骨矿物质代谢（精选7篇）
骨矿物质代谢 篇1
骨矿物质代谢紊乱是终末期MHD患者最常见的并发症之一。近年来, 随着血液透析技术的飞速发展, 多种透析模式不断完善以及各类不含钙的磷结合剂在临床运用, 但研究发现MHD患者骨矿物质代谢紊乱的发生率仍高达55%~75%, 其中由于饮食因素所导致的高磷血症是发生骨矿物质代谢紊乱的重要原因[1]。因此, 加强MHD患者低磷饮食的管理, 控制其骨矿物质代谢紊乱的发生具有重要的临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料
按照2012年K/DOQI指南高磷血症的诊断标准, 选取2013年1-12月在笔者所在医院规律透析 (3次/周, 4 h/次) 、病情稳定、血磷持续>1.5 mmol/L的MHD患者52例, 其中男32例, 女20例, 年龄24~67岁, 平均 (49.1±13.2) 岁, 透析龄12~125个月, 平均 (45.2±30.4) 个月。入组患者均采用瑞典金宝AK-95透析机进行血液透析, 透析器为FB-150G, 血流量250~300 ml/min, 透析液流量500 ml/min, 透析A液钙离子浓度为1.5 mmol/L, 透析B液均为碳酸氢盐[2]。
1.2 方法
在原有的透析患者骨矿物质代谢紊乱的治疗方案不变的基础上, 通过计算每位患者每日需要摄入食物的份数进行科学合理膳食, 总干预时间为3个月, 采用自身对照研究观察干预前后血磷、血钙、钙磷乘积、i PTH、血清白蛋白和前白蛋白等指标的变化。
1.2.1 合理膳食教育
MHD患者合理膳食教育由血透室专人负责指导实施。为每位MHD患者发放健康饮食宣教手册和常用食物成分表, 强调高磷与低磷食物的种类, 定期对患者进行有关血液透析患者饮食、骨矿物质代谢、高磷血症等相关知识的小讲座, 让其充分认识到长期高磷饮食对骨矿物质代谢的危害。对个别依从性较差的患者需进行个别指导, 不定期电话监督、答疑。
1.2.2 计算食物总份数
MHD患者在日常活动状态下, 能量需求为35~40 k Cal/kg, 由此计算患者每日实际所需的总热量[3]。举例:理想体重60 kg, 身高170 cm的MHD患者, 每日实际所需的总热量为2100 k Cal (60 kg×35 k Cal/kg计算可得) , 再根据90 k Cal/食物份计算, 得出该患者每日所需的食物份为24份 (2100 k Cal/90 k Cal) [4]。
1.2.3计算各类食物份数
根据2012年K/DOQI指南, MHD患者摄入的蛋白质 (1.0~1.2) g/ (kg·d) , 根据理想体重计算出每位患者每日所需的蛋白质总量, 据此可肉、鱼、奶、蛋类食物的份数。剩下部分的热量按食物金字塔的原则计算, 并兼顾患者各自的饮食需求选取豆谷类、蔬菜水果、油脂类等计算出食物的份数[5]。
1.2.4 每日磷摄入量评估
调查记录患者饮食习惯, 根据常用食物成分表, 先评估出干预前患者每日的磷摄入量。由此制定出低磷饮食计划, 限定患者每日磷摄入量控制在800~1000 mg以内, 记录每日所有进食食物的种类和重量, 注明每种食物的烹饪方式, 每周提交, 医护人员使用食物营养计算器软件对每天进食食物的含磷摄入量进行评估, 并将评估结果和意见反馈给每位患者知晓, 每月检测血钙、血磷、i PTH水平, 根据检查结果给予患者督促和改正[6]。
1.3 统计学处理
采用SPSS 17.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用字2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 患者干预前后骨矿物质代谢各指标比较
经低磷饮食干预后, MHD患者血磷、钙磷乘积较干预前均显著下降, 比较差异均有统计学意义 (P<0.01) 。而血钙、i PTH水平较干预前比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。
2.2 患者干预前后营养指标的比较
经低磷饮食干预后, MHD患者的血清白蛋白和前白蛋白水平较干预前比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。
g/L
3 讨论
3.1 低磷饮食对骨矿物质代谢紊乱的必要性
磷几乎存在于所有的食物中, 正常人饮食中磷的摄入量为1.0~1.8 g/d。MHD患者由于肾脏是调节和排磷功能的下降, 即会导致高磷血症的发生。血磷升高可继发性导致血钙降低, 甲状旁腺功能亢进等骨矿物质代谢紊乱并发症[7]。现阶段高磷血症的治疗主要有减少含磷食物的摄入、血液透析、口服磷结合剂等措施。其中控制食物中磷的摄入作为引起高磷血症的源头, 需要通过医护人员及时宣教和患者积极配合而实现。因此, 对MHD患者进行低磷饮食指导干预显得极为重要。
3.2 低磷饮食对改善骨矿物质代谢紊乱的作用
研究表明, MHD患者高磷血症是引起继发性甲状旁腺功能亢进的重要因素。此外, 高磷血症和钙磷乘积升高易导致透析患者血管、软组织钙化, 从而影响透析患者的生活质量和生存率[8]。本研究对MHD患者进行为期3个月的低磷饮食干预后发现, 血磷、钙磷乘积水平下降显著, 但干预前后患者的i PTH水平未见明显改变, 这与张景红等[9]的研究结论基本一致。这表明低磷饮食干预能在一定程度上改善透析患者的骨矿物质代谢紊乱状态, 但对骨矿物质代谢紊乱病情的逆转未见明显作用。
3.3 低磷饮食对营养状态的意义
本研究根据2012年K/DOQI指南推荐的磷摄入量的标准指导MHD患者的饮食, 其中蛋白质的摄入应以优质蛋白质为主, 但该类食物的含磷量往往较高, 可通过“水煮去磷”的烹饪方法减少食物中的磷含量。本研究显示低磷饮食干预前后患者的蛋白水平无明显改变, 表明MHD患者如若需获得较好的血磷水平和营养状况, 只要低磷饮食干预方法得当, 无需刻意地限制饮食中蛋白质的摄入。
3.4 主动饮食干预提高患者的依从性
在确保MHD患者每日必需的热量和蛋白质的前提下, 指导患者正确计算每天磷的摄入量, 并适当予以减少。计算出每份食物中的含磷量并制成表格, 使每位患者在摄取每天的食物时能一目了然, 禁食含磷量较高的食物, 将每份食物的量以实物的形式展现给患者。对于依从性差、文化水平低的患者, 医护人员可帮助其筛选出一天的食物作为食谱, 今后可按照自己的饮食需要, 从食物份表格中选择其他食物进行含磷量、热量等量替换。这样有利于医患之间形成指导合作式的关系, 从而提高透析患者饮食治疗的依从性, 更好地纠正骨矿物质代谢紊乱的发展速度。
摘要：目的:观察低磷饮食对维持性血液透析 (MHD) 患者骨矿物质代谢及营养状态的干预作用。方法:选取近年来笔者所在医院行规律透析、血磷>1.5 mmol/L的MHD患者52例, 在原有的治疗MHD患者骨矿物质代谢紊乱的基础上进行低磷饮食干预。3个月后采用自身对照法, 观察低磷饮食干预前后的骨矿物质代谢指标如血钙、血磷、钙磷乘积、全段甲状旁腺激素 (i PTH) 及营养指标如血清白蛋白和前白蛋白的变化。结果:经低磷饮食干预后, MHD患者的血磷、钙磷乘积较干预前均显著下降, 比较差异均有统计学意义 (P<0.01) , 而血钙、i PTH水平、血清白蛋白和前白蛋白水平较干预前比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。结论:MHD患者长期低磷饮食摄入, 对改善骨矿物质代谢紊乱、防止其因骨矿物质代谢紊乱所引起的营养不良具有重要的临床意义。
关键词：维持性血液透析,低磷饮食,骨矿物质代谢,营养状态
参考文献
[1]Kuhlmann M K.Practical approaches to management of hyperphosphatemia:can we improve the current situation[J].Blood Purif, 2014, 25 (1) :120-124.
