研究概况论文(精选12篇)
研究概况论文 篇1
苦玄参Picria fel-terrae Lour.又称苦草、四环素草, 为广西大宗特产药材。苦、寒, 归肺、胃、肝经。具有清热解毒、消肿止痛的功效, 用于风热感冒、咽喉肿痛、喉痹、痄腮、脘腹疼痛、痢疾、跌打损伤、疖肿、毒蛇咬伤等症[1]。是广西多种畅销中成药及保健品妇炎净胶囊、炎见宁片、消炎灵片、万通炎康片、龟苓膏等的主要原料, 是一个重要的“桂药”、“南药”品种。其确切疗效及日渐广泛的应用使得野生资源逐渐枯竭, 为保证苦玄参药用植物资源的可持续利用, 现对苦玄参的化学成分、定量分析和质量控制、药理研究、生物学特性、栽培技术等进行总结, 以为其资源保护及开发利用研究提供参考。
1 化学成分研究
化学成分研究是苦玄参研究中的热点, 中国知网的检索结果表明, 该类研究占苦玄参研究文献的28%。目前从苦玄参药材中分离鉴定的有:成桂仁等自苦玄参药材中共分离鉴定了6个葫芦苦素类苷元、1个皂酮、10个皂苷和3个黄酮[2];王力生等从苦玄参乙醇提取物的较低极性部位中分离鉴定了6个化合物[2];邹节明等用硅胶和MCI柱色谱分离纯化, 得到2个不含呋喃环的葫芦苦素类化合物, 此外, 该研究组还采用大孔树脂、硅胶柱色谱纯化得到一个新的三萜皂苷[2];黄永林等从苦玄参分离得到7个化合物[3]。这些发现的化学成分为:苦玄参苷IA、苦玄参苷IB、苦玄参苷II、苦玄参苷V、苦玄参苷XI、苦玄参苷VIII、苦玄参苷元II、胡萝卜苷、脱氢拜俄尼苷、3, 11, 22-三羰基-16α-羟基- (20S, 24) -环氧苦味素-5, 23-二烯-2β-O-β-D-吡喃葡糖苷、Apiginen7-O-β-grucuronide、Luteolin7-O-β-grucuronide、Apiginen7-O-β- (2’’-O-α-rhamnosyl) grucuronide、己降葫芦苦素F、N-benzoylphenylalanyl-L-phenylalaninol acetate、1-羟基-7羟甲基蒽醌、9, 16-二羟基-10, 12, 14-三烯一十八碳酸、苦玄参酮I、5, 7, 4-三羟基黄酮、β-谷甾醇、芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖酸、芹菜素-7-O-α-L-吡喃鼠李糖基 (1→2) -β-D-吡喃葡萄糖酸、迷迭香酸等[3、4], 主要集中在葫芦苦素 (Cucurbitacin) 三萜成分和黄酮类化合物, 其中的四环三萜苷类为其主要有效成分。
2 定量分析和质量控制研究
四环三萜苷类是苦玄参中主要活性成分, 苦玄参IA和IB为其中的主要苷元, 含量较大, 因此, 目前对苦玄参质量分析的研究主要集中在苦玄参IA和IB的含量的测定方面。随着分析技术的发展, 分光光度法、薄层扫描法、HPLC法、GC-MS等相继应用于苦玄参药材的质量分析中, 大孔树脂吸附、超滤技术应用于有效成分的提取分离中。
邹节明[4]、陈勇[5]、蒋明廉[6]等分别用薄层扫描法测定苦玄参药材、含苦玄参的中药制剂中苦玄参IA的含量。陈勇[7]、甄汉深[8]分别应用HPLC法测定苦玄参中苦玄参苷IA的含量, 胡慧玲[9]、王同洲[10]、李延春[11]等分别应用HPLC法测定含苦玄参的中成药中苦玄参苷IA的含量, 所得方法简便、快速、准确、重现性好、专属性强, 可作为苦玄参及其制剂质量控制的方法。周吴萍[12]、何翠薇[13]等利用GC-MS内标法测定苦玄参药材中的农药残留, 方法简便快速、可靠、灵敏度高, 可作为有机磷农药残留的定性定量方法。
方宏等[14]采用HPLC法对不同产地的苦玄参药材主成分苦玄参苷IA和IB的含量进行分析, 发现苦玄参苷IB含量高于苦玄参苷IA, 表明苦玄参苷IB不仅是苦玄参苷类的主要成分之一, 而且其含量还相当高, 在制定苦玄参质量标准时不容忽视。此外, 苦玄参苷IB的药理作用也值得进一步研究。
3 药理研究
苦玄参中的苦玄参苷为四环三萜皂苷类, 张银娣等[15]用扭体法、热板法、格斗试验等证实苦玄参苷可能具有中枢镇静、镇痛和安定作用, 此类中枢抑制作用说明四环三萜皂苷类具有药用价值的前景。周芳等[16]的实验发现苦玄参提取物对小鼠热板及冰醋酸刺激致痛反应有明显镇痛作用, 对二甲苯致小鼠耳廓肿胀、冰醋酸致腹腔毛细血管通透性增高均有明显的抑制作用, 表明苦玄参干浸膏有明显的抗炎及镇痛作用。李萍等[17]通过观察苦玄参提取物对脂多糖致热的影响, 发现小剂量苦玄参提取物有明显的解热作用。黄燕等[18]的实验发现苦玄参根、茎、叶的水煎液和醇提液在体外对金黄色葡萄球菌 (ATCC209) 、金黄色葡萄球菌耐药株、表皮葡萄球菌 (ATCC26029) 、乙型溶血性链球菌 (ATCC32210) 等均有一定的抗菌作用, 醇提液的体外抗菌作用优于水提液, 表明苦玄参根、茎、叶的醇提液具有明显的抗菌作用。曾金强等[19]研究了苦玄参乙醇、水、正丁醇和乙酸乙酯等提取部位对2215细胞分泌HBe Ag和HBs Ag的抑制作用, 发现极性较大的化合物对HBe Ag的抑制作用较强, 各提取部位对HBs Ag也有一定的抑制作用。王奇志等[20]的研究表明苦草提取物Pft-d具有强的抗癌活性, 值得进一步研究。吴建璋[21]等的研究表明苦玄参提取物对小鼠具有较好的抗炎及镇痛作用, 能明显抑制二甲苯致小鼠耳肿胀和醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加, 减少冰醋酸刺激致痛小鼠的扭体次数。
4 生物学特性研究
(1) 种子生物学特性研究何茂金[22~23]、谢阳姣[24]等发现苦玄参种子花期较长, 果实多在开花授粉后30天左右成熟开裂, 种子浅褐色或黑褐色, 细小, 略似鸭梨形, 一头稍大, 靠种柄端稍小, 顶端微凹, 种脐外突或残存种柄, 腰部略细, 并有一个纵向排列的矩形内陷, 整个种子表面凹凸不平。直径约0.46mm, 长约0.56mm, 千粒重约0.08g。苦玄参成熟饱满的黑褐色种子发芽率较高, 未成熟或不够成熟的不饱满黄褐色种子发芽率较低, 收种时应分期分批采收。种子没有明显的后熟期, 成熟采下即可播种。种子萌发需要一定的光照, 播种时覆土不宜过深, 以免影响发芽。种子采收后宜阴干低温 (4~6℃) 贮藏。董青松等[25]研究表明, 对于苦玄参种子质量的室内检验, 其发芽试验的温度以30℃、发芽床为纸床、给予一定光照、初次计数时间为10d、末次计数时间为14d为宜。
(2) 生长环境要求苦玄参生长在热带、亚热带丘陵、山谷的雨林或季雨林下, 是一种喜温暖湿润, 耐阴的植物。其对生长环境的要求为:年平均气温在20~22.8℃, 七月份平均气温28~28.1℃, 绝对高温40.5℃, 一月份平均气温12℃以上;年降雨量1350~1500 mm, 相对湿度80%左右。在荫蔽度为40%~50%, 土层疏松肥沃, 湿润, 富含腐殖质的砂质土壤中植株生长良好。苦玄参种子发芽要求在20~35℃, 育苗床以沙壤土或壤土为好, 忌强光直晒, 需要一定遮荫。苦玄参耐寒性较差, 于4~8月陆续分株, 开花, 结果。喜肥, 生长过程中需要大量水分和养分[24,26,27]。
(3) 有效成分积累规律研究甄汉深[26]、陈勇[28]、宁德生[29]等对苦玄参有效成分动态积累的研究表明, 苦玄参果期时其植株的苦玄参苷IA、IB含量最高, 可以确定苦玄参药材最佳采收期为果期。
5 栽培研究
甄汉深等[26~27]依据国家《中药材生产质量管理规范》 (GAP) 要求, 对苦玄参进行选地与整地、繁殖方法、育苗移栽、田间管理、病虫害防治、采收加工技术的研究, 为今后建立苦玄参中药材生产质量管理规范提供参考。
人工栽培苦玄参, 宜选择荫蔽度在50%左右, 土层较厚, 排水良好, 疏松肥沃的砂质土或壤土。2~3月种植, 直播或育苗移栽, 定植时行株距20×20cm。应勤除草, 忌水涝。以果期采收为宜[24、26、27、30]。
余生等[31]通过探讨苦玄参扦插、宿根种植及错时育苗等栽培措施, 提出了苦玄参两熟制高效栽培技术。
6 小结
尽管苦玄参在化学成分、质量控制等上有较多研究, 也开发了年产值近3亿元的产业链, 但还应加强: (1) 药理方面的研究, 以为其产品开发奠定基础; (2) 良种选育和繁育、种子检验、种子质量分级、种子生产、种子贮藏等技术的研究, 以为其人工规范化种植提供技术和物质保障, 减轻对野生资源的破坏。 (3) 在生产实际, 由于苦玄参栽培历史渐长, 产地病虫害累积渐多, 有大面积暴发的趋势, 宜对其病虫害防治进行深入研究。 (4) 苦玄参为细弱的草本植物, 生产基地草害较严重, 常需花费大量人力进行除草, 宜深入进行草害防治研究, 以提高种植效益。
(责任编辑伍彬)
研究概况论文 篇2
贝类免疫机制研究概况
贝类免疫学是新兴学科无脊椎动物免疫学中的一个分支,近些年越来越受到学者们的关注.文章就贝类免疫防御体系的形成做一综述.贝类体内缺乏免疫球蛋白,其机体的.细胞免疫主要依赖于血细胞的吞噬和包囊作用;而体液免疫是依靠血清中的一些非特异性的酶和调节因子来进行的,如溶酶体酶、酚氧化酶原激活系统、超氧化物歧化酶、抗菌肽、凝集素等.
