结核包裹性胸腔积液（共9篇）
结核包裹性胸腔积液 篇1
摘要：目的观察胸腔内注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液的疗效和方法。方法结核性包裹性胸腔积液患者72例, 随机分为注药组及对照组, 每组各36例, 对照组给予常规抗结核治疗, 口服强的松30mg/d, 每周减量5mg, 总疗程4～6周。注药组也采取标准的抗结核治疗, B超定位包裹性胸腔积液最大腔, 胸腔穿刺抽液后于胸腔内注入尿激酶10万U。比较两组胸腔积液引流量及胸膜增厚程度。结果注药组胸腔积液引流量平均为 (1421±208) ml, 显著多于对照组的 (756±214) ml, 胸膜增厚钙化明显降低, P<0.01。结论胸腔内注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液, 疗效显著, 其作用机制为尿激酶激活纤维蛋白酶, 降解纤维蛋白。
关键词：尿激酶,胸腔积液,结核
结核性包裹性胸腔积液临床比较常见, 多是由于患者就诊较晚, 胸腔积液治疗不及时, 胸水被包裹成多房性积液, 导致抽液或引流困难, 治疗时间延长, 甚至肋间隙变窄或胸廓畸形, 造成限制性通气功能障碍。多房性包裹性胸腔积液形成后, 常规治疗效果欠佳, 预后不良。于2003-2006年对结核性包裹性胸腔积液的患者, 在用常规治疗方法的同时加尿激酶针 (广东天普生化医药股份有限公司生产“天普”牌国药准字H44024035) 胸腔内注射治疗, 操作简单, 疗效满意。
1资料与方法
1.1 一般资料
选择2003-2006年收治的确诊为结核性包裹性胸腔积液患者72例, 经CT或B超检查表现胸腔积液为多房性, 其中男42例, 女30例, 年龄18～67岁, 平均33岁, 疗程1～4周。随机分为对照组与注药组, 对照组36例, 年龄18～67岁, 平均35岁, 治疗18～45 d, 平均25 d;治疗组36例, 年龄18～59岁, 平均31岁, 治疗10～21 d, 平均16 d, 两组患者临床情况差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗组患者无尿激酶过敏史, 用药前查凝血功能正常, 血小板计数正常。两组患者均进行联合化疗ZHRZE/4HR。
1.2 治疗方法
对照组给予联合化疗ZHRZE/4HR, 口服强的松30 mg/片, 每周5 mg, 总疗程4～6周, 间断胸穿抽胸水, 每周2～3次, 每次B超定位引导下多部位穿刺, 每次尽可能抽液 (总量<800 ml/次) 。注药组给予联合化疗ZHRZE/4HR, 根据B超定位, 选择胸腔积液最大腔处确定为穿刺点, 每次胸腔穿刺尽可能抽液后 (总量<800-1000 ml/次) , 经穿刺针胸腔内注入生理盐水10 ml+尿液酶针 (广东天普生化医药股份有限公司生产“天普”牌国药准字H44024035) 10万U, 嘱总者变换体位。于次日或隔日再次胸穿抽液, 每次抽液均经B超定位, 尽可能地抽取胸水, 直至B超显示胸腔积液深度<2.0 cm, 停止抽液。
2结果
注药组患者36例, 其中8例经1次胸腔注入尿激酶后, 第2天一次抽净胸腔积液, 抽液340～800 ml, 平均360 ml;23例经2～3次胸腔内注入尿液酶后隔1～2 d抽胸腔积液一次, 每次抽液量160～700 ml, 4例注药5次, 1例注药6次, 每次抽液量50～420 ml。抽液结束后经B超或CT证实, 原包裹性胸腔积液基本吸收后出院, 平均住院7～20 d, 出院后继续化疗。1月后随访, 11例患者患病侧肋隔角变钝;2月后随访8例患侧肋隔角变钝;3月后随访, 5例患者患病侧肋隔角变钝;6月后随访2例患者患侧肋隔角变钝。治疗结束时无明显胸膜增厚钙化。治疗前后凝血功能正常, 无血小板计数下降, 无出血现象。检查差异无统计学意义 (P>0.05) 。
对照组患者36例, 每周抽液2～3次, 多部位穿刺抽液, 每次抽液量10～650 ml, 住院12～36 d, 1个月后随防, 33例患者仍存在包裹性胸腔积液, 2月后随访, 25例患着仍存在包裹性胸腔积液, 积液量减少, 3个月后随防, 21例患者仍存在包裹性胸腔积液, 6月后随访, 12例患者存在包裹性积液少量, 27例患者胸膜明显增厚或钙化。
3讨论
本研究结果显示:胸腔内注入尿激酶对于结核性包裹性胸腔积液的治疗疗效显著, 可显著减少胸腔穿刺次数, 有利于胸水引流抽吸, 减轻胸膜粘连, 减少感染机会, 减轻患者痛苦, 缩短治疗时间, 减少治疗费用结核性胸膜炎采取抗结核和分次抽液治疗, 通常收效较快。但如果延误治疗, 胸腔积液抽吸不及时或抽不净可导致包裹性积液。结核性胸腔积液一般为渗出液, 含有纤维蛋白, 在胸腔内存在时间过长, 纤维蛋白易沉积于胸膜, 形成“纤维素苔”, 充当炎症细胞的趋化物, 影响血管通透性, 促进成纤维细胞粘附和增殖, 产生胶原蛋白、粘多糖, 使胸膜肥厚、粘连、包裹, 易形成小房[1]。干性胸膜炎反复感染及反复炎症刺激均可导致包裹性胸腔积液[2]。包裹性积液特别是多房性包裹性积液, 治疗效果不佳, 最终可致胸膜肥厚钙化, 甚至形成脓胸、支气管胸膜瘘。