[2]孙鲁英, 王梅, 杨莉.终末期肾脏病患者骨矿物质代谢及甲状旁腺激素水平的临床分析[J].北京大学学报 (医学版) , 2005, 37 (2) :147-150.
[3]涂曦文, 唐东兴, 王芳.维持性血液透析患者矿物质与骨代谢紊乱影响因素分析[J].中南医学科学杂志, 2013, 41 (3) :267-269, 272.
[4]杨月欣.中国食物成分表2004 (第2册) [M].北京:北京大学医学出版社, 2005:78-215.
[5]王质刚.血液净化模式与临床应用[M].北京:北京科学技术出版社, 2008:9.
[6]苗华, 潘明明.慢性肾衰竭高磷血症研究及治疗进展[J].中国血液净化, 2007, 6 (9) :500-502.
[7]National Kidney Foundation.K/DOQI clinical practice guidelines for bone metabolism and disease in chronic kidney disease[J].Am J Kidney Dis, 2014, 42 (3) :201-202.
[8]Block G A, Klassen P S, Lazarus J M, et al.Mineral metabolism, mottality and morbidity in maintenance hemodialysis[J].J Am Soc Nephrol, 2004, 15 (8) :2208-2218.
[9]张景红, 宦红娣.维持性血液透析患者高磷血症的控制[J].中国血液净化, 2009, 8 (10) :533-535.
骨矿物质代谢 篇2
1 低钙血症
慢性肾衰竭患者由于钙的摄入不足, 肾脏1-α羟化酶产生减少导致1, 25-二羟胆钙化醇的缺乏, 低血钙是慢性肾衰竭患者的一个特征, 是骨病、继发性甲旁亢和 (或) 死亡率增加的危险因素。因此, 美国NFK K/DOQI指南的建议, 当患者校正的血清总钙水平正常值低限2.10mmol/L且伴有以下情况时应该接受提高血清钙水平的治疗: (1) 有低钙血症的症状, 如感觉异常、支气管痉挛、喉痉挛、手足搐愵和 (或) 癫痫发作; (2) 血浆中i PTH的水平高于慢性肾脏病患者的分期目标范围。CKD3~4期 (GFR为15~59m L/min·1.73m2) 的患者应将血钙、磷水平维持在正常范围内血钙 (2.1~2.37) mmol/L;CKD5期 (GFR为15m L/min·1.73m2) 的患者应将血钙、磷水平维持在正常范围内的低限。
低钙血症治疗:给予钙盐例如碳酸钙和 (或) 口服活性维生素D, 治疗期间需监测血钙磷、PTH水平调整用药。终末期肾脏病患者开始治疗后, 血清总钙水平通常恢复正常。稳定的血透患者血钙水平都不低。Francesco等指出, 近10~15年含钙的磷结合剂成为主要的降磷药物后, 加重了转移性钙化的发生, 特别是它们与维生素D合用并同时使用高钙浓度的透析液时, 血透患者冠脉钙化[2]的发生率明显高于年龄相匹配正常人及有心脏病但非透析患者。进一步分析发生冠脉钙化的危险因素, 发现除了与年龄及透析龄有关外, 与钙的摄入量及钙磷乘积值明显相关[3]。目前国内多数透析单位目前仍沿用单一的高钙 (1.75 mmol/L) 透析液治疗。美国NFK K/DOQI指南建议血液透析或腹膜透析患者使用钙离子浓度为1.25mmol/L的透析液, 另外要根据具体情况, 适当增加或减少透析液钙离子浓度。应用低钙透析液进行透析, 透后血i PTH升高, 这对于i PTH患者可能是有益的, 但继发性甲状腺功能亢进患者可能需要酌情调整活性维生素D剂量, 以维持i PTH水平在合适的范围, 从而有力于抑制PTH, 减轻血管损伤, 延缓动脉粥样硬化, 提高患者的生存率和生活质量[4]。
2 高磷血症
残余肾功能的下降是导致高血磷的最基本因素, 透析患者蛋白质摄入量增加, 继发性甲状旁腺功能亢进, 应用活性维生素D, 透析清除有限。血磷升高与总死亡率和心血管疾病住院率直接相关, 最近, 加拿大研究者发现经过人口统计学变量、透析方式和透析充分性、血红蛋白等标正后, 血清磷可以独立预测患者死亡率, 即血磷每升高1mmol/L, 相对危险性增高56% (P=0.04) , 当血清磷升高超过5mg/d L (1.6mmol/L) , 死亡的相对危险显著升高, 提示正常血磷水平与最佳预后有相关性, 而未接受透析治疗的CKD患者的研究与这个结果是一致的[5]。因此从减少CKD患者发病率和病死率的目的出发, 美国NFKK/DOQI指南建议, CKD3期、4期的患者的血磷控制在2.7~4.6mg/d L, CKD5期的患者维持在3.5~5.5mg/d L。
高磷血症的治疗: (1) 限制含磷食物的摄入。 (2) 使用磷结合剂, 常用的含钙的结合剂有碳酸钙和醋酸钙, 对于高血钙的患者, 可使用不含磷结合剂, Sevelamer和碳酸镧是2种不含钙、铝的新型磷结合剂, 可有效降低血磷, 延缓血管钙化的发生及进展, 而高钙血症发生率低于碳酸钙。 (3) 充分透析:临床观察证实, 采用隔日长时或每日透析可清除体内更多的血磷, 使血磷降至正常, 甚至无需使用磷结合剂。成纤维细胞生长因子23 (FGF23) 作为磷调节的一个重要激素近来颇受关注, 近一步研究其作用机制可能为磷代谢紊乱的诊断和治疗提供新的方向[6]。
3 继发性甲状旁腺功能亢进
CKD患者特别是当GFR<60m L/min·1.73m2时会发生甲状旁腺的继发性增生及PTH水平升高。低钙血症和 (或) 1, 25-二羟维生素D3的缺乏是导致发生这种障碍的原因。目标值研究表明:CRF患者要维持正常的骨转化PTH与代谢需要比正常人高的PTH水平 (正常值10~65pg/m L) 。美国NFK K/DOQI实践指南建议, 当CKD3期时, PTH水平应维持在35~70pg/m L;当CKD4期时, PTH水平应维持在70~110pg/m L;当CKD5期或透析的患者其PTH水平应维持在150~300pg/m L。
