结核性胸水（精选8篇）
结核性胸水 篇1
结核性渗出性胸膜炎的治疗, 除了正规抗痨治疗外, 胸水引流也是其中一个重要环节[1]。至今为止, 胸腔穿刺放液仍然是教科书和权威文献推荐的方法, 但胸水在胸膜腔滞留的时间长, 可能引起胸膜肥厚、粘连, 导致病人肺功能减退, 生活质量下降[2]。因此, 应尽快引流胸水。本文就胸腔闭式引流配合正规抗痨治疗结核性胸水的疗效分析如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
2005年1月至2010年6月在我院住院, 经胸片、B超证实为胸膜腔积液, 经细菌学、组织学或诊断性治疗确诊为结核性渗出性胸膜炎病人80例 (选择无胸膜增厚、无包裹性胸腔积液的病人) , 采用随机分组法, 分为闭式引流组 (1组) 和分次胸穿组 (2组) , 两组间病情差异无统计学意义。
1.2 引流方法
患者入院后即予以闭式引流或分次胸穿放液, 穿刺部位由B超定位, 确定穿刺点。1组病人用套管针导入闭式引流硅胶管 (内外径尺寸4 mm×6 mm) , 导入硅胶管长度约10 cm左右, 固定后接一次性水封瓶, 第一次引流积液1 000 mL左右夹闭, 6 h后做第二次引流, 直到引流结束。2组病例分次胸穿放液, 每次抽液量不多于1 000 mL, 根据胸腔积液量决定抽吸次数。
1.3 基础治疗
两组均采用相同正规抗痨方案 (2HRE/4HR) , 据病情采用对症和支持治疗。
1.4 疗效判定及并发症
采用B超判断胸水引流情况。当B超最大液性暗区<10 mm为显效, 并作为停止引流标志。此时的住院时间为胸水吸收时间, 引流中询问有无气急、胸闷, 判定有无复张后肺水肿, 以胸正位片判定有无气胸, 出院前再行B超检查, 了解胸水最后吸收情况, 再拍胸片了解有无胸膜增厚、粘连。
1.5 随访
两组均采用电话或上门家访。
1.6 医疗费用
按实际发生额数计算, 单位为人民币 (元) 。
1.7 统计学分析
计数资料用χ2检验, 计量资料用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 疗效
与2组比较, 1组胸水吸收快, 住院时间短, 医疗费用降低 (P<0.01) 。详见表1。
2.2 随访
时间为6～18个月, 有2例离开本市, 无法联系, 两组胸水均无复发。
3 讨论
胸腔闭式引流术与分次胸穿相比有以下优点: (1) 可控制引流速度, 在较短的时间内减除压迫症状, 引流更彻底[3]。 (2) 避免多次胸穿引起胸膜反应。 (3) 减少了胸膜肥厚、粘连、包裹性积液、气胸等并发症。 (4) 减少了糖皮质激素应用引起的不良反应。 (5) 缩短了住院时间, 节约了医疗费用, 减轻了患者的经济负担。 (6) 本组选择的引流管较微创引流管比, 不会出现堵塞, 引流更彻底。缺点: (1) 需专业医师熟练操作。 (2) 引流管接口必须密闭, 否则易出现气胸。 (3) 硅胶管需固定于皮肤上, 否则易脱出。
总之, 胸腔闭式引流配合正规抗痨治疗结核性胸水方法简便安全, 疗效显著, 并发症少, 医疗费用降低, 值得基层医院推广。
摘要：目的:研究结核性胸水的引流与治疗。方法:将80例结核性胸水的病人随机分为两组, 1组为套管针闭式胸腔引流, 2组为穿刺抽胸水。比较两种治疗方法的疗效、并发症及医疗费用。结果:1组病人胸水吸收快, 并发症少, 院内感染率低, 且与2组比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。结论:与分次胸穿抽水比, 闭式引流胸水配合正规抗痨治疗结核性胸水方法简便安全, 疗效更确切显著, 并发症少, 医疗费用降低, 住院天数减少, 值得推广应用。
关键词：胸腔闭式引流,抗结核,临床分析
参考文献
[1]陈灏珠.实用内科学[M].11版.北京:人民卫生出版社, 2001:491-495.
[2]叶任高.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社, 2004:53-54.
[3]施毅, 陈正堂.现代呼吸病治疗学[M].北京:人民军医出版社, 2002:658-660.