尿激酶属第一代溶栓剂, 能非特异性地将纤溶酶原激活成纤溶酶, 一分子尿激酶能产生一分子纤溶酶, 激活的纤溶酶可降解纤维蛋白。本研究结果表明, 注入尿激酶后胸液中纤维蛋白降解产物明显增高, 证实尿激酶激活纤溶酶, 降解了胸膜腔中的纤维蛋白, 从而降低胸腔积液的粘稠性, 清除胸膜粘连及分隔, 增加了胸液引流量, 使肺得以重新复张。尿激酶可促进纤维蛋白溶解, 其副作用主要是出血[3]。治疗组患者凝血功能监测, 无明显异常, 活化部分凝血酶时间、凝血酶原时间、凝血酶时间均无延长现象, 但纤维素分隔溶解良好, 包裹性积液治疗有效率100%。疗效明显优于单纯胸腔抽液的方法 (66%～83%) [4]。
尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液具有操作简便、安全、创伤小的特点, , 缩短住院时间;注入药物后不需置管, 减少感染发生机会;术后即可自动体位, 减少卧床的痛苦;治疗过程中出凝血时间、凝血酶原时间未出现异常等优点, 且疗效确切, 适合临床推广使用。
参考文献
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结核包裹性胸腔积液 篇2
【关键词】微创 ;中心静脉导管 ;持续引流 ;胸腔积液
【中图分类号】R521.7 【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）11-0054-01
结核性胸腔积液是我国最常见的胸腔积液，约占渗出性胸腔积液的54.8%［1］，多采用反复、间断抽放胸液。多次胸穿不仅造成患者心理压力、局部穿刺部位疼痛、感染、气胸，而且治疗过程中易发生包裹性胸膜炎、胸膜肥厚。为了使胸水尽早、尽快排除及吸收，并减少胸膜肥厚及包裹性积液，避免不良反应的发生，新乡医学院一附院在强化抗痨、强的松治疗基础上，采取了胸腔内置入中心静脉导管的方法引流胸水，现将临床疗效报告如下
1.资料与方法
1.1 临床资料: 2005年1月~2008年8月住院的胸腔积液患者 224例，,依据其病史、临床症状、体征、X线检查、痰菌、PPD试验、胸水生化常规、胸水细菌学检查、抗结核治疗有效而确诊为结核性胸膜炎。患者均无合并症及并发症，B超检查确诊胸腔积液量均为中至大量。随机分为治疗组和对照组，治疗组116例，男69例，女47例，年龄为17~69岁，平均为35.7岁；对照组108例，男65例，女43例，年龄18~70岁，平均36.1岁。
1.2 诊断标准: 1）结核中毒症状存在；2）PPD试验强阳性；3）胸水结核抗体阳性；4）胸水常规检查为渗出液，细胞分类淋巴细胞占多数，ADA>45u；5）胸片显示中等量以上胸水达第4前肋；6）抗结核治疗有效。
1.3治疗方法:两组采用统一的化疗方案为2HRS（E）Z/10HRE，强的松30mg/日，早8点内服，3周后开始减量，每7天减少5mg减完后停用。治疗组在抗痨治疗的同时开始胸腔内置入中心静脉导管引流。方法：B超胸腔定位，患者取平卧位，第8或第9肋间隙腋后线行胸腔内留置中心静脉导管术。局部常规消毒、铺洞巾、局部麻醉，进针深度参考超声提示，一般超过胸壁厚度0.5 cm即可。留置导管为中心静脉导管，确认通畅后接无菌引流袋持续引流。近胸壁处导管用一次性无菌贴膜固定。如果胸水量较大，可调节控制夹，控制引流速度。避免胸膜反应的发生。一般为100ml/h左右，第1、2天引流量较大可达2000~3000ml，予以控制流速，以后引流量较少，每日20~100ml，可以任其引流。作彻底引流至无胸水排出，再观察2~3天，确无胸水排出拔管。对照组在抗痨治疗的同时开始做传统的胸穿抽胸水，每周B超定位后胸穿1~2次 ,每次抽水为800~1200ml，
1．4观察指标:引流胸水量、胸水完全吸收时间、胸膜肥厚情况、是否出现包裹性积液及不良反应的发生情况（气胸、出血、胸膜反应），治疗前及1个月、2个月、3个月、6个月各拍正侧位胸片并结合B超确定胸膜肥厚及包裹性积液。
1.5统计学处理:统计学处理:使用SPSS10.0统计软件，两间比较采用t检验或χ2检验。
2 结果
2.1 引流胸水量: 治疗组引流胸水量800~4650(2411.8±1029.5)ml;对照组引流胸水量85~4190(2182.1±1128.5 )ml。两组胸水量比较，无显著差异(t= ,P>0.05)。
2.2 胸水完全吸收时间 :治疗组6~14天，平均9.28±1.86天，对照组9~32天，平均21.72±6.54天，两组比较，有极显著差异（t= ，p<0.001）。
2.3 胸膜肥厚情况: 观察2个月、3个月及6个月时正侧位胸片，（B超检查排除胸水）膈顶水平以下侧胸的厚度>2mm，判定为胸膜肥厚［3］。治疗组2个月18例，3个月5例，6个月3例，总发生率22.41%；对照组2个月33例，3个月10例，6个月10例，总发生率49.08%。 两组比较，有显著性差异(χ2= , P<0.05)。
2.3 包裹性积液情况: 判断标准为B超探查为大量强回声光点，胸穿抽不出胸水。治疗组1个月时有4例，2个月时有2例，发生率5.10%；对照组2个月时仍有12例，发生率11.11%。两组比较，有显著差异（t= ，p<0.05）。
2.4不良反应发生情况:治疗组发生气胸3例，胸膜反应3例，发生率5.18%； 对照组发生气胸9例，胸膜反应10例，发生率19.78%。两组比较,有显著性差异（χ2= ，p<0.05）。
3 讨论
结核性胸膜炎发病率较高，普通内科住院患者中，胸腔积液的发生率在4%~7%之间，其中1/3为结核性，结核病医院内科住院病人中结核性胸膜炎占3.6%［4］，结核性胸膜炎的治疗目的在于迅速减轻临床症状，控制胸膜炎症，清除胸液或促进胸液吸收,防止胸膜肥厚以免影响肺功能［5,6］。因此，治疗原则是积极抗痨治疗加糖皮质激素以尽快控制症状。但胸腔积液中含有大量纤维蛋白和蛋白质及红、白细胞、内皮细胞等，治疗时如何控制胸膜炎癥、减少渗出、清除胸腔积液和促进胸水吸收，防止并发症的发生直接影响到预后。
