常数 (DLCO/VA) 。

1.3.4 气道阻力测定方法:为确保质量, 使测定标准化, 欧洲呼吸协会 (ERS) 推荐以下方法, 具体如下: (1) 受试者采取坐位, 避免因卧位、立位时胸廓、膈肌对呼吸阻抗产生不同影响致测定值不同;要垂直、坐正, 头保持自然水平位或稍微上仰, 有利咽部气道打开。 (2) 夹上鼻夹, 避免外加压力信号被旁路干扰;用牙齿咬紧塑料口器, 舌头应在口器的下面, 避免漏气。用双手压住双颊, 避免颊部振动增加口腔的顺应性。 (3) 受检者要放松, 在功能残气位作平静呼吸, 呼吸曲线平稳, 无上下漂移, 潮气量 (VT) 男性>450ml, 女性>350ml, 呼吸频率20次/min, 因潮气量过小或呼吸频率过快时, 产生无效通气, 会影响测定结果;避免口和咽喉的伪动作, 如咽口水、声门关闭、屏气。 (4) 呼吸平稳后, 应记录至少3个呼吸周期, 持续45~60s。 (5) 作3~5次测定, 选择最佳曲线和结果。测量参数包括气道黏性阻力的响应频率 (FreS) 、反映整个呼吸系统总阻抗的呼吸总阻抗 (Zrs) 、反映总呼吸阻力的振荡频率在5Hz时的气道阻力 (R5) 、反映中心气道阻力的振荡频率在20Hz时的气道阻力 (R20) 、反映周边阻力的R5-R20、反映周围气道弹性阻力的振荡频率在5Hz时的电抗 (X5) 。

1.4 心脏超声检测患者取平卧位或左侧卧位, 从胸骨旁前面 (长轴或短轴) 、心尖四腔心切面和剑突下切面截取图像, 测量左心房内径、左心室舒张末内径、左室射血分数、右心房内径、右心室内径、右室流出道、肺动脉收缩压 (PASP) 。心脏超声检测正常数据见表2。

1.5 身高、体质量、PaO2、PaC O2的测量身高:赤脚量身高;体质量:轻衣测体质量。抽取患者未吸氧下动脉血, 经血气分析仪检测并记录PaO2、PaC O2指标。

1.6 统计学方法应用SPSS 13.0统计软件分析, 各项计量数据以 (±s) 表示。COPD组各项资料均属正态分布, 满足方差齐性, 两两比较采用SNK-q检验;相关性分析用直线相关分析, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 轻、中度老年COPD患者PaO2、PaC O2的比较轻、中度老年COPD患者随着分级程度的增加PaO2逐渐降低。轻度与对照组PaO2比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;中度PaO2低于对照组及轻度组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。对照组与COPD组轻、中度老年COPD患者PaC O2差异均无统计学意义 (P>0.05) 。见表3。

注:与对照组比较, *P<0.05;与轻度COPD组比较, #P<0.05

2.2 轻、中度老年COPD患者DLCO%的比较轻、中度老年COPD患者随着分级程度的增加, 弥散功能逐渐下降。中度与轻度DLCO%低于对照组, 中度DLCO%低于轻度, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表4。

注:与对照组比较, *P<0.05;与轻度COPD组比较, #P<0.05

2.3 轻、中度老年COPD患者PASP、心脏结构及功能的比较轻、中度老年COPD患者及对照组左心房内径、左心室舒张末内径、左室射血分数、右心房内径、右心室内径、右室流出道比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。轻、中度老年COPD患者PASP逐渐升高, 轻度组PASP与对照组PASP比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;中度组PASP较轻度组升高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表5。

注:与正常对照组比较, *P<0.05;与轻度COPD组比较, #P<0.05

2.4 轻、中度老年COPD组PaO2、PaC O2与PASP、心脏结构的相关性轻、中度老年COPD患者PaO2与PASP呈负相关 (P<0.05) , PaO2与PASP呈正相关 (P<0.05) , 见表6。

2.5 轻、中度老年COPD组肺功能与PASP、心脏结构的相关性

轻、中度老年COPD患者FEFV1%、FEV1/FVC与PASP呈负相关 (P<0.05) , FEFV1%、FEV1/FVC与右房、右室、右室流出道、左房内径、左室舒张末内径不相关 (P>0.05) 。见表7-10。

