流行概况（共7篇）
流行概况 篇1
猪流行性腹泻 (Porcine epidemic diarrhea, PED) 是由猪流行性腹泻病毒 (porcine epidemic diarrhea vims, PEDV) 引起的一种高度接触性肠道传染病。PEDV的感染可引起腹泻、呕吐、脱水以及哺乳仔猪的高死亡率。PEDV属于冠状病毒科冠状病毒属, 基因组为线形单股正链RNA病毒。PEDV基因组编码4种结构蛋白:S蛋白、E蛋白、M蛋白和N蛋白, ORF3编码一个未知功能且具有多态性的产物。
1 PEDV基因分型
基因分型的划分主要基于S、M、ORF3基因的遗传和进化分析来确定。韩国学者根据PEDV部分S基因序列构建的系统发育树, 分为G1、G2、G3 3个群, 而G1又分为G1-1、G1-2、G1-3 3个亚群。对2010-2011年中国中部的15株PEDV的ORF3基因的进化分析表明, 属于G3群, 与中国国内毒株、2007年的韩国株关系密切, 而与欧洲株 (CV777、Brl/87) 、国内使用的CV777疫苗株关系较远。
2 PEDV的流行病学
(1) 自然条件下, PEDV是通过口与鼻途径进入猪的体内。首先侵犯小肠集合淋巴结区, 接着进入小肠黏膜上皮细胞, 并在细胞内复制繁殖, 病毒由感染处向周围广泛扩展, 直到侵及全部小肠。PEDV主要通过直接接触、间接接触、饲喂被病毒污染的饲料和饮水等途径而进行水平传播。此外PED还可以通过乳汁进行垂直传播。 (2) PED在世界范围内呈广泛的流行, 美洲受危害的程度较轻, 没有出现明显的地方性暴发。在过去的30年间, PEDV在亚洲猪场中的感染非常严重, 各种年龄的猪都能感染发病, 其死亡率也很高, 尤其是哺乳仔猪。
3 PEDV相关基因对毒力的影响
研究表明, PEDV的细胞培养不会导致N基因核苷酸的任何变化, 然而, 适应细胞生长的PEDV对新生仔猪的致病力明显减弱, 证明N基因及其基因产物与PEDV的致弱无关。另有报道, 不同PEDV毒株的ORF3基因存在着不同的可变区, 提示该基因与病毒的毒力有关, 与致病力密切相关的重要位点。
4 PEDV遗传变异的特点
PEDV只有一个血清型, 但存在不同的基因型。对不同地区PEDV毒株的M基因、E基因、N基因、S基因的同源性进行比较, 发现不同地区的病毒毒株有显著的差异。研究表明, N基因高度保守, 点突变是引起N基因遗传变异的主要因素;M基因、E基因、N基因同源性十分高, 显示这3种基因非常保守;而S基因同源性不高, 说明是变异可能性较大;ORF3基因存在着可变区, 不同的毒株可变区的数目不同。致弱型毒株常存在核苷酸的缺失;野生型毒株一般不发生核苷酸的缺失, 且不同毒株 (野生型和致弱型) 缺失核苷酸的长度不同。
5 PED控制存在的问题
5.1 现场诊断困难
与猪传染性胃肠炎、猪轮状病毒感染等的病症相似, 根据临床症状和病理变化, 无法对PED进行确诊。最终确诊仍需在实验室进行。
5.2 缺乏有效的疫苗
到目前为止还没有研制出特别有效的疫苗可以控制PED的发生。当前应用于国内猪群的疫苗以灭活疫苗和弱毒疫苗为主, 效果欠佳。
5.3 免疫监测比较困难
目前我国尚无有效的免疫监测方法, 使免疫监测呈现了很大的空档, 导致了疫苗注射和免疫监测严重脱钩。商品化的ELISA试剂盒效果不佳, 用病毒中和试验免疫效果不错, 但费时费力, 在生产实中无法推广。
5.4 易在猪场中循环传播
经直接接触、间接接触和食物传播, 病毒在猪群之间、邻舍之间循环传播, 难以根除。
5.5 猪场存在猪圆环病毒2型的感染
先天感染了猪圆环病毒2型的仔猪如果出生后再感染PEDV会产生较长的临床进程和更为严重的组织病变。
口蹄疫流行概况与预防技术 篇2
老:发病流行时间久, 发现距今有500年历史 (1514意大利) 。
大:对畜牧业经济危害大, 并严重影响全球畜牧产品的国际贸易。被世界粮农组织与IEO列为全球必须共同防范的16种动物传染病之“老大”。
难:口蹄疫难以防控, FMDV病毒血清型复杂 (7个) , 宿主范围广 (20科70多个种动物) , 传播途径多, 长期以来口蹄疫防控成为各国政府共同关注的世界性难题。
预防:目前主要预防手段仍然是口蹄疫灭活疫苗接种免疫。
1 口蹄疫的危害
直接经济损失:扑杀、康复者生产力损失30%左右。间接经济损失:扑杀控制消耗、相关产业关闭、贸易限制。
2 近年口蹄疫流行态势
全球7个流行圈与流行毒株, 东南亚A.O.Asia1、南亚A.O.Asia1、西亚A.O.Asia1、东非A.O.SAT1、SAT2、SAT3、西非A.O.SAT1、SAT2、南非SAT1、SAT2、SAT3、南美洲A.O。
3 国内流行状况
2009年5月以来, 亚洲I型趋于平静。2012年到2013年12月, 流行毒株以A、O型为主。O型免疫不可放松, A型免疫急需加强。
4 病原特征及传播特点
4.1 血清型多
口蹄疫病毒, 1977年世界口蹄疫中心宣布分为7个型9 (65亚型) , A型 (32) 、O型 (11) 、亚洲1 (3) , C型 (5) 、南非1 (6) 、2 (3) 、3 (4) 其中以A型和O型分布最广, 危害最大。各型疫苗接种动物, 只对本型病毒产生免疫力, 没有交叉保护作用。应密切关注O型和A型病毒的流行, 加强防范。
4.2 结构特征
小RNA病毒科, 口疮病毒属, 呈球形, 无囊膜, 粒子直径28~30纳米, 放大150万倍像小米粒大小。完整的病毒由衣壳包裹一个分子的RNA组成, 衣壳呈二十面体结构。
4.3 病毒抵抗力强
口蹄疫病毒对外界环境的抵抗力很强, 不怕干燥, 在自然条件下, 含病毒的组织与污染的饲料、饲草、皮毛及土壤等保持传染性达数月之久。粪便中的病毒, 在温暖的季节可存活29~33天, 在冻结条件下可以越冬。对酸和碱十分敏感。
4.4 易感动物多
可感染20科70个种动物, 在家畜中牛、羊、猪等偶蹄兽易感。猪的敏感性高, 感染后排毒量最大。不同年龄的猪易感程度不完全相同, 一般是越年幼的仔猪发病率越高, 病情越重, 死亡率越高。
4.5 发病已无季节性
猪口蹄疫多发生于秋末、冬季和早春, 尤以春季达到高峰, 但在大型猪场及生猪密集饲养区, 一年四季均可发生。
4.6 带毒问题
FMDV的带毒动物是指那些感染后28天以后还能从食道探环采集的食道咽部括取物和黏液样品分离到口蹄疫感染性病毒或病毒R N A的动物。猪的持续感染, 可至少保持300天左右带毒。
4.7 排毒问题
病猪从肺、气管、鼻黏膜的病毒浓度依次增高。通过气溶胶的方式排出体外, 猪的排出浓度比牛羊高100~1000倍。在排毒量最大时, 一头猪释放的气原病毒量相当于1000~3000头牛的释放量。
5 发病机理
第一期:病毒复制期 (1~3天) 无可见临床症状。
第二期:临床症状期 (4~7天) 乳猪腹泻猝死 (脱水、病毒性心肌炎) ;发烧;病毒专嗜部位 (口、鼻、蹄、乳房) 出现水疱。
第三期:变态反应期 (7~10天) 水疱破裂、溃疡、烂斑。中、大猪死亡。
第四期:恢复期 (10~15天) 烂斑结痂、愈合和脱落, 心律不齐、心衰, 有的有呼吸道症状。
6 临诊症状
以体温升高, 蹄部水疱为特征。全身症状明显, 蹄冠、蹄叉、蹄踵发红、形成水疱和溃烂, 有继发感染时, 蹄壳可能脱落;病猪跛行, 喜卧;病猪鼻盘、口腔、齿龈、舌、乳房 (主要是哺乳母猪) 也可见到水疱和烂斑;仔猪可因肠炎和心肌炎死亡。