治疗目标是抑制甲状旁腺激素的合成、分泌, 抑制甲状旁腺腺体的增生。 (1) 降低血磷, 调整血钙在目标值范围, 美国NFKK/DOQI在关于慢性肾脏病的骨代谢及其疾病的临床实践指南建议应用维生素D之前, 当GFR15~59m L/min.1.73m2时, 应将血钙、磷水平维持在正常范围内, GFR<15m L/min.1.73m2或透析的患者应尽可能将血钙水平维持在正常范围的低限 (8.4~9.5mg/d L) , 血磷水平最好不超过5.5mg/d L, 钙磷乘积应<5 5mg2/d L2。 (2) 应用活性维生素D:活性维生素D可在m RNA水平抑制PTH分泌;通过增加甲状腺细胞内钙离子浓度, 抑制甲状旁腺细胞的增值, 促进肠道吸收增加血清钙水平, 间接抑制甲状旁腺分泌PTH, 每日口服适用于轻-中度继发性甲状旁腺功能亢进。大剂量间歇疗法适用于中重度继发性甲状旁腺功能亢进。我国2005年关于活性维生素D合理应用专家共识中推荐的剂量:i PTH300~500pg/m L, 每次1~2u g, 每周2次;i PTH500~1000pg/m L, 每次2~4ug, 每周2次;如果i PTH>1000l, pg/m L、每次4~6ug, 每周2次。高通量透析 (HFHD) 及血液灌流[7]能显著降低PTH水平, 可能与磷的清除增加及血钙水平升高有关。经药物治疗仍不能控制有严重进展症状的纤维性骨炎或甲状旁腺功能亢进 (i PTH>800pg/m L) 者需行甲状旁腺次全切除术, 可有效控制甲状旁腺功能亢进, 避免严重的转移性钙化[8]。
4 肾性骨病
肾性骨病基本病因是慢性肾衰竭导致的1, 25 (OH) 2D3缺乏和继发性甲状旁腺功能亢进。长期代谢性酸中毒、长期使用激素及性激素分泌减少亦可使骨密度减少, 根据其发病机制、病理改变及骨动力学变化, 肾性骨病可分为3种类型, 据2000年南京总医院解放军肾脏病研究所资料, 高转化型骨病占49.0%, 低转化型骨病占38.3%及混合型占12.2%[9]。晚期多数患者合并骨质疏松。目前尚无相关性较好的非侵入检查, i IPH水平能较好的预测骨组织学改变, 但不能完全推测骨病的病理类型, 骨组织学检查仍是肾性骨病诊断的金标准, 骨活检直接指导临床治疗, 从而达到个体化治疗, 减少并发症。
肾性骨病的常规治疗包括钙剂、磷结合剂和活性维生素D类似物, 其中活性维生素D类似物是研究的热点。阿仑磷酸钠对于保持MHD骨质疏松患者骨密度的稳定有益, 耐受性良好, 为肾性骨病的严重且活性维生素D3冲击治疗不适合或无效的患者提供了新的治疗手段, 有一定的应用前景[10]。高通量透析 (HFHD) 能显著降低PTH水平, 与低通量透析 (LFHD) 比较, 前者骨组织中类骨面积及成骨细胞数显著减少 (P<0.05) , 破骨细胞数、吸收腔面积、骨形成率等指标也明显改善, 证实HFHD可改善高转化型肾性骨病预后[11]。
5 结语
CKD患者要如何保持合适钙磷代谢, 减少继发性甲旁亢, 减轻骨骼的损害, 恢复运动功能, 防治血管钙化, 改善心肺功能, 减少远期并发症的发生, 提高生命质量, 降低死亡率, 仍是一个长期而严峻的问题, 我们要以循证医学为基础, 寻求更好的治疗方法。
参考文献
[1]W.G.Goodman.Medical management of secondary hyperparathyroidism in chronic renal failure[J].Nephrol Dial Transplant, 2003, 18 (suppl) :2～8.
[2]甘良英, 王梅.血液透析患者的动脉僵硬度及相关因素[J].中华肾脏病杂志, 2008, 24:245～248.
[3]Goodman WG, Goldin J, Kuizon BD, et al.Coronary aetery calcification in young alults with end stage renal disease who are undergoing dialysis[J].N Engl J Med, 2000, 342:1478～1483.
[4]刘楠梅, 田军.低钙透析液对腹膜透析患者颈动脉粥样硬化的影响[J].肾脏病与透析移植杂志, 2008, 17 (1) :119～122.
[5]Kestbaum b, Sampson JN, Rudser KD, et al.Serum phosphate levels and mortality risk among people with chronic kidney disease[J].J Am Soc Nephrol, 2005, 16:520～528.
[6]Liu S, Quarles LD.How fibroblast grwth factor 23 work[J].jam Soc Nephrol, 2007, 18:1673～1674.
[7]张红, 苏荣, 宋艳芳.血液灌流联合血液透析治疗尿毒症的临床观察.中华肾脏病杂志, 2008, 24:710.
[8]黄小妹.甲状旁腺次全切除治疗维持性血液透析患者甲状旁腺功能亢进并转移性钙化[J].中华肾脏病杂志, 2008, 24:45.
[9]陈慧萍, 季大玺, 谢红娘, 等.维持性血液透析患者骨组织学改变及计量分析[J].肾脏病与血液透析杂志, 2000, 9:101～107.
[10]戎殳, 叶朝阳, 赵学智, 等.阿仑磷酸钠对维持性血液透析骨质疏松患者骨密度的影响[J].中华肾脏病杂志, 2008, 24:779～782.