3 讨论

在COPD患者中, 随着病情的不断发展, 患者出现外周气道阻塞, 进行性呼出气流减少、肺实质破坏、呼气末肺容量增大、肺过度充气导致肺血管床破坏、气体交换面积减少及低氧血症和高碳酸血症对肺血管影响、肺血管结构的异常等均导致肺动脉高压 (PH) [2]。当病情反复加重逐渐恶化, 肺动脉压明显升高, 右心负荷加重, 进而发展为右心室肥厚及扩张, 甚至右心衰竭[3]。COPD发展至肺心病, 其最重要的环节是以PH为表现形式的右室后负荷增加, 所以PH的形成是COPD发展到肺心病的关键所在。本文通过对轻、中度老年COPD患者的肺功能、低氧血症与肺动脉压的相关性分析后发现COPD患者的肺动脉收缩压与低氧及肺功能的损害程度有关。

本文中, 轻、中度COPD组患者的心腔大小较正常对照组无明显差异 (P>0.05) , 原因可能是在疾病早期, 患者肺动脉压升高及肺功能损害程度相对较轻, 心脏处于代偿期的适应性改变。研究表明早期COPD患者右心室的肥厚以向心性肥厚为主, 以缓解心室壁的应力, 认为这种肥厚并不伴随收缩功能的减退, COPD组患者心腔大小及心功能较对照组无明显差异[4]。Chaouat等[5]通过心脏超声对157例早期COPD患者进行心脏结构和功能的研究发现, 患者右室肥厚, 而心腔大小及心功能较对照组无差异, 文献[6]也证实了这一点。此外, 过度充气也是一种重要的肺功能异常[7], 且这种异常与运动耐力受限和病死率相关。老年人随着年龄的增大, 肺脏和胸壁发生了退行性变化, 肺活量呈进行性下降, 肺泡壁变薄, 呼吸张力减退, 呼吸性细支气管和肺泡管扩大, 其内毛细血管数量和血流减少, 肺通气或血流的比例失调肺泡壁弹性减小甚至消失, 呼吸道阻力增加, 肺泡融合、残气增加, 形成老年性肺气肿。早期老年COPD患者基于肺生理和病理的改变, 造成肺过度充气, 可能会增加胸腔压力, 从而减少静脉回流和抑制心脏的病理性增大。Jorgensen等[8]在一项关于过度充气的肺气肿患者与年龄匹配的健康对照组相比, 胸腔内血含量、左右心室舒张末容积均有所减少, 作者推测由于过度充气的COPD患者本身存在呼气末正压, 使胸腔内血容量减少, 减少了心室前负荷。过度充气的肺组织体积增大, 对心脏表面的机械性挤压作用也可使得左右心腔舒张受限。哥伦比亚大学Barr等[2]在一项纳入45~80岁的2816例受试者的大规模人群横向研究中发现, 胸部CT扫描显示肺气肿容量呈比分率每增加10分, 左心室舒张末容积递减4.1ml, 呈直线负相关。

左心室射血分数 (LVEF) 是衡量左心收缩功能的一个指标, 关于COPD患者的左心功能是否存在改变一直有争论, 而且近年来倍受关注。Vonk等[9]在对左心功能的研究中发现, COPD组患者左心射血分数相对正常。Baum等[10]对15例COPD患者进行双心室导管检查, 其中7例示左心室舒张末压升高, 14例左心功能曲线异常, 左心室造影示室壁增厚。Fluck[11]对死亡的COPD患者进行回顾性研究发现, 84例COPD患者中有25%尸检提示左心室肥厚。崔德健等[12]曾对42例老年人慢性肺心病病理与临床进行对照分析, 发现有26例左心室厚度≥1.5cm, 平均厚度为1.77cm。从这些研究可看出COPD患者有相当一部分已出现左心室的结构变化。有学者严格挑选了不同程度的COPD患者、且无高血压和冠心病作为研究对象, 用多门电路血池平衡法核素心血管造影技术对其左心功能进行评价:LVEF代表心动周期中收缩和舒张末期两点间的计数差, 从结果看, 不管是COPD正常组还是重度COPD伴慢性呼吸衰竭组, LVEF均无明显差异, 说明即使是COPD伴慢性呼吸衰竭患者的LVEF均为正常范围, 同时也说明稳定期不同程度的COPD患者为了其机体的生理需要, 尽可能使左心的输出量保持在正常范围;或左心室有足够的储备能力和代偿能力;或虽左心结构有某些改变, 但还不到影响左室射血功能的程度[13]。本文中, 轻、中度老年COPD患者左室射血分数与对照相比无明显差异, 与以上研究结果相一致, 表明早期老年COPD组患者左心功能并未受损。

