抗微生物药物（精选10篇）
抗微生物药物 篇1
剥脱性皮炎又名红皮病是一种罗及全身或几乎全身皮肤的慢性红斑鳞屑性皮痕 [1], 药源性剥脱性皮炎 (exfoliative dermatitis) 是严重的药疹之一, 严重时可导致死亡。 随着药品品种不断增加, 药源性疾病的发生率也逐年上升, 特别是药源性剥脱性皮炎的产生也屡见报道, 后果严重, 可以导致用药患者的伤残或死亡。为探讨抗微生物药物引起的药源性剥脱性皮炎产生的原因或规律, 预防和降低其发生率和死亡率, 本文就1998-2007年国内医药期刊报道的62例抗微生物药物引起的药源性剥脱性皮炎报告进行分析评价, 为临床安全用药提供参考, 报告如下。
1 资料与方法
1.1 资料来源
利用中国期刊全文数据库CNKI进行检索1998-2007年收载的中文医药卫生期刊, 以“剥脱性皮炎” 、“皮炎”等作为关键词进行检索, 从中筛选抗微生物药物导致剥脱性皮炎的文献共46篇, 例数为62例, 通过查找原文, 自行建立数据库, 对文献进行整理、分析。
1.2 一般资料
46篇文献来自37种医药医刊, 其中居文献数前三位的是:黑龙江医药7例 (11.3%) , 中国误诊学杂志6例 (9.68%) , 河北医药5例 (8.06%) 。
2 结果
2.1 性别及年龄分布
抗微生物药物致药源性剥脱性皮炎患者年龄跨度大:既有刚出生20 d的婴儿[2], 也有70岁以上的老年人, 其中, 男38例, 年龄:20 d～78岁;女23例, 年龄:3～77岁;性别不明者1例, 年龄不详7例。男性与女性之比约为6 ∶ 4, 年龄分布无特殊的规律。
2.2 给药途径分布
62例抗微生物药物引起的药源性剥脱性皮炎病例中, 注射给药31例 (50.0%) , 其中静脉滴注28例 (占注射给药的90.3%) , 静脉推注2例 (占注射给药的6.45%) , 肌内注射1例 (占注射给药的3.22%) ;口服用药27例 (43.5%) ; 外用1例 (1.61%) ;给药不明者3例 (4.84%) 。
2.3 用药品种及分布
在62例抗微生物药物所致药源性剥脱性皮炎病例报告中, 涉及抗微生物药物11类, 具体药物29种。具体情况见表1。
2.4 出现剥脱性皮炎时间分布
62例抗微生物药物引起药源性剥脱性皮炎病例中, 按出现症状时间分成5个时间段, 其分布见表2。
2.5 剥脱性皮炎康复时间分布
62例抗微生物药物引起药源性剥脱性皮炎病例按康复时间分为个4个时间段, 剥脱性皮炎病例康复时间构成见表3。
2.6 预后情况
62例抗微生物药物引起的药源性剥脱性皮炎病例中, 治愈57例 (91.9%) 、死亡3例 (4.84%) , 预后情况不明2例 (3.22%) , 其中3例死亡病例情况见表4。
3 讨论
3.1 剥脱性皮炎又名红皮病, 是一种罗及全身或几乎全身皮肤的慢性红斑鳞屑性皮痕, 是严重的药疹之一, 严重时可导致死亡, 本文分析结果显示抗微生物药物引起的药源性剥脱性皮炎病例中, β-内酰胺类、抗结核病药及喹诺酮类药物居前3位, 共计41例, 占本次分析例数的66.1%, 出现例数较多的药物主要为:阿莫西林、头孢曲松、左氧氟沙星、环丙沙星以及有关抗结核药等, 而且出现死亡的3例患者, 均为联合使用抗结核病药后出现剥脱性皮炎导致相关并发症, 应引起医务工作者重点关注。
3.2 统计显示, 62例抗微生物药物引起的药源性剥脱性皮炎病例中, 男性多于女性, 性别比约为6 ∶ 4, 有明显的性别差异, 与文献[3]报道大致相同。
3.3 统计分析结果显示, 剥脱性皮炎病因复杂, 其共同临床特点为起病急, 皮损广泛, 全身症状严重, 常伴有并发症。因此除及时给予足量皮质类固醇激素治疗外, 还应密切观察病情和药物反应, 注意预防和控制继发感染。通过系统化整体护理, 严格隔离制度, 加强皮肤及基础护理, 增强机体抵抗力, 治愈率还是较高的, 一般康复时间在7～15 d, 占54.8%, 因此, 应加强对剥脱性皮炎患者的临床监护, 加强对患者的皮肤护理, 既缩短疗程, 又减轻患者的痛苦及经济负担, 尽快让患者的病情好转和康复出院, 出院后应提醒患者避免再次接触同一类或同一种药物, 若出现病情应立刻就诊, 避免病情的加重和恶化。
参考文献
[1]Milavec-Puretic V, Zoric Z, Zidanic M, et al.Exfoliative erythro-derma.Acta Dermatovenerol Croat, 2007, 15 (2) :103-107.
[2]林树鑫.新生儿剥脱性皮炎并败血症1例.实用医学杂志, 1999, 15 (11) :894.
[3]郎奕, 张娜.药物不良反应药源性剥脱性皮炎208例文献回顾性分析.天津药学, 2002, 17 (4) :35.
抗微生物药物 篇2
一、明确活动目标，提高工作认识
及时召开卫生院、村卫生所相关人员会议，以“科学、安全、合理用药”为主题，宣传国家基本药物制度，普及合理用药知识，倡导优先选择使用国家基本药物，进一步提高医务人员实施基本药物制度的自觉性，使人民群众理解和支持国家基本药物制度，有力推动国家基本药物制度的贯彻落实。
二、采取多种宣传形式，营造浓厚的宣传氛围。
镇卫生院、32个村卫生所（室）悬挂宣传横幅共34条，张贴宣传标语180条，电子屏滚动宣传30天、宣传栏4个，板报宣传33个，宣传国家基本药物制度。
三、深入开展集中宣传活动和基本药物政策活动。
宣传月活动期间，于4月27、28、29日阳平镇古会期间在阳平影剧院文化广场，设立基本药物宣传咨询台，出动工作人员4人，展出基本药物宣传版面3块，发放宣传资料xxxx份，解答群众咨询约1500人次。大力宣传基本药物制度和基本药物知识；在镇卫生院门诊大厅设立公示基本药物品种和价格公示栏3块，引导群众树立科学的用药观念，增强基层医务人员合理用药的意识和能力。
四、加强基本药物知识培训和临床使用的管理。镇卫生院组织全体医护人员进行基本药物知识的培训4次，共培训医护人员336人次，（其中：村医128人次，镇卫生院208人次）。采取集中学习和自学相结合的方式，使所有医务人员均能接受基本药物培训。同时加强对本单位基本药物临床使用的管理，严格按照卫生部基本药物临床应用指南和基本药物处方集及国家有关医疗机构药品使用管理规定，规范医师处方和药师调剂行为，完善基本药物处方评价制度，坚决杜绝不合理用药行为，规范基本药物合理使用。
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抗抑郁药物莫骤停 篇3
抗抑郁药主要用于对抑郁症的治疗，抗抑郁药物有三类，即三环类、四环类和单胺氧化酶类，包括丙咪嗪、去甲丙咪嗪、氯丙咪嗪、三甲丙咪嗪、阿米替林和多虑平等三环类抗抑郁药，马普替林等四环类抗抑郁药。以及氟西汀、帕罗西汀等选择性五羟色胺再摄取抑制剂等，所有抗抑郁药物突然停药都可能出现撤药综合征。在治疗抑郁症时，三环类药物应用最为广泛。也最易因骤然停药而出现撤药综合征。
人体对抗抑郁药物一般不会产生依赖，但骤然停药可引起撤药综合征。轻者表现为躯体症状和胃肠道症状，重者伴有较为明显的运动障碍及精神障碍症状和特征，躯体症状为全身不适、头痛、头晕、肌痛、疲乏、无力，胃肠道症状为恶心、呕吐、厌食、腹痛、腹泻等，三环类抗抑郁药为胆碱能拮抗剂，具有较强的抗胆碱作用，长期用药会使胆碱能受体被阻滞，一旦骤然停药，有可能引起胆碱能系统反弹，导致中枢神经系统和外周胆碱能出现亢进的症状和体征。运动障碍主要表现为运动迟缓、齿轮样强直、不能静坐等锥体外系反应表现，神经障碍症状常为失眠、多梦、焦虑、烦躁和惊恐发作、谵妄等。