作 者:柯佳颖 陈寅山 戴聪杰 KE Jia-ying CHEN Yin-shan DAI Cong-jie 作者单位:柯佳颖,戴聪杰,KE Jia-ying,DAI Cong-jie(泉州师范学院化学与生命科学学院,福建,泉州,36)陈寅山,CHEN Yin-shan(福建师范大学生命科学学院,福建,福州,350007)
刊 名:宁德师专学报(自然科学版) 英文刊名:JOURNAL OF NINGDE TEACHERS COLLEGE(NATURAL SCIENCE) 年,卷(期): 21(2) 分类号:Q959.215 关键词:贝类 细胞免疫 体液免疫崩漏中医治疗研究概况 篇3
【关键词】崩漏;中医药疗法;综述
【中国分类号】R271.12
【文献标识码】A
【文章编号】1007-8517(2013)11-0043-02
崩漏是指月经周期、经期、经量出现严重紊乱,经血非时暴下或淋漓不尽者,前者谓之崩中,后者谓之漏下,本病相当于现代医学无排卵型功能失调性子宫出血(简称“功血”)。目前,西医对本病的保守治疗多为激素疗法、刮宫术等,这些方法虽有一定疗效,但副作用较大,远期疗效亦不甚满意。中医治疗本病既能有效止血,又可依月经周期辨证论治,调经治本,在药物副作用、复发率等方面有相对明显的优势。近年来中医对治疗崩漏进行了大量研究,现综述如下。
1专方治疗
1.1名方为历代著名中医医家所留,后人在该方基础上辨证加减用药,疗效显著。黄性灵以补气摄血之法治疗崩漏226例,方选举元煎加减(黄芪、党参、白术、升麻、炙甘草、炒红花、益母草、茜草、旱莲草、贯众炭、黄芩炭、生地榆、三七),上环后出血者加用金银花、蒲公英,漏下不止者加三棱、水蛭等,取得满意疗效。陈淑音运用固冲汤(白术、北苠、山茱萸、白芍、锻龙骨、锻牡蛎、海螵蛸、茜草、棕边炭、五倍子)随证加减治疗61例功血,结果治愈52例,有效9例,无效1例。李清瑞将172例脾肾气虚型崩漏患者随机分为两组,治疗组予中药补中益气汤加味治疗,对照组予炔诺酮治疗。结果治疗组有效率显著优于对照组(p<0.05)。
1.2验方多为众医家在临床中长期经验积累所得,临床随证加减治疗本病,疗效颇佳。罗小华将68例脾虚型崩漏患者随机分为治疗组、对照组。治疗组予以自拟益气安冲汤(黄芪、党参、白术、淮山、乌贼骨、白芍、生地、茜草、地榆炭、仙鹤草),对照组服宫血宁胶囊,结果示治疗组止血疗效优于对照组(P<0.05)。李玲辉用固本止崩汤合自拟胶艾二子血余汤(人参、熟地、黄芪、白术、黑姜、归身、阿胶、鹿胶、女贞子、艾叶炭、菟丝子、血余碳)加减治疗更年期崩漏48例,疗效满意。李立凯用自拟固经止崩汤(党参、黄芪、山药、白术、熟地、山茱萸、女贞子、旱莲草、炒茜草、益母草、升麻、丹参、炒蒲黄)随证加减治疗崩漏患者55例,获良效。李红等用自拟益气健脾止崩汤(人参、黄芪、升麻、白术、海螵蛸、茜草、熟地、炙甘草、当归、陈皮、炮姜、棕榈炭)随证加减治疗脾虚型崩漏72例,总有效率92%。
2辨症论治
2.1分型治疗
崩漏的辨症分型治疗在中医妇科领域尚未形成统一标准,多数医家认为崩漏以脏腑及八纲辨证为主。陈筠用固本止崩汤治疗气(脾)虚型崩漏,用补肾固冲汤治疗肾虚证(型崩漏)、用清热固经汤治疗血热型,用加味失笑散治疗血瘀型崩漏,共治疗61例更年期崩漏患者,结果有效率分别为84.6%、87.5%、87.5%、83.3%,总有效率为85.2%。欧阳慧卿分四型论治育龄期崩漏,血热型属虚热者予两地汤加减,实热者予丹栀消遥散加减,气虚型予胶艾汤加减,血瘀冲任型则用血府逐瘀汤加减。总有效率达91.2%。
2.2分期治疗
2.2.1出血期、血止后周莉等在青春期功血出血阶段用自拟益气化癖止血方(红参、黄芪、升麻、白术、益母草、枳壳、旱莲革、贯众炭、荆芥炭、生地榆、三七粉、阿胶、甘草),调理阶段用自拟补肾固本方(紫石英、紫河车、仙灵脾、枸杞、川断、白术、砂仁、红参、当归、生熟地、鹿角霜、枳壳、枣皮、甘草),共治疗顽固性青春期功血80例,总有效率96.25%。王惠琴等治疗更年期崩漏120例,将月经分为出血期及出血间期,各期均辨证、选方、用药,连续治疗三个周期,疗效甚佳。
2.2.2按年龄分期
由于崩漏在不同年龄阶段有不同的发病特点,在治疗上,青春期以补肾为主,育龄期以疏肝为主,更年期以健脾为主,因此,按年龄分期辨证已为近代大多数医家接受。
2.2.2.1青春期戴春秀用青春止崩汤(旱莲草、桑叶、龙骨、牡蛎、三七粉、淮山药、海螵蛸、女贞子、白芍、生地炭、茜草)治疗青春期功血58例,对照组服用妈富隆,两组总疗效比较无显著性差异(P>0.05),但治疗组肠道副作用的发生率明显低于对照组(P<0.01)。袁震土等采用固冲宁血汤(生黄芪、生白术、生地黄、生芍药、茜草、山萸肉、五倍子、紫草、三七、甘草)治疗青春期功血120例,疗效显著。
2.2.2.2育龄期谭毅等用调经止血方加味(仙鹤草、茜草、海螵蛸、早墨莲、血余炭、地榆炭、黄芪、白芍、酸枣仁、香附、升麻、阿胶、甘草)治疗育龄期功血93例,临床随证加减用药。结果:治愈77例,好转12例,无效4例。
2.2.2.3更年期 宫瑞婷用自拟固冲止血汤(益母草、炒地榆、马齿苋、仙鹤草、川断、升麻、蒲黄、茜草、炙甘草)临证加减治疗更年期崩漏62例,观察止血时间。结果:速效27例,显效22例,有效9例,无效4例。贾育红用自拟安冲汤(生地、黄芪、当归、白芍、山萸肉、茜草、鹿角胶、菟丝子、煅龙牡、三七)治疗妇女更年期崩漏58例,咽干、眩晕者加沙参、麦冬、何首乌;心烦、眠差者加五味子、夜交藤。用药3~7天出血即止,临床疗效满意。
3中药调周疗法
钟翠琼运用中药调周疗法治疗青春期功血,将58例患者随机分为治疗组、对照组。治疗组予自拟中药方(山药、熟地、女贞子、早莲草、白术等)分四期(经期、经后期、排卵期、经前期)随证加减用药。对照组予雌、孕激素序贯疗法治疗。随访结果显示,治疗组疗效明显优于对照组(P<0.05)。姜笃信等将60例崩漏患者随机分为两组,治疗组用“调周澄源复旧法”治疗,以中药左归丸(熟地黄、山茱萸、枸杞、菟丝子、龟甲胶、山药、川牛膝、鹿角胶)加减作为调周前半期用药,左归丸加二仙汤(熟地黄、枸杞、菟丝子、仙茅、仙灵脾、巴戟天、当归、山药、川牛膝、鹿角胶、知母、黄柏)作为调周后半期用药;对照组以戊酸雌二醇加黄体酮,连用3个月经周期。结果:治疗组治愈率优于对照组(P<0.05),治疗1—2周期后,治疗组血红蛋白上升速度快于对照组(P<0.05)。
4其他中医疗法
4.1针灸
许广里等针刺肓俞、气海、关元、横骨、太冲、曲骨、三阴交等穴治疗崩漏51例,其中痊愈28例,好转20例,无效3例。肖静等将49例脾肾两虚夹瘀型崩漏患者分为2组,对照组予黄芪注射液,静脉滴注配合止血丹胶囊口服,治疗组在对照组治疗方案的基础上配合艾炷直接灸隐白穴,结果显示治疗组在快速止血、改善精神状态、月经情况改善方面的效果均优于对照组(P<0.01)。
4.2穴位注射伊春华用酚磺乙胺注射4ml,参麦注射4ml,取子宫穴(耳穴)、内分泌穴(耳穴)关元穴、双侧肾俞穴、双侧三阴交穴,分别予以穴位注射治疗崩漏,有效率达91.3%。
4.3耳穴贴压李永霞等用王不留行籽贴压耳穴治疗青春期功血患者54例,取子宫、内分泌、神门、皮质、肝、脾、肾等穴,其中痊愈42例,好转10例,无效2例。
5结语
目前西医对多用激素疗法和止血药治疗本病,对于流血量多或反复出血的已婚患者予行刮宫术,除药物副作用较大外,远期疗效亦不尽如人意,不少患者最后仍需手术治疗。近年来,中医药在防治本病方面取得了较大进展,疗效显著,但普遍存在疗程较长的情况,因此,探索出新的、更为有效的治法缩短治疗本病所需的疗程,进一步提高临床疗效,是诸多中医学者面临的主要问题。
杏仁的研究概况 篇4
1 化学成分
1.1 蛋白质:
蛋白质是杏仁的中药成分, 含量在杏仁中占25%以上, 其含有大量的氨基酸, 含有人体所必须的18种氨基酸, 种类齐全, 有利于人体内氨基酸的营养摄入平衡, 搭配合理, 具有一定的开发前景。余雅琼用碱溶酸沉法, 进行了单因素考察和正交试验测定蛋白质的含量为63.2%, 是一种优质的植物蛋白资源[2]。
1.2 杏仁油:
杏仁油主要由亚油酸、亚麻酸、油酸等不饱和高级脂肪酸组成, 是一种混合甘油酯, 其中饱和脂肪酸的含量较少, 赵文彬等采用液相色谱法、气质联用技术分析了其中的脂肪酸的含量, 测得不饱和脂肪酸含量在90%以上[3]。张峻松等采用气质联用技术对杏仁油中脂肪酸的组成进行了测定, 测得杏仁油中含12种饱和脂肪酸, 以棕榈酸、硬脂酸和2-羟基十六酸为主;含有7种不饱和脂肪酸, 以亚油酸、亚麻酸、油酸为主[4]。
1.3 苦杏仁苷:
苦杏仁苷的研究报道较多, 苦杏仁苷是苦杏仁止咳平喘的主要有效成分, 其属于芳香族氰苷, 现代研究对苦杏仁苷的提取方法主要有溶剂法、超声法、色谱法等, 其含有氢氰酸, 有剧毒, 但在加热的情况下氢氰酸会挥发掉, 不会对人体产生毒害的作用。尚严等以高效液相色谱法测定苦杏仁中苦杏仁苷的含量, 以甲醇-水为流动相, 测得其含量为5%左右, 方法专属性强, 稳定性好, 可有效的控制苦杏仁苷的含量[5]。
2 药理作用
2.1 苦杏仁油的药理作用:
苦杏仁油中含有大量的不饱和脂肪酸, 其中特别是亚油酸、亚麻酸的含量较高, 有一定的药用价值, 以及对人体有一定的生理作用。杏仁油具有抗炎、镇痛、驱虫杀菌等作用。现代研究, 杏仁油具有抗血栓、降血脂、防动脉粥样硬化和心血管疾病的药效, 还可预防癌变和抑制肿瘤细胞转移, 抑制变态性病变等。
贾凌云等以超临界法提取杏仁油, 经过进一步的分离纯化后, 给高血脂大鼠灌胃1个月后, 测定其心、肝、肾等组织超氧化物歧化酶 (SOD) 的活性和丙二醛 (MDA) 的含量, 结果发现, 苦杏仁油可一定程度提高SOD的活性, 以及降低高血脂引起的MDA含量的增高, 因此实验证明苦杏仁油可降低血脂, 对心肝肾具有抗氧化保护的作用[6]。
赵伟民等以高血脂大鼠为实验对象, 观察了苦杏仁油对高血脂大鼠肝脏总脂解酶 (LA) 、肝脏脂蛋白脂酶 (LPL) 和肝脂酶 (HL) 活性和肝脏脂肪含量的影响, 结果发现, 高血脂大鼠中的LA、LPL、HL的活性均显著增高, 灌胃苦杏仁油的高血脂大鼠肝脏的脂肪含量显著低于未灌胃的高血脂大鼠肝脏的脂肪含量, 实验表明, 苦杏仁油具有提高高血脂大鼠肝脏脂酶活性, 预防和改善肝脏脂肪的积累的作用[7]。
此外, 因苦杏仁油的凝固点较低, 在-10℃仍可保持液态, 在-20℃时才会凝结, 所以苦杏仁油既可以作为食用油脂, 又可以制作化妆品, 作润滑油、塑料溶剂的原料, 具有一定的经济价值。因此苦杏仁油在营养食品、药用及轻工等方面具有很大应用价值。
2.2 苦杏仁苷的药理作用:
苦杏仁苷是苦杏仁的主要有效成分, 具有明确的药理、生理作用, 苦杏仁苷在体内可被分解为氢氰酸和苯甲醛, 两种分解产物均具有一定的抗癌活性, 可作为治疗癌症的辅助用药;氢氰酸对呼吸中枢有抑制作用, 呼吸运动变为平静, 因此起到镇咳平喘的作用。
苦杏仁苷在β-葡萄糖苷酶作用下可分解出氢氰酸, 其可与细胞内部的细胞色素氧化酶三价铁结合, 抑制细胞色素氧化酶的活性, 引起细胞呼吸抑制使其死亡, 因此根据苦杏仁苷的这一特性, 可将苦杏仁苷作为天然前药用于抗体靶向酶解前药疗法。将苦杏仁苷用于癌性胸水的治疗具有一定程度的控制和缓解作用;将其用于癌症患者的治疗, 可延长患者存活期, 改善症状。
郭君其等还研究了苦杏仁苷对肾脏成纤维细胞的增殖作用, 实验表明苦杏仁苷可显著抑制肾成纤维细胞的增殖, 其机制可能与苦杏仁苷可抑制肾移植大鼠的免疫细胞或免疫因子的增殖, 减少移植肾的血栓形成, 促进肾成纤维细胞的凋亡有关[8];方伟蓉等通过观察苦杏仁苷对大鼠佐剂性炎症和小鼠碳粒廓清的影响, 发现苦杏仁苷可显著降低大鼠胃蛋白酶活性, 抑制佐剂性关节炎原发病变的足跖肿胀度, 减轻继发病变的肿胀率, 提高小鼠的廓清指数和吞噬指数, 证明苦杏仁苷具有免疫调节的作用[9]。
2.3 蛋白质的药理作用:
杏仁中的蛋白质含量较高, 占25%以上, 其中的氨基酸组成较均衡, 可提供人体必需氨基酸, 提高体质, 增强预防治病的作用。
Oshima用细菌胶原酶获得了ACE抑制肽, 降压效果显著、专一, 对高血压患者有效, 而对正常人的血压无任何影响, 临床表明其也无毒副作用[10]。
2.4 其他药理作用:
苦杏仁苷分解后的氢氰酸还可产生苯甲醛, 对胃蛋白酶的消化功能具有抑制作用, 因此具有润肠通便的作用;苦杏仁含有的维生素可起到补脑益智的作用, 其中维生素E可保护苦杏仁中的不饱和脂肪酸免受氧化破坏, 起到抗氧化的作用;另外, 苦杏仁还具有美容、减肥的作用。
3 临床应用
3.1 肺系用药:
风寒感冒的麻黄汤, 治疗风热感冒的桑菊饮均含有杏仁;喘证患者, 寒性之三拗汤, 热性可用麻杏石甘汤, 也都含有杏仁。凡具有不明显慢性支气管炎者可单独服用杏仁, 具有一定效果。
3.2 肠燥便秘:
杏仁400 g、桃仁3000 g (俱用燀法去皮) 、蒌仁5000 g (去壳净) 三味总捣如泥;川贝4000 g、陈胆星2000 g (经三制者) 同贝母研极细, 拌入杏、桃、蒌三仁内。神曲2000 g研末打糊为丸, 梧子大。每早服150 g淡姜汤下 (《方脉正宗》) 。
3.3 治疗诸疮肿痛:
杏仁去皮研滤取膏, 入轻粉、麻油调搽不拘大人小儿 (《本草纲目》) 。
3.4 注射液:
由蟾蜍、苦杏仁、黄芪、前胡等9味药材制成的复方蛤青注射液, 具有补气敛肺、止咳平喘等功效, 用于肺虚咳嗽, 气喘痰多以及老年慢性气管炎等的治疗[11]。
苦杏仁富含各种成分, 具有良好的药用价值和开发价值。目前, 对于苦杏仁中的有效成分其药理研究较多, 在研究不断深入的基础上, 可研制中成药来扩大其应用, 但对其保健、美容、抗衰老等方面的经济价值并没有很好的开发利用, 应该使用更多的技术加快杏仁资源的综合开发利用, 扩大其社会效益和经济效益。
摘要:杏仁不仅具有疗效确切的药用价值, 为临床常用的中药材, 其食用价值更加宽广。通过对其化学成分的研究, 并结合其药理作用, 表明杏仁在保健、美容、抗衰老等方面, 具有很好的开发前景。
昆虫热休克蛋白研究概况 篇5
昆虫热休克蛋白研究概况
生物体在受到刺激时会产生应激反应,生成热休克蛋白抑制正常蛋白的合成.通过对昆虫热休克蛋白HSPs研究,对了解昆虫的一些主要生理生化特性,如抗寒性、耐热性等有着重要的.意义.对昆虫热休克蛋白的研究现状和应用进行了综述.