本研究不足之处: (1) 由于本研究样本量偏小, 研究结果有可能存在偏倚, 可能不具有群体代表性。 (2) 本研究是回顾性分析, 未能深入研究早期老年COPD患者营养状况等因素与肺功能、肺动脉压及心脏结构和功能的相关性, 在以后的学习工作中有待进一步深入分析研究。

总之, 早期老年COPD患者存在不同程度的低氧血症及肺动脉高压, 心腔大小变化不明显, 左心功能未受影响, 早期干预对延缓COPD疾病的进展、肺心病的发生发展有着重要意义。

摘要:目的 分析轻、中度老年慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 患者肺功能改变与肺动脉压力、心脏结构和功能变化特点及相关性。方法 选取2008年8月-2010年12月于该院干疗科确诊的轻、中度老年COPD稳定期患者52例, 分析轻、中度老年COPD患者肺功能改变与肺动脉压力、心脏结构和功能变化特点及相关性。结果 轻、中度老年COPD患者Pa O2逐渐降低;轻、中度老年COPD均有弥散功能逐渐下降;轻、中度老年COPD患者PASP逐渐升高;轻、中度老年COPD患者Pa O2、FEV1%、FEV1/FVC与PASP呈负相关 (P<0.05) 。结论 轻、中度老年COPD患者心腔大小变化不明显, 左心功能未受影响;轻、中度老年COPD患者的肺动脉收缩压增高与低氧、肺功能的损害程度有关。

早期肺功能保护 篇4

1 资料和方法

1.1 一般资料

选择2008年2月~2010年5月在笔者所在科室治疗的早期COPD患者72例,所有病例均处于临床急性发作期。病史、临床表现、胸片不典型,通过肺功能检查符合慢性阻塞性肺疾病的诊断标准。患者均有气促、咳嗽、咯痰,肺内可闻及湿啰音和(或)干啰音,均符合中华医学会呼吸病学分会制定COPD的诊断标准,其中,男42例,女30例,年龄51~76岁,平均(58.3±11.2)岁;排除标准:发生呼吸、心跳骤停,或并发呼吸衰竭、心力衰竭、休克的患者。

1.2 治疗方法

常规行吸氧、抗感染、平喘、解痉、祛痰等对症疗法,如应用口服缓释茶碱和沙丁胺醇定量吸入剂(一种β-肾上腺素能受体激动剂)等支气管扩张剂,缓解甚至消除平滑肌痉挛,据情况加用皮质激素类气雾剂定量吸入缓解气道炎症症状。

1.3 观察指标

每例患者均于治疗前及治疗症状缓解约5~10 d后分别进行肺功能测定[2]。

1.4 肺功能指标检查方法

采用德国JEAGER公司生产的肺功能检测仪对全部受检者进行肺功能测定,检测时,受检者取坐位,常规测定肺活量(FVC)、1秒钟用力呼气容积(FEV,)、最大呼气中期流速(MMEF)、肺活量55%时的最大流速(FEF50)等指标。

1.5 统计方法

计量资料均以均数±标准差()来表示,使用SPSS 13.0统计软件进行分析处理,采用配对t检验对组内治疗前后的均数进行比较,α=0.05。

2 结果

治疗后FEV1、FEV1占预计值、FEG50、MMEF在治疗前后的比较差异具有统计学意义(P<0.05),具体见表1。

注:与治疗前比较,*P<0.05

3 讨论

慢性阻塞性肺疾病的主要特征是气流受限不完全可逆,且呈进行性的发展。COPD患者因气流受限,通气受阻,呼吸肌为克服增加的阻力而做功增加,易造成呼吸肌疲劳,进一步引起COPD患者肺通气功能障碍,甚至发展为心肺功能衰竭、肺性脑病等严重并发症,导致死亡[3]。但早期病例经积极合理的治疗,可部分逆转气流受阻情况、大大延缓病情的进展。由于早期患者病史、症状、体征常不典型,胸片敏感性差,诊断困难;肺功能测定对确定气流受限有重要意义,是客观的检测气流受限的敏感指标,MMEF下降是小气道气流受阻的敏感指标、早期COPD的表现之一,第1秒用力呼气容积/用力肺活量百分比<70%,是诊断COPD的金标准;对于COPD的诊断测定FEV,及FVC等就可满足临床要求;另FEV,占预计值的百分比在临床上还作为判断COPD的严重程度、病情进展和推测预后、评价治疗措施的重要依据。

COPD急性加重期,首先要明确诱发COPD加重因素,对症使用支气管舒张药、糖皮质激素、抗生素、祛痰药、低流量吸氧等疗法;本组观察的72名早期COPD患者,在治疗后肺功能均发生显著改善,测得的肺功能指标FEV1、FEV1占预计值、FEG50、MMEFJI较治疗前显著改善(P<0.05);另,部分COPD患者行通气治疗,72 h后血气指标(pH、PaCO2)也明显改善,表明积极合理的治疗能够有效改善COPD患者肺功能。

综上所述,COPD为慢性进行性发展,早期无任何典型症状,通过肺功能测定检查气流受阻情况,可做到早期检测、早发现、早治疗、延缓病情发展。

参考文献

[1]中华医学会呼吸病学分会.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志,2002,25(8):453-459.