大多数撤药反应较轻，持续时间较短，但仍有少数是严重的或存在时间长，给病人带来新的痛苦和不适，医生和患者能充分认识到抗抑郁药撤药综合征，采取积极的预防措施，不骤然停药，而应缓慢撤停，即采取逐步减量法，这样就可以达到有效预防撤药综合征的目的，一旦出现撤药综合症，应该及时发现并采取措施减少或控制撤药反应，这样会减少或消除病人的痛苦，倘若缺乏相应的认识，将抗抑郁药撤药反应误认为是病情的反复，就可能导致不必要的重新使用抗抑郁药，而且抗抑郁药戒断反应会使病人药物治疗依从性下降，影响治疗效果。为了减少抗抑郁药撤药反应发生的可能性，有人推荐，抗抑郁药在连续使用8周或更长时间后不应突然停药，应在4周左右逐渐减量。
抗微生物药物 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料:
我们按照相同的比例, 进行随机抽样调查。提取A医院住院患者住院病历, 摆药单2294份, 门诊处方1972份。提取B医院住院病历, 摆药单1334份, 门诊处方890份。提取C医院住院病历, 摆药单824份, 门诊处方614份。
1.2抗微生物药物的分类:
根据陈新谦、金有豫主编的《新编药物学》中的抗微生物药物分类方法进行分类。
1.3 统计方法:
以WHO提出的限定日剂量的分析方法根据《新编药物学》14版所规定的日剂量 (defined daily dose, DDD) 计算其DDD数 (DDDs) 即治疗日数, 有的药物由于剂型和厂家不同, 分别计算其DDDs。然后根据其DDDs值进行排序, 分析其使用频率。
2 结果
2.1 抗微生物药物品种的分析:
据统计, 2013年A、B、C三家医院所使用的抗微生物药物共有16类, 在不同的医院, 所使用的药物的种类排序不一样。见表1。
2.2 用药频度分析:
分别统计DDDs排名前10抗微生物药物, 见表2。
2.3抗微生物药物使用不合理的主要表现可归纳如下:
(1) 忽视药物相互作用。 (2) 用药目的性不强。 (3) 用法用量给药时间不当。 (4) 忽视药物不良反应。 (5) 忽视药源性疾病。在上述情况中, A、B、C三家医院的具体排序又各不相同, 体现了不同规模, 不同的技术力量, 不同的设施, 存在着不同的问题。我们以下表来表示三家医院不合理使用抗微生物药物的具体差异。三家医院不合理抗微生物药分类所占调查总数百分比见表3。
3 讨论
3.1 不合理使用抗微生物药物使耐药菌株产生:
注:IJ代表注射制剂:OR代表口服制剂;“-内酰胺酶抑制剂”全部为其与青霉素类药物的复合制剂;“其他”包括盐酸克林霉素, 万古霉素, 洁霉素, 磷霉素钠
分别统计DDDs抗微生物药物前10位的排名, 可见利福平, 乙胺丁醇, 异烟肼排名在前10名以内, 提示结核病流行状况仍然严重, 尤其是肺结核, 其原因主要是因为近年来多维耐结核杆菌的产生使患者对异烟肼和利福平耐药, 且目前没有出现新药治疗耐药菌, 至此, 不合理使用抗微生物药物的弊端已见一斑[3,4]。
3.2 使用抗微生物药物时应重视治疗的针对性:
在三家医院中, 头孢菌素类药物的使用都排在前几位, 提示该类药物疗效肯定。也提醒医院在临床用药过程中求新以及产家的促销对药品消耗排名是有影响的。相当数量的医师和患者持有越新越好的观念, 但却忽略了治疗的针对性这一重要问题。
在抗微生物药物使用调查中, β-内酰胺酶抑制剂也占着很重要的位置, 三家医院β-内酰酶抑制剂类药全部为其复合制剂, 其中氨苄西林总的使用率较高, 就目前而言, 80%的细菌性感染的病原菌对氨苄西林耐药, 约89%的细菌可产生β-内酰胺酶。且耐药酶活性持续增强[6,7]。
3.3应用抗微生物药物的盲目性普遍存在:
调查结果可见, 盲目运用抗微生物药物这一现象在三家医院都同时存在。就医的患者, 无论是发热, 还是腹泻, 不考虑是什么原因, 不明确是什么病原微生物导致的感染, 也没有作进一步的检查, 即按惯例大剂量的使用抗微生物药物[8,9]。
在惯性思维用药的问题上, 三家医院均存在这样的弊端, 尽管在程度上来说有所区别, 总的说来技术力量较强的医院这样的问题相对来说较好, 而技术力量较弱的医院则表现得突出一些。具体来说主要是过分重视临床诊断, 却忽略了病原菌的诊断。习惯用某一种或几种抗微生物药物对抗某种感染, 而实际上新的感染病原菌已发生了变化。
3.4 使用抗微生物药物时忽略了血药浓度及持续时间:
从抗微生物药物的用法, 用量及给药间隔这一观察指标来看, 三家医院均存在只注意给药剂量, 而不注意给药浓度和持续时间这一问题, 从程度上来看, A医院情况较好, 而B、C两家医院则表现要突出一些。抗微生物药物中, β-内酰胺类, 大环内酯类主要为时间依赖型药物。而氨基糖苷类, 氟喹诺酮类, 氯洁霉素类为浓度依赖型药物, 要控制感染, 关键在于感染部位应达到有效浓度, 并且这种浓度持续时间必须足够, 否则这样的治疗是无效的。显然, 部分临床医师忽略了这一问题[10,11]。
3.5 忽视药品的不良反应和药源性疾病:
在调查中, 三家医院均存在忽视药品不良反应和药源性疾病的现象, 其中, 以C医院表现较为明显。具体表现在仍有相当一部分医师为患者进行庆大霉素静脉给药时, 未考虑血药浓度, 直接注入静脉, 《中国药典》 (2 (拟) 年版) 明确指出:“有抑制呼吸作用, 不可静脉推注”。庆大霉素直接进人静脉, 易出现耳毒性反应, 抑制呼吸, 老人和儿童较容易发生。在围手术期用药问题上, 都存在着长时间使用抗微生物药物的问题, 部分患者从入院到术后直至出院, 一直都在使用抗微生物药物, 主治医师显然忽略了所用药物的不良反应如产生耐药菌株, 二重感染, 毒性症状等。与此同时, 增加了医疗费用, 加重了患者的经济负担。共同的问题还有:三家医院都存在术后大剂量联合应用新型的抗微生物药物, 目的是在抗感染治疗时追求力度和广度, 但是这种作法有时可能造成严重的后果, 非但不能控制感染, 还可能加重感染。除此之外, 不进行病原学检查, 频繁更换药物的现象也是十分突出的, 我们在调查中发现10例以上的患者在住院期间应用抗微生物药物达10种以上之多。并且同类药物联用的现象并不少见。而目前普遍认为作用机制相同的抗微生物药物不应联合应用, 以免增加毒性反应或因诱导灭活酶的产生或竞争同一靶位而出现拮抗现象[12]。
综上所述, 临床医师及患者对合理使用抗微生物药物的重要性和紧迫性还没有充分的认识。一些错误的观念, 如“用药品种多, 剂量大, 代型新, 价钱贵就可以增加治疗效果”等, 在患者间普遍存在。这些错误观念也驱使一些医师在使用该类药物时, 盲目使用抗微生物药物, 甚至有少数医师把使用贵重药物作为增加经济收人的一种不正当手段, 却没有考虑到耐药菌株的大范围扩散, 给院内感染控制带来了极大的困难。曾有学者这样预言:细菌耐药性的发展和扩散将导致抗微生物药物时代的结束。由此可见事态发展的严重性[13,14]。本文就上述问题进行总结分析, 并提出一些具体方案供临床参考。
4 建议
4.1 对抗微生物药物开展知识更新教育和培训。
目前, 临床上很多医师对抗微生物药物缺乏系统的认识, 而依靠药品说明书或是生产厂家的宣传资料来指导用药, 本身就存在着相当大的片面性, 甚至存在着失实的现象。这样, 在抗微生物药物的使用过程中, 就造成了许多不合理的用药现象, 因此, 我们非常有必要在医护人员中进行定期的, 针对性很强的相关知识培训。包括对处方者和药品调配人员进行正式培训 (上岗前培训) 和非正式培训 (在职培训) 。目的在于对工作人员进行系统的知识培训, 给抗微生物药物合理使用提供理论基础, 同时也对各种各样的新药进行全面的了解, 尤其应知晓其不良反应及禁忌证, 以便在使用过程中能正确使用。还可通过学习讲座或研讨会, 上级医师查房, 咨询等方式, 为合理用药提供理论依据。除此之外, 可利用媒体如报纸、广播、电视等, 对广大患者进行宣传教育, 也可通过免费的咨询, 定期的讲座, 为患者提供正确的用药信息。这些教育与培训对于合理应用抗微生物药物来说是非常重要的。