作 者:肖春霞 杜予州 强承魁 XIAO Chun-xia DU Yu-zhou QIANG Cheng-kui 作者单位:扬州大学应用昆虫研究所,江苏,扬州,225009刊 名:广东农业科学 ISTIC PKU英文刊名:GUANGDONG AGRICULTURAL SCIENCES年,卷(期):“”(5)分类号:Q966关键词:昆虫 热休克蛋白 研究进展
吹风散的研究概况 篇6
【摘要】目的:了解目前对民族药吹风散的研究进展。方法:从资源、品种调查及鉴定,成分研究及药理研究,临床应用情况三个方面对有关吹风散的研究成果进行总结。结果:文献对吹风散的资源、品种、鉴定、成分及临床应用有一定的研究,为该民族药进一步研究和开发应用提供依据。
【关键词】民族药; 吹风散;研究概况
【中图分类号】R29【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517(2016)10-0012-02
吹风散,又名冷饭藤、水灯盏、细风藤、红大风藤、红十八症、大钻,为木兰科植物冷饭藤的藤或根。性味甘、温,具有祛风湿、和肠胃、行气止痛功效,治风湿、跌打、刀伤、蛇伤、感冒、风湿痹痛、腹泻、呕吐、跌打损伤等。主要收载于《广西药植名录》、云南《文山中草药》、《中华本草》等文献。
1资源、品种调查及鉴定
11资源调查情况周丽娜等[1]对广西瑶医常用6种来源于五味子科植物的“钻类”药物进行了品种及功用调查,并列出有原植物形态及药材性状鉴别检索表。熊传榘等[2],对五味子科血藤常见的14个品种进行了考辨,并对6种来源的“钻类”药材植物形态及药材性状进行鉴定,指出其共同特点为藤行通络、中空通气、气香止痛、养血活血,止痛之力根胜于藤,并认为本科植物可互代作为小血藤使用,与豆科血藤配伍可增强功效互补性。韦霄等[3]认为南五味子属为五味子科常绿攀援木质藤本植物,具有很高的药用、果用和观赏价值,主要分布于中国、日本、朝鲜等东南亚一带;中国共有10种,其中广西现有7种,即冷饭团、毛南五味子、冷饭藤、异型南五味子、南五味子、仁昌五味子和广西南五味子。黄泽豪[4]通过资源调查,在福建省共采集到南五味子属植物5种,通过形态、解剖及与馆藏标本的核对,分别鉴定为黑老虎Kcoccinea、长梗南五味子Klongipedunculata、异型南五味子Kheteroclita、日本南五味子Kjaponica和冷饭藤Koblongifolia。从而证实了福建有日本南五味子Kjaponica、冷饭藤Koblongifolia和黑老虎Kcoccinea的分布,弥补了植物志对该类资源记载的不足。
12南五味子Kadsura属的中文名应改为冷饭藤属肖培根等[5]通过对南五味子属植物的研究,认为五味子属(Schisandra)植物和南五味子属(Kadsura)植物无论从入药部位或是功能主治上都存在着较大差异,前者多以果实入药,大都与五味子有关,具有滋补强壮、止咳化痰的功效,而后者多以藤茎入药,大都与血藤有关,具有活血化瘀、祛风除湿的功效。中国药典将五味子属的五味子(Schisandra chinensis)干燥果实作为中药五味子的来源,而将同属植物华中五味子(Ssphenanthera)的干燥果实作为南五味子的来源。符合本草记载和当今使用情况。Kadsura属植物的中文名长期被误用作南五味子属,Klongipedunculata被误用作南五味子的来源。事实上古代本草记述的南五味子主要为Schisandra sphenanthera,而Kadsura属植物中现今无一作商品五味子应用。为保证用药的正确性,建议将Kadsura属的中文名改为冷饭藤属。林祁等[6]研究报导饭藤KoblongifoliaMerrill在中国福建和台湾以及越南的分布新记录,补充或纠正了前人对毛南五味子的形态描述,取消了Saunders对海南黑老虎KhainanensisMerrill和冷饭藤所作的后选模式。
13生药鉴定取得进展谭立英等[7]则对同属植物冷饭团的开展生药鉴定,采用性状、显微、理化等到方法,对冷饭团进行生药鉴别,填补该药无生药鉴别的空白。毕海燕等人在光学显微镜和扫描电镜下对南五味子属Kadsura11种植物 36个样品的种子宏观形态及种皮微形态特征进行了研究。结果表明其种子形状为肾形、椭球形、心形或肾状扁球形。在扫描电镜下种子表面特征有种间差异,其纹饰可分为 3种类型,即近平滑型、负网纹型和网纹型。短梗南五味子Kborneensis和披针叶南五味子Klanceolata为近平滑型,其种子表面近平滑;黑老虎Kcoccinea和柄果南五味子Kverrucosa为负网纹型,其种子表面具负网纹,网眼凸起,网脊凹陷;异形南五味子Khetero clita、毛南五味子Kinduta、南五味子,Kjaponica、冷饭藤Koblongifolia、狭叶南五味子Kangustifolia、南洋南五味子Kscandens和大叶南五味子Kmarmorata为网纹型其种子表面具网纹,网眼凹陷,网脊凸起,此类型在南五味子属中最为普遍。种皮微形态特征在种内相当稳定,在一些种的划分上具有较重要的意义[8]。
2成分研究及药理研究
21成分研究黄泽豪[4]对产于福建的三种南五味子属植物进行了的系统的化学成分研究,鉴定了97个化合物的结构;从福建仙游产的冷饭藤醇提浸膏的乙醚部位共分离鉴定了50个化合物。包括26木脂素、11三萜(1个为降三萜)、1个黄酮和1个生物碱。其中冷饭藤甲素-冷饭藤己素等6个木脂素和冷饭藤内酯为7个新化合物,所分离成分中除两个化合物外,其余均为该植物中首次分离得到,另外化合物3,4-seco(24Z)-cycloart-4(28),24- diene-3,26-dioic acid 3-methyl ester和aurantiamide acetate为五味子科中首次发现。刘抗伦等[9]人对冷饭藤的化学成分进行分离、纯化,鉴定了8个化合物,分别为kadsuracoccinic acid B(1)、schizanrin B(2)、caryophyllene oxide(3)、coccinic acid(4)、isovaleroylbinankadsurin A(5)、acetylepigomisin R(6)、seco-coccinic acid A(7)以及meso-dihydroguaiaretic acid(8)。刘海涛等[10]研究冷饭藤醋酸乙酯部位化学成分,结果从冷饭藤藤茎的70%丙酮提取物的醋酸乙酯部位分离得到7个化合物,分别鉴定为山柰酚-3-O-α-L-呋喃阿拉伯糖苷(1)、山柰酚-3-O-α-D-吡喃阿拉伯糖苷(2)、槲皮素-3-O-α-D-吡喃阿拉伯糖苷(3)、槲皮素-3-O-α-L-呋喃阿拉伯糖苷(4)、槲皮素-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(5)、槲皮素(6)、山柰酚(7)。化合物1~7均是首次从该植物中分离得到,化合物1~4均为首次从该科中分离得到。张进等[11]为研究民间药冷饭藤的化学成分,采用硅胶、MCI HP20凝胶、Sephadex LH-20凝胶等柱色谱技术对其藤茎的70%丙酮提取物进行分离和纯化,得到20个化合物,根据化合物的理化性质和波谱数据鉴定化学结构,化合物1、5、8、11~15、18、20为首次从冷饭藤中分离得到。廖静妮等[12]从冷饭藤挥发油中共鉴定出50个化合物,占所提取物挥发油总量的98421%,冷饭藤挥发油主要成分为莰烯(17770%)、龙脑(12080%)、(1,7,7-三甲基降冰片烷-2-YL)乙酸(8239%)和d-杜松烯(7315%)。
22药理研究黄泽豪[4]对产于福建的三种南五味子属植物从中分离到化合物,进行了体外生物活性的检测,对21个化合物检测了抗乙肝病毒活性。认为1位羟基对联苯环辛烯型木脂素发挥抗HBV活性具有重要作用,这为五味子科植物常用于治疗乙肝提供理论依据,也为抗HBV药物的开发提供参考。对52个化合物进行了体外抑制人肿瘤细胞株A549(肺癌)、DU154(前列腺癌)、KB(口腔表皮癌)和HCT-8(大肠癌)等四种肿瘤细胞和KBvin(口腔表皮癌耐药株)生长的细胞毒活性初筛。其中共11个木脂素类和4个三萜类化合物显示了不同程度的细胞毒活性,GI50值为39~200μg/ml。并初步分析了其构效关系。张进等[11]应用斑马鱼模型对化合物1~10进行毒性评价,化合物7、9和10对斑马鱼心脏发育具有干扰作用。刘抗伦等[9]测得三萜kadsuracoccinic acid B和coccinic acid,木脂素schizanrin B以及倍半萜caryophyllene oxide对结直肠癌HCT-15、口腔上皮癌KB-3-1瘤株有明显的抑制活性,其半数抑制浓度为172~254μmol/L。化合物1~4对结直肠癌和口腔上皮癌瘤株具有明显的细胞毒活性。廖静妮等[12]分析冷饭藤挥发油的化学成分并探讨对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响,挥发油对MCF-7细胞生长有抑制作用,且其作用具有浓度依赖性,半数抑制浓度(IC50)为37761 mg·L-1。冷饭藤挥发油对人乳腺癌MCF-7细胞增殖起到抑制作用,且呈浓度依赖性。
3临床应用
冷饭藤民间及文献记载主要作为风湿药使用。《广西药植名录》记载,根、茎:治风湿、跌打、刀伤、蛇伤。《文山中草药》记载,藤:行气止痛,祛风除湿。治肠胃炎、感冒、跌打损伤、风湿疼痛、骨折。另外冷饭藤为瑶医”钻类”用药之一,认为具有强筋壮骨、健脾补肾、祛湿、驱风散寒的功能,用于治疗风湿骨痛、肾虚腰痛、肾虚阳痿、骨折等[1-2]。
4展望
冷饭藤作为壮族民间壮药,就目前研究的水平来看,其含有多种活性成分,且初步研究已发现多方面的功效,临床上也显示出较强的治疗效果,是一种极具开展前景的植物药,值得药学工作者深入研究。
参考文献
[1]周丽娜,戴斌,李钊东,等.瑶医用五味子科“钻类”品种调查及鉴定[J].广西中医药,1996,(6):35-36.
[2]熊传榘,吴桂华,黎芸,等.苗药“血藤”五味子科品种考辨[J].中国民族医药杂志,2004,(S1):140-145.
[3]韦霄,梁惠凌,唐辉,等.广西南五味子属植物的分布与利用[J].广西农业科学,2006,(2):117-119.
[4]黄泽豪.三种南五味子属药用植物的化学成分及其生物活性研究[D].上海:复旦大学,2010:17-26.
[5]肖培根,许利嘉,肖伟,等.南五味子属应更名为冷饭藤属的论证[J].药学学报》2010,(8):1064-1066.
[6]林祁,段林东,姚炳矾.南五味子属(五味子科)三种植物之补记[J].植物分类学报,2005,43(6):567-570.
[7]谭立英,刘耕耘.冷饭团的生药鉴定[J].中国中药杂志,1994,(3):141-142.
[8]毕海燕,林祁,刘长江,等.南五味子属(五味子科)的种子形态及其分类学意义[J].植物分类学报,2002,40(6):501-510.
[9]刘抗伦,田汝华,沈小玲,等.冷饭藤的化学成分及其体外抗肿瘤活性(英文)[J].广州中医药大学学报,2013,30(6):843-848.