骨矿物质代谢 篇3
关键词：甲状腺功能亢进,甲状腺激素,骨代谢相关细胞因子,骨代谢
甲状腺功能亢进(甲亢)在临床上主要归属于自身免疫性疾病,患者表现为机体代谢紊乱,同时血清中存在的抗甲状腺激素可刺激甲状腺细胞分泌过量的甲状腺激素[1]。另外,甲亢患者机体除表现出甲状腺的症状体征及甲状腺激素的变化外,较多其他因子也可随之波动,对其进行研究可以进一步为甲亢的诊断治疗提供依据[1,2]。以往较多研究认为,甲状腺激素与骨成熟、发育有关[3,4,5]。本文笔者就甲亢患者骨代谢相关细胞因子及骨代谢指标的变化规律进行研究,现将研究结果报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年5月~2011年1月于本院进行治疗的64例甲亢患者为观察组,选择同期进行体检的64例健康者为对照组。观察组中,男31例,女33例;年龄14~57岁,平均(38.4±10.1)岁;病程15 d~28年,平均(12.0±1.4)年;其中,轻度18例,中度25例,重度21例。对照组中,男32例,女32例;年龄14~60岁,平均、(40.3±11.6)岁。两组患者在性别、年龄等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。两组患者均未有肝、肾功能障碍,骨骼以及其他内分泌疾病史,同时无近期应用容易引发骨质疏松的激素类、维生素D及钙剂等药物的情况。
1.2 方法
检测两组患者的甲状腺激素、骨代谢相关细胞因子及骨代谢指标水平并进行比较。两组患者均在采集血液前12 h禁食,次日晨起空腹采静脉血4 mL。甲状腺激素采用化学发光法进行检测,检测指标包括游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、甲状腺旁素(PTH)及促甲状腺激素(TSH);骨代谢相关细胞因子采用上海彩佑实业有限公司的相应酶联免疫试剂盒进行检测,检测指标包括白介素-6(IL-6)、降钙素(CT)、肿瘤坏死因子(TNF)及胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ);骨代谢指标包括钙离子(Ca2+)、碱性磷酸酶(AKP)、骨钙素(BGP)、Ⅰ型胶原吡啶交联终肽(ⅠCTP)、Ⅰ型原胶原氨基端前肽(PⅠNP)及骨密度(BMD),其中,Ca2+、AKP采用全自动生化分析仪测定,BGP、ⅠCTP、PⅠNP采用上海彩佑实业有限公司的试剂盒进行检测,而BMD则采用双能X线骨密度检查仪进行检测,检测部位为L2~3。
1.3 统计学方法
采用SPSS 15.0统计学软件进行数据分析,计量资料数据用均数±标准差表示,两独立样本比较采用t检验;多组间比较采用方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组甲状腺激素水平比较
观察组FT4、FT3、PTH水平均高于对照组,TSH水平低于对照组,差异显著(P<0.05);重度患者FT4、FT3、PTH水平均高于中、轻度患者,TSH水平低于中、轻度患者,差异显著(P<0.05)。见表1。
注:与对照组比较,*P<0.05;与轻度患者比较,&P<0.05;与中度患者比较,#P<0.05
2.2 两组骨代谢相关细胞因子水平比较
观察组IL-6水平明显高于对照组,CT、TNF、IGF-Ⅱ水平明显降低对照组,差异显著(P<0.05);重度患者IL-6水平明显高于中、轻度患者,CT、TNF、IGF-Ⅱ水平明显低于中、轻度患者,差异显著(P<0.05)。见表2。
2.3 两组骨代谢指标水平比较
观察组Ca2+、AKP、BGP、ⅠCTP及PⅠNP水平均高于对照组,BMD水平低于对照组,差异显著(P<0.05);重度患者Ca2+、AKP、BGP、ⅠCTP及PⅠNP水平均高于中、轻度患者,BMD水平低于中、轻度患者,差异显著(P<0.05)。见表3。
3 讨论
甲亢是由于甲状腺本身或甲状腺以外的多种原因引起的甲状腺激素增多,患者普遍表现出神经、循环、消化等各系统的兴奋性增高和代谢亢进[5]。除此之外,机体血清中的多项代谢指标也可随之发生变化,其中,临床研究认为,此类患者多存在明显的代谢异常,主要与甲状腺激素对骨生长过程的影响有关,其可有效促进骨骼的发育[6,7],但是当其量较大甚至超量时可起到相反的作用,即通过对骨骼的直接作用,使骨转换加快,骨吸收和骨形成均加强,并且主要以骨吸收最为突出,导致骨质疏松情况的发生[8,9],因此对于此类患者应给予此方面的重视。
注:与对照组比较,*P<0.05;与轻度患者比较,&P<0.05;与中度患者比较,#P<0.05
临床中较多研究认为,IL-6具有促进破骨细胞生成的作用[10],在甲状腺激素的协同作用下可导致骨吸收加快,而大量的IL-6又可抑制TNF的分泌,同时TNF在血液中的半衰期较短,故在甲亢患者中可表现出降低的趋势。另外研究肯定了甲亢患者CT水平的降低,其主要与血液中Ca2+的异常有关。IGF-Ⅱ被认为是影响细胞生长发育的重要因子,可参与骨重建等,故可以作为监测骨代谢的相关因子之一。
骨代谢的过程中Ca2+、AKP、BGP均是临床中具有较高价值的代谢反应指标。ⅠCTP是反应骨吸收的最佳指标之一,在骨代谢的过程中被释放入血,故其为有效的骨代谢指标。PⅠNP是反应新骨形成的价值较高的指标,可有效反应骨代谢过程中骨转换的活化程度,因此临床较多应用其监测骨代谢情况。
本文笔者就甲亢患者骨代谢相关细胞因子及骨代谢指标的变化规律进行观察,并与健康人群进行比对,研究显示,甲亢患者甲状腺激素水平的波动与以往较多研究基本一致,而骨代谢相关细胞因子中也以IL-6的升高和CT、TNF、IGF-Ⅱ水平的降低为主要表现,同时通过对患者骨代谢指标的研究,进一步肯定了甲亢患者骨代谢异常情况的存在,表现出血液中Ca2+、AKP、BGP、ⅠCTP及PⅠNP的升高和BMD的降低,说明了甲亢患者骨代谢,尤其是骨吸收更为活跃的状况。
综上所述,笔者认为甲亢患者可表现出骨代谢相关细胞因子及骨代谢指标的明显变化,在此类患者的治疗过程中对此方面应给予足够的重视。
注:与对照组比较,*P<0.05;与轻度患者比较,&P<0.05;与中度患者比较,#P<0.05
参考文献
[1]李杨亮,陈烽,刘柳.Graves甲亢治疗中动态监测血清TPOAb的临床价值[J].国际检验医学杂志,2009,30(10):960-962.
[2]李政芳,明庆华,涂汝昌,等.甲状腺疾病与骨钙素[J].中华骨质疏松杂志,2008,6(2):26-27.
[3]Rotteveel J,Schoute E,Delemarre-van HA.Serum procollagenⅠcar-boxyterminal propeptide(PⅠCP)levels through puberty:relation to height velocity and serum hormone levels[J].Acta Paediatr,2004,86(2):143-147.
[4]姜海红,刁迎斌,赵宏,等.Graves病患者甲状腺激素与骨密度及骨转换指标的相关[J].中国骨质疏松杂志,2010,16(7):480-482.
[5]仇颖,邹艾贵,刘艳梅.甲状腺功能亢进患者的骨代谢变化[J].中国煤炭工业医学杂志,2008,9(12):1296.
[6]袁园,卫红艳,刘萍,等.甲状腺功能亢进对骨代谢影响[J].临床荟萃,2012,27(3):206-208.
[7]陈少珍,黄沛隆.甲状腺功能亢进患者PICP、ⅠCTP和BGP等骨代谢指标水平的变化[J].国际检验医学杂志,2011,32(12):1306-1308.
[8]李启欣,李玮煊,陈斌鸿,等.不同化学发光检测系统FT3,FT4,TSH结果的可比性和偏倚评估[J].国际检验医学杂志,2009,30(8):790-791.
[9]费成英.血清TT3,FT3,TT4,FT4联检评价甲状腺功能及意义[J].国际检验医学杂志,2010,31(2):121-123.
