轻度子痫前期

轻度子痫前期（通用8篇）

轻度子痫前期 篇1

摘要：目的:探讨轻度子痫前期孕妇应用丹参注射液治疗对妊娠结局的影响。方法:收治轻度子痫前期孕妇80例, 随机分成对照组和观察组, 各40例, 对照组给予25%硫酸镁40ml加入5%葡萄糖注射液250ml中静滴, 1次/日。观察组在对照组的基础上给予丹参注射液250ml静滴, 1次/日。结果:两组治疗后血压明显降低, 治疗前后比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 但两组治疗后比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。在尿蛋白方面治疗前后及组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。观察组新生儿存活38例, 存活率95.0%, 新生儿心率异常3例 (3.75%) ;对照组新生儿存活32例, 存活率80.0%, 新生儿心率异常8例 (20.0%) ;两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:轻度子痫前期孕妇应用丹参注射液治疗可以提高新生儿的存活率。

关键词：妊娠期高血压,子痫前期,丹参注射液,妊娠结局,尿蛋白

妊娠期高血压疾病 (HDCP) 是妊娠期特有的一种疾病[1], 子痫前期 (PE) 是怀孕前血压正常的孕妇在妊娠20周以后出现高血压、蛋白尿[2]。近年来, 我们对轻度子痫前期孕妇应用丹参注射液治疗, 现报告如下。

资料与方法

2012年6月-2013年11月收治轻度子痫前期孕妇80例, 随机分成对照组和观察组, 各40例。其中对照组年龄24~38岁, 平均26.8岁;观察组年龄24~38岁, 平均26.8岁。

方法:对照组给予25%硫酸镁40ml加入5%葡萄糖注射液250ml中静滴, 1次/日。观察组在对照组的基础上给予丹参注射液250ml静滴, 1次/日。

结果

两组治疗前后血压和尿蛋白变化:两组治疗后血压明显降低, 治疗前后比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 但两组治疗后比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 在尿蛋白方面治疗前后及组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。

两组治疗后新生儿情况比较:观察组新生儿存活38例, 存活率95.0%, 新生儿心率异常3例 (3.75%) ;对照组新生儿存活32例, 存活率80.0%, 新生儿心率异常8例 (20.0%) ;两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

讨论

子痫前期是我们在临床工作中经常见到的一种妊娠合并症, 它对孕妇及胎儿的健康会产生严重的影响, 甚至危及生命。如果孕妇在孕期中发生了子痫前期, 那么该孕妇发生子痫、HELLP综合征及胎盘早剥等并发症的概率要比正常的孕妇明显升高。子痫发生于妊娠期有高血压的孕妇, 它是妊娠高血压最严重的阶段, 它的发生往往提示重度子痫前期。所以, 有时候在临床工作中, 我们对重度子痫孕妇一般都会给予较多的重视, 而对于那些轻度子痫前期的孕妇, 我们往往没有给予足够的重视, 导致这些患者的病情不能及时地被发现和诊治, 可能对患者造成严重的影响。

丹参具有活血化瘀的作用, 可扩张血管、改善血液的高凝状态, 改善血管内皮功能, 降低血压[3]。丹参酮ⅡA黄酸钠可显著抑制血小板肌动蛋白的Mg-ATP活性, 降低血小板收缩蛋白活性, 减轻水肿并降低血压[4]。同时丹参也可抑制Th1介导的细胞免疫, 增强Th2介导的体液免疫, 使Th1/Th2比例失衡得以纠正[5]。丹参通过对多种凝血因子产生作用发挥抗凝、抑制血小板聚集的作用, 可改善微循环, 且有降低内皮素及清除氧自由基作用。

本组资料结果显示, 两组治疗后血压明显降低, 治疗前后比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 但两组治疗后比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。在尿蛋白方面治疗前后及组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。观察组新生儿存活38例, 存活率95.0%, 新生儿心率异常3例 (3.75%) ;对照组新生儿存活32例, 存活率80.0%, 新生儿心率异常8例 (20.0%) ;两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。由此可见, 轻度子痫前期孕妇应用丹参注射液治疗可以提高新生儿的存活率。

参考文献

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早发型重度子痫前期的诊治进展 篇2

文章编号:1003-1383(2010)05-0605-03 中图分类号:R 714.24+5文献标识码:A

doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.05.051

妊娠期高血压疾病是一种对妊娠妇女有潜在生命威胁的疾病,是一种多系统功能紊乱并以高血压、蛋白尿水平升高、血小板减少为主要临床特征的疾病[1]。早发型重度子痫前期是指发生于孕34周以前的重度子痫前期,是妊娠期高血压疾病之一,多伴有胎儿宫内生长受限和很高的医源性早产率,围生儿死亡率高达13.3%[2]。由于病因未明,始终是产科领域的研究热点。笔者结合国内外新进展,对早发型重度子痫前期的诊治作一综述。

1.早发型重度子痫前期的诊断及临床特点

对于早发型重度子痫前期,目前其界限范围尚无统一标准。临床上大多数学者倾向于把发生于24～34周的重度子痫前期称为早发型[3],但也有学者认为以32周为界定值划分更能反映发病孕周与分娩结局的关系,而将发生于32周以前的重度子痫前期归为早发型[4]。我们在此采用大多数人的标准以34周作为分型的界限,主要是从围生儿结局考虑,孕龄达34周的早产儿较34周以前的早产儿预后有很大改善。重度子痫前期的诊断大多数采用乐杰主编的《妇产科学》第7版的标准[3]:即BP≥160/110 mmHg;尿蛋白≥2.0 g/24 h或(++);血肌酐>106 μmol/L;血小板<100×109/L;血LDH升高;血清ALT或AST升高;持续性头痛或其它脑神经或视觉障碍;持续性上腹不适;且≤34周并排除妊娠合并慢性高血压、慢性肾炎、肾病综合征及其它血管性病变。也有学者[6]采用美国妇产科医师协会(ACOG)2002年颁布的标准:以收缩压≥160 mmHg,舒张压≥110 mmHg,尿蛋白定性≥3+,或24 h尿蛋白定量≥5 g诊断为重度子痫前期。早发型重度子痫前期的临床特点主要有妊娠早中期即发生高血压、蛋白尿,随着妊娠进展常表现为严重的高血压,且血压增高的幅度较大,病程进展迅速;尿蛋白出现早且量较高;常伴有明显的自觉症状,如头晕、头痛以及视物不清等,靶器官的损害出现较早。张娟等[7]对162例重度子痫前期患者的临床特点进行观察,结果显示早发型重度子痫前期发病越早,孕周越小,其临床表现随发病时间长短,临床并发症也越严重,其子痫、胎盘早剥、产后出血、胎儿宫内生长受限、视网膜病变的发生率明显高于晚发型重度子痫患者。王小青等[8]也对157例重度子痫前期患者的临床特点进行分析,结果显示早发型前期组蛋白尿(≥3+)、血小板减少的比例及系统产前检查比例高于晚发型组,水肿发生比例低于晚发型组,保守治疗时间长于晚发型组,差异均有统计学意义(P<0.01);而年龄和血压(MAP>140 mmHg)的比例两组无显著性差异。早发型组的胎盘早剥、HELLP综合征、死胎、胎儿生长受限(FGR)的发生率明显高于晚发型组(P<0.05)。因此,重度子痫前期患者发病时间越早,全身血管痉挛越严重,血压增高持续时间越长,多脏器功能受损也越严重。