[10]刘海涛,许利嘉,彭勇,等.冷饭藤醋酸乙酯部位化学成分研究[J].中国中药杂志,2009,34(7):864-866.
[11]张进,王志明,刘可春,等.冷饭藤化学成分及其毒性评价的研究[J].药学学报,2014,49(9):1296-1303.
[12]廖静妮,覃山丁,曲啸声,等.冷饭藤挥发油成分GC-MS分析及对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响[J].中国实验方剂学杂志,2014,20(20):95-99.
犬肿瘤的研究概况 篇7
1 犬肿瘤的流行病学调查
1. 1 肿瘤的常发部位
据报道[1],发病率排行前五的肿瘤依次为乳腺肿瘤、皮肤肿瘤、肛周瘤、睾丸肿瘤、阴道肿瘤。国外发生率最高的肿瘤通常是皮肤肿瘤,乳腺肿瘤排第二[2]。皮肤肿瘤常病发于前肢、腹部、背部、指间及后肢。乳腺肿瘤的最常发部位为最后乳腺,发病率为49. 53% 。这可能是由于最后乳腺比较发达,乳腺的实质、间质及脂肪组织都十分丰富的原因[3]。
1. 2 常见肿瘤的品种差异
乳腺肿瘤犬排名前5 的品种依次是京巴犬、杂种犬、可卡犬、德牧犬和西施犬,其中3 个为小型犬种,1个大型犬种。患乳腺肿瘤的所有纯种犬中,大型犬约为22. 95% ,小型犬为77. 05% ,而小型犬中,最易感品种是京巴犬。德国牧羊犬是犬肿瘤发病率最高的大型犬之一。在肿瘤疾病发病率排名前五的犬种中,都有京巴犬[1]。藏獒犬和松狮犬常发生眼部肿瘤,拳狮犬则常发生血管外皮细胞瘤。
1. 3 常见肿瘤的年龄分布
一般随着年龄的增大,肿瘤的发病率也逐渐增加,肿瘤的恶性程度越高,其危害也就越大。据报道,犬患肿瘤的平均年龄为( 9. 36 ± 3. 74) 岁[1],其中患犬的平均年龄最大的是患肛周瘤的犬,为( 11. 56 ±4. 11 ) 岁; 最小的是患皮肤肿瘤犬,为( 6. 86 ±3. 21) 岁。患阴道肿瘤犬的平均年龄( 10. 2 ±5. 49) 岁,乳腺肿瘤和睾丸肿瘤犬的平均年龄分别为( 10. 63 ± 3. 05) 岁和( 10. 33 ± 2. 16) 岁。除皮肤肿瘤外,阴道肿瘤、睾丸肿瘤、乳腺肿瘤和肛周瘤的发病年龄均大于10 岁,这4 种肿瘤的发生与犬激素水平存在一定的相关性,即犬激素水平的变化可能诱发肿瘤。
1. 4 性别的差异
乳腺肿瘤和阴道肿瘤主要在母犬上发生,公犬也会发生乳腺肿瘤,但概率很低。睾丸肿瘤、阴茎肿瘤、附睾生殖细胞瘤、隐睾肿瘤发生在公犬上。发生在性器官及与性激素有关的肿瘤,分别发生于公犬和母犬的不同年龄阶段。性器官及与性激素密切相关的器官是性激素作用的靶器官,这些器官的细胞上存在特异的性激素受体,从而导致激素依赖性肿瘤的发生。雄激素和睾酮分泌紊乱易发生肛周瘤和前列腺癌。
2 影响肿瘤发生发展的因素
2. 1 遗传因素
对于近亲杂交的肿瘤高发品系或染色体缺陷等情况常发生卵巢肿瘤[4]。骨肉瘤多发于大型犬,德国牧羊犬多发血管肉瘤,甲状腺癌主要在比格犬常发。
2. 2 饮食因素
饮食也是诱发肿瘤的一大因素,调整饮食结构有益于肿瘤的预防,长期吃胆固醇偏高的犬粮易发乳腺肿瘤。有资料证明1 岁时超重会增加发生乳腺肿瘤的风险,低纤维高蛋白食物易引起肠癌,高脂肪食物易使宠物患结肠癌等[4]。
2. 3 激素因素
若宠物机体内环境紊乱,激素失调,导致细胞的正常生长失控,尤其是内分泌系统的紊乱引发内环境细胞的生长失控[4]。发情期前对犬进行绝育手术可以减少乳腺肿瘤的发生; 肛周瘤和前列腺癌主要是因为雄激素和睾酮调控紊乱引起的。如前列腺癌多发于去势犬等。肿瘤的发生、发展与自身激素水平密切相关。
2. 4 物理与化学因素
反复的机械刺激,长期的紫外线、电离辐射等都是肿瘤的诱发因素。如紫外线长期照射犬易诱发血管肉瘤,镍、镉对犬有致癌作用。化学因素有两类,一是间接作用的化学致癌物,主要为多环芳烃类化学物、氨基偶氮染料,一些真菌毒素也能间接致癌; 二是直接作用的化学致癌物,如酰化剂是一类常见致癌剂,不经体内活化就可诱发宠物器官组织癌变。亚硝胺类化学物致癌性较高,在变质的食品中含量较高,可引起动物多个器官癌变。汽车废气、煤烟含有大量苯并芘。如烷化剂类中的环磷酰胺可引发犬乳腺肿瘤。
2. 5 生物因素
生物因素包括某些细菌、病毒引起的肿瘤及某些寄生虫引起的肿瘤等,常见致瘤病毒有乳头状瘤病毒和犬传染性性病肿瘤病毒。
2. 6 其他因素
慢性炎症与肿瘤的发生有一定的关系,流行病学研究发现,慢性炎症在一定程度上可诱发及促进肿瘤的发展[5]。发生机理是炎症通过免疫抑制降低免疫系统对肿瘤细胞的反应敏感度,而免疫系统对肿瘤细胞的反应敏感度与Toll样受体有很大关系[6]。宠物机体营养状况不良和某些微量元索缺乏对肿瘤的发生有一定的影响,神经系统病变继发内分泌系统调控紊乱也会促进肿瘤的发生。
3 肿瘤的一般形态与结构
肿瘤的形态多种多样,主要观察肿瘤的形状和硬度,数目和大小、颜色和质地等。
3. 1 肿瘤的形状和硬度
不同部位和性质的肿瘤,形状各异。常见的肿瘤形状有乳头状( 外生性生长) 、菜花状( 膨胀性生长) 、弥漫性状、肥厚状、分叶状、有息肉状、包块状等。肿瘤的硬度取决于肿瘤的种类,脂肪瘤很软,骨瘤很硬。同时硬度与肿瘤的实、间质比例有很大关系,当实质多于间质时,肿瘤较软; 当间质比实质多时,肿瘤一般较硬。若只是单纯的坏死,肿瘤组织较软; 若肿瘤发生钙化时,肿瘤则较硬。
3. 2 肿瘤的数目和大小
肿瘤数目根据发病部位和发病的病程有关。若发生的肿瘤为一个,则称之为单发瘤,若为多个则为多发瘤。多发瘤又根据肿瘤发生是否在同一时间内分为同步性多发瘤和不同步性多发瘤。肿瘤的大小取决于肿瘤的良恶性质、生长方式以及宠物整体机能状况。
3. 3 肿瘤的颜色和质地
良性肿瘤的颜色接近肿瘤发生部位正常组织的颜色,而恶性肿瘤的颜色一般多呈灰红色。另肿瘤含血量的多少而使肿瘤颜色有所不同。不同的色素也会使肿瘤颜色不同,如恶性黑色素瘤呈黑色。因此,可以根据肿瘤的颜色推断为何种肿瘤,如黑色素瘤是黑色的。就质地而言,恶性肿瘤的切面一般较干燥,良性肿瘤切面较湿润。
4 肿瘤的生长方式和扩散
4. 1 肿瘤的生长方式
有膨胀性、外生性、浸润性三种生长方式。
4. 2 肿瘤的扩散
主要包括直接蔓延和转移两种扩散方式。直接蔓延指肿瘤细胞可通过组织间隙或是穿过血管内皮细胞蔓延到周围的组织和器官,并在周围组织器官中增殖生长; 转移指瘤细胞通过淋巴管和血管等管道向远处转移的过程,也包括通过体液转移到其他组织和器官继续生长。常见的转移方式见表1。
5 临床诊断
5. 1 X射线检查
普通X射线检查: 常用于判断是否发生转移,确定肿瘤的大小及边界,尤其是用于肺部肿瘤和骨肉瘤的诊断。可提供全面的影像学资料,对骨肿瘤的诊断治疗有极高的实用价值; 通过X射线检查,尤其是胸腹部的检查,可判定肿瘤是否转移到心脏和肺部以及分析转移情况,也可结合钡餐造影等观察消化系统的肿瘤; 还可以对腹腔各部位肿瘤如犬的肝脏、脾脏肿瘤的分布情况进行相应判断和评估[7]。
钼靶X线检查: 钼靶X射线摄片法检查可用于临床检查乳腺肿瘤。
5. 2 B超与CT检查
B超常用于腹腔脏器检查,还可用于检测渗出液是否发生转移如胸膜和腹膜渗出液[8],也可以对肥大细胞瘤和肾上腺肿瘤进行超声触诊[9]。另外,B超能进行活体组织的检查,用细针抽吸活组织时可用B超进行定位。CT检查目前在国内宠物临床上运用比较少,对于目前医学中诊断颅内肿瘤非常有效,CT检查还常用于对软组织肉瘤和肿瘤的侵袭性[10]( 肿瘤血容量的判定) 进行诊断。
5. 3 细胞学检查
细胞学检查是通过在显微镜下对细胞形态进行分析的一种诊断方法,快速廉价。最常用的是静脉血涂片检查,在其他组织或液体中的细胞大都可以在静脉血液中观察到[7]。最常用的采样方法为细针抽吸穿刺技术法、组织液玻片涂片法、组织刮片法、压片法取样等。常见染色方法有: 亚甲蓝染色和Romanosky染色。
5. 4 MRI检查
核磁共振技术( Mmagnetic Resonance Imaging,简称MRI) ,是通过采用表面线圈和专用成像序列的机制,能清晰分辨软组织的结构,对使用造影剂的肿瘤诊断有很大帮助,还能显示病灶的血液供应,提供了更多诊断肿瘤的信息[11]。主要用于脑和脊髓等中枢神经系统肿瘤的检查,而对骨皮质影像的分辨力较弱[7]。
5. 5 分子诊断方法
目前已用到兽医临床的有: 1) DNA检测: 细胞遗传学方法、PCR技术、SNP技术。2) RNA检测: Northem Blot、RT - PCR、Microarrays。3) 蛋白质检测: Western Blot、免疫组化和流式蛋白技术、蛋白质组学。
6 治疗
6. 1 手术疗法
适应于犬的实体瘤。对于犬的肿瘤治疗,目前最常用最有效的方法依旧是手术摘除。按“早发现早治疗”的原则[12],手术切除的成功与否很大程度上在于动物的身体整体机能状况以及诊断处于早期还是晚期,若没转移进行手术摘除是肿瘤治疗最可靠的方法[13]。良性肿瘤压迫心脏危及生命时,要紧急手术切除肿瘤,对较小且不影响生理功能的肿瘤可定期观察; 恶变肿瘤应尽早手术,并切除周围正常组织,犬乳腺肿瘤第1 次手术无法全部摘除时,须延缓3 ~ 4 周后待皮肤愈合再进行第2 次手术。
6. 2 化学疗法
化学疗法简称化疗,是一种用化学药物杀死生长增殖力强的细胞的过程,干扰肿瘤细胞DNA的复制、转录、翻译过程,从而诱导细胞的凋亡,达到杀伤肿瘤的目的。主要有如下几种: 1) 根治性化疗。指通过化疗达到完全治愈的效果的疗法。尤其是对化疗药物敏感的肿瘤的治疗,如转移性性病肿瘤[9]。2) 辅助性化疗。指结合化疗辅助治疗的方法,尤其是对恶性肿瘤的治疗,防止恶性肿瘤细胞发生高度转移。3) 姑息性化疗。指针对晚期的恶性肿瘤,或是心肺功能不全、衰退等不能用手术切除而采取姑息性化疗的方法,目的是缓解症状,延长生命。
临床上犬常用的化疗药物有五类: 一是烷化剂类的洛莫司汀、环磷酞胺和苯丁酸氮芥,主要用于淋巴瘤、肥大细胞瘤、肉瘤、白血病和抗体骨髓瘤,其缺点是有骨髓毒性; 二是抗代谢药,甲氨蝶呤,用于淋巴瘤; 三是抗生素,多柔比星,用于淋巴瘤、癌和肉瘤; 四是抗微管蛋白剂,长春新碱,用于传染性性病瘤和肥大细胞瘤等; 五是其他类,卡铂、顺铂,用于骨肉瘤、肉瘤等。化疗药物呈轻微毒性至中度毒性,用时要慎重选择。
化疗过程中常常伴有毒性作用,如血液毒性,引起血液中性粒细胞减少,血小板低于正常值; 胃肠毒性,常有恶心、呕吐、腹泻等反应; 过敏反应,出现荨麻疹; 皮肤毒性,有些化疗药可使犬皮肤色素沉淀、脱毛; 心脏毒性,可心率失常继发心肌肥大等心脏毒副作用; 尿毒性、肝毒性和神经毒性等。因此,化疗过程中出现毒性作用时,应及时采取措施,尽量降低化疗带来的毒性损伤。
6. 3 放射疗法
放射疗法是用放射线杀灭肿瘤细胞的方法,其多用于对局限性的病灶进行治疗。可用于神经组织、软组织、圆形细胞肿瘤等。乳房手术切除后可结合放射线治疗,一般可根治乳房肿瘤,研究发现女性乳腺切除之后结合放射治疗,肿瘤局部控制改善,放射疗法在犬乳腺肿瘤方面的效果还没有系统全面的评估,但是可作为辅助手段治疗犬原发性乳腺肿瘤[13]。
7 展望
慢性苯中毒研究概况 篇8
1 苯中毒的发生机制
1.1 苯的代谢与苯中毒