7 病理剖检变化
病猪咽喉、气管、支气管和胃黏膜有烂斑或溃疡。小肠、大肠黏膜可见出血性炎症。仔猪心包膜有弥散性出血点, 心肌切面有灰白色或淡黄色斑点或条纹 (虎斑心) , 心肌松软似煮熟状。
8 防控政策
发达国家实行扑杀政策维护无疫地位 (因费用高、且动物处于易感状态, 近年来政府态度动摇, 有使用疫苗的倾向) 。发展中国家 (亚、非、拉大多数) 多实行免疫政策 (多数措施不严或放任不管) 。我国实行免疫加扑杀。
9 免疫方法
9.1 基础免疫
首先应该考虑当地的疫情状况, 其次要考虑机体母源抗体水平或原有的抗体水平、首免时间、基础免疫次数及剂量。在可能发生流行地区, 均应注射同型的口蹄疫苗, 种畜全群普免两次间隔4~5周 (注意妊娠和产前30天内不免过后补免) , 以后每隔4~6个月免一次。幼畜在30~35、60~70与95~105日龄各注射一次。
9.2 紧急免疫
对疫区未发病畜群均需紧急进行预防注射疫苗, 常规苗每头5毫升, 高效苗每头2~3毫升。保护期4~6个月。
9.3 确保免疫密度, 提高群体抗体水平
在一个群体中, 如果有个别动物未免疫或免疫后没有达到一定的保护水平, 当遇到病毒侵犯时, 它 (或它们) 就成了病毒感染的突破口, 感染后病毒的数量进一步扩增, 感染力进一步增强 (生物放大效应) , 打破感染与抗感染的平衡, 导致本群体发病造成当地疫情发生流行。
9.4 选择苗株与流行毒株相匹配的疫苗
在口蹄疫的免疫接种工作中, 免疫用疫苗毒株的选择发挥着决定性的作用, 免疫用疫苗毒株与流行毒株匹配, 疫苗免疫以后才能保护被免疫动物抵御流行毒株的侵袭, 否则前功尽弃。
9.5 疫苗免疫程序及时更新
免疫程序是通过大量科学试验与生产实践制定的:当地疫情状况、饲养管理水平 (如断奶时间、营养、转群等) 、母源抗体、疫苗特性、免疫次数、接种动物的反应性等。因此, 根据免疫效果, 需要在实践中不断总结和完善。如土耳其口蹄疫高发区的牛免疫程序为:基础免疫为4次, 分别在3、4、5、6及8月龄, 以后每隔4个月免疫一次。
9.6 加强诊断监测及时掌握疫情动向
近年来, 亚洲I型口蹄疫趋于平静, O型、A型口蹄疫危害严重, 在缅甸98 (MYA) 毒株传入后对国内的危害尚未消退之际, A型的危害又开始扩散使得国内口蹄疫疫情更加复杂。
1 0 口蹄疫防控中存在的问题
1 0.1 客观问题
FMDV是一种危害偶蹄动物健康的病毒群, 且易变异 (抗原性、宿主嗜性) 、毒力强, 免疫原性差、抗体维持时间短。国内经济欠发达、散养比例大, 防控措施落实难度大。周边邻国疫情复杂, 随时存在传入的危险。
1 0.2 技术问题
疫苗研制及诊断技术虽在不断进步, 但无实质性突破 (病毒特性与免疫机理, 疫苗安全、效力和不良反应等) 。
1 0.3 社会问题
全局观念缺乏:疫情缓报、瞒报, 散毒。责任性不强:法规、文件、讲话, 说的多做得少。病、死畜交易 (传染源流动) 。
1 1 几点建议
1 1.1 时时强调防范意识
改变“一针”定天下的错误想法。“若要千日无疫, 不可一日不防”。只要平时做好免疫工作, 才会“有病不成灾, 有疫不流行”。
1 1.2 合理使用灭活疫苗
无疫情地区的动物使用:O型、A型双价灭活疫苗 (即可防病又节省财力、人力) ;有疫情地区、受威胁区则根据检测结果配型选苗免疫。A型疫苗首免后4~5周再加强免疫1~2次。
1 1.3
我国农村艾滋病的流行概况 篇3
1 AIDS在世界与我国的流行情况
1.1 全球贫困与农村地区的AIDS防治形势
自1981年首例AIDS患者在美国的男性同性恋人群中被发现以来, 该病已形成了全球规模的流行。尽管近10年来全世界的共同防治努力很有成效, 但AIDS已从城镇蔓延到农村, 由于贫穷、文盲、妇女地位低下、人员流动频繁、缺乏防治AIDS的基本知识以及无法得到与防治有关的医疗服务等因素的影响, 农村地区的AIDS在迅速蔓延[1]。在印度, 有73%的HIV感染者生活在农村, 在全球不少地区, AIDS在农村地区的传播速度明显高于城镇[2]。因此, 全球贫困与农村地区的AIDS防治形势依然严峻。
1.2 AIDS在我国的流行
1985年我国大陆发现首例外籍人员AIDS患者后, HIV感染与死亡病例陆续出现, 其流行大致可分为3个阶段:1985—1988年为输入散发期, 以病例高度分散为特征, HIV/AIDS病例多为境外输入性, 主要分布在大城市;1989—1994年为局部流行期, 主要通过共用末消毒注射器静脉吸毒传播为特点, 以1989年首次在云南瑞丽市注射吸毒人群中报告的146例HIV聚集性感染为标志;1995年至今为广泛流行期, 特征是:静脉吸毒人群中的HIV流行在新疆、广西、四川等更多的地区出现, 中东部数省非法不安全采血人群中发生HIV感染播散, 部分沿海地区和中心城市的性乱人群中HIV感染率越来越高, 母婴传播开始出现[3]。截至2012年10月底, 我国大陆地区已累计报告HIV感染者/AIDS患者 (HIV/AIDS) 492 191例, 存活383 285例[4], 31个省 (自治区、直辖市) 均已发现HIV感染者。在总体上, 全国报告的HIV感染者人数迅速上升, HIV感染流行地区明显扩大, 疫情主要发生在广大农村和经济不发达地区。但是关于全国农村AIDS的流行情况, 目前并无详细公开的数据。目前认为AIDS在我国的流行仍然处于全国低流行和局部地区及特定人群中高流行并存的态势, 同时逐步由高危人群向一般人群扩散[5]。
2 我国农村AIDS的流行形势
2.1 总体流行形势及主要特征
2.1.1 我国农村和经济不发达地区的HIV/AIDS流行严重
据原卫生部公开的数据, 至2011年底, 估计我国存活的HIV感染者和AIDS患者 (Persons living with HIV, PLHIV) 有78万人, 2005年公布的数据称, 目前中国80%的HIV感染者在农村[6], 主要是有采供血和注射吸毒史的人群。据此估计, 有62.4万PLHIV在农村地区, 因此, 农村地区的AIDS防治工作无疑是全国AIDS防治工作的重点。
2.1.2 性传播成为主要传播方式威胁我国农村脆弱人群
除了既往有偿采供血、共用注射器静脉吸毒、医源性传播、母婴传播外, 估计在全部PLHIV中, 经异性传播的占46.5%, 经同性传播的占17.4%[7]。这说明性传播已成为HIV主要的传播方式, 这将会通过以农民工为主力的城乡流动人口作为传播桥梁之一, 严重威胁我国农村亿万家庭和以妇女、儿童为主体的农村脆弱人群。
2.1.3 我国既往有偿采供血HIV感染者主要是农村人群
既往有偿采供血、输血或使用血液制品感染HIV基本都是发生在上世纪90年代中期, 估计感染人数约为6.9万人, 其中河南、湖北、安徽、河北、山西5省占全国该人群HIV/AIDS人数的80.4%[7], 即约有5.5万人, 这部分人主要是农村人群。
2.1.4 全国绝大多数县域农村地区已经被AIDS波及
截止2010年12月, 全国有92.0%的县已报告了AIDS疫情, 其中有69个县累计报告HIV/AIDS人数超过1 000例[8], 说明全国广大农村地区已经被AIDS波及。
2.1.5 以农民工为主力的城乡流动人口是农村AIDS传播的桥梁之一