本组资料显示，两组方法引流胸水量无明显差异，对中等量以上的结核性胸膜炎治疗组患者采用中心静脉导管持续引流胸液， 胸水吸收时间明显短于胸穿组，胸膜增厚及包裹性积液的发生率明显低于胸穿组，不良反应发生率治疗组低于对照组。中心静脉导管一次性持续胸腔引流2~3天内可尽快清除胸液，从而排除胸液中的结核菌及其代谢产物、炎性渗出物，有效地防止胸液中纤维蛋白的沉积，避免胸膜肥厚及包裹性胸膜炎的发生。传统的胸腔穿刺多次抽胸水的方法一次性抽液量不易超过1000ml，抽吸速度不宜过快，一般每周抽1~2次，反复抽吸2~14次不等，因受抽液量及速度的限制，每次抽液不能将胸液抽净，所以胸水吸收时间长，消失较慢，多次反复抽胸水也容易造成壁层胸膜损伤，加之胸水存在时间较长，容易引起胸膜肥厚及包裹，并容易出现不良反应。
在B超定位下胸腔内置入一次性中心静脉导管，能对胸水作充分引流，引流的第一天因胸水量大，虽引流管较细，但仍有大量胸水排出，一定要控制引流速度以免引起胸膜反应及纵隔摆动。一方面置管可以使胸水中的纤维蛋白、渗出的炎性细胞尽快排除，减少炎症反应及胸膜肥厚的发生；另一方面可以随时作胸腔内注药，如异烟肼、激素及尿激酶，注药后要关闭引流管让药物在胸腔内充分发挥作用，然后再作引流，使胸腔沉积的纤维蛋白及炎性物质彻底排干净，更进一步减少了胸膜肥厚的发生。胸腔内入置中心静脉导管，引流全过程保持连续，缓慢、匀速，不会诱发畸形肺水肿，对胸膜和肺无刺激，无损伤，不会致胸膜肺 休克等并发症发生，操作简单，创伤小，引流胸液充分， 疗效高，克服了反复多次胸腔穿刺抽液给医务人员带来的高强度劳动，同时缩短了病程，是一种理想的治疗方法，值得进一步总结推广。
参考文献
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2001,24(1):19.
结核包裹性胸腔积液 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2008年3月~2013年5月于我院治疗结核性包裹性胸腔积液的患者120例, 其中男78例, 女42例;年龄24~81 (45.2±5.8) 岁;患病时间5~100 (平均18.5) d。所患患者均确诊为发生在单侧肺, 具有中、大量胸腔积液, 无明显肝、肾功能障碍, 糖尿病等其他合并症。将所选取的患者分为即对照组和试验组各60例, 两组患者一般情况比较无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
所有患者均进行正规的抗结核治疗。对照组患者每次抽完积液后, 将5mg地塞米松注入积液腔内, 共注射2次;试验组患者每次抽完积液后, 将10万U尿激酶注射液和20~40ml 0.9%的生理盐水稀释后注入包裹性积液腔, 24h后在同一部位进行穿刺抽液。
1.3 疗效判定
根据世界卫生组织制定的标准, 痊愈:B超显示胸水被吸收, 胸膜无增厚, 分隔消失;有效:胸水吸收占80%以上, 分隔减少, 胸膜仅有部分增厚;无效:引流失败, 分隔依然存在, 胸膜厚度无明显改变。
1.3 统计学分析
所得的数据采用SPSS 12.0统计软件进行分析处理, 计数资料采用χ2检验, 计量资料采用t检验, 以±s表示。P<0.05为差异有显著性意义。
2 结果
2.1 两组患者疗效比较
试验组患者痊愈49例, 有效8例, 有效率为95.00%;对照组患者痊愈37例, 有效10例, 有效率为78.33%。两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见附表。
2.2 两组患者胸膜平均厚度比较
对照组为3.47±0.32mm, 试验组为2.51±0.2mm。两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
结核性包裹性胸腔积液会引发胸痛、咳嗽、呼吸急促、胸膜粘连等。发生胸膜炎时, 脏层胸膜只能将壁层胸膜每天产生积液中的三分之一蛋白质进行回收, 其余蛋白质就只能靠抽取胸腔积液排出。由于在结核性胸腔积液中含有较多蛋白质, 因而较容易形成纤维凝块和分隔, 若未得到及时的治疗, 就会导致胸膜粘连和增厚, 从而增大包裹性胸腔积液的发生几率。对胸腔积液采取穿刺抽液常需要反复多次进行, 不能一次彻底清除所有积液, 并且每一次穿刺需花费较长时间。随着胸腔液体减少, 肺复张以后易使胸膜受损, 出现气胸、胸腔感染等并发症, 增加患者痛苦[2]。在辅助治疗过程中加入尿激酶, 能够使纤维蛋白溶解酶原激活, 并对内源性纤维蛋白溶解系统有直接作用, 即能将纤维蛋白酶原激活变成纤维蛋白酶, 因此可以将纤维蛋白凝块溶解, 减轻胸膜的粘连和增厚。将尿激酶注入胸腔后, 在排出的积液发现其中纤维酶的活力较高并且含有大量纤维蛋白降解后的产物, 说明胸腔积液发生纤维溶解活动。当胸腔积液持续的时间还未超过6w, 纤维蛋白还未广泛沉积、粘连、分隔时, 将尿激酶注入胸腔对防止胸膜增厚具有比较好的效果[3]。
综上所述, 在进行常规抗结核治疗的前提下, 将尿激酶注入胸腔辅助治疗结核性包裹性胸腔积液能够减轻胸膜的粘连和增厚, 效果显著, 是改善疾病预后比较科学、安全的方法。