苯中毒的发生,并不是苯直接引起的,而是苯在机体内经代谢后的产生的如苯醌、氢醌、苯酚等代谢产物作用的结果。苯进入人体后,在肝内细胞色素P4502E1作用下,烟酰胺腺嘌呤磷酸脂酶(NADPH)被氧化产生H2O,H2O2羟化苯产生酚,酚再被氧化产生氢醌(HQ)或儿茶酚胺(CAT),HQ或CAT被羟化产生BT,苯的这些代谢物被输送到骨髓,HQ在骨髓内被氧化产生p-苯醌(p-benzoquinone)[1]。Stillman等[2]报道苯的代谢产物HQ能选择性地损伤CD34+、CD19-造血干细胞5q31、7基因,最终引起造血系统病变。Ross[3]报道苯的代谢产物对造血系统具有毒性作用。Prema等[4]用酚、HQ和BT处理髓性白血病细胞株HL60,发现细胞内DNA氧化损害增加,大白鼠服用一定剂量苯后,其骨髓中DNA氧化损害增加。
1.2 自由基损伤与苯中毒
苯进入机体后经代谢可产生氢醌和半醌类自由基,引起生物膜的脂质过氧化,而脂质过氧化是许多毒物致病的起因,也是致癌、致畸、致突变的重要环节[5]。机体内存在着氧化和抗氧化平衡系统,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)能清除超氧阴离子,对抗脂质过氧化,保护细胞免受损伤。张强等[6]研究了苯中毒小鼠抗氧化酶的变化,发现在苯中毒早期SOD活力受到抑制,但在10 d染毒组中SOD则升高,可能是机体SOD活力出现代偿性升高所致。GSH-Px则随着染毒时间的延长而逐渐升高,可能是苯中毒引起血液中超氧化物自由基活性氧异常增加,引起脂类过氧化,从而造成脂类过氧化物生成增加,必然诱导清除过氧化物GSH-Px合成增加。郭信江等[7]研究了大白鼠苯中毒早期血液敏感生物监测指标的变化,发现随着染毒浓度的升高,血清丙二醛(MDA)含量升高,表明机体清除自由基的能力减弱,脂质过氧化的能力增强,从而对机体造成损害。袁野等[8]观察了苯对作业工人血清SOD的影响,发现苯中毒组血清SOD活性最高,与对照组比较具有显著性差异,说明苯中毒组脂质过氧化处于亢奋状态,自由基产生增多。
1.3 染色体损伤与苯中毒
苯中毒可引起染色体损伤,具有遗传毒性,其主要有三种表现:①骨髓及外周血微核率增加②姐妹染色体互换率增高③染色体畸变。吴蕙岭等[9]研究了苯诱导小鼠骨髓与外周血微核率的观察,结果发现染毒组骨髓嗜多染红细胞微核率比对照组高出5倍,外周血正染红细胞微核率比对照组高出4倍。纪静[10]应用姐妹染色单体互换(SCE)技术,检测苯中毒病人外周血淋巴细胞DNA损伤,苯中毒病人外周血淋巴细胞SCE频率明显高于正常对照组,差异有显著性(t=12.69,P<0.001)。SCE是DNA复制产物在两条染色单体之间的同源位点上的交换,是反映化学致突变剂对真核生物染色损伤作用的灵敏指标。SCE频率较对照组明显增高,说明苯对DNA的损伤效应十分明显。Smith等[11]调查发现,苯接触工人周围血淋巴细胞内8号和21号染色体多倍体明显增加,8号染色体和21号染色体易位(8∶21 t)率增加5倍。席力强等[12]分析了苯染毒恒河猴外周血淋巴细胞微核及染色体畸变情况,结1果染毒组微核率为0.275%,对照组为0.175%(P<0.01)。染毒组染色体畸变率为3.25%,对照组对0.5%(P<0.01),表明苯染毒可引起恒河猴外周血淋巴细胞微核及染色体畸变增加。
1.4 基因多态性与苯中毒
苯进入机体后主要在肝肝代谢,肝脏的代谢酶主要包括细胞色素450(CTP)和微粒体环氧化水解酶(mEPH)。Valentine等[13]研究了CYP2E1基因敲除的小鼠进行苯染毒,结果发现小鼠的苯毒性作用显著减小,证实了CYP2E1在苯代谢活化引起积血液毒性过程中起了主要作用。万俊香等[14]研究了CYP2E1和MPO基因单核苷酸多态性对慢性苯中毒危险性的影响,发现在男性苯中毒者中,MPO基因的c.463G/A基因型的比例为22.95%,高于对照组的7.14%(OR=3.87,95%CI∶1.08~15.09,P<0.05)。在经常吸烟的研究对象中,携带CYP2E1基因c.1293G/C或C/C基因型的个体发生苯中毒的危险性是G/G基因型的3.30倍(95%CI∶0.88~1271,P<0.05),提示具有CYP2E1基因c.1293C/C或C/G基因型而又经常吸烟的个体可能对苯中毒性较易感。男性苯中毒者MPO基因c.463G/A基因型高频率与理论推断不符,提示苯中毒的发生可能是多基因、多因素(如生活方式等)相互作用的结果。施锦绣等[15]研究了QO1和GSTT1的基因多态性和苯中毒易感性的关系,显示在经常吸烟的人群中,携带NQo1c.609T/T基因型的个体接触苯时发生慢性苯中毒的危险性是C/C和T/T基因型的7.73倍(95%CI∶1.71~34.97,P=0.010)。在经常饮酒的人群中,携带NQo1第6外显子T/T突变纯合子的个体在接触苯时发生慢性苯中毒的危险性是C/C和C/T基因型的11.00倍(95%CI:1.89~63.83,P=0.005)。提示携带CQo1c.609T/T基因型的11.00倍(95%CI∶1.89~63.83,P=0.005)。提示携带NQo1c.609T/T基因型而又同时吸烟或饮酒的个体对苯中毒可能易感。细胞色素氧化酶P4501A1(CYP1A1)与多环芳烃类物质代谢有关,CYP1A1位于人类染色体15q22,在3 ′端非编码区多A信号下游第264个碱基被置换,即T→C,形成Msp1位点,可导致酶活力改变。人群中存在着野生型TT、杂合型TC、突变纯合型CC三种基因型。有研究发现野生型TT个体对苯中毒易感性较高[16],hMYH基因位于人类染色体lp34132p321l,编码的hMYH蛋白是一种DNA糖基化酶。有研究表明,携带hMTHl1c83Met等位基因和hoGGl1c326CysPCys基因型的个体发生慢性苯中毒的风险较高[17]。
2 慢性苯中毒的治疗
由于慢性本中毒的发病机制还未完全明确,目前还没有特殊的治疗方法和药物。临床上对慢性苯中毒主要是对症治疗,其中以升高白细胞为主要措施。药物在治疗慢性苯中毒方面,目前还均处于研究探索阶段。
2.1 慢性苯中毒的药物治疗
鲨肝醇、利血生、升白能等药物,临床上常用来治疗苯中毒引起的白细胞降低,但均未取得十分满意的疗效。于典琴等[18]研究了“FE-生物素”对慢性苯中毒患者的疗效,结果在服用30 d后患者末梢血中WBC计数由3.62±0.92×109/L上升到4.10±1.01×109/L,其差异具有统计学意义,吴传宗等[19]用SSL(雄激素、一叶碱、左旋咪唑)方案联用G-CSF、Epo治疗苯中素所致再生障碍性贫血,结果与对照组比较,观察组在血象、骨髓增生程度及感染率等指标的改善情况,明显优于对照组,说明SSL方案联用G-CSF、Epo治疗苯中毒再障有一定的效疗。阮春慧等[20]观察了大剂量甲基泼尼龙治疗苯中毒再障的疗效,方法是观察组在与对照组治疗相同的基础上,应用大剂量甲基泼尼龙,同时口服雷尼替丁预防消化性溃疡,结果治疗后观察组的白细胞、血红蛋白、血小板等数量明显高于对照组,观察组的骨髓增生程度也显著高于对照组。陈端政等[21]用葡萄糖醛酸内酯治疗苯中毒,对照组口服利血生、鲨肝醇等升白细胞药物,并给予ATP等辅助治疗,治疗组增加葡萄糖醛酸内酯0.2;加在10%葡萄糖液中静脉滴注,每天1次,每周5 d,连续4周为1个疗程,治疗组经治疗后头晕、失眠、乏力等症状迅速好转,WBC每周多以0.1~0.7×109/L稳步上升,而对照组无变化。这可能是苯的代谢物可与葡萄糖醛酸或硫酸合成无毒物从肾脏排出,从而降低苯代谢产物的毒性。此外,还有报道Ge-132、用碳酸锂、山莨菪碱、抗T淋巴细胞单克隆抗体等治疗苯中毒,均取得了一定的疗效。
2.2 中医药治疗慢性苯中毒
慢性苯中毒常有头痛、头晕、失眠、记忆力减退及牙龈出血等症状,在中医上常属于脾肾两虚,阴阳失调,临床上常以健脾益气,滋肾养血法治疗,且以中药复方为多见。焦中民等[22]用中药升白汤治疗慢性苯中毒38例,在改善神衰症状和升高白细胞上,取得较好的疗效,并未见药物毒反应和明显的副作用。周兰凤[23]研究了虫草菌丝对苯中毒小白鼠细胞数的影响,采用吸入苯造成小鼠白细胞数低下的动物模型,灌服虫草菌丝提取液,分高、中、低剂量组,检查小鼠染毒前后和虫草菌丝治疗前后周围血液中白细胞数量的变化,结果口服虫草菌丝提取液的小鼠其周围血液中白细胞数恢复至染毒前水平(P>0.05),提示虫草菌丝提取液对苯中毒小鼠有明显的升高白细胞的作用。
3 小结
苯是应用十分广泛的有机溶剂和化工原料,对作业工人产生的危害仍很严重。近年来,各国学者对于苯中毒进行了大量的研究,从其发病机制到治疗手段上都取得了很大的进展。苯中毒机制的研究已经深入到了分子水平,许多新的研究成果 不断问世。但还有许多问题有待解决,比如苯中毒导致白血病的机制,治疗慢性苯中毒的特效药物及远期效果的评价等。有文献报道中药多糖类能显著提高机体的免疫功能,升高白细胞,如当归多糖对放射损伤小鼠红细胞免疫粘附功能和外周血象均有促进的作用[24],海带多糖能显著提高免疫低下小鼠胸腺、脾指数及外周血白细胞数及明显促进正常及免疫低下小鼠脾的T、B细胞增殖能力和脾细胞产生IL-2能力[25]。但有关多糖对慢性苯中毒的治疗研究尚未见报道。随着研究的不断深入,慢性苯中毒的机制将进一步阐明,其对苯中毒的预防诊断及治疗都具有重大的意义。
蜂蜜化学成分研究概况 篇9
蜂蜜 (honey) 是由蜜蜂科昆虫意大利蜜蜂A.mellifera L.及中华蜜蜂Apiscerana Fabricius从植物活体上或植物活体分泌物中吸收植物花粉, 并与自身分泌物结合后, 经充分转化、脱水、在蜂巢中存放酿造待成熟后而形成的天然甜物质, 是目前人们公认的一种营养丰富、健康的天然食品。国内外学者对其化学成分、生物活性、功能性及质量安全的研究探讨也日渐深化。
1 糖类
糖类物质是蜂蜜中含量最高的物质, 包含单糖, 低聚糖和多糖, 如, 果糖、葡萄糖、蔗糖、麦芽糖等, 其中以果糖和葡萄糖含量最高, 占总糖的85%~95%, 蜂蜜的结晶程度与这2种糖的含量及比例相关, 其中葡萄糖的含量直接影响蜂蜜的结晶量。在成熟蜜所含的各种寡糖中, 麦芽糖含量较高。根据GB14963-2011中规定, 蜂蜜中果糖和葡萄糖含量≥60 (g/100g) , 一些学者利用HPLC、紫外光谱或近红外光谱等方法, 对蜂蜜中的糖进行了定性、定量分析, 为蜂蜜中糖含量测定提供了一定实用价值。
2 多酚类化合物
蜂蜜中酚类的含量仅次于糖, 是致使蜂蜜颜色产生差异的主要物质, 蜂蜜的颜色、抗氧化性与酚类物质的含量成正相关。蜂蜜中的多酚类物质主要包括黄酮类和酚酸类化合物。
2.1 黄酮类物质
黄酮是一类重要的抗氧化成分。蜂蜜中黄酮主要来源于植物花粉、花蜜和蜂胶, 多以配基和糖苷黄酮的形式出现。黄酮类化合物主要有:木犀草素、白杨素、芹菜素、三粒小麦黄酮、杨芽黄素、黄芩素、汉黄芩素;二氢黄酮类:乔松素、橙皮素;黄酮醇类化合物有:山奈酚、槲皮素、异鼠李素、山杨梅酮、高良姜素、菲瑟酮、桑色素;异黄酮类:染料木素以及黄烷类:柚皮素、儿茶素和短叶松素。
蜂蜜中黄酮的含量因受到蜜源植物, 地理因素, 气候特征等条件的影响差异很大:如北半球产地的蜂蜜, 蜂胶是黄酮类化合物的主要来源;赤道地区和澳大利亚蜂蜜中的黄酮类化合物则主要来源于蜜源植物的花蜜和花粉。Aline Meda等研究发现, 蜂蜜的抗氧化性与其中黄酮醇含量有较高的相关性。因此, 黄酮的含量也逐渐成为检测蜂蜜质量和区分蜜种的一项重要参考因素。
2.2 酚酸