2.早发型重度子痫前期的期待治疗

早发型重度子痫前期的处理是产科医生面临的难题,目前主要有保守的期待治疗和适时终止妊娠手术。但过多延长孕周有可能导致母亲严重并发症,过早终止妊娠却又因胎儿不成熟而增加新生儿的并发症和死亡率。期待治疗是指在保证母亲安全的前提下,尽可能延长妊娠周期、提高胎儿成熟度,从而获得较理想的母胎结局。延期分娩的期待治疗反映了近年来的研究进展[9]。目前对无明显器官损害的早发型重度子痫前期给予期待治疗已获得普遍共识,但对其处理需要灵活的个体化原则,对每个孕妇和胎儿需进行认真的评估。期待治疗的病例无统一标准,一般对于血压可以控制者;发生过子痫但病情得到有效控制者;伴有HELLP综合征但病情稳定,无消化系统症状和右上腹压痛者;超声监测显示胎儿继续生长和正相的脐带舒张末期血流波形,具备可靠的胎心监护结果者均可采取期待治疗[10]。其措施一般包括卧床休息、镇静、解痉、降压、合理扩容、必要时利尿、密切监测母胎状态等。镇静可用地西泮、苯巴比妥等;解痉首选硫酸镁;降压用酚妥拉明或硝酸甘油等;还应予肾上腺皮质激素促胎肺成熟;注意治疗各种合并症、并发症等。同时要加强母婴监测,注意观察患者是否有头痛、视力改变、上腹部不适等自觉症状,每日测体重,监测血压变化,每周检测一次尿常规、24小时尿蛋白定量及肝肾功能,了解Hct、尿比重及尿蛋白。早发型子痫前期易出现胎盘功能不全,导致胎儿宫内生长受限或羊水量减少,故胎儿宫内安危的监测和胎盘功能的监测是保守治疗的重要环节之一,每日2次或3次的NST是必要的,每周一次产科B超(包括脐动脉、S/D的比值)。脐血管胎盘病变与眼底检查、脐动脉血流S/D比值之间成平行关系[11],当出现脐动脉舒张末期血流无波形或返流时表明宫内环境已经不利于胎儿生长,继续保守治疗已经无意义。近年,关于早发型重度子痫前期的期待治疗报道较多,田巧花[12]对49例早发型重度子痫前期患者分3组进行观察,结果显示3组孕妇的并发症除了心衰有显著性差异外,其他(肝肾功能损害、胎盘早剥、HELLP综合征、子痫等)则无显著性差异,到终止妊娠时胎儿、围产儿的结局比较无显著性差异,但32～33+6周组围产儿死亡率明显低于28～31+6周组,随着终止妊娠孕周的后延,新生儿死亡率下降,认为在保守治疗期间,若病情控制稳定,无母儿并发症发生,应尽可能维持妊娠到34周,以降低新生儿的死亡率。卢昆林等[13]对65例无严重合并症及并发症的早发型重度子痫前期患者,按发病孕周分为3组观察其非手术治疗的期限及妊娠结局,结果显示3组的期待治疗的时间比较无显著性差异,而32～33+6周组孕妇并发症、胎儿及新生儿死亡率明显低于28～31+6周组和<28周组,说明早发型重度子痫前期的非手术治疗方法可行,但治疗中应严密监测,权衡利弊,适时终止妊娠。而其他学者[14~15]的研究也得出类似的结果。因此,对于早发型重度子痫前期的期待治疗方法是可行的,重要的是在治疗过程中要严密监测母婴情况,病情稳定应尽量延长孕周,以降低新生儿的死亡率,但一旦出现终止妊娠指征应适时终止妊娠。

3.早发型重度子痫前期的终止妊娠治疗

对于早发型重度子痫前期的处理意见不一,某些学者认为无论孕周大小,终止妊娠是治疗的一种有效措施。相反,有些学者认为[16]推荐延长孕周,直到母婴病情发展到有指征终止妊娠或等到胎儿肺成熟或孕周达到34周。终止妊娠时应综合考虑孕周、胎儿的发育情况、孕妇情况及医院新生儿救助水平等。关于终止妊娠的指征多数学者[15、17~19]的意见比较一致,即在期待治疗过程中出现病情难以控制或出现严重并发症时应及时终止妊娠。这些指征包括两方面:①母体方面:如难以控制的高血压(用药期间单次舒张压超过120 mmHg,或24小时内舒张压两次超过110 mmHg);出现严重并发症(如子痫、心衰、肺水肿、凝血功能异常、肝肾功能损害、高血压脑病、HELLP综合征、颅内出血、视网膜病变、胎盘早剥、持续头痛或视力障碍、持续性上腹痛、恶心、呕吐等);②胎儿方面:胎心监护出现反复的晚期减速和重度变异减速;胎儿窘迫、严重的生长受限、胎儿脐血出现舒张末期血流缺失或逆转,羊水过少等。终止妊娠必须掌握好时机,应充分考虑母儿双方因素,尽量延长胎龄,减少因胎儿不成熟引起的新生儿死亡[9]。王敬[17]对84例早发型重度子痫前期患者按终止妊娠前孕周分为3组进行观察,结果显示,终止妊娠前3组除在尿蛋白和低蛋白血症方面有显著性差异外,其他实验室指标(凝血功能异常、肝酶功能异常、肾功能异常)比较无显著性差异,但在新生儿窒息率、IUGR发生率、围产儿死亡率等方面3组比较有显著性差异,32～34周组的发生率明显低于24～27+6周组和28～31+6周组,而28～31+6周组在IUGR发生率、围产儿死亡率也明显低于24～27+6周,认为终止妊娠时机的选择应根据病情变化、药物治疗效果、胎儿大小、胎肺成熟度等具体情况决定,在积极控制病情发展,严密监测胎儿安危和胎肺成熟的前提下,可以把妊娠终止适当延长到34孕周之后,但积极治疗24～48 h后无明显好转者,需要考虑终止妊娠,这样对母婴利大于弊。林向容[20]也将80例早发型重度子痫前期患者分为A组(<32周)和B组(≥32周≤34周) 进行观察,A组新生儿窒息率、死亡率明显高于B组,认为早发型重度子痫前期有较高的母婴并发症发生率,终止妊娠的时间、方式应根据患者的病情、孕周、胎儿成熟度、胎儿宫内发育状况及治疗效果综合考虑,对病情经治疗后相对稳定,无严重并发症及合并症患者在严密观察下,适当期待治疗至34周。因此,掌握好终止妊娠的时机对于提高母婴安全非常重要,对于<28孕周的患者,提倡尽早终止妊娠;孕周>28周则应积极采取期待治疗,以尽量延长其孕周至34周,这样可以降低母婴并发症和合并症,提高围产儿存活率。

目前,早发型重度子痫前期终止妊娠的方式主要有两种,一是阴道分娩,二是剖宫产。选择何种方式应综合考虑多方因素,如存在胎儿窘迫时,以剖宫产术为首选;但不存在胎儿窘迫时,如何选择分娩方式存在争议。阴道分娩适用于母亲及胎儿病情较稳定,且不存在产科指征者。Sibai[21]认为阴道试产适合大多数重度子痫前期患者,特别是小于30孕周者;但妊娠28周以前终止妊娠者,由于新生儿存活率低,建议实施病理性引产。由于引产费时长,且有可能导致母亲或胎儿情况恶化,因此相当一部分医生选择剖宫产分娩,尤其是妊娠32周以前。据Hall等[22]统计,在早发型重度子痫前期中,剖宫产率可达到81.5%。刘海鹰等[23]对41例早发型重度子痫前期进行分析,除2例自动出院外,终止妊娠方式中羊膜腔内利凡诺引产术7例,经阴道分娩1例,剖宫产术31例,且终止妊娠孕周越小,引产率越高,相反越近足月,剖宫产率越高。选择性剖宫产适用于:①小于30孕周,未临产且宫颈评分小于5分,病情危重需短时间内终止妊娠者;②大于32孕周,胎儿窘迫或胎盘功能减退且宫颈条件不成熟者;③此次妊娠胎儿珍贵或产妇年龄较大,家属要求剖宫产;④其他产科指征。

综上所述,早发型重度子痫前期是严重威胁母婴健康的妊娠期特有疾病,其处理对于产科医师相当棘手,选择合适病例予以期待治疗,适当延长孕周,并掌握好终止妊娠的时机和方式,对于减少母婴并发症,提高围产儿存活率非常重要。早发型重度子痫前期的预防十分重要,因其再发风险显著高于晚发型,特别对于初产妇,再次妊娠时40%有发生早发型重度子痫前期的危险[24]。已知的高危因素有:双胎、孕妇年龄≥特征40岁、基础压高、肥胖、既往有妊娠期高血压病史等,多数学者认为,补钙可预防妊娠期高血压病,对于重度子痫前期的预防有待于作进一步的研究。