[2]张锋英,杭晶卿,李晓峰,等.未诊断呼吸系疾患者群中慢性阻塞性肺疾病患病率调查.临床肺科杂志,2007,12(11):1174-1180

早期肺功能保护 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

1.1.1 研究对象

选取2013年6月 -2014年12月在本院行左侧开胸食管癌根除术的患者。

1.1.2 纳入标准

1美国麻醉医师协会(American Society of Anesthesiologists,ASA)分级为Ⅰ、Ⅱ级;2签署知情同意书;3研究方案经医院伦理委员会审批通过。

1.1.3 排除标准

1有高血压、糖尿病、冠心病病史;2有哮喘、结核、慢性支气管炎等肺部疾病;3合并呼吸道感染;4术前经放疗或化疗,或有皮质素、抗生素使用史;5术中出血量 >15%体重或术中输血。

1.1.4 分组

将符合标准的30例患者随机分为缺血预处理组(实验组)和非缺血预处理组(对照组), 每组15例。实验组年龄43~74岁,平均(62.8±6.7) 岁;对照组年龄40~71岁,平均(61.5±6.2)岁。

1.2 方法

对患者进行麻醉前评估,常规禁食、禁饮8 h。开放右上肢静脉通道,依次注射咪达挫企0.08~0.12 mg/kg、舒芬太尼0.1~1.0μg/kg、依托咪脂0.2~0.6 mg/kg和苯横酸阿曲库铵0.15 mg/kg,行快速麻醉诱导。实验组在OLV前给予下肢止血带充气加压,将14 cm宽的止血带系于左大腿,下缘距膝关节4~5 cm,充气至600 mm Hg,至患者足背变白,无法触及动脉为准。持续5 min,再完全放气5 min,重复3 个周期。对照组在相同位置放置止血带,但不充气加压。OLV的吸入氧浓度(fraction of inspiration O2,FIO2)为60%~80%,氧流量1.0~1.5 L/min。见图1。

1.3 检测时间及指标

1.3.1检测时间

分别于气管插管后5 min(T0)、OLV后60 min(T1)、恢复双肺通气后10 min(T2)及手术结束时(T3)记录检测指标。

1.3.2 免疫学指标

取静脉血,酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)白细胞介素 -1(Interleukin-1,IL-1)、白细胞介素 -6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子 -α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)。

1.3.3血气指标

取动脉血测定血氧分压(partial pressure of oxygen,Pa O2)、血氧分压(partial pressure of oxygen,PAO2)、吸入氧分压(partial pressure of inspiratory oxygen,PIO2) 和血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,Pa CO2)。按照公式计算肺泡- 动脉氧分压差(alveolar arterial oxygen partial pressure difference,PA-a DO2),其中R=0.8~1.0,大气压(barometric pressure,PB)=760 mm Hg,水蒸气压(water vapor pressure,PH2O)=47 mm Hg[6,7]。

计算氧合指数(index of oxygenation,OI),OI=Pa O2/FIO2[6]。

1.3.4呼吸动力学指标

记录气道峰压(airway peak pressure,Ppeak)、呼气末正压(positive end expiratory pressure,PEEP)、潮气量(tidal volum,Vt)及呼气末二氧化碳分压(the end tidal carbon dioxide pressure,PETCO2)。

1.4 统计学方法

采用SPSS 15.0 统计软件进行数据分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,用独立样本t检验,计数资料以率表示,行 χ2检验,患者各时间点指标比较经方差齐性分析后行单因素方差分析,以P <0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况

两组患者在年龄、性别、体重、OLV时间及手术时间比较,差异无统计学意义,有可比性。见表1。

2.1血气指标比较

T0时,两组Pa O2、Pa CO2、PA-a DO2及OI比较,差异无统计学意义。T1、T2和T3时间,两组Pa CO2比较差异无统计学意义;且两组组内各时间点比较,差异无统计学意义。而T2、T3时间,两组Pa O2、PA-a DO2和OI比较,差异有统计学意义,对照组Pa O2高于实验组,OI低于实验组。对照组Pa O2、PA-a DO2、OI水平随时间延长变化显著(P <0.05);T1时间Pa O2和PA-a DO2升高,OI降低。而实验组PA-a DO2水平无明显变化(P >0.05)。见表2。