农民是我国流动人口的主要来源, 目前, 我国的HIV感染者以农村人口为主, HIV感染者中农村流动人口占70.91%[9], 通过以农民工为主力的城乡流动人口为传播桥梁, 会造成HIV由吸毒、既往有偿采供血、暗娼和嫖客及男男同性恋等AIDS高危人群向农村普通人群的传播流行。
2.1.6 农村地区是我国当前AIDS防治工作的薄弱环节
目前, 我国农村人口约占全国人口的80%, 农村人群对AIDS的认识还很不足。据调查, 2001—2011年我国农民对AIDS的知晓率处于24.4%~72.2%的较低水平[10]。而目前我国农村AIDS疫情监测、行为干预、健康促进与宣传教育等防治措施覆盖面和力度仍不够。因此, 广大农村地区无疑是我国当前AIDS预防与控制工作的薄弱环节。
2.2 全国主要地区农村AIDS的流行现状
2.2.1 造成HIV流行的主要危险因素
共用注射器静脉吸毒、不安全性行为、医源性传播、母婴传播是我国HIV流行的主要危险因素, 并存的易患因素有贫困、缺乏知识导致错误观念、人口流动、社会歧视[5]。这些危险因素在我国农村AIDS流行区中都普遍存在, 共用注射器静脉吸毒更多地出现在云南、新疆、广西等毒品危害严重的边境地区的村民中。
2.2.2 地区分布
我国AIDS流行地区分布极不均衡, 仍表现为明显聚集性分布。根据各省目前公布的官方数据, 目前流行最严重的地区主要分布在西部和南部的广西、云南、新疆、广东、四川等省区, 全国AIDS流行最严重的前5个省区中, 有4个位于西部地区并且农民占的比重很大, 各地的调查和监测结果均显示, HIV/AIDS患者主要是农村人群。如陕西省的监测显示, 感染者以农民为主, 占68%;云南1990年发现的HIV感染者中, 农民的比重达到了93.8%, 以后虽逐渐下降, 但2001年的监测报告依旧显示农民占40%[11]。至2010年10月底, 云南全省累计报告HIV感染者67 869例, AIDS患者25 698例, 报告死亡14 340例, 按62.2%为农民估算[12], 有58 198例PLHIV是农村人群, 这个变化提示, 云南的HIV感染已由农村向城市蔓延。2009—2011年广西新报告HIV/AIDS患者36 669例, 全省14个市112个县 (市、区) 均有新报告病例, 其中农民占65.7%, 即有24 095例为农村人群[13]。新疆1995年报告首例HIV感染者, 至2011年底, 累计报告HIV/AIDS患者36 159例, 其中农民占16.7%, 居第2位[14]。四川省2005年报告的2 430例病例中, 560例为农民, 占23.1%[15]。甘肃省截至2011年10月31日, 累计报告HIV/AIDS患者1 068例, 其中农民占26.9%。贵州省截止2012年9月, 累计报告HIV/AIDS14 658例, 其中农民及农民工占25.6%。东部沿海地区:目前还属于AIDS低流行区, HIV/AIDS也主要是农村人群。山东省2010年共报告HIV/AIDS 725例, 农民260例, 占35.86%;虽然受AIDS影响人群增多, 农民由2006年的45.0%减少到35.86%, 但比例仍超过1/3[16]。长三角地区目前是我国流动人口集聚度很高的地方, 江苏省1986—1999年感染者中52%为外省流动人员, 感染者中农民比例最大 (江苏籍感染者中农民占36%) , 2011年报告HIV/AIDS共1 821例, 工人和农民共占39.43%[17]。1985—2009年浙江省共报告HIV/AIDS 5 119例, 其中农民839例、民工803例, 分别占16.4%、15.7%[18]。中部地区:湖北省1988—2002年共发现739例HIV/AIDS, 农民占68.47%[19]。湖南省截止2013年7月31日, 累计报告HIV/AIDS 18 430例, 其中农民占43.32%。华南地区:广东省地处中国改革开放的前沿, 是目前我国流动人口最多的省份, 达3 000多万人, 2008、2009和2012年1—10月报告的HIV/AIDS患者数分别为5 557例, 6 273例和5 172例;传播途径已从经注射吸毒为主发展为经异性性传播为主, 感染者中的流动人口病例占了近50%。累计报告现住址在广东省的感染者中, 有42.6%为以农民工为主的流动人群, 广东累计报告的HIV/AIDS病例中, 外省籍所占比例从2009年的34.0%增加到2012年10月份的46.0%, 长江三角地区也正在出现类似情况, 因此, 流动人口造成的AIDS在我国城乡大范围扩散的压力在增大。海南省1991—2001年共发现48例HIV/AIDS, 其中以农民最多, 占27.1%[20]。台湾及港澳台地区则属于较发达的地区和城市, 农民人口只占少部分, 对我国农村AIDS流行形势影响不大。东北及华北地区:内蒙古1996—2010年累计报告HIV/AIDS 835例, 死亡94例, 农民占18.8%[21]。目前, 东北、除山西外的华北、西部的青海、甘肃、宁夏、陕西等省仍属于AIDS低流行区, 但这些省份农村地区的AIDS防治工作宜早做准备, 做好应对工作。福建、江西等省仍属低流行区, 农村AIDS疫情没有公开数据。
2.2.3 既往有偿采供血者中AIDS的流行是中国农村AIDS流行的一个重要特点
1995年在我国中北部的河南、安徽、山西等省的农村地区逐渐发现了因有偿供血或输血而感染HIV的病例, 其中河南因此成为我国AIDS流行最严重的地区之一。我国中部数省的某些地区有偿献血员的HIV感染率为9.1%~17.0%[22], 这些有偿献血员主要是农村人群。1995—2009年, 河南省累计报告HIV/AIDS患者46 187例, 其中既往有偿采供血感染者30 602例, 占66.26%, 主要集中在既往不安全采供血 (浆) 严重的地区, 即以驻马店市为中心的豫东、豫南地区6个省辖市的48个县区的农村人群[23];2006年安徽省累计报告HIV感染者4 069例, 主要分布在皖北农村地区, 占全省感染者总数的80%以上;至2012年累计报告HIV/AIDS患者8 352例。山西省截止2013年9月, 累计报告HIV/AIDS共5 490例, 全省119个县 (区) 中有117个县 (区) 存在HIV/AIDS患者, 2008年以前主要以上世纪90年代非法的采供血造成的血液传播为主, 占42.6%;经非法采供血传播得到有效控制后, 到2013年底, 性传播比例达91.1%, 既往采供血 (浆) 传播降至1.20%。
2.3 流动人口加速了城乡AIDS的传播