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轻度子痫前期 篇3

1 资料与方法

1.1 病例入选和排除标准

轻度子痫前期的诊断依据《妇产科学》第7版[2], 参加试验的孕妇均未临产;胎儿存活, 无异常临床表现, 具备阴道分娩条件;血压≥140/90 mmHg, 并有蛋白尿 (≥1+) , 均至少有2次阳性结果。所有病例在产前均无其他妊娠合并症、并发症。排除对硫酸镁过敏者, 少尿、肝肾功能异常或以溶血、肝酶升高及血小板减少为特点的妊娠期高血压疾病的严重并发症 (HELLP) , 实验室指标全部或部分异常者;巨大胎;重症肌无力者;有慢性高血压者, 或既往血压≥160/110 mmHg, 但应用降压药治疗者;产时或产后发现有子痫前期者;双胎及多胎妊娠者。

1.2 临床资料

收集2008年1月—2010年1月我院妊娠33～37周发病的轻度子痫前期患者90例, 其中年龄在20～36岁。初产妇54例, 经产妇36例。孕周在33～37周。体重在58～78Kg, 产次在1～4次。

1.3 研究方法

将90例病例分为硫酸镁治疗组 (30例) 和硝苯地平缓释片治疗组 (30例) 、临床观察组 (30例) 。三组均密切观察有无头痛、呕吐、上腹部疼痛等自觉症状。每4h测血压1次。每周测量孕妇宫高、腹围、体重, 每周2次无刺激胎心监护 (NST) 检查, 记24h尿量, 检查24h尿蛋白定量, 每3～7d作1次血细胞压积、血小板计数、肝肾功能、凝血功能、心电图、眼底检查。胎儿行胎心、胎动监测, B超监测胎儿、胎盘、羊水及脐动脉血流S/D等。硫酸镁治疗组的治疗方法:首次负荷剂量25%硫酸镁20ml加入5%葡萄糖溶液100ml中30min静滴, 继之用25%硫酸镁60ml加入5%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注, 静滴1.5～2g/h。第1d总量为20～22.5g, 第2d起适当减量, 可用15g。密切监测患者的血压、呼吸、膝反射、尿量。硝苯地平缓释片组的治疗方法:硝苯地平缓释片10mg/片, 每12h口服1片。密切监测患者血压、水肿情况及不适情况。临床观察组则在严密监测血压及不适情况下进行临床观察。嘱患者注意休息, 必要时给予安定或鲁米那镇静治疗。

1.4 终止妊娠的时机及方法

轻度子痫前期小于37周期待治疗, 如病情迅速加重出现严重并发症、胎心监测异常、羊水过少、胎儿生长受限时终止妊娠。待孕周≥37周, 对于宫颈条件成熟无并发症者可以引产;宫颈条件不成熟可以促宫颈成熟或继续期待处理, 应尽量阴道分娩[3]。

1.5 疗效判断标准

参照《临床疾病诊断依据治愈好转标准》[4]。

1.6 统计学方法

计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验。

2 结果

2.1 一般资料比较 本研究中90例病例年龄、孕周、体重、产次比较, 三组无明显统计学意义, 具有可比性。

2.2 3组治疗前后血压比较, 硫酸镁在降低舒张压方面无明显作用, 而硝苯地平缓释片能够明显降低收缩压及舒张压 (见表1) 。

2.3 3组在病情发展方面的比较, 硫酸镁及硝苯地平缓释片均不能阻止病情发展 (见表2) 。计数资料采用χ2检验, P=0.4475, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

2.4 3组产科合并症比较, 生产方式、胎儿窘迫、新生儿窒息方面采用χ2检验, 三者比较差异均无明显统计学意义 (P>0.05) ;3组产后出血量比较采用3个样本两两比较的q检验, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。综合上述统计结果可见硫酸镁组、硝苯地平缓释片组在分娩方式、胎儿窘迫、新生儿窒息等方面与观察组比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 而观察组产后出血量明显低于硫酸镁组及硝苯地平缓释片组 (见表3) 。

3 讨论

妊娠期高血压疾病的基本病变是全身小动脉痉挛, 外周阻力增大, 血管内皮细胞损伤, 通透性增加, 体液及蛋白渗漏, 表现为高血压、蛋白尿、水肿及血液浓缩。在子痫前期中, 血管及其周围组织缺氧出血、坏死和终末组织的功能紊乱, 由此引发全身重要器官的病理改变。而硫酸镁经过长期的临床实践证明它目前仍是首选的镇惊止抽药物[5]。可解除全身小动脉痉挛改善血液动力学, 降低总外周阻力和平均动脉压, 增加心排出量, 疏通微循环, 同时可扩张血管床, 增加子宫和肾的血流量, 降低血管对增压物质的敏感性, 保护内皮细胞、释放前列环素、抑制血小板的聚集作用。此外, 镁离子能抑制运动神经末稍对乙酰胆碱的释放, 阻断神经和肌肉间的传导, 从而使骨骼肌松弛, 较好地预防和控制子痫的发作, 但硫酸镁随用药剂量的加大产后出血率增加, 产后出血原因主要是潜伏期延长和继发性宫缩乏力。对轻度子痫前期患者进行硫酸镁治疗的益处存在争议, 因为其发展为子痫的风险为1∶100或更低。硫酸镁没有直接降压作用, 并且对解除血管痉挛的作用也有限。由于妊娠期高血压是妊娠特发性疾病, 目前的治疗仅能缓解临床症状而不能治愈, 终止妊娠是迄今为止惟一能从根本上治愈妊娠期高血压的方法[6]。硝苯地平缓释片属钙通道阻滞剂, 降压效果是肯定的, 它是一种能选择性的减少慢通道的Ca2+内流, 干扰细胞内Ca2+浓度而影响细胞功能的药物。钙拮抗剂能通过抑制细胞外Ca2+的大量内流, 使细胞内Ca2+浓度降低, 间接抑制细胞内钙调素DNA的合成, 导致Ca2+钙调素复合物介导的平滑肌细胞收缩的一系列过程终止[7], 因而对肌肉产生负性肌力, 负性频率及负性传导, 子痫前期患者产程中应用硝苯地平缓释片抑制子宫收缩, 影响产程进展, 产后出血增多。

经过对本组病例的临床观察结果分析, 硫酸镁、硝苯地平缓释片不能明显地阻止轻度子痫前期的病情发展, 对妊娠结局也无明显的影响, 且产后出血量增多。子痫前期治疗和临床干预目的为延长孕周或改变围产期结局, 对轻度子痫前期患者可不用硫酸镁、硝苯地平缓释片治疗。若一旦出现重度子痫前期, 仍有足够的时间进行解痉、降压治疗。故对轻度子痫前期的患者在严密监测母儿情况的条件下进行临床观察是安全可行的。

摘要：目的 探讨硫酸镁、硝苯地平缓释片在治疗轻度子痫前期中的意义及对妊娠结局的影响。方法 将90例符合轻度子痫前期条件者分为硫酸镁治疗组 (30例) 和硝苯地平缓释片治疗组 (30例) 、临床观察组 (30例) , 对三组发生重度子痫前期、胎儿窘迫、新生儿窒息、产后出血以及终止妊娠孕周、剖宫产率等进行比较。结果 三组无一例发生子痫, 无一例围生儿死亡, 发展为重度子痫前期以及胎儿窘迫、新生儿窒息差异均无统计学意义 (P>0.05) ;而硫酸镁组、硝苯地平缓释片组产后出血均较对照组升高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 硫酸镁、硝苯地平缓释片不能明显地阻断轻度子痫前期病情的发展及改变妊娠结局, 且产后出血量增多, 对轻度子痫前期的患者进行密切观察是安全可行的。

关键词：硫酸镁,硝苯地平缓释片,子痫,妊娠结局,妊娠并发症

参考文献

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轻度子痫前期 篇4

1 资料与方法

1.1 临床资料

随机选取2014年6月到2015年8月在我院妇产科住院并分娩的重度子痫前期孕妇182例,发病孕周为20～42周,年龄21～46岁。按发病时间分为早发型100例(<34周)和晚发型82例(≥34周),随机抽取同时期182例孕周相同,年龄相近无产科合并症的健康孕妇作为对照组。两组孕妇妊娠前均未发现有甲状腺疾病,无高血压病、心脏病、糖尿病病史,其年龄、孕周、怀孕次数等一般情况对比(早发型组和晚发型组伴前期重度子痫),差异无统计学意义(P>0.05)。所有参与研究的孕妇均签署了知情同意书,同意加入本次研究。具体见表1.