运动与糖尿病骨代谢研究综述 篇4
关键词：运动,糖尿病,骨代谢
糖尿病是由于体内胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗而引起的脂肪、糖、蛋白质等代谢紊乱而造成的综合性疾病。大量研究资料显示, 目前全世界范围内糖尿病的发病率很高, 逐渐呈上升趋势。许多学者、专家通过实验对糖尿病患者的治疗进行了研究, 并提出了很多治疗方法, 主要有西医疗法、中医疗法和运动疗法等。众所周知, 糖尿病患者很难根治, 但可以采用饮食、药物等方法进行控制。多数研究实验表明, 当今治疗糖尿病的最佳方案就是采用饮食、药物加运动。
目前, 医学界的研究热点和难点是有关糖尿病症的预防和治疗。由于糖尿病发病率呈上升趋势, 其并发症也越来越引起人们的重视, 糖尿病并发症有合并感染心血管病变、合并神经病变等, 还会出现糖尿病患者合并骨质疏松症, 导致骨代谢的紊乱和异常。糖尿病患者主要症状是血糖高, 由于高血糖会引起渗透性利尿, 增加人体钙、磷的排泄, 导致钙、磷代谢发生紊乱从而影响骨的代谢, 除此之外, 糖尿病患者合并骨质疏松症与患者血液中一些与骨代谢相关酶的活性改变存在很大关系。对于Ⅱ型糖尿病患者骨密度的变化相关研究存在较多争议。对于糖尿病患者骨密度的影响因素有很多, 除自身代谢紊乱外, 还包括年龄、性别、饮食、病程、并发症等影响。因此, 检测血、尿当中的骨生成和吸收指标, 监测糖尿病骨代谢的变化, 对防治骨质疏松具有重要意义。
1 骨代谢
人体骨代谢受激素、物理、营养等多种因素的制约, 其代谢由成骨作用和破骨作用来完成。我们可以这么理解, 所谓的骨代谢标志物有几个特点: (1) 存在于血液和尿液之中; (2) 能够展现骨质的形成; (3) 能够展现骨质的吸收。一般来讲, 具备强大的新陈代谢的活性是骨组织的一个显著特征。具体来说吧, 整个新陈代谢的过程基本上包括以下几个步骤: (1) 成骨细胞形成新骨; (2) 破骨细胞吸收旧骨和其他杂质; (3) 破股细胞吸收骨代谢生化标志物。这也是为什么, 随着人年龄的增长中老年人容易患上其他骨组织性疾病或者其他不正常情况下的骨组织异常。这里所谓的不正常情况有很多, 主要来说就像是糖尿病一类的疾病。所以说, 对于生理学来说, 进行定期、完善的检测具有非常重要的意义。
2 糖尿病与骨代谢的关系
糖尿病作为一种全身性代谢异常疾病, 伴有多种代谢紊乱。代谢紊乱同时也存在着骨代谢障碍, 使骨矿物质含量减少, 引起严重的全身性骨质疏松症, 增加骨折的危险性。骨质疏松 (osteoprosis, OP) 是一种全身性骨骼疾病, 其特征以骨量减少、骨质微观结构退化, 致使骨的脆性增加, 很容易发生骨折[1]。多数资料表明, 糖尿病患者中有约50%左右的病人都患有继发性骨质疏松症。目前, 有关糖尿病与骨质疏松的相关研究很多, 主要集中于一些代谢指标方面。随着对骨代谢指标研究的进展, 对Ⅱ型糖尿病患者骨改变机制的研究也渐进明确。研究证实, Ⅱ型糖尿病患者骨改变机制机理主要是由于骨的转化率低, 骨吸收增加。糖尿病能够引起骨代谢生化指标的明显变化, 因此, 及时对血、尿中骨形成和骨吸收的相关指标进行检测, 对监控糖尿病骨代谢的异常, 防治骨质疏松具有非常重要的意义。
3 运动对骨代谢的影响
大量研究资料表明, 运动对骨组织代谢过程具有明显影响作用。适宜的运动对骨代谢患者的骨组织代谢产生良好的影响, 能够减缓随年龄的增长或其他疾病等原因引起的骨组织破坏和吸收, 对预防和治疗骨质疏松症等骨代谢疾病具有很大作用。
研究证实, 适宜的运动训练对人体骨的影响很大。 (1) 运动可直接或间接地通过对身体产生的作用力刺激, 使骨的功能发生适应性变化, 从而对骨的代谢和生长发育起到调节作用; (2) 促进降钙素、性激素的合成, 降低甲状腺激素含量, 减少骨钙入血, 骨钙含量增加, 使这些与骨代谢相关的激素或激素样物质产生良好的变化; (3) 影响骨的重建过程, 骨质增加, 使局部骨代谢调节因子受到影响; (4) 增加机体相应器官的血流量, 增大运动器官骨内血液的供应, 使大量营养物质进入到骨内, 使骨细胞的活性升高, 骨生成增加, 骨吸收抑制, 防止骨质疏松的发生; (5) 运动促进机体血液循环, 增强对营养物质的消化和吸收, 加大对磷、钙、锰等元素的利用, 使血钙向骨内输送和破骨细胞向成骨细胞的转变得以确保; (6) 增强身体肌肉的灵活性、协调性、平衡性和稳定性, 减少骨折等引起的继发性骨质疏松的危险。由此看来, 适宜的运动可作为改善机体骨质代谢水平的一种辅助手段, 是预防、治疗和康复骨质疏松症等骨骼代谢异常疾病的有效措施。也有资料显示, 通过单纯运动疗法对骨质疏松症的影响效果不如运动加其他治疗手段明显, 相关研究较多, 多集中于运动加药物疗法。
4 运动对糖尿病骨代谢能力的影响
最近的一段历史时期, 各种糖尿病疗法的相关报道有很多。其中, 不乏药物性治疗的和进行检测诊断研究的。然而将运动与糖尿病骨代谢结合起来进行研究的就相对较少了。翁锡全[4]等人通过对糖尿病患进行中、低强度的有氧运动研究发现, 这种强度的有氧运动可以有效地控制糖尿病患者血糖及血清骨代谢生化指标的变化, 将直接增加患者病情, 专业上来讲就是血清内骨钙素含量激增。让我们来详细研究下骨钙素。骨钙素的定义为一种可释放入血并由成骨细胞合成和分泌的非胶原蛋白。一个正常人身体中血液的骨钙素含量和骨质中的骨钙素含量有一个相辅相成的比例。打破这种常规的平衡就会使人患上魔种疾病。所以说, 骨代谢的鲜明指标就是血清中骨钙素含量的检测。特别值得一提的是, 致使血液中碱性磷酸酶的活性下降的主要方式还有有氧运动。这是因为它具备了一下几个特征:首先是数量众多的碱性磷酸酶存在于成骨细胞当中。其次是这种酶使得骨基质产生了矿化。这直接影响了成骨细胞。当成骨细胞的活性加强时, 相应的这种酶的活性也急剧增加。所以说, 我们不难得出这个结论, 就是运动对于钙的吸收和利用是十分有益的。这极大的缓解了骨质疏松这种病症。特别值得一提的是, 经过科学家的努力间就表明:乘坐有氧运动的人群其体内的各项微量元素指标稳定, 成骨细胞活性比不进行有氧运动的人群要好的多, 十分有益人体健康。
参考文献
[1]刘忠厚.骨质疏松学[M].北京:科学技术出版社, 1998:142-144.
[2]张华健.106例糖尿病骨质疏松的临床分析[J].实用糖尿病杂志, 2009, 5 (4) .
[3]赵莉娟, 张毅.糖尿病骨质疏松症的研究进展[J].辽宁实用糖尿病杂志, 2000, 8 (4) :44.