酚酸是蜂蜜中的又一重要组成部分, 其中有以苯丙素为基本骨架的咖啡酸、阿魏酸、芥子酸等, 有以苯甲酸为基本骨架的没食子酸、原儿茶酸等, 且不同蜜源、不同产地的蜂蜜中酚酸含量和种类也存在很大的差异。同一地域所采集蜂蜜往往具有某种相同的酚酸类成分, 如在葡萄牙东北地区产的蜂蜜中发现原儿茶酸。酚酸类成分更是蜂蜜中抗氧化和清除自由基的主要活性成分。
3 其他成分
蜂蜜中除上述介绍的糖类和酚类两大化合物外, 还含有多矿物质、维生素、氨基酸、酶、蛋白质和一些挥发性物质, 这些物质虽然在含量上微少, 但确是构成蜂蜜营养价值体系中不可缺少的部分。
3.1 矿物质
研究表明, 蜂蜜中含有丰富的矿物质, 其中K、Ca、Zn (≤25mg/kg) 、Na、Mg、Fe含量较高。在不同蜂蜜中, 矿物质的种类和含量上也存在着差异。如, 枣花蜜中铁和铜的含量较高, 而洋槐蜜中则钙和锌的含量较高, 蜂蜜中矿物质的含量与人体血液接近。
3.2 氨基酸
蜂蜜中含有17种氨基酸, 包括精氨酸、色氨酸、苏氨酸、亮氨酸、脯氨酸以及天冬氨酸等, 其中, 脯氨酸含量最高, 依蜜种和蜜源不同而异, 一般占氨基酸总量的50%~80%。Ruoff K等测定了144份不同植物来源的蜂蜜样品的20个不同参数, 因脯氨酸在蜂蜜所含氨基酸种类中含量最大且相对比较恒量, 将其选为氨基酸参数指标。
3.3 有机酸
有机酸在蜂蜜中的含量一般低于0.5%, 包括脱落酸, 柠檬酸和葡萄糖酸, 少量的乙酸、丁酸、苹果酸、甲酸、乳酸等。其中脱落酸的含量均相对较高, 这些物质的含量决定蜂蜜特殊的口味、酸度及抗菌能力。酸类物质的存在使蜂蜜呈酸性, 所以B族、C族维生素不易被破坏。脂肪酸还可建立指纹图谱来判别蜜源, 有学者以新西兰蜂蜜的200个样品作为研究对象, 发现了2个可作为新西兰金银花蜜的标记物。
朱晓玲通过对湖北产荆条蜜、紫云英蜜、油菜蜜、柑橘蜜4种蜂蜜脂肪酸组成进行分析, 共鉴定出14种脂肪酸, 结果表明不同植物源蜂蜜其脂肪酸的组成及含量上, 存在一定的差异。
3.4 酶类
蜂蜜中含有多种人体所需的酶类。蜂蜜中酶类物质主要是在酿蜜过程中混入蜜蜂唾液分泌物而形成的, 主要有蔗糖酶 (转化酶) 、淀粉酶 (DN) 和葡萄糖氧化酶。很多因素都影响着蜂蜜中酶的含量和活性, 如蜜种、蜜源、酿蜜时间、贮存时间及温度等。过长的储藏时间及高温热处理, 都会使酶活性降低。因此, 在评价蜂蜜新鲜度上, 酶的活性就成了一项重要指标。酶保持稳定性需要一定条件, 以淀粉酶为例, 枣花蜜和洋槐蜜的淀粉酶值较高, 且能经受较高的温度和时间, 50℃保持24h后仍能维持8.0以上。而枸杞蜜淀粉酶值较小, 且不耐受较高温度和时间。一般蜂蜜在温度为40℃以下, p H为5.3时, 淀粉酶最稳定。
3.5 挥发油类成分
蜂蜜中的挥发性化合物是决定蜂蜜气味的主要成分。挥发性化合物大致分为7大类:醇类、酮类、醛类、酯类、环状化合物、碳水化合物以及氯化化合物。有研究学者, 通过分析8种蜂蜜, 共鉴定出100多种化合物, 但含量有较大差异。Alissandrakis等在研究过程中发现, 某些挥发物质仅存在于某种单花蜜中, 其他花蜜中根本不存在或者含量极少, 则可认为此挥发物是此种蜂蜜特有的挥发物质, 并且可作为鉴定该种蜂蜜的标记物质[79]。张丽珍等对野桂花蜜、洋槐蜜和油菜蜜进行挥发香味成分物质分析, 发现3种蜂蜜中醇类几乎占挥发性及半挥发性香味成分一半的比例, 这说明醇类在3种蜂蜜香味中起重要作用。各蜂蜜也有各自含有和不含有的物质, 为建立指纹图谱鉴别蜂蜜种类及质量评价提供一定价值。
4 小结
蜂蜜的营养价值以及对人类的贡献已经被人们所熟知, 随着人们对健康要求的日益提高, 认识更加深刻, 对蜂蜜的质量评价也不再局限于感官条件。我国虽然是蜂蜜的出口大国, 但是由于各种原因, 蜂蜜的质量反而随着生产技术的日益提高, 变的良莠不齐, 有的商贩以次充好, 更有不法商贩在蜂蜜中掺假, 干扰含量测定和质量检测, 这就要求在蜂蜜质检上把好关。一直以来以蜂蜜中黄酮含量来鉴别蜂蜜质量好坏, 但是一些商家已经有娴熟的蜂蜜中掺入槲皮素或芦丁的造假技术。随着技术的成熟, 且对蜂蜜研究的深入, 发现蜂蜜中很多物质的含量和种类, 会因为蜜源、地域、温度等条件而有差异, 这就说明可以利用其作为鉴别蜂蜜来源和产地的依据。利用蜂蜜中所含物质的特点, 对蜂蜜更深入的分析并且通过指纹图谱, 可以找寻出新的标志性物质, 从而制定出新的质量评价标准, 使蜂蜜成为真正健康的药食同源的食品。
参考文献
[1]中国药典委员会.中华人民共和国药典[M].北京:中国医药科技出版社, 2010:337.
[2]国家食品药品监督管理局.国际食品法典标准汇编[M].北京:科学出版社, 2009:16.
[3]Tomás-Barberán F A, Martos I, Ferreres F, et al..HPLC flavonoid porfiles as markers for the botanical origin of European unifloarl honeys[J].Journal of the Science Food and Agriculture, 2001, 81 (5) :485-496.
[4]Bentabol Manzanares A., Hernández García Z., B.Rodríguez Galdón, et al, Differentiation of blossom and honeydew honeys using multivariate analysis on the physicochemical parameters and sugar composition[J], Food Chemistry, 2011 (126) :664-672.
[5]LH Yao, YM Jiang, R Singanusonget al.Flavonoids in Australian Melaleuca, Guioa, Lophostemon, Banksia and Helianthus honeys and their potential for floral authentication[J].Food ResInt, 2004 (37) :166-174.
[6]Aljadi.M., Ykalnaruddin M..Evaluation of the phenolic contents and antioxidant capacities of two Malyaysian floral honeys[J].Food Chemistry, 2004 (85) :513-518.
[7]Salim O, Hayette L, Paul S.Physicochemical characteristics and pollen spectrum of some Aglcrinal honeys[J].Food Control, 2007, 18 (1) :52-58.
[8]Dezmirean GI, M rghita LA, Bobi O, et al.Botanical Origin Causes Changes in Nutritional Profile and Antioxidant Activity of Fermented Products Obtained from Honey[J].J Agric Food Chem.2012, 6 (8) .
中药配伍的研究概况 篇10
中药配伍是在中医基础理论指导下, 依据临床, 辨证施治, 据法处方, 把多种有效中药组配在一起, 用以治疗疾病, 平衡人体阴阳的医疗举措;是中医药的核心, 有着深刻的科学内涵。近年来, 随着中药和方剂研究的不断深人, 方剂配伍原理的现代研究日益受到重视, 并成为中医药现代化研究的重要组成部分, 本文拟对配伍化学与配伍药理学方面的研究概况做如下综述。
1中药配伍的基本概念
中药配伍有两层含义[1]:一是指中药学中的配伍, 即按病情需要和药性特点, 将两种以上药物配合使用;二是指在方剂学中的配伍, 即药物按君臣佐使的法度加以组合并确定一定的比例。配伍的形式主要表现在以下几个方面:①有些药物因产生协同作用而增进疗效, 是临床用药时要充分利用的;②有些药物可能互相拮抗而抵消, 削弱原有功效, 用药时应加以注意;③有些药物则由于相互作用, 而能减轻或消除原有的毒性或不良反应, 在应用毒性药或剧烈药时必须考虑选用;④另一些本来单用无害的药物, 却因相互作用而产生毒性反应或强烈的不良反应, 则属于配伍禁忌, 原则上应避免配用。
2中药配伍的化学研究
中药药效的物质基础是其化学成分, 阐明药对配伍的物质基础即化学成分, 是药对化学的重要内容之一。从化学角度看, 两个单味药配伍形成药对后, 由于配伍过程中的物理作用和化学变化, 药对的化学成分, 无论是类别, 还是含量, 都会产生变化[2]。
2.1配伍后某一指标性成分的含量变化:张荣等[3]采用HPLC证实当归-红花配伍前后共煎液中阿魏酸和羟基红花黄色素A的含量高于各单煎液中含量, 二者配伍具有一定的合理性。张仲景《伤寒杂病论》中, 麻黄与石膏配伍应用的处方共有6处, 麻黄类方剂中加入生石膏, 就可以监制麻黄的发汗作用, 扭转麻黄的药性, 变辛温之方为辛凉之剂。黎同明[4]通过HPLC检测出麻黄石膏不同比例配伍中1∶3合煎时煎出率最高, 单煎煎出率最低, 石膏有促进麻黄生物碱煎出的作用, 而且随着石膏比例的增高麻黄碱及伪麻黄碱的煎出率上升。再有学者对附子大黄配伍研究中发现, 合煎液中总蒽醌、游离蒽醌较分煎液略低, 而结合蒽醌则略有上升, 这可能是共煎时, 附子的碱性抑制了大黄结合蒽醌的水解, 从而使得结合蒽醌上升, 游离蒽醌下降;且配伍比例在1∶1时最高, 而2∶1与1∶2时的结果相似, 说明大黄附子配伍l∶l时泻下作用较强[5]。
2.2配伍后化学成分的变化:崔健等[6]研究了山豆根在复方中化学成分的变化, 结果表明, 山豆根分别与丹参、木蝴蝶、黄柏、玄参等配伍合煎时, 氧化苦参碱含量随时间的延长而减少直至消失, 苦参碱含量增加, 因氧化苦参碱的结构中含有N-O配位键, 与含羟基、醛基、双键等基团的化合物合煎时, 氧化苦参碱被还原为苦参碱。李秀玲等[7]证实柴胡和赤芍配伍合煎后有六个化学成分的含量发生变化, 并有一个新峰产生。由此可以说明复方配伍后的化学成分并非是单味药化学成分的简单加和, 复方在煎煮过程中有化学成分含量及种类的变化。
3中药配伍的药理学研究
3.1中药配伍比例与复方药理效应的关系:黄连与吴茱萸所配伍的方剂应用最多的是左金丸。近年来对左金丸进行了以下方面的药理作用研究-抗胃溃疡、保护胃黏膜、抑制胃酸分泌、对胃肠运动的影响表现为能抑制小鼠胃的排空等。黄兆胜等观察黄连与吴茱萸分别以6∶1 (左金丸) , 2∶1 (甘露散) 、1∶1 (茱萸丸或变通丸) 三种不同配伍比例对实热证和虚寒证大鼠的影响。结果表明, 左金丸和甘露散能使实热证和虚寒证大鼠红细胞膜钠泵和钙泵的活性显着降低, 有消除热证病理改变和加重寒证病理改变的效应, 即寒性的作用, 并且左金丸的作用强于甘露散;茱萸丸 (变通丸) 此作用不明显[8]。