1.2 甲状腺功能检测方法[3]

所有研究对象于入院后第二日清晨空腹静脉采血3 ml并分离血清,采用电化学发光技术(ECL)检测血清中促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平及甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平。

1.3 诊断标准[4,5]

①重度子痫前期诊断标准参考2012年版《妊娠期高血压疾病诊治指南》,重症子痫前期孕周小于34周归为早发型组,孕周大于34周归为晚发型组;②TSH值正常范围:0.4-4.2mU/L,FT3值正常范围:2.2-5.4pmol/L,FT4值正常范围:11.6-22pmol/L;③TPOAb阳性:其值值>5.61U/L,TGAb阳性:其值>4.11U/L。④甲减:TSH>4.2mU/L,FT4<11.6pmol/L;⑤亚临床甲减:TSH>4.2mU/L,FT3、FT4在正常范围。⑥甲亢:FT3>5.4pmol/L或FT4>22pmol/L,TSH<0.4mU/L;⑦亚临床甲亢:TSH<0.4mU/L,FT3、FT4在正常范围。

1.4 应用SPSS 17.

0统计软件,计量资料采用均数±标准差表示,组间比较采用成组设计t检验;计数资料组间比较采用χ2检验。相关性分析应用Spearman秩次相关分析。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

各组TH水平比较,与对照组比较,早发型组和晚发型组的FT3和FT4水平明显低于对照组,TSH水平高于对照组(P<0.05),早发型组和晚发型组的TPO-Ab、TGAb阳性率明显高于对照组(P<0.05),详见表2.

3 讨论

妊娠高血压疾病是妊娠期常见的疾病,发病率在我国高达9.4%,国外报道为7%-12%[6]。子痫是妊娠高血压病的最严重阶段,可发生抽搐或昏迷,子痫前期是子痫的前期阶段,主要指怀孕前血压正常的孕妇在妊娠20周以后出现高血压、蛋白尿[7]。重度子痫前期是子痫前期的病情较严重阶段,可出现肝肾功能损害、胎盘早剥、HELLP综合征、DIC等严重并发症.严重威胁着孕产妇及胎儿的生命和健康[8]。

a与对照组比较,P<0.05;b与晚发型组比较,P>0.05

关于重度子痫前期孕妇甲状腺功能的变化,结合上述及国内外研究结果可知[9],重度子痫前期孕妇的FT3及FT4水平明显低于正常孕1妇,TSH水平高于正常孕妇,早发型组和晚发型组TH水平比较,无明显差异。重度子痫前期孕妇的TPOAb、TGAb阳性率明显高于正常孕妇组,且早发型组和晚发型组伴有甲减和亚临床甲减的比例大大高于对照组。因此可初步推断,部分重度子痫前期孕妇可伴有甲减、亚临床甲减或其他甲状腺疾病,患者甲状腺激素水平的变化主要是血清FT3、FT4水平的降低和TSH水平的升高。孕妇的甲状腺功能异常与重度子痫前期疾病的发生有着怎样的关联,还有待进一步临床验证。

曾有相关研究表明[10]甲减或亚甲减均可使全身血管的阻力增加,从而使血压升高,甲减或亚甲减还可使交感神经兴奋,肾小球的滤过率下降,这些都增加了孕妇发生妊娠高血压疾病的风险,国内最新研究已证实,当TSH大于4.2mU/L时,女性的高血压患病率明显高于甲状腺功能正常者。根据临床研究资料和上述研究结果可做出推断,甲状腺功能异常可使妊娠期高血压病及重度子痫前期的风险增加。甲状激素水平的异常可影响婴儿的智力和生长发育,不管孕妇甲状腺功能的异常与重度子痫前期发病有着怎样的关联,这些研究结果均为孕妇孕前或孕期常规行甲状腺激素水平的测定提供了依据,当孕妇检测出甲状腺激素水平的异常时,及时予以纠正。孕妇重度子痫前期疾病的发生与其甲状腺功能的变化有着密切的联系,重度子痫前期孕妇应重视甲状腺激素水平的测定,早期发现并纠正异常,从而避免对母婴双方的危害。

综上所述,重度子痫前期孕妇可出现TSH水平升高,FT3和FT4水平下降,部分孕妇可伴发甲状腺功能减退。但关于孕妇甲状腺功能变化与重度子痫前期发病的具体关系,尚有待于进一步临床验证。

摘要：目的 探讨重度子痫前期孕妇甲状腺功能变化及其与重度子痫前期发病的关系。方法 随机选取2014年6月到2015年8月在我院妇产科住院并分娩的重度子痫前期孕妇182例,按发病时间分为早发型100例(<.34周)和晚发型82例(≥34周),随机抽取同时期182例孕周相同.年龄相近无产科合并症的健康孕妇作为对照组。采用电化学发光技术测定孕妇血清中的促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平及血清中的甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平,对两组孕妇的甲状腺功能进行对比分析。结果 ①与对照组对比,早发型组和晚发型组的FT3及FT4水平均低于对照组(P<0.05),TSH水平明显升高(P<0.05)。②早发型组与晚发型组的FT3、FT4及TSH水平比较,P>0.05.差异无统计学意义。③与对照组对比.早发型组和晚发型组的TPOAb、TGAb阳性率均高于对照组(P<0.05)。④早发型组与晚发型组的TPOAb、TGAb阳性率比较,P>0.05,差异无统计学意义。⑤早发型组和晚发型组伴有甲状腺疾病的比例明显高于对照组(P<0.05)。结论 重度子痫前期早发型和晚发型孕妇的FT3及FT4水平均明显低于对照组,TSH水平高于对照组,重度子痫前期孕妇伴有甲状腺疾病的机率也明显高于正常孕妇,其中以甲减及亚临床甲减最为多见,孕妇重度子痫前期疾病的发生与其甲状腺功能的异常有着密切的联系。

关键词：重度子痫前期孕妇,促甲状腺激素,早发型,晚发型

参考文献

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轻度子痫前期 篇5

1 临床资料

1.1 发生率

在2006年到2009妊娠高血压患者共有180例, 子痫前期轻度109例, 妊娠期高血压42例, 子痫前期重度20例, 其中重度子痫前期和子痫者29例, 占16.11%。

1.2 诊断分类标准

根据第6版《妇产科学》妊娠期高血压疾病中重度子痫前期及子痫的诊断分类标准诊断。

2 结果

2.1 妊娠期高血压疾病分类

2010年1月—2010年12月共有妊娠高血压疾病180例, 其中子痫前期轻度109例, 妊娠期高血压42例, 子痫前期重度20例, 子痫9例, 子痫患者中产前子痫6例, 产后子痫2例, 产时子痫1例。

2.2 孕期孕周及接受保健情况

29例重度子痫前期和子痫的孕期孕周情况:少于34周3例, 34~36周7例, 36周~37周者13例, 37周~40周者3例, 大于40周者3例。重度子痫前期及子痫发生于37周以前共23例, 占79.31%。接受孕期保健情况:子痫前期重度20例, 定期产前检查10例, 占50%, 不定期产前检查10例, 占50%, 子痫9例, 没有一例定期产检, 均为产检1~3次不等。65.51%患者未接受系统产前检查。