帕金森病患者骨代谢水平研究 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009年1月~2013年12月在江苏省人民医院神经内科门诊与病房就诊的286例PD患者作为PD组。入选患者均符合国际PD的诊断标准, 并经询问病史和神经系统检查确诊, 排除家族性PD和其他原因 (如脑血管疾病、毒物、锰及一氧化碳中毒等) 诱发的PD及帕金森叠加综合征。并按照Hoehn-Yahr评分量表[4]将PD患者分为5期, Ⅰ期:单侧身体受影响, 功能减退很小或没有减退;Ⅱ期:身体双侧或中线受影响, 但没有平衡功能障碍;Ⅲ期:受损害的第一个症状是直立位反射, 当转动身体时出现明显的站立不稳或患者两脚并立, 身体被推动时不能保持平衡, 患者活动稍受影响, 有某些工作能力的损害, 但能完全过独立生活;Ⅳ期:严重的无活动能力, 但患者仍可自己走路和站立;Ⅴ期:除非得到帮助只能卧床或坐轮椅。对照组为同期随机选择的与PD组年龄、性别、民族匹配, 无甲状腺功能减退、肝胆系统病变、卒中、痛风、冠心病、肾病等重大器质性疾病的健康体检者290名。所有受检者均自愿参加本实验, 均未服影响血清ALP和血清Ca生成和排泄的药物。
1.2 方法
受试者早晨空腹抽取肘静脉血4 m L。血样以3000 r/min离心5 min后制备血清。采用Beckman coulter AU5400全自动生化分析仪。采用IFCC速率法检测血清ALP水平, 采用OCPC比色法检测血清Ca杆。试剂、校准品及质控品均由该公司提供, 均有可靠的溯源性。
血清ALP正常值为30.0~120.0 U/L;血清Ca的正常范围为2.20~2.65 mmol/L。
1.3 统计学方法
采用SPSS 18.0统计学软件进行数据分析, 计量资料数据用均数±标准差 (±s) 表示, 两组间比较采用t检验;计数资料用率表示, 组间比较采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 PD组和对照组一般情况比较
两组在性别、年龄、体重指数等方面进行比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 两组基本情况具有均衡性。见表1。
注:PD:帕金森病
2.2 两组血清碱性磷酸酶和血清总钙水平比较
2.2.1 PD不同分期血清碱性磷酸酶和血清总钙代谢浓度情况
PD组和对照组血清ALP水平、血清Ca水平比较差异均有统计学意义 (均P<0.05) 。在PD组的不同分期中, H-Y1、H-Y2、H-Y3期患者与对照组比较, 血清ALP水平差异有统计学意义 (P<0.05) , H-Y4、H-Y5期患者血清ALP水平与对照组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;PD组H-Y 1~5期患者血清Ca水平与对照组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
注:与对照组比较, *P<0.05;PD:帕金森病;ALP:碱性磷酸酶;Ca:钙
2.2.2 不同性别人群血清碱性磷酸酶和血清总钙代谢浓度情况
PD组不同性别患者血清ALP水平、血清Ca水平与对照组比较, 差异均有统计学意义 (均P<0.05) 。见表3。
注:与对照组同性别比较, *P<0.05;PD:帕金森病;ALP:碱性磷酸酶;Ca:钙
2.2.3 不同年龄人群血清碱性磷酸酶和血清总钙代谢浓度情况
PD组中61~<71岁患者血清ALP水平与对照组同年龄段比较, 差异有高度统计学意义 (P<0.01) ;PD组血清Ca水平在所有年龄段与同年龄段对照组比较差异均有统计学意义 (均P<0.05) 。见表4。
注:与对照组同年龄段比较, *P<0.05;PD:帕金森病;ALP:碱性磷酸酶;Ca:钙
3 讨论
ALP是临床上常用的筛查诊断肝胆疾病及骨病的一个检测指标[5], 是成骨细胞早期分化的标志。ALP属于同源二聚体蛋白, Apho A基因编码, 与很多分泌蛋白一样, 在细胞质内合成氨基末端带有信号肽的单体前体, 信号肽引导前体跨内膜运输后被切除, 同源二聚体形成。ALP广泛分布于机体各组织器官中, 主要分布于肝、肾、胎盘、小肠和骨。人体血清中的ALP主要由肝脏和成骨细胞合成 (几乎各占50%) , 分别称为骨源性碱性磷酸酶 (BALP) 和肝源性碱性磷酸酶。BALP主要集中在骨化部位 (骨骺线及骨膜下) , 半衰期为1~2 d, 当体内钙营养不良时, 甲状旁腺激素分泌增加, 导致成骨细胞增生活跃;或由于钙摄入不足, 生成的内骨细胞不能钙化, 成骨细胞不能转化为骨细胞, 成骨细胞反馈性的增生活跃。上述情况均导致成骨细胞分泌大量BALP入血, 造成血中BALP水平升高, 在不受肝脏代谢影响的情况下, 此时血清中的ALP水平也会随之升高。因此, 检测血清ALP可以反映骨转换的改变, 从而作为检测骨代谢疾病的重要依据。
骨基质无机物的主要成分为羟磷灰石, 其中钙和磷所占比例最高。血钙、磷与骨骼中的钙、磷维持动态平衡, 血钙、磷浓度的变化可反馈性调节相应激素的分泌, 进而影响骨的形成和溶解。通常情况下, 骨代谢中的血钙只在很狭窄的范围内波动。血钙水平受甲状旁腺激素、降钙素和活性代谢物1, 25 (OH) 2维生素D3的调节, 上述3种激素对稳定血Ca和Ca离子水平是非常重要的, 当任何一种激素缺乏时, 就会使血Ca发生变化。
PD患者易跌倒, 易发生骨折。骨折的原因, 除了姿势异常, 还包括了骨质的改变。国内外学者研究发现, PD患者中普遍存在骨质疏松, 骨量减少[6]。同时大量研究证实, PD患者发生骨质疏松与维生素D缺乏有关[7,8,9]。PD患者中的血清1, 25 (OH) 2维生素D3水平较低[10]。1, 25 (OH) 2维生素D3在小肠内调节钙磷的吸收, 在肾脏进行钙的重吸收, 在骨骼调节钙代谢, 并通过维生素D受体 (VDR) 介导发挥作用[11]。VDR主要介导维生素D对靶细胞的生物效用, 在生物行动中起着核心作用, 调节钙/磷的动态平衡。维生素D是一种脂溶性维生素, 它的主要靶器官是骨, 1, 25 (OH) 2维生素D3调节骨的再吸收和形成。体内1, 25 (OH) 2维生素D3水平降低时, 钙的吸收能力下降, 导致血钙降低, 同时也增加骨的重吸收, 破骨细胞活动提高, 而成骨细胞的活动受到抑制, 从而成骨细胞早期分化的标志ALP也会降低。Sato等[12]研究认为, 阳光剥夺可能使骨密度降低, 导致严重的血清1, 25 (OH) 2维生素D3不足和代偿性甲状旁腺功能亢进症, 从而增加骨质疏松的风险。Abou-Raya等[13]报道, 与健康对照组比较, PD患者的血清总Ca水平、血清ALP水平降低, 并提出了这是由于不活动, 阳光照射减少和维生素D消耗显著增加所致。有报道PD晚期患者维生素D缺乏症高发, 动物和人类的数据支持维生素D缺乏症参与了PD的临床表现与发病机制、进展[14,15,16,17]。与相比匹配的阿尔茨海默病患者和健康对照组相比, PD患者的维生素D水平也显著减少[15]。
通过本研究可以发现, PD组和对照组之间的血清ALP和血清总Ca水平之间有显著的差异 (P<0.05) , PD组的血清ALP和血清总Ca水平均低于对照组, 提示PD与低ALP和低血Ca之间可能存在较强的关联性。男性PD患者的血清ALP和血清总Ca水平比女性PD患者降低的更加明显, 男女之间的差异考虑与绝经后女性激素水平变化有关。在不同年龄段之间两组血清总Ca水平差异性明显, 提示PD发生骨质疏松的风险与年龄可能相关, 有待更深入的研究。作为骨代谢标志物的血清ALP和血清总Ca水平检测可以作为一种无创的检测手段, 运用于PD患者早期预测骨代谢异常发生的风险性, 联合骨密度的测量, 及时发现PD患者中骨质疏松的高危人群。