结核性胸水 篇2
【中图分类号】R655 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）08-0327-01
癌性胸水是晚期肺癌、乳腺癌、淋巴癌、恶性胸膜间皮瘤等恶性肿瘤的主要并发症。由于胸膜广泛转移，已失去手术根治的机会。病人早期咳嗽、胸闷、气短，逐渐出现呼吸困难、全身不适、身体消瘦，生命质量急剧下降。由于胸水生长快，故称为顽固性胸水，加上原发病对机体的损害，若不及时系统治疗，多数病人在3个月至1年内死亡。鉴于传统的常规治疗癌性胸水方法具有安全隐患和不科学不合理性，亟待需要改造。其不科学、不合理为：
1.胸穿抽液往往是反复胸穿，不仅并发症发生几率高，而且当胸水减少时，胸膜腔内灌注化疗药物到位可靠性差，多数病人因痛苦大、依从性差而半途而废。
2.开胸行胸膜固定式，受到医院技术条件、医师资格、病人身体状况等因素限制、创伤大、费用高，预后效果并不显著，很难在临床中广泛推广。
随着现代思维理念和科学医疗技术的发展，我们为了适应新时代的步伐与患者的切身利益与需求。必须弃旧图新、改革医疗手段。创新医疗工程，研讨出治疗癌性胸水的最佳途径与最好方法。
经反复研究、琢磨、实践，我们认为一次性中心静脉导管微创闭式引流、胸腔内灌注化疗，再配合全身化疗治疗癌性胸水是行之有效的方法，也是我们的首创。目前暂谓胸腔内综合治疗癌性胸水，以待今后充实。
为了严肃认真起见，我们把57病例医治过程分述如下：
1 材料与方法：
病人选择与一般资料：
57例病人均经组织学或细胞学证实，无明显肝肾功能障碍，近期无胸腔内注射化疗药物及生物制剂。治疗组57例：男性31例，女性26例。平均年龄55.6岁（23岁-79岁），其中肺癌42例，乳腺癌7例，淋巴癌3例，恶性胸膜间皮瘤5例，胸水平均存在约为45天。
药物剂量及给药方法：
患者治疗前检查项目主要包括血常规、血生化、心电图、胸部正侧位片或胸CT、B超积液定位、胸水脱落细胞学检查。在病人一般状况尚可或较好的情况下实施。首先应用一次性中心静脉导管（单腔、14G）做微创闭式引流术，尽量放尽胸水。一般在5-7天内完成，再将顺铂60mg、重组人白介素-2（200万IU）、溶入50%葡萄糖60ML，经导管灌注胸腔内，闭管48小时。嘱病人变换体位，以使药物与脏层、壁层胸膜充分接触。48小时后尽量放尽胸水。每周2次，每2周为一疗程，配以全身化疗，根据原发肿瘤的病理分型，选择不同的化疗方案，疗程为3-4周。化疗期间，定期做常规化验及胸水脱落细胞学检查，复查胸部正侧位片，观察病人反应情况，酌情处置。
2 疗效评价：
Millar标准中，完全缓解（CR）：积液消失和症状缓解，持续4周以上。部分缓解（PR）：积液减少50％以内，无增加趋势。NR：无明显效果。有效率=（CR+PR）/可评价例数。
结果：57例病人中，确诊癌性胸水后，开始治疗平均时间约为3周，完全缓解43例，部分缓解8例、无明显效果6例，总有效率约为89.4%
3 讨论：
癌性胸水增长迅速，很快出现恶病质或呼吸衰竭而死亡。重组人白介素-2促进T细胞、B细胞及NK细胞的增殖和分化诱导生成淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK），而LAK对癌细胞有明显的杀伤作用，但不杀伤正常细胞①，从而具有抑制胸水生长的功能，文献报道IL-2单药腔内化疗有效率为48%，在非小细胞肺癌中抑制胸水的有效率是62%②。50%葡萄糖注入胸腔后，有促进胸膜粘连功能，故而消灭胸膜腔，铲除了胸水源头。顺铂是最常用的腔内化疗药物，它既可引起局部纤维化，又杀灭肿瘤细胞，其单药疗效在30%左右，既杀死癌细胞，又对胸膜腔产生闭合作用。三者联合胸腔内灌注，使之与癌细胞零距离接触，药物浓度升高，从而对癌细胞产生强大的杀伤作用，同时对腔内的药物吸收入体循环，再配合全身化疗静脉给药，起到双管齐下的功效。
随着医疗技术发展，微创治疗，加上化疗药物的正确选择是治疗癌性胸水的发展趋势。
我院自2008年5月至2012年1月，应用一次性中心静脉导管微创闭式引流、胸腔内灌注化疗，配合全身化疗治疗癌性胸水57例，病情得以控制，达到治疗满意效果。
综上所述，不难看出，胸腔内综合治疗癌性胸水是可行的，应用一次性中心静脉导管微创闭式引流、胸腔内灌注化疗，配合全身化疗癌性胸水，既为患者节省财力，减轻痛苦，又医者开辟一条“得心应手”的捷径。微创治疗加上化疗药物的正确选择是治疗癌性胸水的发展趋势、必由途径，具有巨大的潜力与可行性。
參考文献：
[1] 王金万,孙燕.白细胞介素2[J].周际昌主编.实用肿瘤内科学第二版，人民卫生出版社2003.413-415.