2.3 分娩方式

阴道分娩5例 (除1例子痫经产妇因临产后产程进展快, 入院后1 h左右结束分娩, 其他均为重度子痫前期) 。其余均选择适当时机行剖宫产结束分娩。

2.4 分娩时机的选择原则

子痫前期重度者治疗原則:在治疗的过程中要以解痉挛为主, 给予适当的镇静, 在需要的時候要对患者進行降压。对于那些有扩容和利尿指征的患者需要给予扩容及利尿, 做好并发症併的预防工作, 对于并发症重患者要及时终止妊娠。如果怀孕期不到34周或者超过34周但胎盘功能有所衰减, 这样的孕妇需要考虑对其终止妊娠。如果孕妇的宫颈条件非常好, 且具备自然生产的重度妊高症患者, 最好不对其进行剖宫产, 但是在生产的过程中对其要准备充分, 防止意外的发生。相反, 如果孕妇的宫颈条件不是很好, 可能不能正常进行生产, 要进行及时的宫颈生产, 对于子痫患者医生要及时的控制患者的抽搐症状, 可以进行镇静、降压、利尿等措施进行处理, 在患者的抽搐行为2个h之后, 要考虑患者终止妊娠, 优先考虑孕妇的剖宫产。

2.5 母婴并发症

早产24例, 占82.75%;胎儿宫内窘迫13例, 占44.82%, 胎儿宫内发育迟缓20例, 占68.96%, 胎膜早破3例, 占10.34%;低蛋白血症24例, 占82.75%;胎盘早剥3例, 占10.34%, 产后出血8例, 占27.58%;早产新生儿死亡1例;死胎2例;死产0例。所有患者均痊愈。

3 讨论

3.1 妊娠高血压疾病的基本病理变化

患者全身小动脉痉挛是妊娠高血压的基本变现形式。当孕妇的子宮胎盘血流灌注低下, 这时患者的子宫胎盘血管会有僵硬化等特征。如果子宫胎盘的血流量减少, 可能会导致胎盘功能的衰减。与血压正常的孕妇相比, 子宫胎盘灌注会减少一半以上。如果孕妇的宫内环境较差, 这样会导致胎儿生长缓慢, 甚至死亡。同时由于孕妇全身动脉痉挛, 会导致孕妇的全身器官缺血缺氧, 同时出现低血症心衰能症状, 这些都是导致孕妇死亡或者胎儿死亡的主要因素。

3.2 重度子痫前期和子痫治疗

原则是休息、镇静、解痉、降压、合理扩容、利尿、适时终止妊娠, 因重度子痫前期和子痫对母婴危害极大。积极应用硫酸镁解痉、地西泮镇静、合理应用降压药如硝苯地平等, 有利尿扩容指征予速尿等利尿, 低蛋白血症应用白蛋白、血浆、全血等扩容, 综合治疗后一般可控制病情。但迄今为止, 终止妊娠仍是治愈此病的唯一方法。妊娠后期的妊娠高血压疾病, 可以毫不犹豫地终止妊娠, 但对于孕周较小的患者, 终止妊娠的时机和方式一直是我们探讨的关键问题, 最佳时间应该是母婴病死率及新生儿窒息率均为最低的时间。

3.3 重度子痫前期的临床监护

早重度子痫的前期往往会损害终末器官, 导致胎盘早剥、胎死宫内、高血压脑病、心衰、子痫、HELLP综合征等严重并发症。在本文所使用的资料中, 其中胎儿宫内窘迫为13例, 胎儿宫内发育迟缓为20例, 早产为24例, 胎膜早破为3例;低蛋白血症24例, 占82.75%;胎盘早剥3例, 占10.34%, 产后出血8例, 占27.58%;死胎2例;占6.89%;子痫9例, 占31.03%。因此临床医生在对患者进行护理时要注意各种症状的识别和护理, 在必要的时候要及时的控制患者的血压, 给予及时的治疗, 确保母体的生命安全, 做好各种并发症的预防工作;加强护理监测也是治疗重要的手段之一, 饮食方面指导多进高蛋白、高钙、高钾、低钠饮食, 密切观察血压等生命体征情况, 注意保持安静, 子痫抽搐时防止咬伤, 防止窒息, 从面改善母婴结局。

3.4 重度子痫前期与适时终止妊娠

我们在一般情况下, 对于重度子痫前期患者在治疗24~48h应该对孕妇终止妊娠, 这种措施应该是适宜的治疗方法, 但是对于那些未成熟的胎儿会造成很大的影响, 胎儿越不成熟影响就会越大。有研究表明, 终止妊娠的时机与围产儿死亡率有密切关系, 所以期待疗法在重度子痫前期应用广泛, 这种治疗方法可以有效的延长胎龄, 减少新生儿的死亡率。但该方法并不是没有缺点, 期待治疗可能会导致母体的病情进一步的恶化, 甚至危及母体的生命安全, 所以在以后的治疗过程中要对孕妇和胎儿的情况进行细致的分析, 来采取最适宜的治疗方法。对于孕妇的孕期已经达到足月或者已经达到预产期的重度子痫前期患者, 这时的胎儿已经基本成熟, 对孕妇及时的终止妊娠是一种非常有效的治疗方法。对于上述患者在痉挛、降压等治疗的过程中要对患者输入葡萄糖、维C等营养药液, 这样能有利于胎儿的发育, 给予孕妇每日10mg的地塞米松静推注射, 使用3d可以促胎肺成熟治疗, 在治疗的过程中要时刻关注母儿的健康状态, 如果在治疗的过程中母体与胎儿情况稳定, 这时要适当的延长治疗周期。

3.5 妊娠高血压疾病的预防

在本文的资料中有65.51%的患者在怀孕期并没有进行正常的检查, 所以我们要叮嘱孕妇做好产前检查和在怀孕期的综合治疗, 进一步加强高危监测等预防措施, 能够有效的预防妊娠高血压疾病。首先要加强怀孕期的宣传工作, 建立有效的妇幼保健网络, 并且要长期开展妊娠期保健工作, 做好孕早期检查, 中、晚期定期做孕期检查, 对预防高血压疾病的发生发展有重要作用, 一旦发现高危妊娠患者, 要及时的加强母婴监护, 对于子痫前期患者要进行住院治疗, 在住院期间要对患者的血压、脉搏等各项指标进行监测。定期行血尿常规尿蛋白定性、24h尿蛋白定量及肝功、生化检查, B超监测脐血流、胎盘、羊水、胎儿等情况, 要根据胎儿和孕妇的情况, 进行适当的终止妊娠, 对于那些有条件阴道分娩的孕妇要尝试阴道分娩试产, 但要进行严密的观察, 确保母体与胎儿的健康。总之, 要确保母体与胎儿健康的前提下有效的预防并发症, 在适当的时候终妊娠能够有效的降低孕产妇和围产儿死亡率。

摘要：对我院2010年1月—2010年12月29例重度子痫前期和子痫进行回顾性分析, 探讨其防治措施、终止妊娠时机, 以降低妊娠高血压疾病的发生率及母婴病死率。应加强孕产妇系统管理, 提高产前检查率, 做好高危孕妇的筛查、管理, 子痫前期应住院综合治疗, 以减少并发症的发生, 保障母婴健康, 从而降低重度子痫前期及子痫的发生。

关键词：重度子痫前期,子痫,终止妊娠,防治

参考文献

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子痫前期-子痫的病因和发病机制 篇6

1 妊娠期子宫的特点

(1)胎盘是仅仅存在于妊娠期的特殊器官。绒毛组织和子宫螺旋动脉分别是蜕膜板与绒毛膜板之间和蜕膜板与胎盘床之间的固着组织,同时又是为胎儿等供血的唯一通路,维系着胎儿等的生存。(2)宫腔容积进行性增加,有如卵形自动撑开器,它对宫壁呈持续撑开和压迫作用。(3)胎儿是相对独立的进行性增大的活体,其血供需求量进行性增加。(4)子宫一旦受到外力(包括性生活在内)等刺激,易导致相应强度的宫缩。