(mmH g,±s)

注:覮与T0时间比较,P <0.05

2.2 呼吸动力学指标比较

两组各时间点的呼吸动力学指标比较,差异无统计学意义(P >0.05),即随时间延长两组有相同的变化趋势。Ppeak在T1、T2时高于T0(P <0.05),而Vt与PETCO2随时间延长无明显变化(P >0.05)。见表3。

2.3 免疫学指标比较

与T0比较,两组患者T1、T2时间的血浆IL-1、IL-6 及TNF-α 显著上升(P <0.05),且对照组高于实验组(P <0.05)。T3时间实验组的IL-1、IL-6 及TNF-α 基本恢复至T0时的水平,而对照组仍高于T0。见表4。

(±s)

注:覮与T0时间比较,P <0.05

(±s)

注:覮与T0时间比较,P <0.05

3 讨论

OI是Pa O2与FIO2的比值,反映肺部氧合功能和换气功能的变化,对肺部通气/ 血流比例失调或肺功能障碍患者,OI值降低[8,9];PA-a DO2是反映肺弥散功能的重要指标,可准确地反映肺损伤程度,其值越高,肺功能越差[10]。本实验中,T0时间,实验组与对照组的上述指标比较差异无统计学意义;OLV开始后,T1、T2时间实验组与对照组的OI显著降低,但实验组仍高于对照组(P <0.05);对照组PA-a DO2在T1时间明显升高(P <0.05),而实验组各时间比较差异无统计学意义(P >0.05)。结果表明,肢体缺血预处理可一定程度清除肺功能氧合功能障碍,防止肺功能弥散,但不可完全避免肺损伤。

IL-1、IL-6 及TNF-α 是炎症细胞因子。其中IL-1 是最早升高的促炎因子,在炎症反应的启动、加重过程中发挥重要作用[11];IL-6 是一种多样性的前炎症因子,对集体的免疫反应和造血调控起重要的调节作用;TNF-α 是巨噬细胞或粒细胞刺激因子的强烈诱导剂[12],应激反应时其是引发全身炎症反应的重要介质,高浓度的TNF-α 可能激发机体的炎症连锁反应。本组研究中,与T0时间比较,两组患者T1、T2时间的血浆IL-1、IL-6 及TNF-α 水平明显升高(P <0.05),且对照组高于实验组(P <0.05);T3时间实验组的IL-1、IL-6 及TNF-ɑ 基本恢复至T0时的水平,而对照组仍高于T0。说明OLV会引发机体的炎症反应,造成肺组织的缺血/ 再灌注损伤,而肢体缺血预处理则可以降低机体炎症因子IL-1、IL-6及TNF-α 水平,从而抑制炎症反应,起保护肺功能的作用。

观察各指标随时间的变化可见,Pa O2、PA-a DO2、OI、Ppeak、IL-1、IL-6 及TNF-α 随OLV时间延长逐渐恶化,而后又逐渐好转(如Pa O2在T0时间明显低于T1),且炎症因子在恢复双肺通气后仍然维持在较高水平。说明OLV时,患者肺功能在经历临床功能的改变,即在一段时间内损伤严重,但随着恢复双肺通气,肺功能有逐渐恢复的趋势,其区别仅在于恢复肺功能所需的时间。实验结果表明,实行肢体缺血预处理的实验组,上述指标在恢复双肺通气的T2时间点即可恢复(与T0比较差异无统计学意义);而对照组则在手术结束时方可恢复,或手术结束时仍未恢复。手术结束后是否能恢复至术前水平,则需进一步的研究。可见肢体缺血预处理可以加快肺功能缺血/ 再灌注损伤的恢复。

目前,缺血预处理对OLV时肺功能及抑制全身炎症反应的作用机制是缺血预处理与受保护的肺组织间产生某种传输,可能通过全身性保护反应、体液信号或神经介质来实现[13]。本研究中,实验组的炎症反应明显受抑制,进一步验证该结论,即肢体远端缺血预处理通过平衡全身抗炎反应与促炎反应,实现全身性的保护反应,达到保护肺功能的目的。