2010年, 我国流动人口总数为26 093.8万人, 占全国人口总数的19.6%[24], 主要是从农村流向城市, 省际内流动人口中有54%来自农村, 跨省流动人口则有近82%来自农村。主体是农村20~29岁的中青年劳动力, 为7 236.3万人, 占流动人口总数的27.7%。该人群受教育程度较低, 初中以下教育程度人口占59.3%。流动人口AIDS流行有以下特点[25]:HIV/AIDS检出率高, 是AIDS传播的高危人群, 存在着使HIV由高危人群向一般人群传播的危险。如2010年广东省流动人口AIDS知识知晓率仅为55.5%[26];高危行为多, 相对于非流动人口来说具有更大的传播和感染HIV的危险。有调查表明, 流动人口中在1个月内有多个性伴侣的占7.2%, 9.9%的人有商业性伴侣, 只有18%的人经常或总是使用安全套。多数流动人口正处于性活跃期, 因长年在外工作, 家庭及道德规范的约束力较弱, 易发生商业性行为、多性伴及静脉吸毒等感染和传播HIV的高危行为;该人群HIV自愿检测率低, 一些人患病后, 常不及时就诊或没有条件就诊, 不了解自己的HIV感染状况, 易导致疫情扩散, 对周围人群构成威胁;另外, 某些AIDS疫情较重的国家和地区的妇女远嫁至华东、华北某些农村地区, 还有一些暗娼流动频繁以及返乡或异地组建家庭, 这两类人群HIV感染率为2%以上, 因而具有较大的家庭内性传播和母婴传播的危险[5]。因此, 大量人口的频繁流动既加速了城乡AIDS的传播速度, 也给AIDS防治措施的落实带来许多实际困难。
3 影响我国农村地区AIDS流行的主要因素
3.1 农村地区卫生服务体系难以满足AIDS防治工作的需要
目前我国农村经济和各项社会事业仍相对落后, 卫生资源配置和利用不平衡, 很多地区县、乡、村三级卫生服务网络不完善, 缺乏受过良好专业培训的医务人员[27]。农村人群对AIDS防治知识的了解有限。河北省的调查表明[28], 农村人群对AIDS的严重危害性、流行情况等均不太了解, 大部分人缺乏自我防护意识, 从不同方面反映出农村人群接受AIDS健康教育和行为干预的机会较缺乏, 卫生资源的相对匮乏难以满足在广大农村进行AIDS宣传教育和对重点人群实施行为干预的需要。
3.2 农村人群普遍缺乏AIDS预防控制知识
农村人群对AIDS相关知识的知晓率低于城市人群。王英等调查表明[29], 高达50%的农村人群不知道AIDS的3种传播途径, 缺乏最基本的防范意识;70%的人不知道AIDS的非传播途径, 从而在人群中引起不必要的恐慌, 成为人们远离、歧视HIV/AIDS的原因之一。目前, 我国农村文盲人口高达6 000多万, 农村人群整体文化知识水平较低, 成为AIDS防治知识普及的障碍。2001年国家计生委预防AIDS宣传教育项目基线调查发现[30], 我国农村居民对AIDS知识知晓率很低, 对AIDS蔓延的危机感和自我保护意识淡薄。
3.3 我国农村人群对HIV/AIDS患者的歧视严重
由于农村人群的整体文化知识水平较低, 对AIDS知识的知晓率较低, 易造成对HIV/AIDS患者的歧视与羞辱。如:父母告诫自己的孩子不要与HIV感染者小孩玩耍, 学校里老师歧视HIV感染者的孩子, 乡村医生不愿给HIV感染者治病等[31], 给AIDS防治工作的开展造成了较大的阻力。
3.4 大量城乡流动人口的流动加速AIDS在农村地区的流行
以农民工为主力的城乡流动人口是HIV/AIDS由高危人群传入一般人群的桥梁人群之一, 他们大部分人平时在外务工, 农忙时则回到农村, 有可能将HIV从城市带回农村, 从而造成AIDS在广大农村地区的迅速广泛流行。目前, 我国80%的人口生活在农村, 而70%的HIV感染者分布在农村。一方面, 农村人群自我保护意识、经济水平与医疗保健条件较差, 容易通过吸毒、人口流动、有偿供血等途径感染HIV。另一方面, 大量处于性活跃期的青壮年劳动力由农村流入城市务工, 易发生无保护的商业性行为、卖血和吸毒等高危行为, 从而容易感染HIV并可能传播给其家人, AIDS防治知识的缺乏、自我保护意识薄弱、接受医疗服务少以及缺乏心理疏导等因素更增加了感染HIV的危险性。因此, 加强对农村人群进行AIDS健康教育, 提高他们对AIDS相关知识的认知程度, 对预防和控制AIDS流行有重要意义[32]。
摘要：收集目前文献上公开的数据, 对我国农村艾滋病流行情况进行综述, 系统分析当前我国农村地区艾滋病流行的特征及其影响因素, 并对存在的问题进行探讨, 以期能使全社会更重视农村艾滋病的预防工作, 为有效控制艾滋病在中国农村的流行探索科学实用的策略和措施。
骨质疏松症的流行病学概况 篇4
和西方国家及日本相比, 针对老龄化问题, 我国只是采取了最低限度的措施。政府为老年人投资建设有限, 3.8万家敬老院只提供120万个床位。这意味每1000位老人只有8.6个床位, 相比西方国家50~70个床位, 有较大差距。农村老人更为困难, 大多没有足够的养老金或医疗保险。以经济较为发达的广东省佛山而言, 60岁以上老人总数到48.5万人, 占总人口363.7万的13.3%, 80岁以上的老人占老人总数的16%。佛山市只有养老床位8000多张, 需要24000多床位才能满足申请者需要。随着我国老龄化问题的加剧, 骨质疏松症应该得更多关注。
骨质疏松性骨折女性发生率高于男性, 全球50岁以上人群一生中约有1/8将会发生椎体骨折, 欧洲地区女性椎体变形率50岁以下为3.5%, 而85岁以上则增至27.9%。我国尚缺乏大样本的流行病学的调查, 只有医院及部分省市小范围的报告, 北京地区的抽样调查, 50岁以上的女性椎体骨折的发生率是15%。1994年中国北部城市沈阳 (纬度38.43~38.56°) 调查显示, 50岁以上髋部骨折总患病率7 4.0/1 0万, 男性8 0.8/1 0万, 女性6 7.2/10万。来自东部上海地区 (纬度31.40~31.53°) 调查还发现, 城市男女老年人骨质疏松性骨折在8年间患病率增长为3.34%和3.85%, 农村老年男女性患病率增长3.36%和1.00%;按此患病率增长速度计算, 2000年50岁以上人口髋部骨折患病率男性达98.4/10万, 女性达84.3/10万。按照2000年50岁总人口男为127 701 000, 女为129 287 000计算, 则每年髋部骨折病例为:12.57万和10.90万;考虑到男女人口数量基本相等, 则人口总的患病率可计算平均值, 2020年人口总的患病率为176.7/10万, 2050年为538.1/10万。按前述推断的50岁以上人口数, 2020年和2050年分别为:4.69亿和5.71亿, 则2020年和2050年髋部骨折发病人数分别为82.9万和307.3万。即使患病率按2000年的数值不变, 2020年和2050年髋部骨折年新发病人数也将达到42.9万和51.2万 (摘自中国白皮书) 。
目前, 我国老人仍以家居养老为主, 这就需要大量的医生、护士和康复技术人员, 才能满足社会的需求。无论城市或农村的社区医护人员必需对骨质疏松症提高认识, 更好学习掌握本病的流行病学情况, 以及诊断及治疗进展情况, 才能胜任需求。
专家简介
罗先正, 主任医师, 教授, 硕士研究生导师。1930年出生, 1954年毕业于湘雅医学院。曾任首都医科大学附属北京友谊医院骨科主任、关节重建中心主任、首都医科大学生物力学中心副主任。曾任中华骨科学会第三、四、五届常委, 中华骨质疏松和骨矿盐疾病学会主任委员, 中华骨科杂志常务编委。现任友谊医院专家组成员、中国骨肿瘤骨病杂志副主编、中华骨质疏松和骨矿盐疾病学会顾问, 享受国务院特殊津贴。
口蹄疫的流行概况及防控策略 篇5
1 口蹄疫的基本特点
1.1 口蹄疫病原血清型复杂、易变异