总之, 尽管血清ALP和血清总Ca水平受诸多因素影响[18,19], 其在PD的病理过程中表现为水平降低, 无论作为疾病发生的相关因子, 或是独立的危险因素, 或仅仅是病程中的一个标志, 关于血清ALP和血清总Ca与PD和骨代谢之间的临床病理生理过程的内在联系的研究是非常有意义的。目前本项研究仍然处于初步阶段, 参加研究的样本量不大, 血清ALP和血清总Ca水平检测尚不具有特异性。本研究也有区域性局限, 有待以后扩大样本及多中心的深入研究, 以期探明血清ALP和血清总Ca水平与PD的确切关系, 为临床防治PD伴骨质疏松的中老年常见病提供理论依据。
摘要：目的 探讨帕金森病 (Parkinson's disease, PD) 患者血清碱性磷酸酶和血清总钙水平变化和骨代谢的相关性。方法 选择2009年1月2013年12月于江苏省人民医院神经内科门诊和病房就诊的286例PD患者为PD组, 选择年龄、性别、民族与PD患者相匹配的健康人290名为对照组。检测两组受检者的血清碱性磷酸酶和血清总钙水平并进行比较。结果 PD组血清碱性磷酸酶水平为 (80.30±20.62) U/L, 对照组为 (83.49±15.84) U/L, 两组血清碱性磷酸酶水平比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;PD组血清总钙水平为 (2.26±0.10) mmol/L, 对照组为 (2.37±0.06) mmol/L, 两组血清总钙水平比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。不同性别人群血清碱性磷酸酶和血清总钙浓度间差异有统计学意义 (P<0.05) 。在PD组的不同分期中, H-Y1、H-Y2、H-Y3患者和对照组比较, 血清碱性磷酸酶水平差异有统计学意义 (P<0.05) 。血清总钙水平在H-Y分期1~5患者中与对照组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。61~<71岁的PD患者血清碱性磷酸酶水平与同年龄对照组比较, 差异有高度统计学意义 (P<0.01) 。PD组中血清总钙水平在所有年龄段与同年龄段对照组比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 PD患者的血清碱性磷酸酶和血清总钙水平均低于健康者, PD患者存在骨代谢异常, 碱性磷酸酶和血清总钙水平可能作为PD的诊断指标。
反刍动物的营养物质代谢分析 篇6
1反刍动物的定义
反刍是指进食经过一段时间以后将半消化的食物返回嘴里再次咀嚼。反刍动物就是有反刍现象的动物, 通常是一些草食动物, 因为植物的纤维是比较难消化的。
反刍动物的消化分两个阶段:首先咀嚼原料吞入胃中, 经过一段时间以后将半消化的食物反刍再次咀嚼。反刍动物在解剖学的共同特征是均为偶蹄类。反刍动物的胃分为四个胃室, 分别为瘤胃、网胃、重瓣胃和皱胃。前两个胃室 (瘤胃和网胃) 将食物和胆汁混合, 特别是使用共生细菌将纤维素分解为葡萄糖。然后食物反刍, 经缓慢咀嚼以充分混合, 进一步分解纤维。然后重新吞咽, 经过瘤胃到重瓣胃, 进行脱水。然后送到皱胃。最后送入小肠进行吸收。
2三大营养素的代谢机理
2.1反刍动物对蛋白质的消化机理及研究热点
反刍动物真胃和小肠中蛋白质的消化吸收与单胃动物类似。但由于瘤胃微生物的作用, 使反刍动物对蛋白质的消化、利用与单胃动物又有很大的差异。进入瘤胃的饲料蛋白质, 经微生物的作用降解成肽和氨基酸, 其中多数氨基酸又进一步降解为有机酸、氨和二氧化碳。微生物降解所产生的氨与一些简单的肽类和游离氨基酸, 又被用于合成微生物蛋白质。如果饲喂的蛋白质含量过高, 降解的氨会在瘤胃积聚并超过微生物所能利用的最大氨浓度, 多余的氨会被瘤胃壁吸收, 经血液输送到肝脏, 并在肝中转变成尿素。饲料供给的蛋白质少, 瘤胃液中氨浓度就很低, 经血液和唾液以尿素形式返回瘤胃的氮的数量可能超过以氨的形式从瘤胃吸收的氮量, 在瘤胃中可转变为微生物蛋白质。因此, 瘤胃微生物对反刍动物蛋白质的供给有一种“调节”作用, 能使劣质蛋白质品质改善, 优质蛋白质生物学价值降低。瘤胃微生物蛋白质的品质一般略次于优质的动物蛋白, 与豆饼和苜蓿叶蛋白大约相当, 优于大多数谷物蛋白。所以, 通过给反刍动物饲料中添加尿素, 提高瘤胃细菌蛋白质合成量已成为一项使用措施, 此外, 优质蛋白质要进过适当处理, 如包被等, 使其在瘤胃中不过多的降解。
2.2反刍动物对碳水化合物的消化机理及研究热点
反刍动物除了前胃外, 消化道部分的消化吸收与单胃动物类似。前胃是反刍动物消化粗饲料的主要场所。其中瘤胃每天消化碳水化合物的量占总采食量的50-55%, 具有重要的营养意义。碳水化合物在瘤胃中被微生物分泌的酶水解未短链的低聚糖, 主要是二糖, 部分二糖继续水解为单糖。二糖和单糖被瘤胃微生物摄取, 在细胞酶的作用下迅速的降解为挥发性脂肪酸——乙酸、丙酸、丁酸。瘤胃微生物的降解使纤维物质变得可用, 对宿主动物有显著的供能作用, 但发酵过程中存在碳水化合物的损失, 宿主体内代谢需要的葡萄糖大部分由发酵产品经糖原异生供给。
饲粮纤维在瘤胃中发酵所产生的挥发性脂肪酸是反刍动物的主要来源, 挥发性脂肪酸能为反刍动物提供能量的需要的70-80%, 因此, 纤维素的消化不仅直接关系到反刍动物的能量供给和代谢, 而且也与其生产性能密切相关。研究表明, 日粮中添加硫、铜、纤维酶和半纤维酶等, 可不同程度提高纤维素消化率, 此外, 不同形式的精料对反刍动物牛瘤胃纤维素消化率和微生物蛋白的合成也有大的影响。相关酶制剂的配伍以及日粮的配比对反刍动物的纤维饲料有很大的影响, 这正是当前多人研究的课题。
2.3反刍动物对脂类的消化机理及研究热点
脂类进入瘤胃后, 实质是微生物的消化, 瘤胃微生物将甘油三酯水解为游离脂肪酸和甘油, 后者被转化为挥发性脂肪酸, 主要通过瘤胃壁吸收。大部分不饱和脂肪酸经微生物作用变成饱和脂肪酸, 部分氢化的不饱和脂肪酸发生异构变化, 支链脂肪酸和奇数碳原子脂肪酸增加。脂类经过重瓣胃和网胃时, 基本不发生变化, 在皱胃, 脂类逐渐被消化, 微生物细胞也被分解。进入十二指肠的脂类由溶血性卵磷脂、脂肪酸及胆酸构成。链长小于14个碳原子的脂肪酸可直接被吸收, 空肠前段主要吸收混合微粒中的长链脂肪酸, 中后段主要吸收其它脂肪酸, 其余脂类消化产物, 进入回肠后都能被吸收。
在饲喂反刍动物饱和脂肪酸后, 会降低瘤胃干物质、有机物和NDF的消化率。瘤胃NDF消化率的降低是由于随着饱和脂肪酸的增加, 消化NDF流通率增加和消化率降低。饱和脂肪酸却可降低瘤胃有机物质消化率和小肠长链脂肪酸消化率, 目前, 针对脂肪在瘤胃中的降解, 直接添加脂肪不仅会抑制瘤胃微生物活动, 改变瘤胃发酵类型, 降低粗纤维、酸性洗涤纤维和中性洗涤纤维的消化率, 同时也会导致乳脂率降低, 瘤胃功能紊乱和酮病的发生这一状况, 通常采用过瘤胃脂肪保护, 通常形式有包被油脂, 脂肪酸化物等形式, 对于奶牛可提高产奶量, 改善乳品品质, 提高繁殖性能, 减少热应激。
摘要：对反刍动物的三大营养物质的代谢机理进行了分析论述, 探讨三大营养物质对反刍动物机体合成的重要性。
关键词：反刍动物,营养物质
参考文献
[1]张彩英, 胡国良, 曹华斌.反刍动物瘤胃内环境的特点及调控措施[J].中国畜牧兽医, 2010.