早期肺功能保护 篇6

关键词:孟鲁司特,支气管哮喘,肺功能,心肌保护

支气管哮喘是儿科常见的慢性呼吸道疾病,临床表现主要以呼吸困难,咳嗽,双肺可闻及广泛哮鸣音为特征[1]。其发病原因有很多,涉及多种炎性细胞和炎性介质。心肌细胞对缺氧缺血及感染均较敏感,使细胞受损和通透性发生改变,导致血清心肌酶活性增高。近来有研究表明支气管哮喘的患儿伴随有心肌酶活性的升高,表明患儿存在心肌受损[2]。哮喘难以根治,目前其药物治疗主要有支气管解痉药物和抗炎药物。孟鲁司特是白三烯受体拮抗剂,已成为为治疗支气管哮喘很有潜力的药物,其可能对心肌缺血性疾病有保护作用。我院自2008年6月至2009年11月收治的50例支气管哮喘的患儿,采用孟鲁司特治疗,取得了良好的临床疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料

50例患儿均为我院收治的支气管哮喘的患儿,符合中华医学会呼吸病学分会哮喘学组1993年修订的哮喘诊断标准[3]。所有病例均无他严重的心、肝、肾及其他肺部疾病,在纳入研究前1个月未吸入或全身激素治疗,未曾用过类似白三烯受体拮抗剂,其中男35例,女15例。年龄6~12岁,平均(8.4±1.7)岁。患儿均为急性起病,发病>2d内,临床表现以烦躁不安、颜面苍白、呼吸困难、口唇发绀、喘息、胸闷、咳嗽、咳痰、气促、双肺可闻及广泛哮鸣音为特征,三凹征明显。以双肺可闻及及哮鸣音及细湿哕音为特征。胸部X线示:肺点片状阴影且纹理增强,或有不同程度阻塞性肺气肿。将该组患儿随机分为对照组25例,治疗组25例,两组患儿在年龄、性别、临床表现等方面均无统计学意义,具有可比性(P>0.05)。

1.2 治疗方法

(1)对照组:采用常规治疗,包括给予吸氧、镇静、抗感染、改善肺部微循环及布地奈德悬液气动雾化吸入治疗,布地奈德悬液1ml(0.5 mg)加入生理盐水2ml雾化+面罩吸入,每次10~15 min,2次/d,对病情严重的酌情使用抗生素。(2)治疗组:在对照组的基础上,口服孟鲁司特(默沙东有限公司),mg/d,每晚1次顿服,两组均以2周为一个疗程。

1.3 观察指标及指标检测

观察两组患儿的疗效,及肺功能指标和心肌酶活性治疗,停药后随访2个月至1年。(1)肺功能指标测定:分别于治疗前及治疗后使用同一台肺功能仪(Med science)、由同一位技师测定如下指标:用力肺活量(FVC)、第1s用力呼气容积(FEV1)、用力呼气流量(PEFR)。(2)心肌酶指标测定:患儿入院后治疗前,早晨7~8点抽取空腹外周静脉血2 ml送检,检测指标有肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)。全部标本均用日本奥林巴斯全自动生化分析仪检测。LDH正常值范围:114~240 U/L,CK正常值范围:25~190 U/L。

1.4 疗效判断[3]

(1)显效:治疗3d后,肺部罗音消失,咳嗽、气喘消失,精神、食欲正常。(2)好转:治疗7d后,肺部罗音明显减轻,气喘、咳嗽明显减轻或基本消失,精神、食欲恢复。(3)无效:治疗7d后,症状、体征治疗前后无改善或加重。总有效率=显效+好转。

1.5 统计学处理

采用SPSS11.0统计软件。记数资料采用均数±标准差表示,应用χ2检验,P<0.05,差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较

治疗2周后,观察组显效17例,有效6例,无效2例,总有效率为91.7%(23/25)。对照组显效14例,有效6例,无效5例,总有效率为80.0%(20/25)。两组相比治疗组痊愈明显高于对照组,无效例数明显低于对照组,两组总有效率也存在显著性差异,P<0.05。

2.2 两组患儿肺功能指标比较

两组患儿治疗前,肺功能指标无显著性差异,P>0.05。治疗2周后,治疗组的肺功能指标FEV1、PEFR显著优于对照组,P<0.05。治疗组与对照组的FVC无显著性差异,P>0.05。详见表1。