摘要：将2008年3月2013年5月于我院治疗的120例结核性包裹性胸腔积液患者平分为对照组和试验组, 所有患者均行常规抗结核治疗。对照组患者每次抽完积液后, 将5mg地塞米松注入积液腔内;试验组患者每次抽完积液后, 将10万u尿激酶注射液和20~40ml 0.9%的生理盐水稀释后注入包裹性积液腔。结果对照组痊愈37例, 有效10例, 有效率78.33%;试验组痊愈49例, 有效8例, 有效率95.00%, 两组差异显著 (P<0.05) ;胸膜平均厚度来看, 对照组胸膜平均厚度3.47±0.32mm, 试验组胸膜厚度2.51±0.21mm, 两组差异显著 (P<0.05) 。在常规抗结核治疗前提下, 将尿激酶注入胸腔, 可更快消除积液, 同时减轻胸膜的粘连和增厚, 是辅助治疗结核性包裹性胸腔积液的有效疗法。
关键词：尿激酶,胸腔积液,结核性,包裹性
参考文献
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结核包裹性胸腔积液 篇4
关键词 中心静脉导管 引流术 胸腔积液
结核性胸膜炎是结核菌由近胸膜的原发病灶直接侵入胸膜，或经淋巴管血行播散至胸膜而引起的渗出性炎症。临床主要表现为发热、咳嗽伴病侧胸痛、气急等。常见于3岁以上的儿童，主要发生在原发感染6个月内，原发灶多在同侧肺内，往往不能被发现。发病与患儿对结核菌高度敏感有关。临床上常分为干性胸膜炎、渗出性胸膜炎、结核性脓胸(少见)三种类型。大多数结核性胸膜炎是急性病。其症状主要表现为结核的全身中毒症状和胸腔积液所致的局部症状。结核中毒症状主要表现为发热、畏寒、出汗、乏力、食欲不振、盗汗。局部症状有胸痛、干咳和呼吸困难。胸痛多位于胸廓呼吸运动幅度最大的腋前线或腋后线下方，呈锐痛，随深呼吸或咳嗽而加重。由于胸腔内积液逐渐增多，几天后胸痛逐渐减轻或消失。积液对胸膜的刺激可引起反射性干咳，体位转动时更为明显。积液产生和聚集越快、越多，呼吸困难越明显，甚至可有端坐呼吸和发绀。目前国内对结核性胸腔积液的治疗，多在抗结核化疗基础上进行间断胸腔穿刺［1］，但术后易发生胸膜肥厚粘连，导致肺功能下降，影响远期生活质量，严重甚至以后需开胸行胸膜剥脱乎术，给患者造成了很大的痛苦和经济负担，严重影响生活质量。2007年1月～2009年1月收台结核性胸膜炎患者60例，应用不同的方法治疗。现总结报告如下。
资料与方法
一般资料：2007年1月～2009年1月收治结核性胸膜炎患者60例，随机分为两组，每组30例。治疗组男18例，女12例，年龄17～51岁，平均35.3±5.3岁。对照组为同期在我院住院的患者，男14例，女16例，年龄16～53岁，平均37.5±6.8岁。
诊断标准：所有诊断均根据患者典型临床症状和阳性体征，并经胸部CR片、B超、结核抗体、胸腔积液常规生化、胸腔积液涂片等辅助检查确定诊断为结核性胸膜炎。胸腔积液吸收和胸膜粘连情况做胸部B超和X线检查进行确定。
治疗方法：两组患者均采用2HRZ/4HR方案(H异烟肼，R利福平，Z吡嗪酰胺)，对照组在抗痨基础上使用强地松30mg，1次/日，疗程6～8周，同时用传统方法进行胸腔穿刺抽胸腔抽液［2］，2～3次/周。治疗组采用18G单枪中心静脉导置入胸腔［3］，进行持续胸腔抽液。采用18G号的穿刺针进行穿刺，穿刺成功后置入导丝，然后用扩张器扩张穿刺通路，沿导丝导入中心静脉管，使其在胸膜腔保留5～8cm，拔出导丝，穿刺点用一次性无菌贴膜固定，末端接引流袋，间隔2～3小时放胸腔积液1次，每次700ml左右，每天放2～3次，2～4天胸腔积液流尽为止，保留2～3天，未见有胸腔抽液后拔管。
统计学处理：应用SPSSV17.0软件对数据进行统计学分析，计量资料用t检验，计数资料用X2检验。
结 果
治疗组平均住院时间10.5天，对照组为21天；对照组每位胸穿次数2～6次，平均3.8次。所有病例在胸腔积液消失时复查B超，胸膜肥厚，治疗组2例(6.6%)，对照组11例(36.6%)；胸膜反应，治疗组1例，无肺水肿及气胸；对照组6例，3例气胸、无肺水肿；包裹性积液，治疗组1例，对照组9例。见表1。
讨 论
结核性胸膜炎在临床上较为常见，传统的方法是在抗结核基础上，抽胸腔积液、应用激素、胸膜腔注入药物治疗，抽胸腔积液多采用胸腔穿刺术，由于反复多次胸腔穿刺或残余胸腔积液的存在，造成术后胸膜粘连,增厚以及包裹性积液，甚至多房性包裹性积液(MPE)，致患者肺功能下降，长期引起肺心病，愈后不良。
结核性胸膜炎的胸腔积液一般为渗出液，积液中纤维蛋白含量高，积液黏稠，加之在胸膜腔内停留时间过长，易产生蛋白凝块，沉积于胸膜，刺激并加重胸膜炎症，影响胸膜通透性，促进成纤维细胞黏附、增殖，产生胶原蛋白黏多糖，在胸膜纤维化及胸膜肥厚等病理过程中起重要作用，故短期内彻底引流胸腔积液是治疗的关键，也是防止胸膜粘连、增厚以及包裹性积液发生的关键。
本研究通过中心静脉导管进行胸腔积液的治疗，与常规的胸腔穿刺治疗相比，胸膜肥厚、包裹性积液的发生率都有明显降低(P＜0.05),而住院天数也明显降低(P＜0.01)，從而降低住院费用；同时避免使用糖皮质激素，从而减少激素的不良反应和对利福平的药效［9］的影响。
综上所述，中心静脉导管胸腔闭式引流术治疗结核性胸腔积液具有愈后好，疗率高，病程短；安全，简便，费用低［4］等优点。
参考文献
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4 赵亚丽,孙圣华.中心静脉导管负压引流治疗结核性胸腔积液疗效观察［Ｊ］.中国医师杂志,2006,8(10):1378-1379.