口蹄疫病毒具有多形性、易变性的特点。口蹄疫病毒现有7个血清型即O、A、C型 (最早在欧洲发现) 、SAT1、SAT2、SAT3型 (最早在南非发现) 和AsiaⅠ型 (1954年在巴基斯坦发现) 。根据核酸同源性大小7个血清型可分为两群, O、A、C和AsiaⅠ为第1群, SAT1、SAT2、SAT3为第2群。群内各型同源性达60%~70%, 但两群之间同源性仅为25%~40%。所以, 各型之间虽在临诊表现方面没有什么不同, 但彼此均无交叉免疫性。同时, 各亚型内又存在众多抗原差异显著的毒株。病毒的这种特性, 给本病的防控工作带来很大困难, 免疫防治等于面对7种不同的传染病, 而且每出现一次新毒株, 疫情就会出现一次新高潮, 如2001年造成世界流行的O型泛亚株。
1.2 口蹄疫病毒自然条件下抵抗力强
口蹄疫病毒虽然对酸、碱、热特别敏感, 但对外界环境的抵抗力较强, 耐干燥。在污染畜舍干燥的垃圾内可存活14d, 在潮湿的垃圾内存活8d;在污水中17℃~21℃存活21d, 4℃~13℃存活103d;尿中存活39d;在土壤表面, 秋天可存活28d, 夏天可存活3d;在牛毛上可存活24d;在含毒组织和污染的饲料、饲草、皮毛等可保持传染性达数天、数周、甚至数月之久;水疱皮内的病毒在-30℃~-70℃可保存12年之久;在50%甘油生理盐水中5℃能存活1年以上。所以, 容易造成病原扩散和远距离运输传播。
但高温和直射阳光 (紫外线) 对病毒有杀灭作用, 而且利用其对酸、碱十分敏感的特性, 可用2%~4%氢氧化钠、3%~5%福尔马林溶液、0.2%~0.5%过氧乙酸、1%强力消毒灵 (主要成份为二氯异氰脲酸钠) 或5%次氯酸钠、5%氨水等消毒剂进行消毒。
1.3 口蹄疫的易感动物种类繁多
口蹄疫感染对象是猪、牛、羊等主要经济畜种及其他家养和野生偶蹄动物, 易感动物多达70多种, 家畜以牛易感 (黄牛、奶牛、牦牛、犏牛最易感, 水牛次之) , 其次是猪, 再次为绵羊、山羊和骆驼。野生动物包括长颈鹿、扁角鹿、野牛、瘤牛、黄羊、鹿、麝、羚羊、非洲大象、印度大象、豪猪、野猪、黑斑羚、刺鼠、巨水鼠、袋鼠等。重要经济畜种猪、牛、羊都易感, 所以一旦发生疫情, 一方面对畜牧业生产造成很大的影响, 另一方面因这些动物价值高, 扑杀病畜时阻力较大, 补偿费用也很贵, 对欠发达地区口蹄疫防治政策的推进带来难度。
1.4 口蹄疫病毒的感染性强, 病畜的排毒量大、带毒时间长
口蹄疫病毒的感染性和致病力极强, 10个感染单位就可使一头牛发病。病畜的水疱皮内和淋巴液中含毒量最高。在发热期间血液内含毒量最多, 奶、尿、口涎、泪和粪便中都含有FMDV。病畜破溃的水疱皮排毒量最多, 其次为粪、乳、尿和呼出的气体, 染疫公畜精液也能使受精的母畜感染发病, 饲养染疫动物的圈舍、草场、饮水源以及屠宰染疫动物的场所、工具和排放的污水等均是传染源。一头病猪每天仅从呼吸道排毒就有108个感染单位, 其每天总的排毒量约能使1000万头牛发病。
康复动物能较长时间带毒, 如牛的咽腔带毒可达6~24个月, 绵羊和山羊4~6个月, 猪带毒1个月左右。隐性带毒者主要为牛、羊及野生偶蹄动物。据试验报道, 非洲野生水牛群体带毒期可长达24年, 个体牛可带毒5年。而在有口蹄疫抗体存在时, 可引起病毒演化, 发生病毒持续性感染。病毒在持续感染动物体内局部可长期存活。
1.5 口蹄疫有多种传播方式和感染途径
可以通过病畜直接接触传播, 也可通过各种媒介物而间接接触传播。牲畜的流动、畜产品的运输, 被病畜的分泌物、排泄物和畜产品污染的车船、水源、牧地、饲养用具、饲料、饲草等, 以及来往人员都是重要的传播媒介。带毒动物及其畜产品移动造成的口蹄疫发生、传播、蔓延, 在疫源调查中占到80%以上。此外, 空气也是口蹄疫的重要传播媒介, 气象条件合适时, 含毒的气溶胶能随风传播到10~60km以外的地方, 发生远距离、跳跃式传播。候鸟带毒传播口蹄疫也曾有报告。感染的途径也有多种, 可通过消化道、呼吸道以及损伤的粘膜和皮肤等感染。
1.6 口蹄疫的潜伏期短, 发病急
由于动物的易感性不同, 感染病毒的数量和毒力以及感染门户不同, 潜伏期的长短也不完全一致, 牛潜伏期平均为2~4d, 最长可达一周左右。而羊与牛相似, 为一周左右, 猪潜伏期最短, 平均为1~2d, 但最快的在感染后十几小时就可发病排毒, 来势非常凶猛。
2 口蹄疫的流行特点
2.1 口蹄疫的世界分布
口蹄疫病毒的地理分布范围很广, 只有少数发达国家和岛国控制或消灭了本病, 历史上只有新西兰是唯一未发生过口蹄疫的国家。发展中国家特别是亚洲、非洲和南美一些国家流行严重。欧洲主要流行O、A型;非洲主要流行SAT1、SAT2和SAT3三个型, 但从20世纪60年代起肯尼亚由于陆续暴发了O、A、C型, 使得非洲的口蹄疫流行态势和病毒生态分布发生了质的变化;南美主要流行O、A、C型;中东流行O、A型, 也有AsiaⅠ型传入, 主要流行区是沙特阿拉伯;土耳其是口蹄疫传入巴尔干地区的通道, 因此该国的情况甚为欧洲所关心。南亚的印度是全球口蹄疫流行最严重的国家, O、A、C、AsiaⅠ型到处流行, 由于该国盛养牛、羊和水牛, 加之宗教信仰和贫困等社会、经济因素的制约, 防制措施难以落实, 使得印度成为口蹄疫病毒的“天然贮存库”。东南亚主要流行O、A、AsiaⅠ型, 个别国家 (如菲律宾) 有C型流行;东北亚主要流行O型, 如日本、韩国、蒙古、俄罗斯于2000年发生的O型泛亚毒口蹄疫。口蹄疫病毒的7个血清型在全世界流行并不是均匀分布, 其中O型分布最广, 占76%而居首位。
近十几年以来, 世界口蹄疫流行态势发生了一些变化, 疫情更复杂。目前, O型泛亚株已成为流行的优势毒株, 泛亚株对不同的动物在临床上表现了不同的致病特点。在伊朗引起羔羊很高的致死率, 在中国台湾省和日本却引起牛的亚临床感染, 英国流行时, 对绵羊的感染仅引起较温和的症状, 给兽医的诊断造成了很大的困难, 从而延误了疫情的控制, 使病毒大量扩散, 而且该毒株对猪的潜伏期可由通常的2~10d缩短至36h。非口蹄疫国家重新暴发口蹄疫, 由于口蹄疫是变异性很强的病毒, 病毒突变株的广泛存在以及感染宿主的广泛性和环境因素的复杂性, 使疫情的暴发往往不可预测并且难以控制。事实也证明, 对口蹄疫来说, 破坏力最大的时候就是在以前无病毒存在的区域或者是一个血清型进入一个新的地区的时候。1997年中国台湾, 2000年韩国、日本以及2001年的英国的口蹄疫疫情就是变异株在原为无口蹄疫国家重新大规模暴发的最好例子。
2.2 我国口蹄疫流行新特点
从口蹄疫的地理分布态势可见, 我们的邻国几乎都有口蹄疫, 而且疫情复杂, 与我国接壤国家的A、C、AsiaⅠ等毒型和众多的O型变异株随时都有侵入我国造成大的流行的可能。从所存在的病毒血清学种类, 病毒存贮和变异的自然环境, 以及社会、经济等方面的诸多因素来综合分析, 更大的威胁来自于位于我国西南的有“FMD毒库”之称的印度和西北的“病毒通道”中亚数国。
近年来世界口蹄疫流行态势的变化也使我国口蹄疫流行出现了新特点。一直以来我们国家主要流行O型口蹄疫, 但20世纪末21世纪初O型泛亚型口蹄疫进入我国, O型泛亚株是一个新出现的具有较强的传播能力和入侵能力的病毒株, 宿主范围很广, 包括牛、猪、绵羊、山羊、骆驼、鹿和羚羊等。该毒株于1990年首次在印度北部发现, 1994年向西传入沙特, 1996年越过中东地区传入欧洲, 1998年在不丹, 1999年在中国台湾都有分离到该病毒的报道, 1999年底传播到东南亚的大部分地区。国内也不能幸免, 西藏、云南、海南及福建省等也相继发生了该毒株的流行, 先是牛发病, 而后传播到猪, 对养殖业造成了很大的打击。该病毒的猪体适应株与其他血清型共存, 也增加了对O型口蹄疫的防控难度。