4.2 制订有效的规章制度。
由于抗微生物药物使用的广泛性, 及其本身的一些特殊性, 国家卫生部门, 专业学术团体都定期制订一些指导性文件, 各医院应根据自身的特点进行进一步的具体细则规定, 然后推荐给本院医护人员。这里。我们强调这些规范性文件应包括以下几方面: (1) 抗微生物药物应用指南。 (2) 抗微生物药物耐药性对策。 (3) 预防用药的原则。 (4) 联合用药的指导等。通过这些文件, 为合理用药提供依据。具体方法可通过限制医师开药范围及品种数来限制医师的处方行为。明确用药时药物剂量及疗程, 并有计划地将抗微生物药物分期, 分批交替使用, 以保持抗微生物药物对致病菌的敏感性, 减少耐药性的发生。
4.3 行政干预。
一个完善的方案的制定并不意味着能够得到实施, 不论是在在一个医疗机构, 一个地区, 还是一个国家, 都存在着这样的问题。因此, 我们必须采取一些有效的干预措施, 使之得到圆满的解决。在这些措施中, 审核和反馈是必须的, 审核是对医师在特定环境下实施治疗过程进行评价。反馈是把医疗过程或患者的治疗效果与医院抗微生物药物应用政策进行比较的报告。通过上述方法, 医师才会发现自己的治疗方案存在的问题, 从而改进与完善。当然, 具体实施的过程中, 还有许多的困难, 但我们仍然需要建立一种完善的医疗实践模式, 来检测及衡量我们医院工作质量的高低。
总之, 上述三方面结合起来, 我们就可有效地实施抗微生物药物的合理应用, 在医疗工作中收到切实的成效。
摘要：目的 研究分析辽宁辽阳地区部分医院抗微生物药物使用情况, 为抗微生物药物合理使用提供理论依据。方法 选择辽宁辽阳地区部分医院2013年住院病历, 门诊病历门诊处方, 随机抽样调查, 就调查结果进行分析。结果 抗微生物药物的临床应用仍然存在着不合理, 滥用的情况。结论 抗微生物药物使用不合理是一个普遍问题, 应从多方面采取措施, 才能提高药物治疗的质量和效果, 减少耐药菌株的产生。
抗心律失常药物研究论文 篇5
危及生命。因而要先考虑此心律失常是否需要药物治疗，如需治疗，以选用何种药
物为最佳选择代写论文。要熟知所选药物的药代动力学、药效学及其对心脏电生理的影响。
几乎所有抗心律失常药物，都不同程度地抑制心脏的自律性、传导性以及心脏的收
缩功能，也几乎所有的抗心律失常药物都有致心律失常的副作用。
到目前为止，这类药物对心肌病变，对有更严重的心脏病理状态的影响还没有足够的临床资料，当心脏功能障碍、心肌缺血、生理生化代谢紊乱时，抗心律失常药物
对其的影响，要有足够的重视和认识。通过实践，逐步形成医生自己的用药经验，不同病例以不同的方案处理，即贯彻用药的个体化原则。
[抗心律失常药物的分类]
目前，最广泛应用的抗心律失常药物分类，是Vaughn Williams分类法。Ⅰ类
药阻滞细胞钠通道，抑制心房、心室及浦肯野纤维快反应组织的传导速度。
Ⅰ类药进一步可分为3类，Ⅰa钠通道阻滞中等速度，复极时限延长，如奎尼丁、普鲁卡因胺、双丙吡胺，Ⅰb钠通道阻滞快速，如利多卡因、美西律，Ⅰc钠通道
阻滞速度缓慢，如氟卡因、普罗帕酮。
Ⅱ类药是β-受体阻滞剂，Ⅲ类药延长心脏复极过程，在动作电位2、3位相阻滞钾通道，从而延长心肌组
织的不应期，如胺碘酮、索他洛尔，Ⅳ类药阻滞钙通道，抑制窦房结、房室结的慢反应组织，如维拉帕米、地尔硫
卓。上述分类有不少不足之处，如并未考虑自主神经系统的影响，未将对心律失常
有影响的地高辛、腺苷等纳入在内。
而且，一些药物并非只属于某一分类，如索他洛尔，既有Ⅱ类β-受体阻滞作
用，又有延长动作电位的Ⅲ类药作用，而胺碘酮属Ⅲ类药，但同样也有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ
类药的作用。此外，单个药本身作用也不相同，右旋索他洛尔其β-受体阻滞作用
很弱，而左旋药的Ⅱ、Ⅲ类作用都很明显。又如Ⅰa类普鲁卡因胺，进入体内通过
肝脏代谢成N乙酰普鲁卡因胺（NApA），具有明显的Ⅲ类药作用，而与原药的电生
理作用显著不同。近年来提出了新的分类方法，Sicilian gambit分类法，使药物
分类与临床的病理生理征象结合起来，但目前尚无资料认为此分类法有特殊优越性，尚需在实际应用中印证。
[抗心律失常临床试验结果的启示]
以往对抗心律失常Ⅰ类药的临床试验，其结果均不理想。如IMpACT、CAST-
1、CAST-2等。IMpACT应用美西律观察心肌梗塞后病人630例，观察12个月，病死率7.6%，比安慰剂组的4.8%要高。CAST-1观察英卡因、氟卡因对2 000多例梗塞后病人
≥6个/小时的室早，≤15个无症状的室速，左室EF≤40%，观察16个月后被迫停止，因为用药后其心律失常致死或心性停搏的病死率较安慰剂组高出3倍。其他心脏
病的病死率也高。之后CAST-2又对莫雷西嗪进行观察，病例数1 325例，早期病死
率（14天内）用药组病死率17%，安慰剂组3%，长期观察组也未见能降低病死率。
CAST试验的结果给人以很大启示，用药组病死率高的原因，可能是药物在急性缺血
（或其他病理状态下）时增加折返而导致心律失常而致死。Ⅰ类药对以往有梗塞史的缺血性心脏病者并不适用，而且，单纯抑制室性异位搏动也不一定能降低猝死的发生率。
自1985年开始至1991年结束的ESVEM试验，原先是要比较有创电生理检查与动
态心电图监测加运动试验，后者能更好预测药物的疗效，预测病人的预后，结果认
为两者都有很大价值，但意外发现，试验的七种药物中电生理检查认为，Ⅰ类药有
效之后继续服用，一年后只有5%的病人没有复发心律失常或死亡，而无创检查服用
索他洛尔，于一年后有33%能继续服用此药而未发生心律失常再发及其他严重事件。
于是，不少学者提出应放弃应用抑制钠快速通道的药物，并建议改用延长动作
电位增加不应期的钾通道抑制剂。CAMIAT（加拿大）EMIAT（欧洲）研究虽未证明
胺碘酮能降低梗塞后室早或心功能不全的病死率，但分层分析后发现与心律失常有
关的病死率在CAMIAT降低38%，EMIAT降低35%。总结13个共6 500个病例的临床试验，胺碘酮降低病死率13%，降低猝死及与心律失常有关的病死率29%。胺碘酮除抑制
钾通道外，还显示有抑制钠通道、钙拮抗以及降低交感神经对心脏的作用。而且，还有对肺、肝及甲状腺的副作用，应用时不可不慎。
还有常用的Ⅲ类药旋太可（索他洛尔），市售为左、右旋施太可，兼有β-受
体阻滞作用，而右旋(d)施太可可快速抑制晚期钾电流，其β-受体阻滞作用较弱，认为可应用于左室功能不全者，但最近发表的SWORD试验，口服d-施太可治疗有高
危因素的梗塞后病人，结果在入选3 121例后被迫停止，服用施太可病死率为5.7%，而安慰剂只有3.6%。
近年来，（JACC1997）报告施太可治疗室速及室颤的临床试验共396例，观察
(34±18)个月，起始剂量80 mg，每天二次，并逐渐加量达每天480 mg，平均用量
每天(465±90)mg，抑制室速 为38.1%，另为19.2%不易诱发室速，有28例（7.1%）
因副作用而停药，10例（2.5%）有致心律失常。扭转型室速7例（1.8%）。1年后有
89%不再发作室速，3年后为77%，1年成活率94%，3年成活率86%，认为口服d-施太
可对室性心动过速安全而有效。我国有2组应用d-施太可治疗室性早搏的报道，认
为安全而有效，每日剂量通常为160 mg，加量也未超过240 mg～320 mg。一组全国