2 宫腔容积持续性增加、超常增减或宫缩过强皆能借助于胎盘床与蜕膜板之间和蜕膜板与绒毛膜板之间的相对位移实现对子宫螺旋动脉和绒毛组织及其血管内皮细胞的牵拉损伤

在孕产程中,宫腔容积的增减意味着宫腔内表面积同时发生相应的变化。B超检查发现:胎盘表面积在妊娠3个月时,约占宫腔内表面积的1/3,妊娠5个月时占一半,临产时又占1/3[2]。根据胎盘母体面积(简称胎盘面积)与宫腔内壁总面积的比值随妊娠月份(指妊娠5个月以后)增加而逐渐缩小的特点,笔者认为,妊娠以后,随着宫腔容积进行性增加或超常增长,胎盘面积和胎盘着床处宫壁的面积(简称胎盘床面积)都在增大,仅仅因为宫壁伸展比胎盘伸展的更快些,故胎盘床面积比胎盘面积增加的更多些,比胎盘面积多出的那部分,就逐渐远离胎盘的周边或一侧的边缘部分,即形成胎盘床和蜕膜板之间的相对位移(简称相对位移),伸展较快的一方(胎盘床)必将对另一方(蜕膜板)产生牵拉,甚至产生牵拉反应。相对位移的主导方面(原动力方)必然是不断伸展着的胎盘床;因相对位移而受害最著者(受力点)当属胎盘床与蜕膜板之间的子宫螺旋动脉和静脉。同理,当胎盘床面积和蜕膜板面积都比绒毛膜板面积增加的更多些时,同样会形成蜕膜板与绒毛膜板之间的相对位移(简称相对位移),牵拉的主导方面(原动力方)必然是胎盘床和蜕膜板及其间的子宫螺旋动静脉,因相对位移而受害最著者(受力点)当属位于其间的绒毛组织[1]。研究表明:引起相对位移、牵拉损伤的超常增长的宫腔容积可能就是最终导致胎盘床子宫螺旋动脉和绒毛组织及其血管内皮细胞(VEC)损伤的真正原因(原动力),即超常增长的宫腔容积借助于相对位移实现了对胎盘床子宫螺旋动脉和绒毛组织及其VEC的牵拉损伤[1](简称牵拉损伤,下同)。宫缩就意味着宫腔内壁面积的缩小,胎盘床面积也同时缩小;但胎盘面积并不因宫缩而同步缩小。结果,某个局部或全部胎盘床面积小于其对应处胎盘面积。这种变化,与宫腔容积超常增长时胎盘床面积大于胎盘面积的情况正好相反,子宫肌、胎盘床肌肉产生的牵拉力的方向也相反;但其产生相对位移、牵拉损伤的原理相同,受力点相同,而且相对位移更迅速,牵拉损伤更重,血压变化更直观。宫缩缓解,上述的改变复原,血压也随之复原[1]。据研究[3]正常待产妇的宫缩有升高血浆内皮素-1 (ET-1)水平和收缩压、舒张压、平均动脉压的作用。这表明宫缩能借助于相对位移实现对子宫螺旋动脉、绒毛组织及其VEC的牵拉损伤,证实了上述推测。正因为子宫肌是平滑肌,是不随意肌,故过强、持续过久的宫缩可能是患者子痫发作的“扳机点”[1]。同理,宫腔容积超常减少(如急性羊水过少)时,同样会引起相对位移和牵拉损伤。

3 相对位移和牵拉损伤导致的牵拉反应

通常,上述的相对位移是一个缓慢的持续性进行的动态变化过程。有相对位移,就会有血管被牵拉损伤及其相应的牵拉反应。这种牵拉损伤和牵拉反应所引起的机体内环境变化,在“正常范围”内,不被视为病变,通常被视作妊娠生理性变化。若超过“正常范围”,就被视为病理改变。

3.1 血管收缩因子增加,血管舒张因子减少。如ET-1/一氧化氮(NO)比值升高等。引起全身小动脉痉挛,血压升高,脑、肾、心、肝、眼、胎盘等缺血性改变及相应的功能改变。

3.2 凝血因子增加,抗凝血因子减少。“凝血因子的变化始于妊娠中期,体内多种凝血因子的水平开始增高,而纤溶水平开始降低,表现出高凝状态。随着孕期的延长,其程度逐渐增强,至产褥期达高峰,以后才逐渐恢复正常[4]”。据研究:(1)正常人血中没有组织因子(TF),VEC及各种血细胞表面也无TF的活性表达。TF“分布于各种不同的组织细胞中,其中脑、肺、胎盘的含量丰富,VEC及WBC中也含有大量的TF[4]。”组织细胞、VEC破损时即释放大量的TF入血。“TF(在血中)与FⅦ/Ⅶa结合成Ⅶa-TF复合物,启动外源性凝血系统,目前认为这是引起DIC最重要的发病途径[5]”。(2)如前所述,妊娠5个月以后,相对位移导致胎盘床子宫螺旋动脉、绒毛组织及其VEC被牵拉损伤。(3) VEC损伤:“损伤的VEC可释放TF,启动凝血系统,促凝作用增强。VEC的抗凝作用降低。VEC产生tPA减少,而PAI-1产生增多,使纤溶活性降低”[5]等等。根据(1)～(3),笔者认为:孕产妇高血凝状态的形成机制可能是:相对位移→牵拉损伤→胎盘处组织细胞、VEC被牵拉损伤同时释放TF入血并启动外源性凝血系统→高血凝。正因为胎盘处TF含量丰富、牵拉损伤又持续存在,所以胎盘处的牵拉损伤更易导致高血凝状态且持续存在。孕产妇一旦出现高血凝状态即标志着:胎盘处已经存在着VEC等的牵拉损伤(仅仅是损伤部位和程度的差别)且依赖高血凝以应对(止血、修复)(死胎除外)。这可能是高血凝状态随牵拉损伤的存在、加重(如PE-E)和终止(如产后)而出现、加重和复原的根源。

3.3 胎儿等对血供需求量的进行性增加与胎盘实际供血能力之间借助于相对位移、牵拉损伤、牵拉反应共同构成了一个反馈系统。当宫腔容积进行性增长、超常增减或宫缩过强并借助于上述的相对位移、牵拉损伤而导致胎盘缺血、胎儿血供减少时,胎儿生长速度因血供不足而减慢。胎儿生长速度减慢(即由胎儿等组成的宫腔容积增长速度减慢)之后,对胎盘床血管和绒毛血管的牵拉损伤程度减轻,给后者的修复、伸展发育赢得了时间。待后者再次伸展发育之后,胎盘的供血量得以适当增加,使胎儿生长速度得以加快,同时也相应的促使宫腔容积增长速度加快,因此对胎盘床子宫螺旋动脉和绒毛血管等的牵拉损伤也随之加重。反过来又再次限制了胎盘对胎儿的血供。如此往复。可见,宫腔容积超常增减发生的越早越快越多,所造成的相对位移、牵拉损伤、牵拉反应就发生的越早越快越重,对VEC、绒毛组织、子宫螺旋动脉、胎盘、胎儿和母体等带来的危害也越早越快越重。循此视角观察,胎儿宫内生长受限、PE-E、死胎等的发生可能皆缘此因。

注:*宫腔容积超常增长时;#宫腔容积超常减少或宫缩过强时;Δ细胞滋养细胞浸润能力低下是指那些已被实验观察到的“滋养细胞表面黏附分子表型转换障碍[6]、血管生成蛋白和抗血管生成蛋白的平衡失调[6]促浸润基因和抑浸润基因平衡失调[6]”等微观现象[7.8]