结核性胸水 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择68例胸腔积液患者。癌性胸腔积液组32例, 诊断标准: (1) 经X线或CT、B 超等手段检测为肿块阴影; (2) 纤维支气管镜检病理证实; (3) 在胸腹水中找到恶性细胞; (4) 胸腹膜病理活检证实; (5) 转移病灶证实为转移癌。结核性胸腔积液组36例, 诊断标准: (1) 经 X线或CT等手段检测为结核性阴影; (2) 有活动性肺结核; (3) 痰或胸水结核菌阳性; (4) 找到结核性肉芽肿; (5) PPD ( 5Tu) 强阳性, 血清抗结核抗体阳性; (6) 抗结核治疗有效, 达临床治愈。经统计学分析分组之间无年龄和性别差异。
1.2 方法
标本采集及处理: 常规胸腔穿刺, 抽取胸液, 取胸液行ADA检测。对ADA进活性测定:参考值胸腔积液以45U/L为界, >45U/L考虑为结核性胸腔积液。
2 结果
结核性胸腔积液组胸水中ADA测值为 80.01±20.45U/ L, 恶性胸腔积液组的测值为19.58±15.62U/L, 前者显著高于后者 (具体见附表) 。胸水ADA>45U/L 为结核性胸腔积液, ADA< 45U/L恶性胸腔积液。结果结核性胸腔积液组胸水ADA 诊断敏性和特异性分别为91.7% (33/36) 和93.8% (30/32) , 恶性胸腔积液组分别为93.8% (30/32) 和91.7% (33/36) .二者比较具有显著差异 (P<0.05) 。
3 讨论
ADA 是腺嘌呤核苷代谢中的重要酶类, ADA广泛分布人体各组织细胞内, 主要以人体胸腺、脾和淋巴组织中活性最高。该酶的活性与淋巴细胞的数量无关, 只与其分化和增殖密切相关, 尤其是淋巴细胞的激活。结核性胸膜炎是胸膜对结核杆菌抗原的强烈细胞免疫的结果。在结核性的胸腹水中, T 淋巴细胞和单核-巨噬细胞被分支杆菌激活, 引起 ADA 活性升高; 另外间皮细胞可主动吞噬分支杆菌, 产生多种特异性细胞因子, 从而可能诱导产生 ADA 或引起 ADA 活性升高。但癌性胸水中的 T 淋巴细胞不能被癌性细胞抗原所活化和增殖, 故ADA水平低下[2]。由此可见, ADA检测对癌性和炎性胸水的诊断, 特别是结核性胸水的诊断具有较高的敏感性和特异性, 可以作为两种不同性质胸腹水的鉴别诊断依据[3]。结核与癌症是引起胸水的主要病因 , 常规检查方法诊断结核有较大难度 , 胸水结核抗体与结核杆菌阳性率低, 结核杆菌培养费时且存在一定的难度, 故临床诊断缺乏特异客观手段。本文显示, ADA在结核性胸水中有较高的敏感性 (91.7%) 。36例结核性胸水有33例ADA活性均明显升高 , 在 45u / L以上 , 敏感性高 , 与临床诊断相符。另3例入院前曾行抗结核治疗, ADA<40U/L可能与治疗进程相关。本文癌性胸水的 ADA活性与结核性胸水ADA活性之间有明显的差异 (P<0.05) , 胸水ADA 检测对结核性及癌性胸腹水的鉴别诊断, 尤其对结核性胸腹水的诊断具有较高的敏感性, 特异性, 而且费用低廉快速, 具有较高的临床应用价值。
参考文献
[1]柏方刚, 丁登程.三项肿瘤标志物对胸腔积液鉴别诊断的应用价值[J].江西医学检验, 2003, 12 (6) :505-506.