AsiaⅠ和A型口蹄疫只在边境地区存在, 内地的牛、羊等均没有进行相关疫苗的免疫。但2004年, 亚洲I型口蹄疫传入我国, 2005年新疆和内地的山东、江苏、北京和河北等相继发生亚洲I型口蹄疫疫情, 各级政府果断采取了封锁、消毒、扑杀病畜和同群畜并进行无害化处理、对疫区和受威胁区所有易感动物实施紧急免疫等措施, 使疫情得到有效控制。同时, 在原来对O型口蹄疫进行强制免疫的基础上, 对所有牛、羊、骆驼、鹿再进行亚洲Ⅰ型口蹄疫强制免疫, 所以, 近年来我国亚洲Ⅰ型口蹄疫发病率持续下降, 2008年仅发生3起疫情。进入2009年春节前后, 我国湖北省武汉市和上海市奉贤区又先后发生A型口蹄疫疫情, 宣告又一个新的口蹄疫亚型进入内陆地区, 据专家说这是自五六十年代我国边境发生A型口蹄疫后的首次发生, 使得内地的口蹄疫防控越来越复杂, 难度越来越大。
3 防治措施
口蹄疫防治工作是涉及国家声誉和畜牧业安全生产的大事, 必须引起各级政府部门、养殖单位和畜主的高度重视, 而该病的一些特性和新的流行特点给我们的防控工作也带来新的挑战。所以, 在口蹄疫的防控上一定要把基本措施做好做扎实做到位, 才能应对各种新情况, 有效预防和控制疫情的发生。以下六项为防控的基本措施, 在不同防治措施下可采取其中一项或多项。
3.1 病畜及感染动物的扑杀和无害化处理
扑杀病畜及感染动物的目的是消除传染源。病畜是最重要的传染源, 其次是非持续感染的隐性带毒动物, 最后是牛羊等持续感染的带毒动物。因此根据防疫的实际情况, 扑杀动物的次序依次是:病畜-病畜的同群畜-疫区所有易感动物-其他地区的持续感染动物。对扑杀的动物和疫点的其他染毒物品一定要采取科学的方法做好无害化处理。一般采取焚烧和深埋两种方法, 小规模病畜可借助先进的无害化焚烧设备以减轻大气的污染, 但是如果大规模发病, 有限的设备就无济于事了, 可采取深埋法来避免大量焚烧引起的大气污染并加快处理的速度。深埋法对设备的要求不是很高, 但是需要合适的土地, 同时必须要科学操作, 注意消毒措施的严密性, 否则容易造成病毒扩散和再度污染。
3.2 隔离、封锁和消毒
发生疫情后, 疫点和疫区存在大量传染性极强的病原, 必须采取隔离、封锁的措施并进行有效的消毒, 彻底消灭病原, 防止病原扩散。
限制动物、动物产品及其他染毒物的移动, 有效控制无关人员和车辆进入疫区, 此项措施的目的是切断传播途径。疫区带毒动物及其产品向非疫区流动是口蹄疫传播的最主要途径, 是各种防治措施中不可缺少的措施。小到一个养殖户, 大到一个国家, 要想保持无口蹄疫状态, 必须对动物及其产品的引入和进口保持高度警惕。
消毒是消灭传染源的重要措施。消毒包括对病死畜、被扑杀畜及其畜类产品的消毒, 粪、尿、污水的消毒, 被污染饲料、垫料等的消毒, 棚舍内外及四周空地、道路、房舍、交通工具、饲养工具等环境的消毒、人员消毒和疫点出入口的消毒。消毒时必须正确选择消毒药、保证有效药物浓度, 同时, 增加消毒次数, 确保消毒效果。
3.3 免疫接种
疫苗接种是防治战略中一个重要组成部分, 通过提高整体畜群的免疫水平, 才能降低口蹄疫暴发的影响和流行范围。免疫接种的目的是保护易感动物。疫苗接种分为常年计划免疫和疫点周围的环状免疫。实施免疫接种应根据疫情、疫苗种类和防治政策选择免疫方式、接种剂量和次数, 但单独的疫苗接种不能最终消灭口蹄疫。由于口蹄疫病毒的宿主特性, 猪、牛、羊对口蹄疫存在免疫差异, 在免疫时应注意:
⑴猪大量发生口蹄疫始于20世纪60代末, 主要发生于亚洲地区, 而且口蹄疫病毒在猪体中的适应性变异不同于牛、羊, 对猪口蹄疫免疫研究资料较少, 许多方面还没有搞清楚。因此, 对猪的防控上更应强调采取综合措施的重要性。
⑵与牛相比, 猪对口蹄疫的免疫反应相对钝感。给猪接种牛用传统疫苗只能产生相当于牛的半期保护。感染康复牛的保护力通常可保持1~2年, 而猪则不稳定, 长则不超过1年, 短则1个月。所以, 猪要获得较好的免疫保护, 必需增加免疫次数, 加大免疫剂量。
⑶目前对猪的口蹄疫免疫主要着眼于三点, 一是用猪体分离毒作为疫苗毒;二是加大有效抗原量和免疫次数;三是寻求科学检测方法。
⑷羊对口蹄疫相对钝感, 免疫反应介于猪牛之间。
3.4 流行病学调查与监测
流行病学调查与监测是任何疫情状态下都应采取的基本措施。流行病学调查的主要内容是追溯疫源和追踪疫区外流的可疑传染源。前者的目的是查清和切断疫源并吸取经验教训, 后者的目的是消除可疑的新疫源, 防止疫情扩散。流行病学监测的内容是疫情和免疫水平的监测, 包括临床观察、病原学和血清学检验, 目的是为疫情预测提供科学依据。
3.5 预测预报和风险分析
通过流行病学调查, 建立口蹄疫流行病学监测系统, 定期发布国内外疫情发生发展的动态, 并且绘制全球疫情动态分布图, 建立全球疫情监测体系、预报或预测疫情, 以减小从有口蹄疫地区或国家引入病原的可能性。根据疫病危险因子与疫病发生间的定量关系, 对疫病发生的概率和可能造成的危害损失进行评估, 并根据评估结果提出降低风险至最低程度的预防性对策。
在目前的条件下, 要完全消灭口蹄疫基本是无法实现的。针对口蹄疫的预防和控制, 我国在长期的实践中总结出的“早、快、严、小”四个字, 不但是我国的经验, 也适合所有国家和地区, 应贯穿整个口蹄疫防控的始终。
参考文献
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我国肺癌流行趋势及疾病负担概况 篇6
1.1 全球癌症流行趋势
世界癌症报告 (GLOBOCAN) 2012 的数据显示, 2012年全球范围内癌症新发病例1.41亿例, 癌症死亡例数8200万。其中, 肺癌是世界上最常见的癌症, 其新发病例数达1800 万例, 占总癌症新发病例的12.9%, 死亡例数达1600 万例, 占癌症总死亡例数的19.4%。随后依次为乳腺癌、大肠癌、前列腺癌、胃癌和肝癌, 上述6 种癌症占2012 全球癌症发病率的55%, 在发达地区, 女性乳腺癌、前列腺癌、肺癌和大肠癌4种癌症占总发病率的一半, 而在欠发达地区, 肺癌、女性乳腺癌、胃癌、大肠癌以及肝癌与子宫颈癌发病率达总发病率的一半以上 (54%) 。
GLOBOCAN对发达地区与欠发达地区中男性和女性中根据新发病例数与死亡例数对15种最常见的癌症排名显示, 虽然肺癌是全球男性中最常见的癌症, 然而在发达地区 (49 万) 其发病率在前列腺癌 (75.9万) 之后位列第二。在欠发达地区, 肺癌 (75.1万新发病例, 68.2万死亡例数) 、肝癌 (46.2万新发病例, 44.1万死亡例数) 、胃癌 (45.6万新发病例, 36.2万死亡例数) 占男性癌症新发病例的40% 以及总死亡例数的48%。在女性中, 乳腺癌无论在发达地区还是欠发达地区都是最常诊断的癌症, 但是在欠发达地区发病率高于发达地区。宫颈癌发病率在欠发达地区 (44.5万) 排名第二, 仅次于乳腺癌, 而在发达地区 (8.3万) 其排在第11位。肺癌是发达地区 (21万) 中死亡例数最多的癌症, 乳腺 (19.8万) 紧随其后, 而在欠发达地区, 乳腺癌 (32.4 万) 是死亡例数最多的癌症, 其后是肺癌 (28.1万) 和宫颈癌 (23万) 。