3.2中药配伍后的减毒增效作用:纵观历代本草及古今医家临床遣方, 中药减毒的传统方法主要有配伍减毒法、炮制减毒法煎煮减毒法、用量减毒法及服法减毒法等, 而配伍减毒法是最常用的减毒方法之一。甘草是附子临床应用中经典的配伍减毒药对之一。大量实验已从化学成分和药理药效方面证实甘草与附子配伍后能减少附子的毒性, 这是由于甘草苷和甘草酸显酸性易与附子中生物碱发生络合生成沉淀, 从而起到降低附子毒性的作用[10]。而关于其增效机制, 各学者存在争议, 甘草对附子的增效作用主要表现在二者各成分之间的协同作用, 与甘草中的甘草酸有肾上腺皮质激素样作用, 可提高心肌对附子的敏感性有关[11,12];胡小鹰等[13], 谢世荣等[14]研究均表明甘草类黄酮与异甘草素均有明显的抗乌头碱诱发的心律失常作用, 指出其作用机制可能与抑制心肌细胞Na+通道有关。
此外, 还有诸多学者对关木通-生地[15]、干姜-附子[16]、白芍-川乌[17]等药对也进行了配伍减毒增效的化学和药理方面的研究。
4小结
虹鳟鱼养殖发展研究概况 篇11
虹鳟是世界上最早进行人工驯化养殖的经济鱼类之一,为典型的肉食性、冷水性鱼类,具有高蛋白、低脂肪,几乎不含胆固醇,并且还含有丰富的氨基酸、矿物质、维生素、DHA、EPA等优点[2]。美国在1874年就开始了虹鳟鱼的人工养殖,是世界上最早进行人工养殖虹鳟鱼的国家。经过一百多年的人工增养殖探索,如今虹鳟鱼人工养殖已遍及世界五大洲,成为当今世界上分布最为广泛的养殖鱼类之一。随着养殖地区不断扩大,养殖产量不断提高,养殖方式也由单一的池塘流水养殖,发展到海水、淡水网箱、围栏养殖以及湖泊水库增养殖。相对而言,我国进行虹鳟鱼的人工养殖起步较晚(比国外晚近一百年),最初是在 1959年,朝鲜金日成主席赠送周总理50 000粒发眼卵以及6 000尾当年鱼种,由黑龙江水产科学研究所负责试养成功并建立了我国第一个虹鳟鱼试验场,从而揭开了我国的虹鳟鱼养殖序幕[3]。
随着人民生活水平的不断提高和旅游业的快速发展,广大消费者不仅对水产品需要的数量日益扩大,而且对水产品的质量要求也越来越高;就人们对淡水养殖的鱼类需求而言,中高档的冷水性鲜活鱼(如虹鳟)将逐渐取代传统的鲤科鱼类产品,成为广大消费者生活中补充蛋白质不可或缺的一部分[4]。由于虹鳟鱼具有形态别致、容易上钩等特点,现已成为极好的旅游垂钓对象;又由于其具有刺少、肉多、肉质细嫩、味道鲜美、营养丰富、生长快、产量高、生产经济效益好等特性,已经成为目前最具广泛养殖前途的推广对象之一。
1 国内外虹鳟鱼养殖发展概况
1.1 国外虹鳟鱼养殖发展概况
虹鳟鱼,原产于北美洲的太平洋西岸,阿拉斯加的克斯硅姆河、落基山脉西侧的加拿大、美国以及墨西哥西北部是虹鳟鱼的天然分布地域。虹鳟具有陆封型、降海型、湖沼型三种类型,陆封型虹鳟生活在水质澄清、具砂砾底的上中游水域中,是目前用于人工养殖的主要类型;降海型虹鳟包括冬季入海与夏季入海两大群体;湖沼型虹鳟生活在比较深的冷水及其沿岸带水域中。1872年美国的生物学家将野生虹鳟鱼发眼卵从太平洋西岸移往内陆进行养殖试验,他发现虹鳟鱼的发眼卵具有便于运输、其稚鱼开口便食人工饵料适合于家化养殖的优良性状,从此以虹鳟鱼为主的冷水性鱼类养殖很快传到欧亚大陆,如今已成为遍布120多个国家及其地区的养殖鱼类;美国华盛顿大学道纳尔逊博士,经过30年的探索研究,从降海型虹鳟鱼中选育出生长快、怀卵量多、肉质鲜美的速生品系,并很快传遍全世界;20世纪80年代,虹鳟鱼养殖业已经发展为世界性的水产养殖业,养殖方式主要是淡水集约化流水养殖、海水网箱养殖以及淡水网箱养殖;20世纪90年代初期,世界主要养殖虹鳟鱼的国家的养殖总产量高达46万t,其中美国、挪威、智利、英国、加拿大、日本、法国、丹麦及意大利等国家,依次被称为鳟鱼的养殖大国,这些国家的年生产量都在2万t以上;目前法国的养鳟场达800多个;日本的养鳟场从1877年接受美国赠送的10 000粒虹鳟鱼发眼卵开始,到现在已经遍及全国;丹麦的大小养鳟场也达600多个;而美国作为最早养殖虹鳟鱼的国家,如今已有45个州进行虹鳟鱼的养殖[5]。
虹鳟鱼的养殖基础科学和应用技术的研究推动了虹鳟鱼养殖业的迅速发展。1920年美国西部鱼类营养研究所,开始了虹鳟等冷水性鱼类的营养生理学研究;1957年提出虹鳟鱼全价配合饵料的饵料配方;针对饵料成本高的问题,日本在1962年研发了成本较低,适合于广泛使用的全价配合饵料;全价配合饵料的产生,解决了因营养不良导致的育成效率低下的问题,促使虹鳟鱼的养殖饵料进入了社会商品化的新时期。此外,在虹鳟鱼的生物学研究上,科技工作者也做了大量的工作,如1937年,美国的学者通过改变光周期的方式促使虹鳟鱼性腺成熟提前的研究取得成功;1962年,日本东京大学野村等人通过光控制虹鳟提前产卵并获得成功。有研究表明,雄性虹鳟鱼的性成熟较早,因此会使生长受到阻碍,但可在稚鱼期通过性转变的方式将虹鳟鱼全部雌性化,然后放入12 ℃的水体中生长14个月,结果其生长迅速,体重可达500 g以上;另有资料显示,虹鳟鱼养殖的过程中,细菌与病毒性疾病是集约化养殖虹鳟的主要威胁,而美国、挪威、日本等虹鳟鱼养殖业发达的国家在虹鳟鱼病原、病因、预防以及治疗技术研究领域取得了较大的研究成果。1970年,虹鳟鱼养殖业已经成为生物学基础研究雄厚、经营管理科学以及养殖技术先进的水产养殖业[6]。
1.2 我国虹鳟鱼养殖发展概况
与具有悠久历史的家鱼养殖业相比,我国的虹鳟鱼养殖业还是一个鲜为人知的新兴产业,直到20世纪中叶才传入中国,主要分为以下几个发展阶段[7]:
第一阶段:1959年至1965年是虹鳟鱼试验养殖及初期发展阶段。1959年朝鲜主席金日成赠送周总理50 000粒发眼卵以及6 000尾当年鱼种,由黑龙江水产科学研究所负责试养,并于同年,建立了我国第一个虹鳟鱼养殖试验站,从而揭开了我国的虹鳟鱼养殖序幕;1963年,该试验站育成我国第一代虹鳟成熟亲鱼,并取得人工繁殖的首次成功;1964年,北京市接受朝鲜平壤市赠送的24尾虹鳟亲鱼、200尾当年稚鱼,并在北京市水产研究所试养;1965年,黑龙江水产科学研究所虹鳟鱼养殖试验站迁移至宁安市渤海镇莲花村。第二阶段:1966年至1976年是虹鳟鱼养殖停滞阶段。1968年,虹鳟鱼发眼卵生产能力达到200万粒,向黄河流域的几个省、自治区提供发眼卵并推广虹鳟鱼的养殖技术;经过近10年的虹鳟鱼人工养殖试验,养殖技术基本具备了推动虹鳟鱼养殖业继续发展的基础,但1966年以后,刚刚起步的虹鳟鱼养殖业停滞了10年。第三阶段:1980年前后是实验研究的恢复阶段。我国虹鳟鱼养殖业从1978年开始就进入了新的发展阶段,黑龙江水产研究所将渤海虹鳟鱼试验场扩建成我国唯一的综合性冷水鱼试验站,通过该站的规划设计以及设施改造,建起了封闭遮光式自流水孵化室;此外,该研究所已发展成为中国虹鳟鱼养殖业科学研究与技术推广的基地以及国内外虹鳟鱼养殖科学技术交流的窗口;1980年以来,我国与国外的技术交流逐渐增多,农业部以及有关省、市,先后多次组团前往法国、日本等考察虹鳟鱼的养殖技术,并向海外派出留学人员,促进了我国虹鳟鱼养殖业的发展。第四阶段:1981年至1983年是政府指导、大力宣传阶段。为了向广大养殖户普及虹鳟鱼的养殖技术,1981年,原国家水产总局在北京市水产研究所举办了首次虹鳟鱼养殖技术培训班。第五阶段:1984年至1988年是扩大生产规模,向产业化发展阶段。1984年,全国虹鳟鱼养殖技术的培训班在黑龙江水产研究所举办;1984年至1988年,全国性的虹鳟鱼养殖、虹鳟鱼繁殖育种的前沿技术讲座,先后两次在黑龙江水产研究所举办;1987年,我国将虹鳟鱼养殖列为国家科委的星火计划,并在吉林、山东以及黑龙江等省实施,虹鳟鱼养殖业开始进入了快速发展的阶段。第六阶段:1988年以后是虹鳟养殖业的稳步发展阶段。1989年,中国水产学会在北京组织召开了“国际性冷水鱼养殖技术研讨会”,增加了我国对虹鳟鱼养殖前沿技术的认识与了解,促进了我国虹鳟鱼养殖技术与基础研究的深入发展。第七阶段:1996年至今,虹鳟鱼养殖业在我国得到了广泛的推广与迅速的发展。在部分经济发达地区虹鳟鱼游钓业也迅速发展起来,北京市延庆、怀柔等六个山区县的虹鳟鱼游钓业已经初具产业化规模。近年来,据不完全统计,虹鳟鱼发眼卵的年生产量已达2 500万粒~2 800万粒,全国已有虹鳟鱼养殖场达800多家,主要分布在山东、北京、辽宁、甘肃、黑龙江、云南、山西以及浙江等29个省、市、自治区;虹鳟鱼的主要养殖区为山东、北京、辽宁以及甘肃等省、市,这些地方虹鳟鱼的产量,占国内虹鳟鱼总产量的90%以上[6]。
nlc202309041019
我国的虹鳟鱼养殖业,现已由山泉水养殖,发展到水库以及海洋养殖,由单一的流水池养殖发展到网箱养殖,并扩展至旅游业,成为旅游业上的一个亮点和游钓的对象。虹鳟鱼的养殖、游钓在我国一些省份已经成为农村经济发展的支柱产业,也是推动旅游业发展与农民致富的重要产业。
2 国内外虹鳟鱼养殖现状
虹鳟鱼是重要的淡水以及半咸水鲑科养殖鱼类之一,尤其对于欧美地区的国家而言,因其发眼卵在胚胎发育过程中温度较低、对外界刺激的耐受力也较强、孵化时间较长、比较适合于长途运输、便于引种,所以虹鳟鱼是目前世界上养殖最为广泛的冷水性经济鱼类[8]。我国虹鳟鱼养殖业开始于1959年,虽然已经经历了五十多年的发展历程,现阶段,我国正在加快开发冷水资源,扩大冷水性鱼类(如虹鳟)的养殖规模与范围,但其实际产量较低,仅占全球虹鳟鱼产量的0.05%[9]。目前,我国市场年消费虹鳟鱼总量随着经济以及社会的发展呈现逐年增长的趋势,国内养殖产量不足以满足市场的需求,极大部分仍需要依靠进口。到上世纪80年代,虹鳟鱼养殖业成为了世界性的水产养殖业,已经推广到86个国家和地区[10],其养殖方式主要是集约化流水养殖、海水网箱养殖以及淡水网箱养殖,美国的虹鳟鱼养殖业以淡水养殖为主;日本自1877年从美国引进虹鳟鱼发眼卵开始,迄今养殖鲑、鳟鱼类已经达到27种;欧洲国家挪威、丹麦、瑞典等为代表的发达国家,以大型海水网箱养殖虹鳟鱼,其虹鳟鱼养殖设施研制以及高脂肪饵料的开发均占世界首位[11]。
虹鳟鱼是我国冷水性鱼类养殖的重要种类之一,养殖方式根据水体可以分为以下几种:一是山涧溪流水(如贵州山区);二是地下涌泉(如山东济宁);三是井水(多在南方地区)等进行流水养殖;四是水库或水库坝下河道设置网箱进行养殖(如刘家峡水库)[12]。辽宁省采用水库底层水进行虹鳟鱼商品鱼的养殖试验,取得良好的经济效益[13];南方虹鳟鱼养殖场多设在高山、冷水泉、谷地等区域[14];甘肃省虹鳟鱼流水池养殖面积达16万m2,网箱养殖面积达0.35万m2,虹鳟鱼年产量达1 222 t[15];经过五十多年的发展,我国虹鳟鱼养殖业发展壮大,目前在东部地区至杭州市、西部地区如新疆、青海等地、南方地区至广东省、北方地区至黑龙江等29个省、市、地区进行引种推广;随着我国人民生活水平的不断提高和经济社会的快速发展,广大消费者对优质水产品需求量将会逐渐增加,因此,我国虹鳟鱼养殖业的发展前景更加广阔,发展潜力更加巨大[16]。
3 虹鳟鱼养殖中存在的问题及发展前景与方向
3.1 虹鳟鱼养殖中存在的问题
虽然我国虹鳟鱼养殖业的发展较为迅速,也取得了较大的成绩,但仍然存在以下两个问题:一是虹鳟鱼养殖的专业化、产业化程度不高。目前我国虹鳟鱼的养殖场大多数属于自主经营的单位,并且还有许多是家庭作坊式的生产,其生产技术水平较低、市场的抗风险能力较差、经济效益不明显;二是虹鳟鱼生产效率较低。我国虹鳟鱼养殖生产的效率不高,主要表现在单位水体的产量和人均生产方面。有研究表明,我国的虹鳟鱼养殖主要是流水池养殖,其产量通常在30~40 kg/m3,但不同地区的人均生产率具有较大的差距,高达20 000 kg/人·年,低至5 000 kg/人·年,有的地区则更低。
3.2 虹鳟鱼的发展前景与方向