[2]叶任高, 陆再英.内科学[M].第6版.北京, 人民卫生出版社, 2004:104-110.
结核性胸水 篇4
1 资料与方法
1.1 病例选择
结核组:结核性胸水84例:男59例, 女25例, 平均年龄37.4岁 (20～60岁) 。同时抽取血清标本。全部患者均经临床确诊为结核病, 抗结核治疗有效。肿瘤组:癌性胸水98例:男64例, 女34例, 平均年龄55.3岁 (25～74岁) 。同时抽取血清标本。其中, 癌性胸水标本中肺癌55例, 转移癌28例, 恶性胸水15例。
1.2 标本采集
常规胸穿, 取胸水约3mL, 肝素抗凝, 离心后取上清液冰冻待测。血清标本为采静脉血2mL, 离心后取血清冰冻待测。
1.3 测定方法
采用Beckman-CX5全自动生化分析仪, 试剂盒为“高新技术开发区长春市汇力生物技术开发中心”产品。
2 结果
2.1 结核与肿瘤患者胸水及血清中ADA值 (表1)
经t检验, 结核性胸水ADA值与癌性胸水ADA值有显著差异 (P<0.01) 。
2组患者血清ADA值无明显差异 (P>0.05) 。
2.2 结核与肿瘤患者胸水及血清ADA值分布 (表2)
2.3 结核与肿瘤患者胸水ADA测定敏感性及特异性 (表2)
以ADA活力值20U/L为界值, 高于此界值为阳性, 低于此界值为阴性, 则区分结核性与癌性的敏感性为85.7%, 特异性为92.8%。
3 讨论
ADA是嘌呤核苷代谢中重要的酶类, 可催化腺苷或脱氧腺苷变成次黄嘌呤脱氧核苷。ADA在体内分布广泛, 主要存在于淋巴细胞中, 与T淋巴细胞的数量及其增殖分化关系密切, 因此, 有学者认为ADA在与细胞免疫有关的一些疾病如肝炎, 恶性肿瘤等血清中酶活性增高[5,6]。近年来, 国内外一些学者先后报道了胸水ADA测定对鉴别结核性与恶性胸腔积液具有重要价值[2,3,4,5,6]。本文通过对结核性及恶性胸水和血清中ADA活力进行测定, 进一步证实了胸水ADA活力是鉴别结核性与癌性胸水的良好指标。
本文同时对84例结核性胸水和98例癌性胸水进行ADA活力测定, 结果表明, 结核性胸水ADA值明显高于癌性胸水ADA值 (P<0.0 1) 。
以胸水ADA值20U/L为界值, 结核性胸水敏感性为85.7%, 特异性为88.9%, 恶性胸水敏感性为88.9%, 特异性为85.7%。因此, 我们以胸水ADA值大于20U/L作为诊断结核性胸水的指标。这与国内外一些作者报告的结果相符。2组血清ADA值分别为 (12.19±2.18) U/L (X±SD) , (12.43±1.83) U/L (X±SD) , 无明显差异 (P>0.05) 。提示外周血ADA值与胸水ADA值无相关性, 与有关文献相符[3,4,5]。
依据上述标准, 本试验对结核性胸水诊断的敏感性及特异性均满意。Ocana等曾对48例结核性胸水用5种方法对比检查, 结果OT试验阳性率为68.7%, 细胞学检查阳性率为89.5%, 胸膜活检阳性率为88.9%, 细菌学阳性率为60.4%, 而ADA测定阳性率为100%[2]。
另外, 不同作者报告用于鉴别结核性和癌性胸水的ADA界值不同, 最低为20U/L, 最高为70U/L, 我们认为正确地确立这一分界值直接影响其临床价值。由于结核性胸水愈后良好, 恶性胸水愈后极差, 所以应提高前者诊断地敏感性。结合本组资料, 如果采用界值较低, 则有少数恶性胸水误诊为结核性胸水, 对患者进行抗结核治疗也很少有不良结果。若采用界值较高, 则可能使少数结核性胸水误诊为恶性胸水, 从而丧失治疗机会。
综上所述, 本试验结果与其它作者相符, 结核性胸水ADA值显著高于癌性胸水ADA值。胸水ADA活力对于结核性与恶性胸水具有鉴别诊断价值。ADA测定方法简便, 成本低, 意义大, 适合常规开展, 对临床诊断及鉴别诊断有重要意义。
摘要：本文用Beckman-CX5全自动生化分析仪对结核性和癌性胸水的腺苷脱氨酶活力 (ADA) 及其血清的ADA活力进行测定。其中, 结核性胸水和血清各84例, 癌性胸水和血清各98例, 结果表明结核性胸水ADA活力 (23.65±4.12) U/L明显高于癌性胸水ADA活力 (8.87±2.47) U/L (P<0.01) 。二者血清中ADA值无明显差异 (P>0.05) 。因此, 胸水ADA值>20U/L可作为鉴别诊断结核性胸水与癌性胸水的指标。
关键词：腺苷脱氨酶,胸水,结核,肿瘤
参考文献
[1]张青, 肖和平.ADA检测在淋巴细胞性胸腔积液中的应用价值—105例临床病例分析[J].中国防痨杂志, 2002, (S1) .