性协作组以d-施太可治疗阵发性房颤212例，用量从每天80 mg开始，为常用剂量的一半，能于1周内有效控制其发作达42.9%，无效病例加量后可增加其疗效，观察期
3周～14周与心脏有关的副作用为2.9%，无一例发生扭转型室速。认为减少剂量仍
然有效，且安全性较国外报道显著提高。
[抗心律失常药物的选择]
一、选择抗心律失常药物应先考虑的三个方面：(1)是否需要用药，即药物临
床应用的适应症；(2)选用何种药物其危险/效益比最小；(3)首选药物还是非药物
治疗。
药物临床应用的适应症：(1)有明显临床症状的各种心律失常需要药物治疗，如心悸、活动后心律失常增加，伴有心绞痛、气短、呼吸困难的心律失常，出现头
晕、头痛或暂时性意识丧失，一时性黑朦，伴突然出现栓塞症象的心律失常等。（2)有明显症状的心律失常通常见于器质性心脏病，但少数也可见于所谓“正常心脏
”，无器质性心脏病的“正常心脏”，其定义不但是现在各项心脏检查结果均属正
常，而且在长期观察中未见心脏的异常现象，因而其预后良好，判断是否是正常心
脏需经严格的各项检查，例如有：(1)必须进行的检查项目：12导体表心电图、2
4小时动态心电图、正侧位胸部X线片检查、超声心动图、运动试验（最好活动平板），必要的生化及血液检查。(2)尽可能做的检查项目：心脏电生理检查，左右心
室造影，核磁共振心脏检查，核素心室造影，冠状动脉造影，平均信号心电图，心
率变异性分析，必要的血内中毒物质测定。(3)要考虑做的检查项目：心脏活体检
查（心内膜心肌）。
上述检查有时还需要定期例如半年至一年间的复查，因为不典型的早期扩张型
心肌病，逐渐发展的伴心律失常的右室发育不全，以及缺血性心脏病，肥厚型心肌
病，都有早期误诊为“正常心脏”的可能。长QT间期综合征、Brugada综合征、束
支阻滞型室速、反复性发作性心动过速不在发作期，均可能漏诊而误为“正常心脏
”，但只要定期复查严密观察，都可以在认真随诊中发现而获确诊。
选用何种药物可以获得最大效益：目前多数用药是根据医生的自我经验以及从
临床试验的结果中所获的信息中判断。自从CAST-1及CAST-2的临床试验发表以后，对Ⅰ药应用于器质性心脏病尤其是心梗后的室性心律失常有了一致认识，即其效益
虽可减少室性心律失常的发生，但其危险是增加了病死率，因而基本上放弃了Ⅰ类
药中如英卡因、氟卡因对严重心脏病人室性心律失常的应用，而对莫雷西嗪、美西
律、丙吡胺、普罗帕酮等也都只应用于无严重器质性心脏病的病人，对器质性心脏
病如需应用，要特别慎重，尽量采用短期少量用药，并进行严密及时的心脏监护，注意捕捉例如QT间期的延长，新近出现的心律失常尤其是室性早搏及室内传导阻滞
以及注意防止和纠正低钾血症，及时处理心肌缺血，控制合并的严重高血压等，以
避免发生严重副作用，已知，Ⅰ类药物增加病死率主要由于致心律失常，如QT间期
≥0.55秒，QRS间期≥原有的150%，是进行停药的指征，如QT间期=0.50，QNJ=120
%，都应减量或停用。
首选药物治疗还是非药物治疗：心律失常如伴有明显症状，通常可先用药物治
疗，但在下列情况下首选非药物治疗，或在应用药物无效时采用非药物治疗。(1)
伴有急性血液动力学障碍如低血压、休克、急性心力衰竭，不论心室律是室性、室
上性或旁路折返，均应首选电击复律。(2)伴有快速心室率，药物控制无效的房颤、房扑，如无近期动脉栓塞史，血钾不低，无洋地黄过量者，伴有心力衰竭者即刻
电击复律，病情较稳定者可择期进行电击复律。(3)反复发作的恶性室性心律失常，伴有休克或室颤，电击复律后选用ICD起搏器。
[常见心律失常的药物治疗]
一、室性心律失常的药物治疗
(一)室性早搏或非持续性室速：心肌梗塞后有频发室早或短阵室速，可应用β
-受体阻滞剂，如伴有心功能低下，EF≤35%，则用胺碘酮，对胺碘酮不能耐受者如
甲状腺病变，可选用索他洛尔。
无器质性心脏病的室早，如有明显症状，可选用美西律、莫雷西嗪、普罗帕酮
等，如室早顽固且频发，可考虑选用胺碘酮或索他洛尔。
(二)恶性室性心律失常：首选ICD，如无条件则可选用胺碘酮或索他洛尔。胺
碘酮可用快速负荷量法，口服0.2 mg，每2小时一次，共用5～6次，总量每天1～
1.2 mg，如连用三天仍无效应停用，但通常于第一天足量应用后见效，第二天改用
0.2 mg，每天二次，1周后改为每天0.2 mg。上述用药是在病情虽重、但意识清楚、临床估计数小时内可口服用药者使用。如血压测不清，意识障碍者应首选电击复
律，之后再选用胺碘酮0.2 mg，每天三次，3天～4天后改为0.2，每天二次。亦可
选用索他洛尔，宜逐渐加量且每天剂量不宜超过320 mg，此药即使小剂量也可诱致
心律失常，因而不宜用于有明显血液动力学变化、需要快速足量用药的患者。
(三)无器质性心脏病的室速：如右束支阻滞型，电轴偏下（来自左室流出道），右束支阻滞型，电轴右偏（来自右室流出道，Ⅱ、ⅢR型，Ⅰ呈双向或小r波）的持续性室速，尽管射频消融术有很好疗效，但这些病人预后良好，根据病人的意愿，通常也都采用抗心律失常药物治疗，在疗效不佳或反复发作时才考虑介入性治疗
。目前尚无此类病人应用Ⅰ类药物增加病死率的报道，但仍应避免使用英卡因、氟
卡因等风险较大的药物，其他Ⅰ类及Ⅲ类药物都可选用。
(四)持续性左室型室速（束支型或维拉帕米敏感型）：室速时QRS波相对较窄
(<150 ms)，呈右束支阻滞型，电轴左偏多见，而电轴右偏则少见，恢复窦性心律
后下壁导联有复极异常所出现的ST-T波变化，发作时静注维拉帕米有效。
(五)反复发作性单相性室速：其起源可能在右室流出道，但常于休息时发作而
不像右室流出道性室速于运动时诱发，此类室速通常非持续性，发作前常有交感神
经张力增高征象。其发病机制与右室流出道性室速相同，都由环磷腺苷介导的触发
性机制所诱发，都见于无器质性心脏病，用药原则同(3)。
二、室上性心律失常的药物治疗
(一)心房颤动：控制心室率：恢复窦性心律并减少复发，预防血栓栓塞并发症
是治疗心房颤动的三大原则，不同类型的房颤，有不同的处理方法。
1.阵发性房颤：发作期可用减慢心室率的药物如西地兰静注，但起效慢，适用
于有器质性心脏病及有心力衰竭征象的病人，静注地尔硫卓起效快，心功能影响较
小；静注适用于心脏不大的阵发性房颤，包括孤立性或特发性房颤，但不适用已有
心脏扩大的病人，其抑制心肌收缩力，突然降压等可造成病情加重。
发作间歇期，应选用减少房颤复发的抗心律失常药物如Ⅰa、Ⅰc和Ⅲ类药，目
前认为奎尼丁虽可减少房颤的复发，但可增加死亡风险，临床上较少使用。
心脏病人的阵发性房颤如心肌梗塞后的房颤应首选胺碘酮或索他洛尔，不使用
Ⅰc类药物；心力衰竭时也选用胺碘酮。
阵发性房颤如为特发性，通常与自主神经障碍有关，与交感神经有关的房颤发
作常在白天，在精神紧张和兴奋时诱发，发作间期心率常增快，应加用β-受体阻
滞剂。与迷走神经张力有关的房颤常在夜间发作，发作间期心率常缓慢，可适当加
用茶硷类及东莨菪硷等。
2.持续性房颤：持续数天（2天～7天）的房颤，应尽量复律，复律药物首选Ⅰ
c及Ⅲ类药，但复律率<50%；或电击复律后用Ⅰa、Ⅰc、Ⅲ类药如普罗帕酮、莫雷
西嗪、索他洛尔，或小剂量胺碘酮。如复律失败，要选用药物减慢心室率和预防血
栓栓塞并发症。
3.永久性房颤：减慢心室率可选用洋地黄类、β-受体阻滞剂和钙通道阻滞剂
（维拉帕米或地尔硫卓）。洋地黄类通过兴奋迷走神经间接作用使心室率减慢，如
心室率控制不满意可加用β-受体阻滞剂或钙通道拮抗剂。危重快速心室率时可静
滴地尔硫卓。永久性房颤通常复律无效，或不易维持窦性心律，有器质性心脏病如
风湿性心瓣膜病、充血性心力衰竭时用华法令。
(1)预激综合征引起的房颤：属危重症，禁用洋地黄、钙通道拮抗剂，应及时