骨矿物质代谢 篇7
1 临床检查
1.1 临床症状
2011年11月14日，南京农业大学动物医院接收1只西施宠物犬，雌性，6.5岁，体重6.7 kg，右前肢不能着地，喜卧，不能行走，饮食欲正常，大小便正常，体温39.6℃，右肩关节及腰荐椎X片显示关节密度增加，双髌关节面粗糙，未见其他异常。腹腔B超检查未见异常。
1.2 饲养管理
该犬日粮以正规厂家狗粮为主，每周食肉2～3次，多为牛肉或鸡肉。每周食用2次胡萝卜、青菜，平时很少出门，食欲好，食量大，尿液偏黄。未交配，无生育史。
1.3 病史调查
2011年5月2日该犬做过子宫切除手术，卵巢未摘除。
8月26日出现前后肢不敢着地、行走不便症状。9月21日至10月24日在当地一宠物医院治疗，口服关节片，静注头孢、维生素B1、维生素B12、痛立止或地塞米松、氨基比林，不见好转，提拉右前肢回收无力，腕肘关节触诊疼痛。X光片显示全身关节密度增加，双髌关节面粗糙。在此期间有反复发热、不能行走症状，始终未见好转。
2 实验室检查
血小板比容(PCT) 0.58%(正常值为0.10～0.28%)，而血小板(PLT)正常，即血小板体积增大，提示骨髓造血机能减弱。白细胞(WBC) 21.5×109/L(正常值为6.0×109～17.0×109/L)，中性粒细胞(GR) 14.8×109/L(正常值为4.0×109～10.8×109/L)，可以反映机体存在一定程度的炎症反应。红细胞(RBC)及血红蛋白(HGR)略低于下限，红细胞压积(HCT) 32.41%(正常值为39.0～56.0%)偏低，可以反映机体存在轻度贫血。直接胆红素(DBIL) 11.7μmol/L(正常值为2～5μmol/L)而总胆红素(TBIL)和间接胆红素(IBIL)正常，血清淀粉酶活性(AMY) 943.4 U/L(正常值为185～700 U/L)，提示胆管阻塞，伴发胰腺炎。血钙2.1 mmol/L(正常值为2.4～3.2 mmol/L)。
3 诊断
根据临床检查、病史调查及实验室检查结果分析，诊断为雌性激素分泌异常导致骨代谢及骨髓造血功能减弱，伴发胆管阻塞及胰腺炎。
4 治疗及预后
11月14日至11月19日，静注葡萄糖酸钙、氨苄青霉素、菌瑞欣、球蛋白、痛立止，血清淀粉酶活性恢复正常为207.3 U/L，可短时间行走。平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC) 244 g/L(正常值为300～380 g/L)，贫血症状仍存在，血小板比容为0.98%，骨髓造血机能未得到改善。血钙2.1 mmol/L(正常值为2.4～3.2 mmol/L)仍偏低。
建议卵巢摘除，以消除雌激素对骨髓的影响，但主人未同意。
预后判断：因雌激素分泌异常，病因未除，故缺钙、贫血症状仍将存在，日常护理需注意补钙。
5讨论
子宫蓄脓导致骨髓的显著变化，为骨髓增生导致骨髓样红细胞增加，由于炎症刺激，导致骨髓产生和释放大量的中性白细胞进入血液，其中含有较多的幼稚型白细胞，出现核左移现象，血液中白细胞含量升高。骨代谢异常并且病程较长，骨髓造血功能受到抑制，表现贫血和血小板体积增大症状。
本病例中该犬发情而不能交配，长期如此，卵泡逐渐演变为卵泡囊肿而不排卵，这种不排卵的卵泡壁上皮黄体化而形成黄体囊肿，黄体的持久存在会持久产生高水平孕酮刺激子宫。子宫在发情前期和发情期受到雌激素反复、长期的刺激之后，再经过发情间期孕酮的长期作用，引起母犬子宫内膜发生激素介导性的子宫内膜囊性增生，并产生内含大量的子宫内膜脱落细胞碎片和白细胞的分泌物。在孕酮作用下，子宫颈仍然处于闭合状态，且子宫肌层收缩受到抑制，并抑制中性粒细胞进入子宫。大量分泌物聚集在子宫内膜腺体中，使子宫内膜腺体膨胀，体积异常增大，对子宫内膜形成了一种炎性刺激，同时又为细菌感染繁殖提供了适宜环境，所以此时子宫内膜较易继发细菌感染，从而导致子宫蓄脓。
患有子宫蓄脓的病犬血清雌二醇水平显著高于健康犬，而血清孕酮浓度与健康犬比较无显著差异，犬对雌激素敏感性较其他雌性哺乳动物高。
由于该犬手术切除子宫而未摘除卵巢，雌激素和孕酮持续高水平存在。雌激素和孕酮是影响骨代谢的主要激素，有刺激成骨细胞和抑制破骨细胞的作用。有报道显示，孕酮可以通过孕酮受体直接作用于成骨细胞。雌激素不仅对维生素D、甲状旁腺素(PrH)、降钙素(CT)等激素的分泌有调节作用，而且证实成骨细胞上有雌激素受体的存在，即雌激素可直接作用于成骨细胞，加速骨细胞的更新速度从而促进骨的形成。正常骨代谢周期，其骨吸收和骨形成维持在一种动态平衡状态。破骨细胞的骨吸收活动和成骨细胞的骨形成活动相互偶联，不断进行着骨重建。雌激素浓度升高，偶联被打破，成骨细胞的骨形成活动相对增强，破骨细胞的骨吸收活动相对减弱，骨形成大于骨吸收，骨代谢处于正平衡状态，血钙浓度降低。而且雌激素对骨髓造血机能有抑制作用，呈现贫血症状。