结核包裹性胸腔积液 篇5
关键词：结核性包裹性胸腔积液,尿激酶,胸腔
结核性胸腔积液是胸膜炎的一种, 病患的年龄一般不大 (以青壮年居多) , 也存在中老年病患。患病早期很少出现包裹性积液, 多是由于治疗时机延误、胸水长期淤积或治疗不当引起的, 此时会出现纤维分隔, 增加了胸腹厚度, 同时易产生脏器或腔壁粘连[1]。不但加大了治疗中的抽液操作难度, 还会诱发结核性脓胸, 造成部分结构的移位, 引起胸廓畸形[2], 阻碍通气。本文随机从2009年10月至2011年11月间入院的结核性胸腔积液 (包裹性) 病患中抽取40例, 对20例使用尿激酶治疗, 具体效果分析如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
随机从2009年10月至2011年11月间入院的结核性胸腔积液 (包裹性) 病患中抽取40例, 均具有明显的结核中毒症状 (高温、疲乏等) , 且存在呼吸系统异常, 通过影像学检查确定出现胸腔积液, 通过化验检查确定该液体为渗出液, 检验结核菌及抗体的结果为阳性, 不存在肿瘤等引起积液出现的疾病, 经过进一步的扫描检查确诊为包裹性。依照入院时间入组, 抗结核组20例, 女性为40% (8例) , 男性为60% (12例) , 77岁为最大病患, 12岁为最小病患;尿激酶组20例, 女性为45% (9例) , 男性为55% (11例) , 75岁为最大病患, 10岁为最小病患, 分组后的基本情况相似。
1.2 方法
抗结核组实施抽液、护肝等基础的抗结核操作;尿激酶组除实施基础的抗结核操作外, 还给予积液引流等操作, 并在抽液后将含有10万单位的尿激酶混合液 (200mL) 注入, 每3日注射1次, 直至积液消失。对比疗效和胸腹厚度。
1.3 评判疗效
积液消失且胸膜厚度正常为治愈;积液明显减少且胸膜增厚轻微为显效;其他情况为无效。
1.4 数据统计
t检验所有%数据, P<0.05差异显著。
2 结果
2.1 对比疗效
抗结核组有55%治愈, 25%显效, 共有80%的病患收效, 尿激酶组有75%治愈, 25%显效, 共有100%的病患收效, P<0.05疗效差异显著, 具体例数如表1。
2.2 对比胸腹厚度
抗结核组有20%厚度正常, 25%增厚轻微, 40%增厚明显, 15%增厚严重;尿激酶组有45%厚度正常, 35%增厚轻微, 15%增厚明显, 5%增厚严重, P<0.05胸腹厚度差异显著, 具体例数如表2。
3 讨论
当人体自身的免疫功能有所降低, 胸腔感染结核杆菌时, 会增加机体的敏感度, 这种超敏状态的持续是产生胸膜炎的主要原因之一[3]。病患会出现细胞浸润现象, 同时伴有充血症状, 还会有纤维蛋白异常表现。基础的抗结核操作需要多次进行穿刺抽液, 存在出现医源性感染的可能, 易引发积液分隔, 所以治疗效果一般。若不能给予及时、恰当、彻底的治疗, 会诱发结核性脓胸, 造成部分结构的移位, 引起胸廓畸形, 无法正常通气, 对肺部产生影响。本文所使用的尿激酶可起到专一激活的作用[3], 促进纤溶酶原的快速转化, 使机体内的纤溶酶增多, 对产生异常的纤维蛋白起到降解作用, 将产生的凝块溶解, 从而减小积液的黏稠度, 降低粘连程度, 解除已产生的分隔, 促进积液的排出。在使用中需要注意用量, 每次注入的为含有10万单位的尿激酶混合液, 每3日注射1次即可, 用量过大将引发不良反应。本文中尿激酶组的疗效明显比抗结核组好 (有75%治愈, 25%显效, 共有100%的病患收效) , 且胸腹厚度明显比抗结核组正常 (有45%的厚度正常, 35%增厚轻微, 15%增厚明显, 5%增厚严重) , 说明尿激酶适于治疗应用, 具有安全、强效的特点。
参考文献
[1]郝江天, 梁琨, 赵青云, 等.导管持续引流联合岩舒注射液、白介素-2胸腔注入治疗恶性胸腔积液[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2009, 5 (11) :1131-1132.
[2]鲍国玉, 马立冈, 程文忠, 等.胸腔内注入不同剂量的尿激酶治疗结核性胸腔积液的疗效观察[J].中国医疗前沿, 2009, 4 (7) :34-35.
结核包裹性胸腔积液 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
56例患者为我院2006年1月至2008年9月收治的结核性包裹性胸腔积液患者, 其中男37例, 女19例, 年龄14~50 (平均32) 岁, 病程20~60 (平均30) d。
1.2 治疗方法
常规强化抗结核、对症支持基础上, 用尿激酶10~20万U加入生理盐水250m L中静脉滴注, 每日1次, 3周为1疗程, 必要时, 间隔1周再重复应用。滴速开始应控制在30滴/min, 观察10min后无反应, 可逐渐加至60~70滴/min, 全量一般2~3h滴完。静脉药的同时, 用B超定位包裹性胸腔积液最大腔。然后胸腔穿刺, 抽液, 经穿刺针向胸腔内注入用生理盐水20m L溶解的尿激酶10万U, 然后嘱患者在床上翻转以利尿激酶充分接触纤维分隔。次日再次胸腔抽液。如抽液顺利, 尽量一次将胸液抽净;然后再次注入含尿激酶8~10万U的生理盐水20m L;如抽液不畅或与估计积液量不符, 亦再次注入含尿激酶10万U的生理盐水20m L, 此后B超探查证实包裹部位蜂窝状分隔溶解后再次抽液, 直至其直径<1.50cm不宜抽出为止。
2 结果
51例患者经1次胸腔内注射尿激酶后, 次日可1次抽净胸腔积液, 抽量250~650m L, 平均320m L;5例经2次尿激酶注射后基本抽净胸腔积液。所有患者均未出现出血现象, 治疗前后凝血功能 (凝血酶时间、凝血酶原时间、部分凝血酶原时间) 检查无显著差异。
3 观察和护理
3.1 用药前准备
(1) 做好心理指导, 尿激酶治疗包裹性胸腔积液是一种新方法, 患者及家属对疗中可能出现的并发症具有恐惧心理。为此, 应首先向他们讲明该药的作用, 介绍一些成功的病例, 对可能出现的副反应及注意事项交待清楚, 通过耐心、热情的服务, 认真负责的工作使患者建立对医护人员的信赖感, 协助其解除各种顾虑, 以良好的精神状态配合治疗。 (2) 在医生的指导下, 做血常规、凝血四项、血小板、肝能、肾功能等项检查, 以防有潜在出血性疾病, 按要求, 血小板计数低于8.0×1012/L者不宜用此药。