电击复律后行射频消融术，如无条件，可选用延长房室不应期的药物如普鲁卡因胺、普罗帕酮或胺碘酮。
(2)心房扑动：药物治疗基本上同永久性房颤用药，射频消融术特别对Ⅰ型房
扑疗效已有成功经验。
(3)室上性心动过速：房室折返性心动过速和房室旁路折返性心动过速，在发
作期主要采用Ⅰc、Ⅲ类药，可用快速负荷量或静脉给药，疗效不佳时应及时电击
复律。并及时安排射频消融 术。此类病人由于射频消融术疗效达90%～95%以上，因而用药物预防其复发已属多余。
[抗心律失常药物疗效判定的方法]
常规体格检查是判定药物疗效的基本方法，服药后每分钟出现心律失常（早搏）数的比较是最简便的方法。通常要观察5分钟内的变化才有意义。但这种方法不
能反映整体的药物疗效。
一、体表心电图：12导联体表心电图是最常用的方法，但其临床价值只是在判
定QT间期、QRS间期、pR间期、ST段及T波变化时有意义，而在判断心律失常是否被
控制则有限。各种间期的测定对判断药物已足量或过量，是否已引起传导障碍和复
极过程的异常极为有用，以便及时进行适当处理。
二、动态心电图：24小时连续描记2导联或3导联心电图，能精确计算发生心律
失常的性质和程度，是判断药物疗效最重要的方法。个别病人需连续48小时以上的心电图监测。现有Holter软件已能回报室性或室上性异位搏动在24小时内的总数，每小时的平均异位搏动数，以及发作心动过速的持续时间和发作次数等。用药后
2周～4周复查Holter，可基本了解并判定此药是否有效，根据ESVEM试验所采用标准，病人用药前后自身对照，达到以下标准为有效。(1)室性过早搏动减少≥70%；（2)成对室早减少≥80%；(3)短阵室速消失≥90%，15次以上室速及运动时≥5次的室
速完全消失。
如室性早搏增加数倍以上，或出现新的快速心律失常，或由非持续性室速转为持续
性室速可判断为致心律失常副作用。
三、床边心电图监测：是ICU、CCU主要的监测方法，尤其用于急性心肌梗塞以
及其他急性冠状动脉疾病。严重室速已恢复窦性心律，发生过室颤病人，至少要连
续监测心电图24小时。
四、心室晚电位：器质性心脏病如心肌梗塞后，心肌病的室性心律失常、心室
晚电位常阳性。此种晚期除极的电位常在心肌病变的周围形成，有独立的预测发生
室速及室颤的价值。有室性心律失常伴有昏厥史者晚电位出现率可达73%～89%，抗
心律失常药物发挥疗效后晚电位通常不会消失。但晚电位消失或未出现过晚电位者
室速发生昏厥或猝死者很少。
五、心脏电生理检查：包括心脏各部位的心电图如窦房结电图，希氏束电位，各部位的有效不应期和相对不应期测定，心房内及心室内的程控刺激加早搏（1～
3个早搏）以诱发心动过速，冠状窦电图、旁路电位及定位等，均是心脏电生理检
查的主要范畴，但用于抗心律失常药物疗效的判断，通常作程控刺激及早搏刺激即
已足够，以诱发出原有的心律失常作为判断药物是否有效的标准。因为有创伤性检
抗抑郁药物研究进展 篇6
1 抑郁症发病机制的研究
1.1 单胺能假说
随着细胞分子生物学的发展, 最早提出的应激性抑郁发生的单胺能假说, 已经得到了极大的丰富和扩展。单胺类递质是指多巴胺、NE和5- HT。研究证明, 能提高中枢神经系统单胺类神经递质功能或增加它们在神经突触间隙浓度的药物, 都有改善情绪、治疗抑郁症状的作用。临床上, 患者服用此类药物的数分钟内, 其体内神经突触间隙内的单胺类神经递质含量显著增加, 可是抑郁症的临床症状却要一段时间 (2~6W) 后才有所缓解, 还有部分患者服用此类药物, 不能获得预期的疗效。因此基于此假说的抗抑郁药物, 把抑郁症这种多因素影响的复杂疾病仅仅归结于由中枢单胺类递质的减少, 显然过于简单。
1.2 抑郁症非单胺类神经递质发病机制的研究
随着研究的不断深入, 一些非单胺类神经递质的抑郁症发病机制被发现。如下丘脑- 垂体- 肾上腺轴 (HPA) 亢奋假说提出应激可激活HPA, HPA轴亢奋可能参与抑郁症的发生发展。免疫功能异常假说提出抑郁症的发病与免疫系统的激活有关。另有研究指出星形胶质细胞功能障碍参与抑郁症的发生发展, 并在体内和体外试验得到病理学方面的支持。人类海马终生具有产生神经元的能力, 神经再生成为中枢神经系统研究的热点, 推测抑郁症发生是由于神经可塑性损害, 即神经元的存活与凋亡才是抑郁症发生的病理生理学基础, 由此而提出海马神经元再生障碍假说。
2 抗抑郁药的研究
2.1 抗抑郁西药的研究情况
尽管对抑郁症的治疗已有40 余年的历史, 但抗抑郁药的作用机制至今尚不明确。目前常用的抗抑郁治疗西药, 根据化学结构和药理活性分为5 类:三环类抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂、选择性5- 羟色胺再摄取抑制剂、选择去甲肾上腺素再摄取抑制剂及其他非典型抗抑郁药。经典抗抑郁药主要有两种, 即单胺氧化酶抑制剂和三环类抗抑郁药。目前抗抑郁药作用机制已与受体耦联的细胞内信号转导, 受体后神经细胞信号转导途径成为目前抗抑郁研究的热点之一。
2.2 抗抑郁中药的研究情况
近年来, 抗抑郁单味中药药物抗抑郁活性成为研究的热点, 通过单味中药对实验动物行为学和中枢神经递质影响的研究, 发现了具有抗抑郁活性的贯叶连翘, 成为中药当中比较有代表性的抗抑郁药。
现代药理研究已经发现许多具有抗抑郁作用的中药药材。比如李云峰等从普通棉籽中提取的总黄酮成分具有很好的抗抑郁作用。李明亚等进行小鼠尾悬挂试验、大鼠强迫游泳试验, 发现石菖蒲的活性成分与抗抑郁药氟西汀相当。崔承彬等从中药巴戟天中分离到具有抗抑郁作用的水溶性低聚糖, 并采用动物试验综合评价了其抗抑郁作用, 抗抑郁效果良好。Hemmeter等研究发现, 银杏中的成分能有效清除自由基, 具有神经保护作用, 能降低CRH活性, 改善抑郁症患者的认知功能, 有很好的抗抑郁作用。张峰等对慢性应激抑郁模型大鼠用柴胡进行处理, 通过检测脑组织中单胺类神经递质及其代谢物含量变化, 得出柴胡可降低前额叶5- 羟色胺和多巴胺含量, 具有抗抑郁作用。
目前临床上抑郁症治疗药物多是西药, 长期服用化学合成抗抑郁药容易产生毒副作用和耐药性, 严重影响抑郁症的治疗效果。中药复方是祖国医学中的瑰宝, 采用现代化手段研究传统复方的机理是中药现代化的一个重要方向。传统中医药在抑郁症的治疗用药方面有着丰富的经验和大量古文献记载, 经过近些年的研究, 证明中药有较好的发展前景。然而关于中药复方的研究多停留于临床方面, 缺少植物化学研究的有效试验, 方剂的组成不确定, 质量缺乏标准, 造成调研结果的可靠性较差。因此研究作用温和、副作用小的抗抑郁中药成为现代药物研究的一个方向。
3 展望
研究中药及其复方的抗抑郁作用具有很多优势, 国内外在抗抑郁药研制与开发方面越来越重视从传统中药中寻找。当前研发新型抗抑郁药关键是寻找中药中抗抑郁活性成分, 并探讨其关系, 对中药抗抑郁机制进行深入探索和研究, 以充分发挥中医药在治疗抑郁症方面的作用。
摘要：抑郁症 (depression) 是一种常见的神经精神疾病, 也是一类心境障碍性疾病, 以显著而持久的心境低落为主要临床特征。抑郁症患者及其家庭除了付出严重的感情和社会代价之外, 付出的经济代价也是巨大的。对抑郁症的发生与治疗研究进展进行总结, 采用现代化手段研究传统复方的机理, 为中药成为新型抗抑郁药物研发提供了有价值的参考。
关键词：抑郁症,抗抑郁药,中药
参考文献
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抗感染药物的合理应用 篇7
WHO遏制抗微生物药物耐药性的全球战略将合理使用抗感染药物定义为:费用合理,达到最佳临床治疗效果,并能把药物毒副作用和耐药性的形成减到最少。
1 临床不正确使用和滥用抗感染药物情况