3.4 有组织损伤就要有修复。母体出现的变化:血管收缩因子增加、血管舒张因子减少和凝血因子增加、抗凝血因子咸少,其真正目的就是使牵拉损伤创面上的血管断端即时收缩、闭塞,创面迅速止血进而修复。但过多的血管收缩因子和凝血因子等既在创面局部起作用,同时又不断地随血流布满全身,并导致全身小动脉痉挛和肝、脑、胎盘等缺血及高血凝状态,却是母体被迫接受的。导致母体被迫接受的原因还有:(1)胎儿等是相对独立存在且呈进行性增大的活体。只要它们活在子宫内继续增大,宫腔容积就随之增大,“相对位移→牵拉损伤→牵拉反应”就随之继续进行下去。即母体对胎儿等体积增减的调控能力有限。(2)正因为妊娠子宫一旦受到刺激即产生相应强度的收缩,所以除了预防外力所致的宫缩过强之外,母体可能无力调控其他原因所致的过强宫缩。

4 宫腔容积超常增减、宫缩过强与PE-E的病因相关性

综上所述,胎盘床和胎盘组织的缺血性(绒毛周围大量纤维蛋白沉积、子宫螺旋动脉蜕膜段或(和)肌层血管生理性变化缺乏、胎盘梗死)和出血性(大小血肿、胎盘剥离)病变都可能是局部血管受上述相对位移、牵拉损伤(痉挛、狭窄、闭塞、断裂)所致,仅只存在损伤的时间、部位、范围和程度上的差别。这些病变就是形成PE-E的病理基础;而宫缩过强是子痫发作的“扳机点”。正是因为宫腔容积进行性增长、超常增减或(和)宫缩过强导致了相对位移、牵拉损伤的形成及其产生的牵拉反应,所以,凡能引起宫腔容积超常增减(如双胎或多胎妊娠、巨大儿、急性羊水过多或过少等)或(和)触发宫缩过强的因素(如包括性生活在内的各种外力刺激等)都应被作为PE-E的病因予以研究和防治。

参考文献

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[3]郑道.宫缩增高血浆内皮素-1水平和血压的临床研究.中国医学创新,2009,6(34):25.

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[5]殷莲华,钱睿哲.病理生理学.上海:复旦大学出版社,2005:112.

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[7]王美华.子痫患者的急救及护理体会.中国医学创新,2008,5 (31):85.

轻度子痫前期 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2000年1月至2007年12月共收治重度子痫前期患者68例, 子痫患者2例 (产前子痫1例, 产时子痫1例) 。孕妇年龄20～41岁, 初产妇39例, 经产妇31例;单胎67例, 双胎3例;分娩孕周24～33+6周6例, 包括双胎1例, 34～36+6周29例, 包括双胎1例, ≥37周35例, 包括双胎1例。同期无妊娠期高血压疾病者2514例, 其中双胎21例。

1.2 诊断标准

按乐杰主编的《妇产科学》第6版妊娠期高血压疾病分类定义[1]。排除标准:妊娠合并慢性高血压、慢性肾炎、肾病综合征、心脏病、糖尿病、肝炎。

1.3 方法

回顾性分析2000年1月至2007年12月我院收治的70例重度子痫前期及子痫患者的临床资料, 将重度子痫前期组的规律产检率、剖宫产率、胎儿宫内生长受限 (FGR) 发生率、新生儿窒息率、围产儿死亡率等与同期无妊娠期高血压疾病组作对比, 并分析围产儿结局与分娩孕周的关系, 探讨最佳终止妊娠时机。

1.4 治疗

患者入院后立即查体, 完善各项检查 (包括血尿常规、肝肾功能、A/G、电解质、凝血功能、心电图、眼底检查、超声检查等) ;治疗方法包括解痉、镇静、降压, 有指征者扩容、利尿, 适时终止妊娠, 积极处理并发症。解痉首选硫酸镁, 首次予负荷量5g30～60min滴完, 继之以1～2g/h维持静点, 1d总量20～25g;镇静应用冬眠I号半量持续静点;当血压≥160/110mmHg时, 给予降压药 (心痛定、尼莫地平、压宁定等) , 维持血压在140～150/90～100mmHg左右。对于早发型重度子痫前期 (24～33+6周发病) 采用期待疗法, 在严密监测母儿情况下尽量延长孕周, 经采取严格措施血压控制不满意者, 出现母儿并发症时积极终止妊娠, 并应用地塞米松促胎肺成熟10mg im qd×2d。

1.5 统计学方法

采用PEMS3.1统计软件进行数据分析, 计数资料采用χ2检验。

2 结果

2.1 发病率

我院同期分娩孕妇共2766例, 妊娠期高血压疾病患者252例, 发病率为9.11% (252/2766) ;其中重度子痫前期及子痫患者70例, 发病率为2.53% (70/2766) , 占妊娠期高血压疾病的27.78% (70/252) 。

2.2 产检次数

70例患者中有规律产检35例, 占50%;无规律产检22例, 占31.43%;无产检13例, 占18.57%。而同期无妊娠期高血压疾病组的规律产检率为68.14% (1713/2514) , P<0.01, 差异有统计学意义。

2.3 重度子痫前期临床症状体征情况

70例重度子痫前期患者, 收缩压≥160mmHg或舒张压≥110mm Hg者53例, 占75.71%;有不同程度浮肿者66例, 占94.29%;尿蛋白≥++者61例, 占87.14%;有头痛、头晕、眼花等自觉症状者42例, 占60%;眼底检查23例, 其中异常眼底12例, 占52.17%, 主要为视网膜小动脉痉挛, 动静脉管径比为1∶2～1∶4;化验A/G 34例, 存在低蛋白血症者29例, 占85.29%;血球压积≥35%29例, 占41.43%;血小板<100×109/L 4例, 占5.71%;血清转氨酶升高5例, 占7.14%;凝血功能异常2例, 占2.86%。

2.4 孕产妇结局

70例患者中并发羊水过少23例, 贫血22例, 腹水18例, 其中1例合并严重胸腹水及皮下、肌间积液, 肝功能损害5例, 肾功能损害1例, 急性左心衰5例, 肺水肿1例, 胎盘早剥2例, HELLP综合征1例, 子痫2例, 产后出血9例。3例孕妇转院, 均为早发型血压控制不良, 70例孕妇全部存活。

2.5 围产儿结局

分娩围产儿73例, 宫内生长受限 (FGR) 15例, 占20.55%;胎儿宫内窘迫16例, 占21.92%;新生儿窒息10例, 占13.70%;早产儿22例, 占30.14%;围产儿死亡6例, 占8.22%, 其中死胎1例, 死产1例, 新生儿死亡4例。因我院无新生儿重症监护病房 (NICU) , 转院围产儿8例, 占10.96%。围产儿结局与同期无妊娠期高血压疾病者比较, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 见表1。

注:A组为重度子痫前期组, B组为无妊娠期高血压疾病组

2.6 分娩方式

阴道自然分娩4例, 胎吸助产4例, 臀牵引1例, 剖宫产61例, 剖宫产率为87.14%。而同期无妊娠期高血压疾病者剖宫产率为42.76% (1075/2514) , 两者相比差异有统计学意义 (P<0.01) 。

2.7 围产儿结局与分娩孕周关系

24～33+6周组的新生儿窒息率和围产儿死亡率均显著高于34～36+6周组和≥37周组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。而34～36+6周组和≥37周组的新生儿窒息率、围产儿死亡率差异无统计学意义 (P>0.05) 。≥37周组的胎儿宫内窘迫发生率高于34～36+6周组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

3 讨论

3.1 产前检查的重要性

重度子痫前期及子痫严重危害母婴健康, 定期产前检查可早期发现病人, 早期治疗, 能有效降低重度子痫前期及子痫的发生率, 降低孕产妇和围产儿的病死率。本文中患者多为流动人口、农民及外来打工者, 规律产检率仅50%, 有18.57%的患者从未进行产前检查, 而同期无妊娠期高血压疾病组的规律产检率为68.14%, 两者相比差异有统计学意义 (P<0.01) 。因此, 建立、健全三级保健网, 加强对流动人口的管理, 做好产前宣教, 提高孕产妇定期产前检查率, 对降低重度子痫前期及子痫的发病率是极为重要的。