3.2 用药过程中的观察和护理
(1) 严格无菌操作, 密切观察病情, 测体温、脉搏、呼吸, 控制输液速度。经观察发现输液速度过快, 患者会出现头痛、头胀、四肢无力等不适感。本组中有8例用药第3d出现头痛、头胀, 一旦药物毕或减慢输液速度维持在40~50滴/min均有效减轻了头痛、头胀。另外有4例出现发热反应, 1例在用药当天, 另3例在用药1周出现, 均系用药2~4h后, 体温为低中热37.5~38.6℃, 未见高热, 遵医嘱给予一般解热镇痛药物应用即可, 也可自行退热。 (2) 密切观察血小板变化及皮肤粘膜的改变。尿激酶可促进纤维蛋白溶解, 其副作用主要是出血[2]。本组患者凝血功能监测, 无明显异常, 活化部分凝血酶时间、凝血酶原时间、凝血酶时间均无延长现象。本组患者中有17例, 在用药过程中均有不同程度的血小板减少, 用药1周后, 血小板下降差值最高2.8×1012/L, 最低差为1.0×1012/L, 因此, 除每周复查血小板计数外, 还应密切观察皮肤粘膜有无出血点、瘀斑等, 本组56例均未发现出血象。女性月经量均有不同程度增多, 故月经期应停药物应用。 (3) 饮食指导:由于病人的紧张心理, 药物副作用带来的不适, 常引起病人的食欲不振, 我们应耐心地向病人解释, 鼓励病人多进高蛋白、高营养、高维生素的食物, 必要时同营养医师联合给病人制订食谱, 以保证各种营养成份的摄入。 (4) 一般护理:病室空气新鲜, 定时通风换气。室温调节在20~24℃, 及时更换衣服和被褥, 保持皮肤清洁干燥, 患者咳嗽、咳痰时, 指导患者有效咳痰, 必要时行雾化吸入, 以利痰液咳出。每日做好口腔、皮肤护理, 保持大便通畅。 (5) 消毒隔离:患者每日引流液加入1‰过氧乙酸浸泡1h杀死结核杆菌后再行处理。痰菌阳性的患者住单人房间, 单独一套用物, 碗筷等餐具食用后煮沸5min再洗涤。便器、痰具用1‰过氧乙酸浸泡1h消毒后洗涤。
4 讨论
尿激酶属第一代溶栓剂, 注入尿激酶后可促进纤维蛋白溶解, 降低了胸腔积液的粘稠性, 清除胸膜粘连及分隔, 增加了胸液引流量, 使肺得以重新复张。尿激酶治疗复杂性胸腔积液具有操作简便、安全、创伤小、局麻下在床旁就可完成操作, 缩短住院时间;注入药物后不需置管, 减少感染发生机会;术后即可自动体位, 减少卧床的痛苦;治疗过程中出凝血时间、凝血酶原时间未出现异常等优点, 且疗效确切, 适于临床进一步推广使用。?
参考文献
[1]穆魁津, 何权瀛.胸膜疾病[M].北京:北京医科大学中国协和医科大学联合出版社, 1994:97～99.
[2]周自永, 王世祥.新编常用药物手册[K].第3版.北京:金盾出版社, 1998:789～790.
结核包裹性胸腔积液 篇7
1 资料与方法
自2006年1月-2010年1月我院收治中等量结核性包裹性胸腔积液72例, 系因患者本人原因或外院诊断不明确而延误治疗, 后就诊于我院时病程已在4～10周。男性48例, 女性24例;年龄分布在16～65岁之间;单侧胸腔积液65例, 双侧胸腔积液7例;同时合并有肺内结核灶的21例。根据患者临床症状及体征, 胸片, PPD, 结核抗体, 痰结核菌检查, 有些病人结合胸部CT、甚至肺外组织病理等检查确诊。B超均显示胸腔积液为中等量, 可见分隔形成, 胸片或肺部CT可见胸膜明显增厚, 在2mm以上, 或有明显胸膜粘连形成。上述病例随机分为两组:治疗组23例, 对照组49例, 治疗组在正规四联抗痨基础上采用胸腔细管引流术并胸腔内注射抑肽酶治疗。抑肽酶使用方法:10万单位溶于注射用生理盐液50ml中胸腔注入, 每次注入后消毒封闭导管管, 嘱患者在床上转动体位20余次/d, 3～5 d后, 再打开引流, 并根据B超检查情况, 决定是否可以再重新注入, 连续3周左右。对照组给予正规四联抗痨基础上配合反复胸穿 (多次多部位) 抽液 , 并加用醋酸泼尼松或地塞米松等激素冲击疗法。所有病例均住院20d左右, 每个月至少检查胸片、B超, 95%以上病例治疗达到一年, 70%随访观察2年以上。
2 结果
治疗半年左右时间作为一个疗效时间点, 主要通过:症状有咳嗽、气短、胸痛等;胸水吸收情况要看胸部X线片及B超检查结果, 必要时结合胸部CT片;肺功能测定。三者作为疗效评估。治疗组:显效5例:症状消失, 胸水完全吸收, 未遗留胸膜增厚及胸膜粘连, 肺功能测定正常;有效15例:症状缓解, 胸水基本吸收, 遗留轻度胸膜增厚 (<2mm) 及粘连, 肺功能测定基本正常;无效4例:症状虽然减轻了, 但是胸水大部分未见吸收, 胸膜增厚较明显 (>2mm) 及粘连。对照组:显效及有效30例;无效19例。治疗组有效率87%, 对照组有效率61%, 采用统计学处理, 两组结果有显著差异。特别说明一点在治疗组中有一例患者在第二次注射抑肽酶后发现胸水为血性, 停止注射用药后5天观察血性胸水消失, 为一过性, 考虑是该药对胸膜上毛细血管壁刺激有关。其他像发热、过敏性皮疹等副反应在治疗组中未见, 别外治疗组中每个患者平均抽出液体总量比对照组明显增多。提示我院在正规抗痨基础上采用胸腔内留置中心静脉导管抽胸水并注入抑肽酶治疗结核性包裹性胸腔积液的不但有较好的疗效, 而且未见多余不良副作用。
3 讨论
结核性渗出性胸膜炎是结核菌进入胸膜腔后, 当人体正处于对结核的高过敏状态时, 产生迟发型变态反应。结核性渗出性胸膜炎, 病变多为单侧, 胸膜腔内有数量不等的渗出液, 一般为浆液性, 偶见血性或化脓性。结核性胸腔积液为渗出性, 从病理学角度可分为三个时期:开始发病后大约3周左右时系稀薄可自由流动的胸腔积液期, 积液内含少量的细胞成分, 该期时正规抗痨、胸穿抽水及激素治疗, 病情很快会得到控制, 最后很少遗留胸膜增厚及胸膜粘连;其次发病4～6周后纤维蛋白期, 胸腔渗液中富含纤维蛋白, 易沉积于胸膜, 形成“纤维素”, 其促进纤维细胞粘附和增殖, 产生胶原蛋白, 同时渗液内细胞成分含量高, 促进纤维蛋白网的形成及胸膜表面纤维蛋白的沉积, 形成临床上多房性胸腔积液 (包裹性积液) 。最后阶段系胸膜纤维化阶段, 该阶段胸膜的脏、壁层沉积纤维蛋白而形成纤维板, 纤维板因弹性弱而限制肺的呼吸运动, 病侧的呼吸功能明显降低, 甚至丧失。