目前临床上不正确使用和滥用抗感染药物的现象较为普遍主要的不合理临床用药有:(1)广泛用于预防感染,外科围手术期普遍、长时间、大量、不规范的预防性使用抗菌药物预防手术切口感染,病毒感染缺乏细菌感染征象或容易继发细菌感染的高危情况而使用抗菌药物,造成药物资源浪费、菌群失调及二重感染,还可引发大量耐药菌产生。(2)随意将抗感染药物作为诊断性治疗措施,特别是发热病人的诊断性治疗,而不是积极寻找发热原因或进行病原体检查。(3)抗感染药物给药方案不当,药物选择、剂量、给药途径等不当。如未根据病原体检查及药敏试验结果选择抗感染药物,易造成使用无效药物;剂量过量易引起不良反应及二重感染,剂量不足易诱导病原菌产生耐药性;临床用药能口服给药的,不应肌注或静脉滴注;抗感染药物不按疗程给药和频繁换药。(4)出现抗感染药物不良反应时,观察不及时,仍继续使用,造成不良后果。(5)盲目选择价格贵、新上市、广谱抗感染药物,导致此类药物敏感的病原体很快产生耐药性。(6)忽视无菌操作和外科引流,将抗感染药物作为“保险丸”使用。(7)不能及时根据病原体检查及药敏结果使用抗感染药物或在出现耐药性后仍继续使用。(8)不合理的联合用药,除非必须,尽可能不联合使用抗感染药物。(9)追求最佳治疗,忽视耐药性和费用问题。(10)追求经济效益。(11)忽视患者全身情况,导致严重的毒副反应发生。
2 抗感染药物的管理要求、管理应用原则及建议
针对上述情况,为规范抗感染药物的合理使用,卫生部在《医院感染管理规范(试行)》中明确了抗感染药物的管理要求、合理应用原则及建议。具体如下。
2.1 抗感染药物的管理应达到以下要求
医院应建立健全抗感染药物的管理制度。医院应对抗感染药物应用率进行统计,力争控制在50%以下。参与医院感染管理委员会工作的抗感染药物专家或有抗感染药物应用经验的医师,负责全院抗感染药物应用的指导、咨询工作。检验科和药剂科须分别履行定期公布主要致病菌及其药敏试验结果和定期向临床医务人员提供抗感染药物信息的职责,为合理使用抗感染药物提供依据。临床医师应提高用药前相关标本的送检率。根据细菌培养和药敏试验结果,严格掌握适应证,合理选用药物;护士应根据各种抗感染药物的药理作用、配伍禁忌和配制要求,准确执行医嘱,并观察病人用药后的反应。配合医师做好各种标本的留取和送检工作。有条件的医院应开展抗感染药物临床应用的监测,包括血药浓度监测和耐药菌,如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)、耐万古霉素金黄色葡萄球菌(v Rs A)及耐万古霉素肠球菌(VRE)等的监测,以控制抗感染药物不合理应用和耐药菌株的产生。
2.2 抗感染药物合理应用的原则
严格掌握抗感染药物使用的适应证、禁忌证,密切观察药物效果和不良反应,合理使用抗感染药物。严格掌握抗感染药物联合应用和预防应用的指征。制订个体化的给药方案,注意剂量、疗程和合理的给药方法、间隔时间、途径。密切观察病人有无菌群失调,及时调整抗感染药物的应用。注意药物经济学,降低病人抗感染药物费用支出。
2.3 抗感染药物合理应用的建议
已明确的病毒感染一般不使用抗菌药物。对发热原因不明且无可疑细菌感染征象者,不宜使用抗感染药物。对病情严重或细菌感染不能排除者,可酌情选用抗感染药物。正确掌握围手术期预防应用抗感染药物的适应证和疗程。应用抗感染药物前及时正确留取临床标本。严格控制抗感染药物的皮肤、黏膜局部用药。强调综合治疗,提高机体免疫力,不过分依赖抗感染药物。
综上所述,医疗机构应根据抗感染药物使用原则,加强抗感染药物使用管理,临床医务人员根据抗感染药物合理应用原则下正确使用抗感染药物,避免医药卫生资源浪费,减少患者痛苦和经济负担。
摘要：合理使用抗感染药物的总体原则与使用其他药品的原则相同,目前合理用药主要强调有效性、安全性、经济性、适当性4个方面。医疗机构应根据抗感染药物使用原则,加强抗感染药物使用管理,临床医务人员根据抗感染药物合理应用原则下正确使用抗感染药物,避免医药卫生资源浪费,减少患者痛苦和经济负担。
警惕抗感冒药物的不良反应 篇8
1 抗感冒药物的应用
感冒是常见病、多发病, 治疗感冒目前尚没有特效的方法, 主要是对症治疗、抗病毒治疗和免疫调节治疗, 并发细菌感染时可选用抗菌药物治疗。
1.1 抗感冒药物的处方组成
解热镇痛药:在常用的抗感冒药中, 除臣功再欣含有布洛芬、感冒通含有双氯芬酸、康泰克含有苯丙醇胺外, 其余的抗感冒药都含有不同剂量的对乙酰氨基酚。
抗组胺药:除力克舒外, 其他抗感冒药都含有马来酸氯苯那敏、苯海拉明、特非那定;收缩血管, 减轻鼻黏膜充血水肿的药物;中枢性镇咳药物或兴奋药物右美沙芬、咖啡因等;清热解毒作用的中药:大青叶、人工牛黄、板蓝根等。
在众多的感冒药物中, 其药物成分大多是相同的, 因此应避免合用, 以免造成剂量超量, 增加不良反应, 造成不良的后果。
1.2 根据感冒症状合理用药
感冒的症状较多, 对发热、头痛、肌肉痛、咽喉痛的患者可选用含有对乙酰氨基酚、双氯芬酸和布洛芬等解热镇痛的感冒药。对有流泪、流有鼻涕、打喷嚏等症状的患者可选用含抗组胺药, 如伪麻黄碱、苯丙醇胺等。但苯丙醇胺具有神经兴奋、心悸等副作用, 不宜用于儿童的抗感冒治疗, 对于患有心脑血管疾病、高血压、青光眼等患者也不适用[2]。咳嗽症状较重的患者可选用右美沙芬, 其具有中枢和外周双重镇咳作用。
1.3 合用抗病毒药物
因多种病毒可引起病毒性急性呼吸道感染, 治疗感冒的同时合用抗病毒药物非常必要, 目前临床上常用的抗病毒药物主要有:金刚烷胺、阿糖胞苷、吗啉胍、聚肌胞等。但应注意, 大多数抗感冒药为复方制剂, 含有抗病毒药成分。多数抗病毒药物属于核苷同系物, 具有潜在的致畸、致癌作用, 对于妊娠期妇女应慎用或禁用, 必要时可选用抗病毒的中药制剂, 如双黄连、板蓝根等。
1.4 合用免疫调节治疗药物
利用免疫调节剂可使年老、体弱及儿童流感患者增强免疫功能, 加速康复, 常用的免疫调节剂有胸腺肽、干扰素、丙种球蛋白等。多种维生素和微量元素也能调节人体的生理机能, 提高抵御疾病的能力, 增强机体免疫力, 预防感冒的发生及缩短感冒病程。
2 抗感冒药的不良反应
2.1 解热镇痛药
消化系统:主要表现在消化道反应, 如恶心、呕吐、腹痛等, 少数患者可出现消化道出血, 肝功能损害等。
泌尿系统:泌尿系统的不良反应是文献报道最多的抗感冒药副反应, 主要包括血尿、急性肾功能衰竭、急性肾炎等。因此, 肾功能不全患者应慎用含有解热止痛药物的抗感冒药。
血液系统:主要表现为粒细胞减少, 血小板减少性紫癜, 急性再生障碍性贫血。虽然抗感冒药致粒细胞减少发生率低, 多数停药后可缓解, 但对已患有粒细胞减少的患者应慎用或禁用。
过敏反应:主要表现为皮疹、过敏性休克、过敏性哮喘等, 因此, 哮喘患者禁用含有阿司匹林的药物。
2.2 鼻黏膜血管收缩药
此类药物可减轻鼻窦、鼻黏膜血管充血, 解除鼻塞症状, 有助于保持咽鼓管和窦口通畅, 如伪麻黄碱。其不良反应主要在心脑血管系统, 如头痛、心慌、血压升高等。
2.3 抗组胺药
此类药物可使下呼吸道的分泌物干燥和变稠, 减少打喷嚏和流鼻涕, 同时具有轻微的镇静作用, 常见的不良反应是中枢抑制作用。
2.4 中枢兴奋药
有些抗感冒的药中含有咖啡因, 一是为了加强解热镇痛药的疗效, 二是拮抗抗组胺药的中枢抑制作用, 偶有过量服用可致恶心、头痛或失眠。
2.5 抗病毒药
此类药物的不良反应主要表现在对中枢神经系统的影响, 表现为精神症状, 如睡眠障碍、惊厥、癫痫等。
3 孕妇和哺乳期妇女用药