3.2 重度子痫前期的临床特点

妊娠期高血压疾病临床三大特征是高血压、水肿、蛋白尿, 重度子痫前期患者血压多≥160/110mmHg, 尿蛋白≥++, 伴有不同程度水肿和头痛、头晕、眼花等自觉症状, 严重者可发生抽搐、昏迷, 即子痫。其主要病理生理变化是全身小动脉痉挛, 可引起母体心、脑、肝、肾等重要脏器受损;而当子宫胎盘血流灌注不足时, 胎盘功能受损, 导致胎儿宫内缺氧, 生长受限, 围产儿死亡率增加。本文中FGR发生率为20.55%, 新生儿窒息率为13.70%, 围产儿死亡率为8.22%, 均高于同期无妊娠期高血压疾病者。

3.3 终止妊娠的重要性

重度子痫前期及子痫严重威胁母婴健康, 是导致孕产妇死亡的第二位原因 (7.6/10万～8.2/10万) [2]。但是, 由于子痫前期的病因不十分清楚, 近年来的研究表明其发病与宫内妊娠物有关, 终止妊娠既解除了病因, 又切断了体内的恶性循环, 可大大改善母儿的预后。因此, 目前治疗子痫前期唯一有效的方法是终止妊娠[3]。

3.4 终止妊娠的时机

杨孜等[4]对255例重度子痫前期患者影响围产儿预后的因素进行logistic回归分析显示, 终止妊娠孕周是影响胎儿及新生儿死亡率的主要因素。究竟如何选择最恰当的时机来终止妊娠, 既提高围产儿的存活率, 又不增加孕产妇的危险性, 一直是产科工作不断探讨的课题。本文资料显示, 24～33+6周组7例新生儿窒息3例, 围产儿死亡3例, 其发生率明显高于34～36+6周组和≥37周组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。提示对<34周的重度子痫前期患者, 在母婴状况稳定的情况下应尽量期待治疗, 延长孕龄, 促胎儿进一步成熟, 尽量增大孕周至34周, 以降低围产儿发病率和死亡率。但对于孕周小于24周的患者应尽快终止妊娠, 因虽经保守治疗, 但胎儿及新生儿死亡率仍高达88%[4]。本文资料显示, 34～36+6周组和≥37周组的新生儿窒息率、围产儿死亡率差异无统计学意义 (P>0.05) 。≥37周组胎儿宫内窘迫12例, 发生率33.33%, 而34～36+6周组胎儿宫内窘迫3例, 发生率10%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。说明随着孕周的增加, 胎盘梗死加重, 缺血缺氧严重, 导致胎儿窘迫。提示过分延长孕周并不能降低新生儿窒息率和围产儿死亡率, 反而加重母体负担和胎儿窘迫, 故本文认为最佳分娩时机应在34～36+6周。

3.5 终止妊娠的方式

本文70例患者61例剖宫产, 剖宫产率为87.14%, 明显高于同期无妊娠期高血压疾病者 (P<0.01) 。因子痫前期患者绝大多数未临产, 宫颈未成熟, 引产成功率不高。且因全身小动脉痉挛, 子宫胎盘血流减少, 胎儿、胎盘功能减退, 一旦有宫缩, 胎盘供血供氧不足更易致胎儿宫内窘迫, 剖宫产可避免上述不利因素, 尤其是在危急状态下剖宫产迅速快捷, 能短时间内阻断母儿间恶性循环。因此剖宫产是重度子痫前期终止妊娠的重要措施。但大多数学者认为, 根据国内目前新生儿救治条件, 当胎龄<31周时, 围产儿存活率较低, 终止妊娠时尽可能采用阴道分娩以减少对孕妇不必要的伤害[5]。

参考文献

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[2]梁娟, 李维敏, 王艳萍, 等.1996～2000年全国孕产妇死亡率[J].中华妇产科杂志, 2003, 38 (5) :257～260.

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轻度子痫前期 篇8

1 临床资料

1.1 一般资料

选择在我院分娩的子痫前期与子痫孕妇25例, 其中子痫前期孕妇22例 (88.0%) , 子痫孕妇3例 (12.0%) 。年龄17~43岁, 孕周为24~40+3周。职业:农民19例 (76.0%) , 其他6例 (24.0%) 。产前检查次数为1~8次, 其中3例子痫孕妇中有1例产检1次, 2例产检4次。住院时间5~18天。胎盘早剥3例 (1 2.0%) , 死胎1例 (4.0%) 。

1.2 结果

25例孕妇分娩方式均采用剖宫产, 其中发生产后出血7例 (28.0%) 。子痫前期孕妇发生抽搐及昏迷3例 (12.0%) , 新生儿Apgar评分8~10分20例 (80.0%) , 4~7分3例 (1 2.0%) , 0~3分1例 (4.0%) 。

2 护理

2.1 预防

2.1.1 产前检查

医护人员通过产检可及早发现孕妇异常情况并做出相应处理, 可有效预防和减少孕产期并发症, 同时也是对孕妇及家属进行孕期保健宣教的最佳时机。我院为基层医院, 多数孕妇是农民, 孕期检查的意识淡薄, 难以定期产检。据报道, 发生重度子痫前期与子痫者80.2%未进行正规的产前检查[1]。

2.1.2 孕期营养指导

应摄入足够的蛋白质、维生素、矿物质以满足孕妇和胎儿的需要。如患妊娠高血压疾病饮食应是低热量、高蛋白、植物性脂肪以及适当限制钠盐;胎儿宫内生长受限者饮食应以高热量、高蛋白为主。

2.1.3 教孕妇自我监测如自测胎动、血压、体重、预产期、体位采取左侧卧位等。

2.1.4 常规产检时间

早孕时以及孕20周左右各检查一次, 孕20~28周每4周检查一次, 孕28~36周每2周检查一次, 孕3 6周至分娩每周检查一次。

2.2 分娩期护理

2.2.1 心理护理

医护人员要用通俗易懂的语言告知孕妇及家属配合治疗的重要性, 并对孕妇热情、耐心地讲解妊娠期的有关知识, 以及类似病例痊愈后母婴的生活状况, 使孕妇有安全感和信任感。

2.2.2 密切观察胎动、胎心、宫缩、宫底高度和子宫壁张

力嘱孕妇自测胎动, 以左侧卧位, 避免增大的子宫压迫腹主动脉及下腔静脉, 以保证胎盘有足够的血流灌流。听胎心、观察宫缩时医护人员要将手置于孕妇的腹部, 以便了解宫缩、宫底高度以及子宫壁张力。本组病例中1例孕妇入院诊断孕37+4周头位、子痫前期、胎儿宫内生长受限, 入院第二天胎心音消失, 即行剖宫产分娩, 术中发现胎盘早剥。

2.2.3 密切监测血压变化

重视孕妇的主诉, 使用降压药过程中如出现头晕、头痛、心悸、恶心等症状要立即测血压, 测量血压时尽量使用袖带水银血压计。血压变化有助于判断是否发生子痫前期症状加重。

2.2.4 严密观察药物的毒性反应如使用硫酸镁时密切观察尿量、呼吸及膝腱反射。

2.2.5 子痫的抢救

(1) 选用留置针头迅速建立静脉通路。 (2) 给予解痉、降压、降低颅内压、减轻脑水肿, 预防再次抽搐。 (3) 给予氧吸入, 流量为4~6L/min。 (4) 抽搐时保持呼吸道通畅, 及时吸出呼吸道分泌物及口腔内残留的呕吐物。 (5) 注意观察意识, 监测生命体征及胎心、宫缩, 特别是注意观察瞳孔大小、对光反射, 四肢运动情况, 以便及早发现脑出血、肺水肿、肾功能不全、胎盘早剥等并发症。 (6) 留置尿管。 (7) 抽搐控制后, 终止妊娠。

2.3 康复指导

告知产妇出院后监测血压和按时服药的重要性。讲解产后子宫收缩情况、恶露的性状以及如何保持泌乳和母乳喂养的好处。指导产妇保持良好的心态, 注意休息, 避免劳累。告知产妇产后3个月内禁止性生活, 保持外阴清洁, 预防感染。

参考文献