结核包裹性胸腔积液 篇8
1资料与方法
1.1一般资料
选取2013年1月-2016年1月笔者所在医院收治的胸腔积液患者中经胸水常规、LDH、ADA、胸部CT等检查符合诊断结核性包裹性胸腔积液患者79例作为研究对象,采用随机的方式分为研究组与对照组。研究组39例患者,其中男26例,女13例,年龄21~72岁,平均(45.8±8.1)岁;病程1~15周,平均(2.8±1.1)周。对照组40例患者,其中男22例,女18例,年龄19~79岁,平均(46.7±6.3)岁;病程1~16周,平均(2.7±1.5)周。两组患者的性别、年龄、病程等一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2方法
两组患者同时进行FDC-2HRZE/4HR治疗方案,同时所有患者全部给予胸腔穿刺,穿刺点要通过胸部的B超影像以及CT显示来确定。对照组在确定穿刺点后给予常规的胸腔穿刺引流,每次引流时间间隔确定为48~72 h。第一次的引流量不超过700 ml,结合患者的实际情况确定具体引流量,以患者的忍耐程度为标准。研究组给予中心静脉导管引流加尿激酶胸腔内注射治疗,采用胸腔内留置中心静脉导管(美国爱诺ARROW公司生产的箭牌双腔中心静脉导管),由导管向胸腔内输送尿激酶,输送剂量为20万单位,在尿激酶输送的过程中配合输送30 ml的氯化钠,同时夹管240~360 min后开放引流,每日引流量最多不超过1000 ml,再间隔48 h,再次从导管注入尿激酶20万单位,直至将所有的胸水和病理组织引流出来,在B超检查确定没有明显胸水后,将其撤出。
1.3观察指标
观察两组患者的引流持续时间、住院时间、引流总量、胸水消失时间、胸膜肥厚发生率及不良反应发生率。同时记录两组患者的生活质量评分,按照QOL评分规则对两组患者的生理功能、心理情绪、社会活动以及自觉症状进行评估,对比两组患者的生活质量总评分。
1.4统计学处理
采用SPSS 21.0软件对所得数据进行统计分析,计量资料用均数±标准差(±s)表示,比较采用t检验;计数资料以率(%)表示,比较采用字2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组患者胸膜肥厚和不良反应发生情况比较
治疗后,研究组的胸膜肥厚发生3例(7.69%),不良反应发生2例(5.13%);对照组的胸膜肥厚10例(25.00%),不良反应发生9例(22.50%),研究组的胸膜肥厚人数及不良反应发生人数均少于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。
2.2两组患者的引流持续时间、住院时间、引流总量及胸水消失时间比较
治疗后,研究组的引流时间、住院时间、引流总量以及胸水消失时间均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表1。
2.3两组患者的生活质量评分比较
治疗后,研究组患者生活质量总评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组各项评分也均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表2。
3讨论
结核性包裹性胸腔积液是发生率较高的积液之一[2]。结合性胸腔积液中含有大量的蛋白质,经过反复的抽液后就会形成包裹性胸腔积液。结核性包裹性积液一旦形成就容易引发胸膜肥厚等并发症,破坏患者的肺组织,给患者的正常呼吸带来一定的阻碍,降低患者的生活质量。在临床治疗中,中心静脉导管引流越来越受到广泛的使用,之所以获得相关人士的认可,是因为其有4大优势,其一:中心静脉导尿管非常的柔韧,富有弹性,避免出现压扁变形造成的阻塞;其二:引流管可给药物的注射带来便利,它可以促使蛋白质物质快速流出,降低了反复送检的概率,减少了由于穿刺形成的胸膜增厚等并发症;其三:中心静脉引流在时间上也有一定的优势,引流的时间较短,使胸膜组织增厚、粘连没有足够的发展时间,促进肺组织快速恢复;其四:中心静脉导管引流速度比较缓慢,可有效降低引流过快引起的肺部水肿、感染、胸膜反应等诸多不良反应发生率[3,4,5]。
尿激酶的属性为溶解剂,它具有激活转换的能力,它有激活纤溶酶原的能力,使其转换成为纤溶酶,从而达到控制纤维蛋白质的目的[6]。纤维蛋白质被有效的控制后,胸腔积液的黏稠的也会随之而下降,缓解胸膜粘连的情况,对包裹性积液的引流起极大的辅助作用,缓解肺部的扩张。此外,尿激酶没有抗原性、过敏性、感染性、致癌性等特征,相对安全,不良反应发生概率也比较低[7,8,9]。本文对笔者所在医院79例患者进行不同的治疗干预,研究结果显示,采用中心静脉导管引流加尿激酶胸腔内注射治疗的研究组胸膜肥厚发生率为7.69%,不良反应发生率为5.13%,均明显优于对照组的25.00%和22.50%,差异均有统计学意义(P<0.05)。说明中心静脉导管引流加尿激酶胸腔内注射的治疗方式安全性极高,有效减少胸膜肥厚的症状,更加有利与患者的身体健康。表1、表2研究结果显示,研究组患者的引流持续时间、住院时间、引流总量、胸水消失时间以及生活质量均明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),说明中心静脉导管引流加尿激酶胸腔内注射的治疗方式可改善患者的预后情况,增加引流量,提高患者的生活质量,保障患者的身体健康。
总而言之,结核性包裹性胸腔积液治疗中采用中心静脉导管引流加尿激酶胸腔内注射方式可有效降低不良反应发生率,提高临床治疗效果,改善患者的生活质量,值得临床推广。
参考文献
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[2]伍敬庭,罗晓丽,杨余强.中心静脉导管引流加尿激酶胸腔内注入治疗结核性包裹性胸腔积液的疗效观察[J].中外医学研究,2012,10(2):118-119.