孕妇和哺乳期是一个相对漫长的时期, 不可避免地会感冒, 而应用抗感冒药会对胎儿造成毒性, 对哺乳期妇女造成闭乳症等。因此孕妇应禁用含有阿司匹林、苯海拉明、金刚烷胺等成分的抗感冒药, 对含有对乙酰氨基酚和伪麻黄碱的抗感冒药也应慎用。哺乳期妇女应用抗感冒药时应注意, 氯苯那敏有抗M胆碱受体的作用, 可能抑制泌乳, 应慎用;金刚烷胺可从乳汁中小量排出, 可能使婴儿产生不良反应, 因此, 乳母不宜服用[3]。
4 抗感冒药物的合理选用
4.1 目前抗感冒药物品种繁多, 而且大多数为复方制剂, 每种成分都可能产生不良反应, 若选用不当或盲目合用, 会造成不良反应的累加, 甚至引起更严重的不良反应。因此, 感冒药连用不得超过7 d, 且不能服用2种以上的感冒药, 以免相同的药物成分过量。在连续服用1周后症状仍未缓解或消失者, 应去医院就诊。
4.2 抗感冒药一般是非处方药, 药店里均有销售, 种类繁多, 有些药物虽然名称不同但药物成分大同小异。因此, 在药店购买非处方药时, 一定要读懂其说明书, 特别注意药品的组成和含量, 对症使用药物, 才能取得满意的疗效。
4.3 婴幼儿应禁止使用感冒通之类的药物, 因其含有双氯芬酸钠可抑制前列腺素合成及释放, 导致血尿。因此, 对于生长发育阶段而肾功能不全的儿童来说, 不能使用此类药物。
综上所述, 抗感冒药引起的不良反应可涉及各个器官系统, 虽多数症状轻微, 但是如果不合理应用药物, 也可引起严重的器官损伤, 造成不良后果。因此, 在服用抗感冒药时, 一定要认真阅读说明书, 避免药物的重复使用, 防止药物不良反应的发生。
参考文献
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抗缺氧药物的研究进展 篇9
脑缺氧的研究方法多种多样, 普通缺氧、药物与中毒缺氧、机体损伤缺氧这三种动物模型是缺氧模型中最常见的, 但这三种体内模型实验易受多种因素的影响, 体外实验可排除体内因素的影响。体外实验一般采用神经细胞原代培养, 用化学或物理干预措施模拟人体缺血缺氧状态, 以达到直接观察细胞形态和生化改变, 也是一种常见的缺氧模型。
目前, 抗缺氧化学药物由于存在一些不良反应, 得不到更加有效和广泛的应用。中药在我国应用历史悠久, 具有不良反应少的优点, 并且在各种缺氧模型的实验中得到验证, 具有非常好的应用和开发前景。本文对各种缺氧模型和抗缺氧药物的研究作一综述, 以期对抗缺氧药物的研究与开发提供参考。
1普通缺氧模型
常压密闭缺氧实验通常是观察小鼠给药后在含有钠石灰的密闭容器中的存活时间。减压缺氧实验是观察给药后的小鼠在减 (低) 压的环境中存活状况。急性暴发性高空缺氧的损伤与减压低氧相类似, 这对研发预防和治疗高原缺氧的药物具有重要意义。
复方鹿血冻干粉以400 mg/kg, 800 mg/kg的剂量灌胃给药均可明显延长常压缺氧小鼠的存活时间, 具有抗缺氧的作用[2]。参芪红枣汤10, 20, 60 g/kg腹腔给药可延长低压缺氧状态下小鼠的的死亡时间, 这可能与参芪红枣汤能增强小白鼠体液免疫功能作用有关[3]。单独或联合颈外静脉注入川芎嗪 (100 mg/kg) 、辅酶Q10 (10 mg/kg) 均可有效对抗5%低氧供缺氧状态下豚鼠的缺氧性耳蜗损伤, 此外, 辅酶Q10尚能提高整个机体的抗缺氧能力, 联合用药可产生明显的协同效应[4]。螺旋藻0.5、1.0和2.0 g/kg灌胃7 d, 可不同程度的提高小鼠在低压缺氧条件下的平均存活时间[5]。蕨麻石油醚部位0.2和0.4 g/kg灌胃可以显著延长小鼠在常压密闭条件下的存活时间, 0.15 g/kg灌胃可使小鼠在减压缺氧条件下的存活率由25% 提高至75% [6]。葛根素无论是急性腹腔注射 (2 mg) 或是慢性灌胃 (4 mg/d, 2 mg/d) 给药都能显著提高小鼠耐缺氧能力, 效果是以腹腔注射给药法较理想 [7]。红景天强身剂10、5 ml/kg与复方丹参滴丸375、187.5 mg/kg灌胃给药13 d后, 均能显著延长小鼠的常压缺氧存活时间, 对心肌缺氧有保护作用[8]。余甘子水提取物0.5、0.3、0.1 g/kg 的剂量连续灌胃30 d, 能显著提高小鼠血中Hb的含量, 但无量-效关系;能显著延长小鼠的存活时间, 并表现出明显的量-效关系, 说明余甘子水提取物通过增加小鼠血中Hb的含量而提高其抗缺氧能力并不是唯一的途径, 还存在其他的途径[9]。王毅等[10]采用单盲给药法给171名空运进藏新兵服用藏成药洛布桑胶囊、诺迪康胶囊、红景天胶囊, 以及地奥心血康胶囊, 结果在减少急性缺氧症状发生率方面均有不同程度的积极作用。
2药物缺氧与中毒缺氧模型
药物缺氧模型主要是由注射异丙肾上腺素 (Iso) 等药物而形成。异丙肾上腺素可以增加实验中动物的心肌耗氧量, 加速耗氧速度, 降低低氧条件下氧利用能力, 从而缩短其存活时间。中毒缺氧模型包括氰化钾 (KCN) 、亚硝酸钠 (NaNO2) 、利多卡因 (Lid) 等引起的中毒。其中KCN通过其CN-与线粒体中细胞色素氧化酶中的铁离子结合, 使呼吸链中断, 即引起细胞内缺氧。而NaNO2中毒模型为细胞外液缺氧, 可使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白, 失去携氧功能, 从而引起细胞外缺氧。Lid中毒的死亡原因主要是呼吸抑制和心脏功能紊乱。
1.5g/kg, 1.0 g/kg剂量的三味檀香散与0.02 g/kg剂量的心得安腹腔注射均能显著延长常压缺氧和大剂量腹腔注射Iso造成急性心肌缺血模型的小鼠的存活时间 [11]。黄芩水提液0.3 ml/10 g腹腔注射显著延长Iso处理小鼠的存活时间达4倍以上[12]。济生口服液4.5和9.0 g/kg灌胃10 d, 均能显著延长Iso处理小鼠在常压缺氧下的生存时间[13]。腹腔注射藏红花水提液12、24、48 g生药/kg和盐酸普萘洛尔0.02 g/kg能明显延长对皮下注射Iso造成的特异性增加心脏耗氧的小鼠的生存时间 [14]。l0、25、40 g生药/kg的西藏红景天提取液与0.02 g/kg剂量的盐酸普萘洛尔腹腔注射给药均能明显延长特异性增加心脏耗氧的小鼠的生存时间, 此外还均能明显延长腹腔注射NaNO2240 mg/kg的中毒小鼠的存活时间 [15]。玉竹浓缩液5、2.5、1 g/kg (20 ml/kg) 的剂量和维生素C 0.05 g/kg的剂量连续灌胃30 d给药, 发现玉竹中高剂量和维生素C给药后能显著延长小鼠NaNO2中毒条件下的存活时间[16]。葛根素急性腹腔注射 (2 mg) 使KCN所致缺氧小鼠的存活时间延长了257.2% , 表明其具有拮抗KCN抑制呼吸酶的作用[7]。头痛安片21.4 g/kg灌胃给药, 5 d可以对抗NaNO2中毒造成的缺氧, 而低剂量则无明显差异[17]。尾静脉注射荭草苷低、中、高剂量 (1、2、4 mg/kg) 和维拉帕米 (4 mg/kg) 均可明显延长尾静脉注射NaNO2 (800 mg/kg) 中毒、KCN (10 mg/kg) 中毒、Lid (200 mg/kg) 中毒小鼠的存活时间。表明荭草苷对于细胞内、外的缺氧状态均有保护作用, 对Lid中毒的心脑功能紊乱导致的供血、供氧障碍也有保护作用[18]。
3机体损伤缺氧模型
机体损伤缺氧主要是断头小鼠张口动作模型, 此外还有尾静脉注射空气以及两侧颈总动脉结扎等心、脑缺氧模型。断头小鼠张口动作模型是观察给药后的小鼠在断头后张口喘气的持续时间和延长率。