[2]王周波, 杨海平, 陈冬梅.恶性结核性胸腹水实验室检查的鉴别诊断[J].实用医技杂志, 2006, (23) .
[3]姜建平, 顾宇彤, 李菁, 等.腺苷脱氨酶在胸腔积液鉴别诊断中的作用[J].临床肺科杂志, 2006, (1) .
[4]舒仁明, 邹立新, 王修石, 等.血清ADA和CRP检测在肺结核诊断、鉴别诊断中的临床价值[J].重庆医学, 2003, (12) .
[5]Martinez-Garcia MA, Cases-Viedma E, Cordero-Rodriguez PJ, et al.Diagnostic utility of eosinophils in the pleural fluid[J].Eur Respir J, 2000, 15:166～169.
结核性胸水 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
2004年7月—2008年7月我院收治以胸腔积液为主要诊断的住院患者共122例, 其中男68例, 占55.7%, 女54例, 占44.3%。
1.2 方法
结核性胸膜炎的诊断:①有胸腔积液;②有干咳、潮热、盗汗、消瘦等结核中毒症状;③胸水呈渗出液, 细胞计数以淋巴细胞为主;④胸水沉渣找到结核分枝杆菌或培养阳性;⑤结核菌素 (PPD) 试验呈强阳性。同时具备①、②、③项+④、⑤项中任一项即可明确诊断。若仅有①、②、③项, 辅助检查又排除肿瘤、肺炎等其他疾病, 可试用HREZ (雷米封0.3 g qd、利福平0.45 g qd、乙胺丁醇0.75 g qd、吡嗪酰胺0.5 g Tid) 治疗2周, 若症状好转, 胸水明显减少, 可诊断为结核性胸膜炎。癌性胸水的诊断:在我院或上级医院胸水中找到恶性肿瘤细胞诊断为癌性胸水, 10例确诊为肺癌, 胸水呈血性, 胸水中虽未找到癌细胞, 也作癌性胸水统计。其他原因所引起的胸腔积液:除结核性胸膜炎和癌性胸水以外的胸腔积液, 包括急慢性脓胸、结缔组织疾病并发胸膜炎、乳糜性胸腔积液、反应性胸膜炎、漏出性胸腔积液等。
2 结果
122例胸腔积液患者中14岁~20岁28例, 均为结核性胸膜炎;21岁~40岁18例, 其中癌性胸水2例, 结核性胸膜炎8例, 其他胸腔积液8例;40岁以上76例, 其中癌性胸水33例, 结核性胸膜炎17例, 其他原因胸腔积液共26例。由此可以看出, 青壮年胸腔积液以结核性胸膜炎为主, 中老年人胸腔积液以癌性胸水为主, 比例高达43.42%。
3 讨论
胸膜毛细血管的体液渗出和胸膜小静脉与淋巴管的再吸收平衡失调即产生胸腔积液, 胸腔积液可由于胸膜炎症、结缔组织疾病、肿瘤、局部瘀血以及全身疾病 (例如慢性肾炎与营养不良所致的低蛋白血症) 等引起[1]。本组临床资料仅仅是2004年7月—2008年7月在我院内科住院以胸腔积液为主要诊断的病例, 未包括创伤性胸腔积液和存在胸腔积液但第一诊断非胸腔积液的继发性胸腔积液患者。从中可以看出, 青壮年以结核性胸膜炎为主, 我院所有结核性胸膜炎患者经正规抗结核治疗[2]:2HRZE/4HR (雷米封0.3 g qd、利福平0.45 g qd、乙胺丁醇0.75 g qd、吡嗪酰胺0.5 g Tid 2个月;雷米封0.3 g qd、利福平0.45 g qd 4个月, 共6个月) ;胸腔抽液[3] (每周抽2~3次, 尽量抽尽, 首次抽液不要超过700 m L, 以后每次抽液不应超过1 000 m L) ;糖皮质激素 (泼尼松30 mg qd与抗结核药同时用, 待体温正常、结核中毒症状减轻、胸水量明显减少时逐渐减量以至停用, 一般用药2周后开始减量, 每周减1片, 疗程约6周) 均已治愈。