2.3 两组患儿心肌酶活性治疗前后比较

两组患儿治疗前,肺功能指标无显著性差异,P>0.05。治疗2周后,治疗组的心肌酶活动CK、LDH显著低于对照组,P<0.05。详见表2。

3 讨论

支气管哮喘的主要病因为病毒呼吸道感染,呼吸道感染是诱发或加剧支气管高反应性形成的重要因素,其中病毒感染占90%,RSV是最常见的病原。该病难以根治,加强病毒性呼吸道疾病的防治显得尤其重要。但单纯的抗病毒治疗并不能起到很好的疗效。白三烯(LTs)是是花生四烯酸5-脂氧酶(5-LO)途径的代谢产物,是重要的炎症介质,参与体内多种炎症过程及变态反应过程,在呼吸系统、心血管系统及肾脏等疾病的病理生理过程中影响很大。其中LTC4、LTD4、LTE4主要由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、巨噬细胞及嗜碱性粒细胞产生,其生物活性可引起气道平滑肌收缩及气道高反应性。孟鲁司特是一种强效选择性cysLTs受体拮抗剂,可抑制LTD4,可减轻气道高反应性和炎症反应[4],它能与人体呼吸道中CysLTI受体高度选择性结合,从而阻断LTs的病理作用。布地奈德是吸入型短效类固醇激素,有强有力的抗炎作用,CysLTI的合成和释放不受皮质激素的影响。双盲法显示,吸入皮质激素联合孟鲁司特在治疗哮喘过程中具有协同作用[5]。

本研究结果表明采用孟鲁司特治疗小儿哮喘方面的临床疗效较好,治疗组的治愈率和总有效率显著高于对照组,P<0.05;且治疗组采用孟鲁司特治疗后肺功能指标FEV1、PEFR的改善显著优于对照组,P<0.05。表明孟鲁司特在改善患儿的肺功能方面有重要的作用。LTs作为是炎症反应重要的中介因子,其亦参与心肌缺血、心脏变态反应等病理生理过程[6]。在支气管哮喘导致供氧不足,心肌缺血时,LTs产生增多,病变心肌中浸润的大量白细胞、血小板、血管周围的巨噬细胞、血管内皮细胞及平滑肌细胞均可直接或间接生成LTs,进而使心肌酶的活性增大,浓度升高。本研究结果还表明,孟鲁司特治疗小儿哮喘后,患儿心肌酶的活性显著下降,其疗效优于对照组,P<0.05。这充分说明,孟鲁司特佐治小儿哮喘可明显缓解患儿临床症状,对支气管哮喘患儿具有改善肺功能和保护的心肌良好作用。

参考文献

[1]李向利,沈业军.大剂量甲基强的松龙冲击治疗支气管哮喘护理体会[J].现代医药卫生,2008;24(19):2973-2974

[2]赵慧,姚泽忠.支气管哮喘患儿血清心肌酶活性的变化及临床意义[J].中国自然医学杂志,2007;9(2):96-98

[3]中华医学会呼吸病学会哮喘学组.支气管哮喘的定义.诊断、治疗及管理方案[J].中华哮喘杂志,2008;16(1):11-12

[4]陈玉燕,陈健孟鲁司特防治儿童咳嗽变异性哮喘的疗效观察[J].中国药房,2007;18(20):1569-1570

[5]胡叶养,林广裕.白三烯受体拮抗剂在儿科疾病中的应用现状[J].临床儿科杂志,2009;27(2):189-191

早期肺功能保护 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院2009年1月-2012年12月136例肺癌患者住院病例资料, 所有患者均经病理活检及影像学数据确诊肺癌后, 行肺叶切除术治疗。其中男95例, 女41例, 年龄51~69岁, 平均 (56.5±4.3) 岁。病例入选标准: (1) 年龄50~70岁; (2) 入院1秒用力呼气容积 (FEV1) 预计值 (%) ≥50%; (3) 患者无严重心肺功能不全、呼吸衰竭等疾病。手术方式:左肺上叶切除术14例, 左肺下叶切除术23例, 右肺上叶切除术42例, 右肺中叶切除术18例, 右肺下叶切除术39例。采用随机数字表法分成观察组与对照组, 各68例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 训练方法

所有患者入院均行常规药物治疗及院内术前护理及准备。肺康复运动训练步骤, (1) 术前护理:术前1周禁烟, 患者每日在住院部大楼周围花园内行走30 min;术前3 d开始应用呼吸锻炼仪行肺功能训练, 雾化, 应用祛痰药, 指导患者行有效咳嗽。 (2) 术后护理:术后继续予雾化, 应用祛痰药及止痛药, 鼓励患者早期活动, 给患者拍背, 指导患者行有效咳嗽、咳痰。术后第1天开始患者仰卧位于床上坐骑自行车蹬腿动作, 10~20 min/次, 3次/d。注意每日有专门护士陪同, 加强四肢运动训练, 不必局限于运动时间, 若患者出现心悸、胸闷等不适, 即可停止, 术后第2天鼓励患者下床活动。