竹叶提取物22.5、45.0、90.0 mg/kg尾静脉注射可延长断头小鼠张口动作持续时间[19]。人参复方中药功能液0.2、0.3和0.4 ml灌胃对受试30 d小白鼠在断头后急性脑缺氧条件下的抗缺氧能力有显著影响.减少了脑耗能, 对断头脑缺氧有保护作用[20]。复方当归注射液10 g/kg和l5 g/kg可显著延长小鼠断头及结扎小鼠双侧颈总动脉所致脑缺血后存活时间[21]。脑栓通提取液0.2 ml/g灌胃, 7 d可显著延长小鼠断头后张口喘气停止时间[22]。脑宁胶囊1125 mg/kg对小鼠脑部急性缺血缺氧具有明显的延长作用 [23]。玉竹浓缩液5、2.5、1 g/kg (20 ml/kg) 的剂量和维生素C 0.05 g/kg的剂量连续灌胃30 d给药, 发现玉竹高剂量和维生素C给药后能明显延长急性脑缺血性缺氧实验中断头小鼠的张口喘气持续时间, 而且能升高血清中SOD的水平, 降低MDA的含量, 作用效应与玉竹浓度存在计量依从关系[16]。尾静脉注射荭草苷低、中、高剂量 (1、2、4 mg/kg) 和维拉帕米 (4 mg/kg) 可明显延长夹闭气管小鼠后心电图消失时间及断头后脑缺血小鼠的喘息时间, 说明荭草苷对小鼠的整体缺氧有保护作用, 且对特异性心肌缺氧具有保护作用[24];腹腔注射给药盐酸法舒地尔 (3 mg/kg、10 mg/kg ) 可明显提高结扎双侧颈总动脉法造成缺血性脑损伤大鼠模型造成的脑缺血所致大鼠学习记忆水平, 对缺血性脑损伤有保护作用 [25]。灌胃给予白花丹参茎叶水提物 (20～30) g/kg, 能明显延长断头鼠头的张口呼吸时间, 通过与其他缺氧模型对比, 表明主要作用机制与保护缺血脑功能有关[26]。
4体外培养缺氧模型
体外培养缺氧模型可以排除体内的干扰, 使细胞在化学或物理的干预措施下模拟人体缺氧。此类实验主要是通过观察细胞的形态和生化变化从而进行活性筛选及研究抗缺氧机制。
张俊文等[27]运用GasPaK产气袋法体外创建了胃癌细胞微缺氧培养模型, 并观察了该状态下细胞生物学行为的变化。左旋氨氟地平可以通过提高体外增养下心肌细胞缺氧模型的大鼠的钙泵表达来增强心肌细胞在缺氧条件下对钙超负荷的抵抗能力[28]。枸杞糖肽能减轻SD大鼠乳鼠进行心肌细胞培养下建立的心肌缺氧模型造成的心肌细胞钙超载[29]。
神经细胞较其他类型细胞对缺血低氧更为敏感[30]。周国钰[31]等结合中药血清药理学方法, 培养出生24 h内SD乳鼠大脑皮质神经元, 第7天以不同浓度步长脑心通含药血清处理后制造缺氧模型, 经缺氧/复氧诱导大鼠皮质神经元细胞凋亡模拟脑缺血损伤建立神经元体外缺氧模型, 发现步长脑心通含药血清处理后缺氧神经元活力增加, 缺氧所致神经元凋亡明显减少。王亚琴[32]等培养SD大鼠胎鼠大脑皮层神经元, 用连二亚硫酸钠消除培养基中的氧合并培养基缺糖建立神经细胞缺血缺氧模型;结果在大剂量耗氧剂以及无糖培养基协同作用下, 在较短的时间内就可造成神经细胞的损伤, 表明该方法制造的体外神经细胞损伤是一种行之有效的糖氧剥离模型。任历等[33]对目前常用的培养神经细胞的低糖、低氧及低氧低糖三种缺氧模型进行了对比, 发现低氧低糖方式使培养上清液中LDH升高、细胞MTr活力及ATPase活性下降程度较其他两种方式更为显著, 相同时间内细胞损伤最为严重, 因此认为低氧低糖模型较其他缺氧方式更为有效。田映红[34]等取新生1 d SD大鼠海马组织作神经细胞分散细胞原代培养, 培养到13 d时进行氧/葡萄糖剥夺建立模型, 海马神经细胞短时间氧/葡萄糖剥夺模型可对神经细胞造成迟发性死亡, 兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂可保护氧/葡萄糖剥夺诱导的神经细胞损伤。张一等[35]用酶消化法急性分离SD大鼠海马CAI区锥体细胞, 以含有不同浓度利多卡因的无糖缺氧灌流液在20 s内快速置换灌流液, 建立了体外神经元缺氧模型;发现低浓度Lid能抑制大鼠海马CAI区神经元缺氧引起的持续钠电流增加。
除以上四种主要缺氧模型中的药物外, 大黄酚[36], 黄精多糖[37], 刺梨多糖RRTP-1[38]等药物在抗缺氧方面也均有一定的作用效果。
如何使用抗寄生虫药物 篇10
1 用药的注意事项
1.1 做好畜禽驱虫前的准备工作
根据畜禽品种的不同, 选用与之相对应的药物、器械, 选择好场地, 备足所需驱虫药、稀释液、应激抢救药及解毒药品, 并计算好药品剂量、使用浓度。对大群牲畜驱虫时, 事先要挑选大、中、小牲畜各1头, 按不同剂量分别用药, 待观察安全有效、无明显副作用后才能大群投药驱虫。大牲畜投药、注射时要注意保定, 避免损伤工作人员。禽群用药时, 也要事先用几十只进行给药试验。驱虫所需药物要现配现用, 4h内用完。
1.2 科学用药
选购驱虫药时要遵循“高效、低毒、广谱、价廉、使用方便”的原则, 根据不同畜禽品种, 选药要正确, 投药要科学, 剂量要准确。如兔的疥螨病可用0.1%伊力佳 (伊维菌素) 注射液, 按0.2mg/只剂量进行皮下注射, 10d后重复1次;猪蛔虫可用左旋咪唑按10mg/kg.bw内服;牛蜱、猪疥螨可用0.1%敌百虫稀释液喷洒体表;牛肝片吸虫可用丙硫咪唑按20mg/kg.bw内服;鸡球虫可用马杜拉霉素、痢特灵 (呋喃唑酮) 按0.05%拌料喂给;鹅绦虫可用南瓜子拌料喂等。当一种药使用无效或长期使用后要考虑换新的驱虫药, 以免引起畜禽的耐药性。
1.3 选择最佳驱虫时间
畜禽体内外的寄生虫活动具有一定规律性, 根据这个特点, 选择不同的驱虫时间。如牛羊的驱虫应在早春的2~3月间和秋末的9~10月间进行, 幼畜最好安排在每年的8~10月间进行首次驱虫。仔猪驱虫一般在30~40日龄、80~90日龄时进行。怀孕母畜在分娩后2~3周用药驱虫效果较好。家禽驱虫宜在30日龄左右进行, 具体时间以上午为宜, 第2天早上清除粪便、垫料, 避免家禽啄食排出的虫体和造成场地污染。为保证畜禽产品安全, 牲畜出栏前15d, 家禽出栏前7d要停止用药。
1.4 加强畜禽用药驱虫后的管理
畜禽用药驱虫后要备足清洁、适量的饮水, 并勤于护理和观察;供给营养全面的饲料、优质青草, 发现畜禽异常或出现中毒症状时要及时进行隔离抢救。对畜禽用药后收集的粪便、垫料要堆积进行生热无动物尸发酵处理;体长期搁置的草地放牧地要选择卫生、坡、︵黑龙江如地扫、;消毒牲畜, 鸡舍要放牧后, 定期消毒栏舍要彻。底清D省OI:1绥滨何22.1流行病学调查驱虫前的准备0.3县96畜使按照目前“程序化驱虫”模式综合防, 大面积驱虫治新技术的9/J.牧兽IS医用前, 要调查动物群体的发病原因、SN.局16动白物成抗便为驱虫提供参考依据条件及传播途径和流行。过程, 以71-6卫生军寄器械是指寄生虫病的诊断2.2器械的准备027.监督20所生器械, 如显微镜;治疗器械, 如注11.0绥, 虫
2射.
3器。6.药物的准备09滨81药包括反应药物和治疗药物选择治疗药物的原则是高效、广。56200︶物谱、安全、量小 (中小动物药量为20mg/kg, 大动物药量为10mg/kg) 、价廉、无异味。
2.4 驱虫时间的选定
虫体成熟前驱虫。对于大多数蠕虫来说, 牛、马、羊在秋末冬初驱虫效果最为理想, 在生产实践中已定为一种固定实施的防治制度;对于散养猪只的驱虫, 仍应坚持50日龄断奶仔猪春秋各季驱虫1次。
2.5 必须作驱虫试验
即在小范围内小群动物体上进行驱虫试验。一般分为对照组和试验组, 每组头数最少不能少于3头 (只) , 一般每组4~5头 (只) 。在确定药物安全可靠和驱虫效果后, 再进行大群、大面积驱虫。
3 投药
驱体内寄生虫, 首选药物是丙硫苯咪唑 (抗蠕敏) 拌在饲料中让畜禽自食。
3.0%丙硫苯咪唑悬浮剂口服, 即用3.0%的肥儿粉加热水煎熬成悬浮剂, 含药量为30mg/m L, 用20~40m L金属注射器拔去针头, 缓慢灌服。
别丁 (硫双二氯酚) , 牛40~60mg/kg、羊80~100mg/kg次口服;敌百虫, 猪100~120mg/kg次口服。左旋咪唑肌肉注射效果较好。