由以上数字不难看出, 肺癌在全球各国家地区的发病率和死亡率都位居恶性肿瘤的前列, 对人类的健康和发展造成了严重的威胁, 因而关注肺癌的流行趋势及其疾病负担就显得尤其重要了。
1.2 我国肺癌流行趋势
近几十年来我国肺癌的发病率与死亡率逐年攀升, 对患者及社会造成了严重的负担。
其流行特点表现为城市高于农村, 男性多于女性。据中国卫生和计划生育统计年鉴2014年数据显示, 我国1973-1975年、1990-1992年、2004-2005年三次恶性肿瘤死亡抽样回顾性调查数据中, 肺癌死亡率逐年攀升, 肺癌在我国居民前十位恶性肿瘤死亡率的排名已经由20世纪70年代的第4位上升到现在的第1位。由图1可以看出城市地区肺癌死亡率显著高于农村地区, 这可能与城市地区环境污染有关。农村地区肺癌死亡率虽然较城市地区低, 但是上升趋势仍旧不可忽视, 尤其是上世纪90年代距今, 农村地区肺癌死亡率上升幅度超过80%, 肺癌对我国人民造成的健康威胁已经极其严重。
2 肺癌疾病负担
我国近三年卫生总费用平均增长速度达到13.20%, 为同期GDP增长速度的1.62 倍, 如果不能控制当前医疗费用过快增长势必会给政府财政、实体经济背上沉重的负担。在卫生资源相对缺乏的发展中国家, 面对日益增长的医疗卫生支出, 确定疾病控制优先问题成为最大化利用有限卫生资源的内在要求, 而疾病负担的研究为这一问题的解决提供了新的方向。疾病负担是指疾病给人类社会造成损失的总和, 其中包括疾病伤残、失能、死亡、生活质量下降、其他经济损失等为防止疾病而消耗的社会资源。疾病负担主要分为流行病学负担和经济学负担两类, 由于经济学负担数据相对较易获得, 量化过程更加方便, 故而国内相关研究较多。肺癌是我国发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一, 严重影响患者的生命长度同时影响生命质量, 有关其疾病负担的研究就显得极其重要。
由表1可以发现, 肺癌患者的经济负担较重, 人均年直接经济负担达58053.31 元;流行病学负担方面, 肺癌在大连市金州新区居民中的年均死亡率是59.28/10万, 肺癌所致寿命损失率为1.44%;同时, 在地域方面, 昆明市城区每千人口生命损失年高于偏远地区。这些研究或从经济负担或从流行病学负担方面阐述了肺癌给患者和社会造成的负担, 不难发现, 肺癌的疾病负担较重, 普通群众难以承受。
3 讨论及思考
流行概况 篇7
1 PKV病原学
1.1 PKV的生物学分类地位
PKV是一种新发现的病毒,根据国际病毒分类委员会(ICTV)[1]2013年2月份最新的病毒分类报告,PKV被列为小RNA病毒科嵴病毒属成员。与嵴病毒同科的还有另外11个成员属,即口疮病毒属(Aphthovirus)、禽星状毒属(Avihepatovirus)、心病毒属(Cardiovirus)、肠病毒属(Enterovirus)、马鼻病毒属(Erbovirus)、戊肝病毒属(Hepatovirus)、双埃可病毒属(Parechovirus)、札幌病毒属(Sapelovirus)、西尼卡谷病毒属(Senecavirus)、捷申病毒属(Teschovirus)和禽脑脊髓炎病毒属(Tremovirus)。
嵴病毒属还包含两个国际官方确认的已知成员:牛嵴病毒(Bovine kobuvirus,BKV)和爱知病毒(Aichi virus,Ai V)。Ai V可引起人类胃肠疾病(引起腹泻);BKV可能与牛和猪的腹泻高度相关。尽管PKV常常在腹泻仔猪的粪便样品中被检出,但是PKV能否引起仔猪腹泻,亦或是腹泻仔猪易感染PKV尚不能确定。
1.2 PKV的基因组结构
PKV是无囊膜的单股正链RNA病毒,病毒粒子直径大小约为30 nm,基因组全长约为8 201 bp,包括5'UTR、一个大的开放阅读框(open reading frame,ORF)、3'UTR和Poly(A)尾巴。PKV(S-1-HUN株)全基因组包含一个编码2 488aa的多聚蛋白的ORF。PKV(S-1-HUN)5'UTR前108个碱基形成一个茎环结构(SLA-C),形成的茎环结构与RNA的复制及病毒粒子的形成相关[3,4]。3'UTR存在一个起RNA合成调控作用的假结。
PKV基因组内ORF编码多聚蛋白酶解后依次产生前导蛋白L(非结构蛋白),结构蛋白VP0、VP3、VP1和非结构蛋白2A、2B、2C、3A、3B、3C、3D。非结构蛋白L含有170~195个氨基酸,自身并不具有自我剪切活性,而且也不参与多聚蛋白的剪切,但是它与病毒衣壳的形成及RNA的复制相关[5]。
VP1蛋白是衣壳蛋白中的主要免疫蛋白,刺激宿主产生中和抗体的主要免疫原,它裸露在病毒颗粒的表面,也是最容易变异的结构蛋白。2A蛋白参与蛋白复制,影响正链、负链的合成;2B区拥有两个大小为30个氨基酸的拷贝模体;2C区中含有GXXGXGKT基序,高度保守且被认为可能作为小RNA病毒解旋酶的结合域存在;3A和3B蛋白分别包括90,34个氨基酸[6],其中3B蛋白和VPg氨基酸序列一致;3C蛋白是一种半胱氨酸蛋白酶,能够对多聚蛋白中切割位点进行切割,而且能够形成微RNA病毒催化三联体,由半胱氨酸、组氨酸和天冬氨酸组成;3D蛋白中也含有3个基序,分别是YGDD、KDELR和FLKRRNA,这些模体在病毒RNA复制过程中具有重要作用[3,7]。
2 PKV的流行病学
2.1 国外PKV的流行情况
2007年2月份,G.Reuter等[1]在匈牙利东部一个猪场内采集60份猪粪便样品,其中39份粪便样品呈阳性,阳性率为65%。之后,在2008年11月份分别采集了60份血清样本和粪便样品,结果显示,有32份粪便样品呈阳性,有16份血清样品呈阳性,阳性感染率分别为53.3%和26.6%。
2009年,日本研究人员S.Okitsu等[8]从28个猪场中共采集了293份粪便样品,利用RT-PCR方法进行检测,结果显示,PKV感染阳性率达45.4%。之后对2006—2008年从泰国清迈23个猪场采集的131份粪便样本进行检测,其中127份样本呈阳性,阳性感染率达97%。
2013年,美国研究者Z.Sisay等[9]从15个不同州采集了114份腹泻猪粪便样本,从明尼苏达州的3个不同农场采取了46份健康猪粪便样本,利用RT-PCR方法进行检测,结果显示,腹泻猪PKV阳性感染率为21.9%(25/114),健康猪PKV阳性感染率为21.7%(10/46),并且PKV阳性腹泻猪都伴发猪传染性胃肠炎。4周龄以下猪比4周龄以上猪感染PKV更加普遍。
G.Reuter等[1]于两年后在检出PKV的相同猪场内检测建康猪血清,结果发现,仍有病毒的存在,这说明PKV不仅可以感染肠道,也可以产生免疫逃避进入血液形成病毒血症,造成长期的隐性感染。而且在经济欠发达地区,PKV等小RNA病毒检出率较高[10],同一国家的不同地区检出率还有很大差异[11]。这些研究对于疾病的预防和控制具有一定借鉴意义。
2.2 国内PKV的流行情况
2009年,J.Yu等[2]利用RT-PCR技术在检测杯状病毒时意外发现了与BKV 3D基因部分相似的序列,同源性为73%,之后重新设计引物对322份15日龄以内的仔猪粪便样品进行检测,结果扩增目的片段为443 bp,阳性率达30.12%。
2012年,胡军勇等[12]对湖北省54个规模化养殖场的165份仔猪病料进行RT-PCR检测,结果PKV在腹泻猪的阳性感染率高达82.5%,非腹泻猪阳性感染率仅为13.23%。因此,研究人员推测PKV与猪场腹泻症状的出现有着很大的联系。