1.3 观察指标

观察评价两组患者在术后1、7 d的Sa O2、平均最低Sa O2及术后并发症情况。

1.4 统计学处理

采用SPSS 16.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者不同时期Sa O2与平均最低Sa O2血气分析比较

观察组患者术后1 d、7 d的Sa O2、平均最低Sa O2均低于术前和对照组术后, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。

%

2.2 两组术后并发症情况比较

术前训练1周, 术后平均坚持训练时间为15.5 d。各术式不同, 并发症情况有差异, 136例患者术后总并发症情况为13.24% (18/136) , 其中观察组共4例, 对照组14例, 差异有统计学意义 (字2=5.18, P<0.05) , 详见表2。

3 讨论

肺癌患者术前肺功能已受到严重损害, 患者呼吸活动度、血气分析均有不同程度改变, 若继续受术中麻醉和手术切割的干扰, 术后患者长期卧床休养, 均可加重肺部感染及其他并发症, 影响肺功能恢复[3]。肺癌患者接受手术治疗后, 肺功能恢复较慢, 有效的围手术期护理工作, 能够提高手术治疗效果。笔者所在医院配合围手术期的药物治疗、生活调护、功能锻炼等护理工作, 有助于加快患者肺功能恢复速度。

有关研究表明, 吸烟患者肺癌发生率较不吸烟患者高, 主要与烟雾中的尼古丁等有害物质损伤肺支气管内纤毛运动功能有关[4]。术前嘱患者戒烟, 可以缓解肺的呼吸功能, 有助于提高患者肺、气管、支气管等呼吸道的手术耐受性[5]。配合使用呼吸锻炼仪, 可以改善肋间肌、膈肌等呼吸肌在呼吸过程中的参与度, 术前指导患者进行肺功能训练, 对于改善术前疏于锻炼患者的术后肺功能效果更佳[6]。痰液积聚于肺部, 往往刺激肺、气管等呼吸道黏膜, 发生咳嗽;长期积痰难以排除, 容易滋生肺内细菌, 加重肺部感染[7]。帮助肺部驱除痰液的方法雾化吸入、使用祛痰药等。术前及术后行抗生素和生理盐水等的雾化吸入, 是一项利用高速的氧气流, 促使药液变成雾状, 通过呼吸道直达病灶, 有助于液化肺内痰液, 利于痰液排出, 缓解呼吸状态, 改善肺功能[8]。祛痰药种类较多, 作用机制:刺激呼吸道发生咳嗽, 促进痰液排出;反射性引起痰液分泌, 稀释痰液, 利于痰液自动排出, 减少排痰困难[9]。指导患者掌握正确的咳嗽方法, 有助于提高排痰速率和呼吸效率。围手术期改善患者正确的生活状态, 正确配合雾化、祛痰药、功能锻炼等, 均能够达到提高肺功能、改善血气分析, 减少术后肺部感染及其他并发症的作用。多种方法联合应用, 可以提高短期内的恢复速率, 增加肺部代偿性。

本研究发现, 观察组患者术后1 d、术后7 d的Sa O2、平均最低Sa O2均低于术前和对照组术后, 患者对治疗机恢复情况满意, 患者自体感觉较好。所有患者均于术前进行规律性的肺康复运动训练1周, 术后院外个体坚持程度不同, 在10~23 d间, 平均坚持训练时间15.5 d。各术式不同, 并发症情况有差异, 136例患者术后总并发症情况为13.24% (18/136) , 该数据明显低于相关国内外研究报道[10], 可见不同肺功能康复训练有效结合, 能有效增加患者肺代偿性, 降低术后并发症情况。

摘要:目的:探讨行肺癌肺叶切除术患者于术前、术后进行肺康复运动训练的临床意义。方法:选取笔者所在医院2009年1月-2012年12月行肺叶切除术治疗的136例肺癌患者作为观察对象, 采用随机数字表法分为观察组与对照组, 各68例。观察组行肺康复训练运动, 对照组未行肺康复训练, 对比两组术后血氧饱和度以及术后并发症。结果:观察组患者术后1 d、7 d的SaO2、平均最低SaO2均低于术前和对照组术后, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 观察组术后1周内发生并发症的比例低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:建立良好的生活习惯、雾化吸入、祛痰药物等肺部护理的有效结合, 能有效增加患者肺代偿性, 提高血氧指数及减少术后并发症。

关键词:肺癌,肺叶切除术,围手术期,护理

参考文献

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