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[4]陈文景.中心静脉导管注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液[J].当代医学,2014,20(16):20-21.
[5]谭英征,陈双华,傅京力,等.留置中心静脉导管加注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液疗效观察[J].临床肺科杂志,2010,15(7):964-965.
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[8]刁晶晶.微管置入注射尿激酶治疗包裹性结核性胸膜炎的护理[J].现代中西医结合杂志,2008,17(18):2898,2907.
结核包裹性胸腔积液 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2008年1~12月在我院住院的结核性包裹性积液患者116例, 年龄18~60岁, 无糖尿病、精神病及心、肝、肾等合并症, 非孕妇患者, 对该药物无过敏者。入选病例按计算机随机方法分为两组, 观察组60例, 男46例, 女14例, 平均年龄35岁;对照组56例, 男42例, 女14例, 平均年龄37岁。两组患者在性别、年龄、病情方面有可比性。
1.2 治疗方法
我院选用GE Logiq7型彩色多普勒超声诊断仪, 18G PTC穿刺针。两组患者均应用3HREZ/9HRE方案抗结核治疗, 并均采用B超引导下胸腔穿刺, 观察组和对照组分别在胸腔穿刺抽尽液体后注入异烟肼0.3加尿激酶5万单位, 隔日一次, 连注3次及注入异烟肼0.3加泼尼松龙125mg, 每4天一次 (见表1) 。
1.3 观察项目
每周复查胸腔彩超并检测胸水量及胸膜肥厚粘连程度:每个月查血常规、血沉、肝、肾功能:每月复查胸片, 每3月复查胸部CT:观察两组患者在胸腔穿刺注药后的反应。
1.4 疗效标准
显著吸收:指胸部X线检查示病灶吸收面积≥原病灶的1/2;部分吸收:病灶吸收面积<原病灶的1/2;不变:病灶无明显变化;恶化:病灶扩大或扩散。
1.5 统计学方法
两样本比较采用Ridit分析。
2 结果
2.1 病灶变化情况
观察组显效56例, 总有效率93.3%;对照组显效39例, 总有效率69.6%, 其中1例出现胸壁结核行手术治疗。观察组总有效率明显优于对照组, 差异有统计学意义。
统计采用两样本Ridit分析, 结果如下:观察组:治疗=0.434265, 总体R治疗均数95%的CI为 (0.376591, 0.491940) ;对照组:对照=0.570430, 总体R对照均数95%的CI为 (0.495638, 0.645222) 。对照组与观察组两组95%CI无重叠, 按a=0.05水准, 观察组总有效率明显优于对照组, 差异有统计学意义。
2.2 不良反应
观察组在胸腔穿刺注药后有3例出现发热, 体温最高达39℃, 经用退热药物后好转, 未出现其它不良反应。
3 讨论
结核性包裹性胸腔积液是胸水吸收不完全, 并被纤维组织包裹而形成。分析本组患者出现包裹性积液的原因:延误诊断;早期抗结核治疗方案不规范;胸水未抽尽;患者不重视病情, 未充分休养等。大量的纤维蛋白沉着, 导致胸膜的肥厚粘连及分房, 使治疗变得较为棘手, 如果患者治疗不规范, 病情进展, 可能会导致结核性脓胸及支气管胸膜瘘等严重的并发症, 使肺功能明显减退, 对患者危害极大。治疗结核性包裹性胸腔积液, 单纯的化学药物抗结核治疗是不够的, 对结核性包裹性胸腔积液进行胸腔介入治疗显得较为重要, 介入治疗对于胸水的消除价值较大, 具有标本兼治的作用, 往往能很好的改善预后。
本项研究我院选用GE Logiq7型彩色多普勒超声诊断仪, 配备穿刺导向器, 定位准确, 可观察到积液的情况, 抽水彻底, 尤其对多房性胸腔积液效果更佳。尿激酶 (UK) 是纤维蛋白溶酶原的激活剂, 可使胸腔中的纤维蛋白溶解, 清除胸膜粘连及分隔, 使胸液稀释、增多, 利于引流排除, 从而减轻胸膜肥厚粘连, 达到治疗目的, 本项研究, 观察组患者胸液抽尽注入异烟肼加尿激酶后显效56例, 总有效率93.3%;对照组显效39例, 总有效率69.6%, 明显优于对照组, 差异有统计学意义。观察组有3例出现发热, 未出现其它不良反应。该研究效果显著, 应用较为安全有效, 值得临床推广应用。
摘要：目的 探讨胸腔内注入异烟肼加尿激酶治疗结核性包裹性积液的疗效与安全性。方法 选取结核性包裹性积液患者116例, 按计算机随机方法分为两组, 观察组60例, 胸腔穿刺, 抽尽液体后注入异烟肼0.3加尿激酶5万单位。对照组56例, 胸腔穿刺抽尽液体后注入异烟肼0.3加泼尼松龙125mg。观察两组患者的总有效率, 并对患者胸水量、胸膜肥厚、胸膜粘连分别在治疗前及治疗后进行评价。结果 观察6个月, 观察组显效56例, 总有效率93.3%, 对照组显效39例, 总有效率69.6%。观察组总有效率明显优于对照组, 差异有统计学意义。观察组有3例出现发热, 未出现其它不良反应。结论 胸腔内注入异烟肼加尿激酶治疗结核性包裹性积液, 疗效显著, 应用较为安全有效。
关键词：包裹性积液,异烟肼,尿激酶
参考文献