随着我国人民生活水平的不断提高和市场经济体制的逐步完善,我国与国外的交往更加密切,市场空间将进一步扩大,能够促使我国虹鳟鱼养殖业得到快速的发展。近几年来,我国的虹鳟鱼养殖业在欧美等发达国家的支持下,开始使用高能量饵料,降低了虹鳟鱼的养殖成本,增加了养殖户的养殖收入,有力促进了我国虹鳟鱼养殖业向专业化的生产方向发展。实践证明,积极稳妥地引进国际先进的养殖技术,建立苗种、饵料供给体系,促使虹鳟鱼的“产——供——销”一体化发展,继续坚持“公司+基地+农户”的生产模式,以龙头企业带动周边的养殖户,实行规模化、集团化生产经营,走产业化的发展道路,不仅能够提高地方的经济发展,增加农民的收入,同时也能够推动我国虹鳟鱼养殖业走上健康、快速的发展道路。
参考文献:
[1]
李玉祥,高峰,曲淑珍,等. 虹鳟鱼养殖及项目开发与效益评价[M].北京市:中国农业科技出版社, 1995
[2] 刘雄,王昭明,金国善,等.虹鳟鱼养殖技术[M].北京:农业出版社,1990
[3] 王洪亮等编著. 虹鳟鱼实用养殖技术[M].北京:金盾出版社, 2003
[4] 农牧渔业部水产局. 虹鳟鱼养殖资料汇编[M]. 1984.09
[5] 李勤慎,陈静. 冷水性鱼类养殖实用技术[M]. 兰州:甘肃科学技术出版社, 2005
[6] 王昭明,吴凡修,深希顺.虹鳟鱼养殖[M].北京:中国农业出版社,2003
[7] 张红敏.论我国冷水鱼养殖[J].农家科技,2013(8):218
[8] 李明华.伊朗虹鳟鱼养殖[J].水产科技,2006(5):39-42
[9] 杨建宝.甘肃金鳟部分形态学性状对体质量的影响以及IGF-I、IGF-Ⅱ基因的SNPs与生长性状的关联分析[D].甘肃,兰州,甘肃农业大学,2012
[10] 马志坚,朱国强.虹鳟生物学特性及养殖技术[J].黑龙江水产,2009(4):23-28
[11] 张秀荣.欧洲虹鳟养殖概况[J].齐鲁渔业,1995,12(1):47
[12] 郭焱,马明宝.虹鳟养殖技术之二-新疆天然水域虹鳟增养殖前景分析[J].中国水产,2007(11):39-40
[13] 刘丽艳,袁国志,刘学光,等.虹鳟鱼养殖技术之一 利用水库底层水养殖虹鳟[J].中国水产科学,2003(03):47-48
[14] 李周明.南方虹鳟鱼养殖技术[J].福建农业,2012(7):37
[15] 陈昌.甘肃省刘家峡水库虹鳟鱼网箱养殖技术研究[D].甘肃,兰州,甘肃农业大学,2005
[16] 王庆龙.金鳟和虹鳟繁殖与育种关键技术研究[D].山东,青岛,中国海洋大学,2013
美军弹药需求研究概况 篇12
1 美军弹药需求研究的发展
在20世纪初,美军就试图将来自实战和作战模拟的弹药需求数据归纳为每种武器每天、每小时、每次战斗的弹药发数或其它对计划人员有用的量度单位。20世纪50年代,运筹学和系统分析技术诞生并很快被用于预测弹药需求量,在接下来的几十年中,美军进行了一系列关于弹药需求速率的研究。
1982年,美军在国防报告手册“部队弹药管理系统”中对弹药的初始需求进行了计算[1]。1989年,美军在题为“陆军常规弹药采办过程”的报告中,指出陆军常规弹药需求量由战争储备需求量和平时损耗两部分组成。1992年,Marti,Jed B.Kipps,James R.等指出,用户辅助军事行动计划工程和战斗弹药需求预测工程将在战前帮助弹药指挥官预测弹药需求。该工程组通过对各种可能的军事行动计划进行作战模拟,来预测弹药需求状况,并指出这种能力对军队后勤行动是至关重要的[2]。
1997年,Williams,David E.利用两种计算机模拟仿真方法,即战斗样本生成器和计划评估模型,计算弹药、油料需求以及器材的损失,其中使用了六种技术来自动确定弹药需求的状况[3]。在海湾战争中,美陆军概念分析局为沙漠盾牌行动提供了分析支持,包括战略部署、部队、人力、弹药需求分析,其中的作战方案评价模型能够帮助“沙漠风暴”作战计划的实施[4],模型输出的弹药需求直接用于“沙漠风暴”方案的形成[5]。
2005年,William Freeman Jr.在报告中分析了美国是否具备准确估计和预测战斗行动中弹药需求数量的能力[6]。指出现代高科技武器系统的发展,使得战斗行动中的弹药需求量骤然下降,传统的理论经验被“沙漠风暴”和“伊拉克自由行动”中的数据所否定。该项研究还证明1987年野战手册101-10-1/2[7]中计算的弹药需求量太高,与当前战场弹药需求量不符。最后,作者针对弹药需求预计提出了建议,军队需要在现有数据的基础上编制一个新的弹药需求计算表。报告中还暗示武器系统作用距离、命中精度和毁伤性的提高,明显降低了现代战争中的弹药需求量。
2 美军弹药需求研究的相关指令与报告
近年来,尤其是海湾战争以后,美军大力开展战争中弹药等主要作战物资消耗量评估的研究,并取得了大量的成果,相继发布了若干与弹药需求密切相关的重要指令和报告,如面向21世纪的局部战争弹药分布系统(WTADS)、美军战略和军力研究中心的战区级弹药、油料消耗量评估报告(CALAPER)、基于能力的弹药需求评估程序(DODI 4100.41)、国防部弹药需求程序(DODI 3000.4),精确弹药混合分析综合研究报告(PMMA),海军陆战队地面弹药需求研究报告(USMCGAR),陆军弹药总需求过程与优化系统(AR5-13)等,其中对弹药需求确定程序,弹药需求计算模型等进行了系统的阐述与分析。
2.1 基于能力的弹药需求程序(DODI 4100.41)
随着美军的指导思想从“基于威胁”转变为“基于能力”,1995年,美军发布了名为“基于能力的弹药需求程序(CBMR)”的国防部指令DODI 4100.41[8]。CBMR详细阐述了弹药需求的确定程序:首先由国防部的官员与参谋长联席会议、部队和作战指挥员进行讨论,制定国防计划指令的弹药需求政策,包括未来两大战区中可能遇到的对美国本土及盟国的潜在任务。然后,作战部队应用仿真模型和作战想定开展作战需求分析,确定弹药需求的数量以及种类。除包括战场弹药需求外,其它弹药需求项目主要有:(1)非战争弹药需求量;(2)保障主战区战后军事力量的需求;(3)部队训练及平时弹药需求。
2.2 国防部弹药需求程序(DODI 3000.4)
当前,美军弹药需求论证的主要依据是2003年10月发布的名为“国防部弹药需求程序”的国防部指令DODI3000.4[9],它是1995年国防部指令DODI 4100.41的替代文件。它不仅明确规定了所有人员在弹药需求论证过程中的职责,而且详细规定了进行弹药需求论证的程序和方法,甚至还规定了各类数据和报表的格式。具体地讲,在当前的国防规划指南指导下,此指令明确阐述了国防部弹药需求的确定程序及其执行政策和使用范围,还详细给出了国防部负责采办、技术和后勤的副部长、国防部负责政策的副部长、国防部特种作战与低强度冲突助理部长、参谋长联席会议主席、国防情报局局长、军种部部长、美国特种作战司令部司令官和作战指挥员等应当履行的职责及分工。
2.3 精确弹药混合分析综合研究报告(PMMA)
2004年,美陆军发布了名为“精确弹药混合分析(PMMA)”的综合研究报告[10],对精确制导弹药的需求评估作了系统的分析。报告重点分析了陆军2014年的精确弹药需求,届时部队将装备未来作战系统。报告解决了两个问题:一是美国陆军能够用得起精度多高的武器;另一个是陆军是否能够将其条令和战术从“压制火力”变为“精确火力”。
PMMA的主要研究内容包括:需要使用精确弹药的战场使命和任务;主要影响精确弹药使用的战场因素和条件;精度需求;每种精确弹药的成本;何种精确弹药具有最高的基于效能、成本、风险和进度的投资回报;哪些精确制导弹药结合到一起能够满足需求,以及每种弹药大概需要的数量;潜在的武器装备改进。
2.4 海军陆战队地面弹药需求研究报告(USMCGAR)
2008年,美军发布了名为“美国海军陆战队地面弹药需求研究”的最终研究报告[11]。此报告以国防部指令3000.4和海军陆战队指令MCO8000.7为主要依据,详细介绍了美海军陆战队弹药需求确定程序的概念性模型;指出美海军陆战队依据战争储备弹药需求(WRMR)模型来确定弹药总需求;海军陆战队产生的弹药总需求是战斗需求、当前作战与未来作战需求、战略战备作战需求、训练和测试需求的总和。
WRMR模型是专门为海军陆战队建立的,是20世纪80年代至90年代期间弹药需求管理系统数据库的继承和发展。WRMR模型主要用于计算弹药需求量,寻找和确定作战计划因子,这些作战计划因子同时还可以为作战计划制定者提供服务。WRMR模型综合考虑了部队流、作战指挥军官提议的作战节奏、出自联合弹药效能手册的武器效能数据资料以及专家提供的各种基础数据,进而分别得到决定性胜利作战想定和迅速溃败作战想定对应的弹药需要量。计算地面弹药需求量时,通常要考虑兵力结构、武器系统、作战强度和想定持续时间等多种因素,为此需要乘以一个系数,即作战计划因子,WRMR模型中使用两类作战计划因子,一类是高强度作战期间的日弹药消耗系数;一类是剩余作战期间的日弹药消耗系数。
2.5 陆军弹药总需求过程与优化系统(AR5-13)
2009年12月,美军发布了名为“陆军弹药总需求过程与优化系统”的陆军条例AR5–13[12],在以往几次修订的基础上对国防部命令3000.4又进行了部分修订。此条例介绍了新修订的弹药管理和陆军弹药总需求与优化系统的政策、程序和相关职责,所统计的弹药包括训练、作战、新装备训练和测试弹药等。
此条例还介绍了陆军部负责计划、作战和转型的副参谋长是如何确定核准弹药的优先保障与同步保障的。具体包括:召集重要论坛,讨论并确定核准弹药的优先保障顺序和同步保障,训练弹药管理信息系统的应用以及陆军弹药管理战斗节奏等。
2.6 弹药后勤(MCWP4-11.9)
2010年10月,海军司令部发布了海军陆战队战斗出版物(Marine Corps Warfighting Publications,MCWP)4-11.9《弹药后勤》[13]。该出版物论述了海军陆战队负责地面弹药与航空弹药团体的组织结构和保障结构,介绍了负责地面与航空弹药人员的常规职责,以及支持弹药后勤、计划编制、安全发放和训练的辅助信息系统。《弹药后勤》描述了驻地或远征海军陆战队的地面弹药与航空弹药后勤行动,主要介绍了弹药管理、需求确定、供应、补给、运输、转级与报废等内容。
3 结论
综上所述,美军现已形成了一套相对完整的弹药需求研究体系框架,对常规弹药和精确制导弹药的弹药需求确定程序、弹药需求量计算模型以及弹药需求论证等均进行了详尽地分析与阐述,能够较好的预测各级弹药需求量,为美军弹药保障工作奠定了良好的基础。虽然美军的弹药保障体制与我军的存在较大差异,但其研究成果对于我军弹药需求研究工作仍然具有重大的借鉴与指导价值。
摘要:信息化条件下的高技术局部战争中,弹药保障工作至关重要,而开展弹药需求研究是实施弹药保障的前提,是实现弹药精确保障的重要基础。以美军弹药需求研究的发展情况为基础,详细介绍了近年来美军弹药需求方面的相关指令和报告,勾勒出美军弹药需求研究的总体概况。
【研究概况论文】推荐阅读:
非洲猪瘟研究概况08-12
流感的研究概况08-13
土壤改良剂研究概况10-23
贫困研究概况与述评11-11
入侵检测技术研究概况08-13
奶牛乳房炎的研究概况11-17
锂离子电池的研究概况12-01
国内外研究概况怎么写09-27
纳米粘土矿物的研究概况及应用技术特点08-23
国外海豚体内多氯联苯的研究进展与概况10-19