40岁以上中老年人胸腔积液以癌性胸水为主, 占43.42%, 应引起高度重视, 尽早明确诊断, 针对原发病和癌性胸水治疗[3], 以延长患者生命, 改善预后。癌性胸水的治疗:癌性胸水生长迅速, 常因大量积液压迫引起严重的呼吸困难, 甚至导致死亡, 常需反复胸腔穿刺抽液, 但反复抽液可使蛋白质丢失过多, 效果不理想。可选择化学性胸膜固定术, 在抽吸胸水或胸腔插管引流后, 胸腔内注入博来霉素、顺铂、丝裂霉素等抗肿瘤药;也可注入胸膜粘连剂, 如滑石粉等, 以减缓胸水的产生;也可胸腔注入生物免疫调节剂, 如短小棒状杆菌疫苗、白介素-2、干扰素、淋巴因子激活的杀伤细胞、肿瘤浸润性淋巴细胞, 可抑制恶性肿瘤细胞, 增强淋巴细胞局部浸润及活性, 并使胸膜粘连。此外, 可胸腔内插管持续引流, 目前多选用细引流管, 具有创伤小、易固定、效果好、可随时胸腔内注入药物等优点, 对插管引流后肺仍不复张者, 可行胸-腹分流术或胸膜切除术。虽经上述多种治疗, 但癌性胸水的预后仍不良。
综上所述, 青壮年胸腔积液以结核性胸膜炎为主, 经规范治疗可以治愈, 中老年人胸腔积液以恶性胸水为主, 应引起高度重视, 建议40岁以上中老年胸腔积液患者应常规进行肿瘤相关检查, 以免误诊。
参考文献
[1]邝贺龄.内科疾病鉴别诊断学[M].北京:人民卫生出版社, 2002:104.
[2]徐叔云.临床药理学[M].北京:人民卫生出版社, 2005:436-437.
肝硬化肝性胸水临床诊治分析 篇6
1资料与方法
1.1一般资料选取2012年1月~2013年2月在本院就诊并接受治疗的肝硬化肝性胸水患者96例为研究对象,随机分为对照组和观察组,各48例。观察组中男32例,女16例,年龄36~80岁,平均年龄(48.8±10.4)岁,肝硬化病程1~14年,平均病程(4.2±3.3)年,患者中原发疾病为乙型肝炎肝硬化14例、丙型肝炎肝硬化8例、酒精性肝硬化6例、原发性胆汁性肝硬化9例、自身免疫性肝炎肝硬化5例、特发性门脉高压症6例;对照组中男33例,女15例,年龄36~82岁,平均年龄(49.2±11.0)岁,肝硬化病程1~15年,平均年龄(4.4±3.7)年,患者中原发疾病为乙型肝炎肝硬化14例、丙型肝炎肝硬化7例、酒精性肝硬化6例、原发性胆汁性肝硬化8例、自身免疫性肝炎肝硬化5例、特发性门脉高压症8例。两组患者性别、年龄、病程以及原发疾病等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2诊治方法患者均给予胸部B超以及X线检查,确定患者胸腔积水量,其中大量胸水为患者胸腔积水液面内缘超过其第2前肋水平、少量胸水为患者胸腔积水液面内缘未超过镉顶、中量胸水者为介于两者之间。同时患者给予胸水常规检验以及微生物学、细胞学联合检查,以确定患者胸水的具体性质、位置等相关信息。两组患者同时给予实验室血液、肝肾功能指标检查,包括血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、血胆汁酸(TBA)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、凝血酶原活动度(PTA)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶原活动度(PTA)、腺苷脱氧酶(ADA)等诸多指标,同时患者还给予涂片革兰氏染色、抗酸杆菌染色、细菌培养学以及脱落细胞组织检查等,全面切实的观察患者胸腔积液的诸多情况。