2012年,C.Wang等[13]对116份粪便样品进行了PKV检测,阳性率为38.8%,其中位于闵行区、青浦区、奉贤区的3个猪场的阳性感染率分别为46.7%(21/45)、35.1%(13/37)、32.4%(11/34)。
2014年,姬郭彪等[14]对河南地区84个猪场173份猪粪便样品进行PKV感染情况检测,结果发现,检测样品的阳性感染率为82.1%(142/173),其中发病猪群的总阳性率为80%(120/150)。
2012—2013年,江苏省部分县域发生腹泻疫情,杨振等[15]对220份猪腹泻肛拭样品进行了检测,结果PKV阳性感染率达52.73%(116/220),对5株不同来源的阳性样品中获得的3D基因序列进行测序分析,结果显示,5株PKV 3D序列与Gen Bank中已知的PKV相应序列在核苷酸水平上具有较高的同源性。
2013年,张莎等[16]根据Gen Bank中PKV 3D基因保守区序列设计特异性引物,采用RT-PCR方法检测了27个省市126个猪场共计448份病料,调查我国PKV的流行情况,结果表明,在所有病料中,PKV阳性病料有112份,阳性感染率为25%,在检测的126个猪场中共有51个猪场检测到PKV呈阳性,猪场阳性率达40.48%。克隆测序了其中9份阳性病料的3D基因,结果表明,这9个基因与国内外其他病毒株相比,无论在核苷酸还是氨基酸水平上都具有较高的同源性。说明PKV 3D区较为稳定,可以作为检测的靶基因。
以上数据表明,PKV在我国猪群中有着极高的检出率,尤其是在腹泻仔猪中检出率更高,PKV的感染和仔猪腹泻很可能存在某种关系。但是也有学者提出质疑,在某些地区PKV感染率在无腹泻症状猪群中比腹泻猪群要高,这种现象很值得思考。至此,尚无直接证据能证明PKV能引起仔猪腹泻,PKV是否与腹泻有关还需要深入研究。
3 PKV的诊断
3.1 病毒分离培养
病毒分离培养是病原研究最有效和最直接的方法,但通常情况下需要较长周期的培养,而且需要有易感细胞系。与PKV同属的Ai V已经被证实可以在Vero细胞和BS-C-1细胞上成功增殖并可观察到明显的细胞病变,但在He La、RD和乳鼠细胞上无法生长[17]。BKV U-1株在He La细胞培养物中被分离出来,接种Vero细胞后出现明显的细胞病变。然而到目前为止,PKV还没有被成功分离的报道,Ai V和BKV的易感细胞也无法用于PKV的分离培养。
3.2 电镜技术
日本学者T.Yamashita等[18]在2003年利用氯化铯和密度梯度离心分别纯化了爱知病毒(A846/88strain)、脊髓灰质炎病毒1型(PV-1,Sabin strain)和牛嵴病毒(U-1 strain),并用电镜观察病毒粒子的形态,电镜技术可以直接观察到病毒的细微结构,快速对病毒进行鉴定。但由于电镜观察难以将嵴病毒与其他球形病毒相区分,因此仍需借助其他方法进行验证。
3.3 血清学方法
2001年,日本学者T.Yamashita等[19]建立了检测人粪便中Ai V的ELISA方法,并用该方法对56名胃肠炎病人进行检测,结果显示,有24名患者呈现Ai V阳性,阳性感染率为42.9%。2013年,姬郭彪[20]表达了PKV VP1蛋白并进行了纯化,利用纯化的VP1蛋白建立了PKV特异性抗体间接ELISA方法。但VP1基因序列已被证实保守性差,相较于VP1基因,VP3基因的保守性良好,利用VP3基因的良好保守性表达蛋白并建立ELISA检测方法或许能更有效地对PKV进行血清学检测,当然这还需科研人员进一步探索和研究。
3.4 分子生物学方法
RT-PCR方法是目前检测PKV的常用方法,即在PKV 3D保守区设计特异性引物进行RT-PCR扩增。有文献报道,通过设计通用引物可同时检测三种病毒,该通用引物也是根据三种嵴病毒的保守序列设计的[21]。进行PCR检测的引物一定要高度特异和敏感,这样才能用于大规模嵴病毒流行病学调查,而且PCR方法比ELISA方法的结果更直观,敏感性也更高。由于PKV的致病性及其机制尚不清楚,临床诊断也无法进行,基因检测可能是未来很长时间内的主要检测方法。
2013年,刘孟良等[22]建立了PKV SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR检测方法,该方法较RT-PCR方法减少了凝胶电泳步骤,避免了环境污染。而且该方法能够起到对PKV定量检测的目的。为进一步研究PKV感染后在猪体内的分布规律和感染过程及PKV的早期诊断提供了技术支持。
环介导技术(RT-LAMP)是一种新型的基因扩增技术,能在等温60~65℃条件下进行核酸扩增。2014年,C.L.L i等[23]根据PKV基因3D保守序列设计两对引物,利用RT-LAMP方法在64℃、50 min条件下成功检测PKV,结果显示,RT-LAMP方法比RT-PCR方法敏感100倍。之后利用这种方法有效鉴别其他几种猪易感染病毒(包括猪流行性腹泻病毒、猪传染性胃肠炎病毒、猪瘟病毒、高致病性猪蓝耳病病毒)。这种方法方便、简洁、灵敏度高,最重要的是应用这种方法扩增基因不需要购买昂贵的PCR仪,是一种适宜现地猪场检测的实用技术。RT-LAMP作为一种新型的基因扩增技术,也存在着技术不够成熟、假阳性高等缺点。但是随着研究的不断深入,方法的日臻完善,相信在不久的将来RT-LAMP与RT-PCR同样会在PKV的分子检测、分子流行病学调查中得到广泛应用。
4 展望
PKV是最近几年新发现的病毒,目前相关的研究和报道较少,而且尚没有找到对其敏感的细胞系。没有成功分离培养在一定程度上限制了PKV的进一步研究。同时,PKV的致病性也具有很大争议,虽然大量的研究表明,腹泻仔猪中PKV的检出率高于健康仔猪,但是没有直接证据证明PKV可引起仔猪腹泻或者腹泻仔猪更容易引起PKV的感染。不可否认的是,PKV在腹泻仔猪中检出率确实非常高且大部分以混合感染为主。流行病学调查结果表明,PKV在国内、国外的猪场中普遍存在,广泛流行已引起研究人员的关注。而且与PKV同属的BKV和Ai V已经进行了前期的研究,相信也能为PKV的进一步研究提供一些借鉴信息。
2014年,李长龙[24]成功构建了PKV的全长质粒并转染293T细胞,72 h后通过RT-PCR、IFA、WB和电镜技术的验证,证实PKV被成功拯救。由于PKV尚没有在细胞上成功分离,PKV的拯救对于PKV的进一步研究就显得更加重要,如果能进一步利用拯救的病毒进行研究,对于病毒病原学、致病性等相关研究意义重大。
总体来说,PKV无论是在病毒分离还是病毒诊断方面的研究都不够深入,病毒蛋白的组成和功能研究也不透彻。但相信随着研究人员对PKV关注度的不断增加,一定能揭开PKV的神秘面纱。
摘要：近年来,我国仔猪腹泻情况爆发频繁,给我国养猪业造成了严重的经济损失。研究人员在检测病原时发现仔猪腹泻中猪嵴病毒呈现很高的检出率,这引起了兽医研究者的广泛关注。文章根据国内外最新研究资料,首先对猪嵴病毒病原学的研究进展进行了介绍;其次,针对目前猪嵴病毒流行病学概况进行了阐述,对猪嵴病毒流行病学特点进行了讨论;再次,对比猪嵴病毒的几种诊断方法,探讨了各自的优势和不足;最后,展望了猪嵴病毒的未来研究趋势和方向,希望能为猪嵴病毒的进一步研究提供一些有意义的信息。