对照组患者入院后立即给与饮食限制、血液补充、营养补给、元素补充等常规治疗措施,同时给予利尿剂、保肝、抗病毒、抗感染等治疗措施,针对本组患者中合并腹膜炎、消化道出血、肝肾综合征乃至肝性脑病的患者还应该给予相应的对症支持治疗。对本组患者中大量、中量胸水患者给予胸腹腔穿刺放液治疗,穿刺放液量300~1000 ml/次,每1~2周1次。
观察组患者在对照组治疗基础上添加四妙回春汤治疗,其药方包括黄芪、泽兰、大枣、车前子、鳖甲、桔梗、茯苓、白术、大腹皮等,1剂/d,患者早晚各服1次。
1.3疗效判定标准[2]痊愈:患者胸部B超及X线检查结果显示其胸腔积液完全消失;有效:患者检查结果显示其胸腔积液减少量≥50%;无效:患者未达到上述标准。总有效率=(痊愈+有效)/总例数×100%。
2结果
2.1治疗效果观察组患者治疗总有效率为93.8%,高于对照组患者的79.2%,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2不良反应两组患者治疗期间均未见明显不良反应。
3讨论
当前临床针对肝硬化肝性胸水患者的病发原因仍然缺乏深度、全面的认识,推测可能是由于肝硬化患者本身病情的影响导致其出现低蛋白血症,同时患者血管通透性受到该症状影响而不断降低,最终出现血浆外漏、胸腔积液现象[3]。肝硬化肝性胸水患者治疗难度极高,同时具有极高的复发率和死亡率,消除患者胸腔积液症状且改善、恢复患者正常肝功能指标是肝硬化肝性胸水患者治疗的关键[4]。
胸腔穿刺抽液治疗是以往肝硬化肝性胸水患者的常用治疗措施,其能缓慢抽出患者胸腔积液的同时具有较高的安全性。然而患者很容易由于穿刺抽吸等一系列操作而出现水电解质平衡紊乱诱发腹水感染、医源性感染等不良事件,对患者正常治疗造成不利影响[5]。中医辨证认为肝硬化肝性胸水疾病属于“悬饮”、“支饮”范畴,通畅气血、行气运血是患者治疗的关键所在。而四妙回春汤中的黄芪能够益气健脾,白术能够固本培元,大腹皮则能够消肿利湿,车前子能够补益肝肾,鳖甲具有软坚散结的功效,大枣调和诸药同时行气运血,上述诸药合用,最终达到改善患者肝肾功能、促进患者气血畅通、利于患者血汗排除的治疗目的。四妙回春汤还能有效增强患者自身抵抗能力,提高其肾脏血流总量,更有利于患者积水排出等治疗措施。
综上所述,给予肝硬化肝性胸水患者全面诊断能有助于医生了解患者诸多病情信息,而中西医联合应用则能显著提高患者治疗效果,值得临床推广。
摘要：目的 探讨分析肝硬化肝性胸水患者的临床诊断措施以及治疗效果。方法 96例肝硬化肝性胸水患者,随机分为对照组和观察组,各48例。对照组给予水电解质平衡、利尿等常规西医治疗,观察组在对照组的基础上添加四妙回春汤治疗,对比两组患者治疗效果以及不良反应发生率。结果 观察组患者治疗有效率(93.8%)高于对照组患者(79.2%),差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗期间均未见明显不良反应。结论 给予肝硬化肝性胸水患者全面诊断能有助于医生了解患者诸多病情信息,而中西医联合应用则能显著提高患者治疗效果,值得临床推广。
关键词：肝硬化肝性胸水,诊断措施,四妙回春汤
参考文献
[1]刘玉玲.肝硬化肝性胸水临床诊治分析.中国现代药物应用,2015,9(8):160-161.
[2]陈潇迪,夏徵.肝硬化肝性胸水20例临床分析.当代医学,2010,16(4):51-52.
[3]周勇,程芳,陈南山.失代偿期肝硬化并发肝性胸水64例临床分析.中西医结合肝病杂志,2015,25(4):220-221.
[4]李卫国.肝硬化肝性胸水的诊治分析.医药论坛杂志,2010,31(23):170-171.
结核性胸水 篇7
1临床资料
本组病人男性9例, 女性4例。年龄 39～78岁, 平均年龄58.6岁, 原发病:肺癌胸膜转移7例, 乳腺癌转移2例, 消化道肿瘤转移4例, 其中2例同时合并有肺气肿、肺大疱。入院时拟液气胸收治4例, 余9例均在原发病收治入院后, 抽胸水过程中及抽水后发生气胸, 其中2例在抽胸水中发生, 1例有明显损伤, 其他均无明显穿刺损伤。主要临床症状有:咳嗽11例, 胸痛7例。胸闷、气促10例, 其中8例在抽胸水后症状反加重。均经胸片或CT确诊, 气胸分类:自发性12例, 医源性1例。闭合性9例, 交通性4例。
2治疗方法
13例均先采用胸腔闭式引流治疗。引流管放置部位:液多气少者, 在腋后线第8～9肋间, 气多液少者在锁骨中线2～3肋间。待胸水引流基本消失后, 先注入利多卡因100mg, 后予注入抗肿瘤药物。其中用顺铂40～120mg 7例, 博莱霉素40～60mg 4例, 白介素Ⅱ100万U 2例, 部分气胸未吸收者同时予低压负压吸引, 注药后充分变换体位, 其他予止痛、止吐、止咳、化痰、防感染、吸氧等对症治疗。
3结果
13例气胸均治愈, 气体完全吸收时间3～11d, 平均5.5d, 早期有1例先只用闭式引流, 未注药物, 气胸愈合后又复发, 后予注入抗肿瘤药物后吸收。9例胸水消失, 4例好转。
4讨论
癌性胸水合并气胸是一种特殊类型, 随着肿瘤发病率的升高, 也有升高趋势, 本组占同期的4.1%, 应引起临床重视。癌性胸水合气胸其形成机理可能有: (1) 胸膜转移病灶, 边缘缺血坏死, 剧烈咳嗽或过度用力后破裂所致; (2) 穿刺针过深或定位不正确触及肺组织; (3) 部分病人合并有肺大疱, 肺气肿或肺癌病人出现局限性气囊肿破裂所致; (4) 对抽胸水后出现气胸而无医源性损伤因素, 可能与抽液后肺复张, 肺表面张力增大, 导致胸膜表面肿瘤组织出现破口所致, 该类病人在本组中占53.8%。因此, 胸穿刺前要向病人家属解释清楚, 以防误解, 产生医患纠纷。一般文选认为气胸反复发作及难治性气胸予用胸膜粘连术, 而癌性胸水大多主张采用胸膜粘连术防止再生胸水, 减少胸穿等并发症。当发生两者同时存在的情况, 笔者认为直接采用胸膜粘连术较好, 既可减轻或治愈胸水产生, 亦可较快治愈气胸, 防止复发。目前报道胸膜粘连术的方法较多, 常采用闭式引流注入滑石粉、四环素、凝血酶+纤维蛋白、抗肿癌药物、白介素等等。笔者认为癌性胸水合并气胸采用抗肿瘤药物最适宜。首先胸膜腔内直接注射抗肿瘤药物对胸膜表面肿瘤组织及胸水中肿瘤细胞有直接杀灭作用, 是针对胸膜上转移病灶破裂导致气胸发生的一种主要原因, 也是最直接的对因治疗。其二, 选用的这几种药物对胸膜的刺激性较强均可导致胸膜产生无菌性炎症, 致破裂口愈合及胸膜腔闭锁。既抑制了胸水的产生又防止了气胸的复发。至于药物种类及剂量的选择要根据患者的体质、全身状况、近期有无做过全身化疗、白细胞检查等结果, 因人而异作出相应选择, 调整剂量。如白细胞低选用白介素, 近期化疗已用铂类者可选用博莱霉素, 全身状况差剂量适当减少。注射药物时间说法不一, 这类病人笔者采用胸水引流基本消失, 即注入药物, 部分病人配合负压吸引, 气胸均治愈。
笔者体会对于癌性胸水合并气胸只要及时行胸腔闭式引流, 合理选择闭式引流部位、药物的种类及剂量防止并发症及副反应, 病人均能耐受且疗效好, 这类病人通过胸膜粘连术, 既可治愈气胸, 又可最大限度治愈或减少胸水的生成。
参考文献
[1]张敦华.实用胸膜疾病学 (M) .上海:上海医科大学出版社, 1997:254.
结核性胸水 篇8
关键词：顺铂胸腔化疗,联合微波局部热疗,癌性胸水,探讨
晚期肿瘤患者常常会出现恶性胸水症状, 出现癌性胸水说明肿瘤已经扩散[1]。控制癌性胸水, 是提高晚期肿瘤患者生活质量的关键所在, 也是临床肿瘤医师关注的重要课题。有效控制恶性胸水, 不仅为患者的进一步治疗创造条件还可减轻患者痛苦。临床多采用胸腔穿刺引流结合铂制剂胸腔化疗来控制癌性胸水[2]。
1 资料与方法
1.1 一般资料
湘西州肿瘤医院从2008年3月至2010年3月共收治癌症晚期胸水患者42例, 患者均经病理或细胞学确诊。其中观察组患者21例, 男11例, 女10例, 年龄27~68岁, 平均年龄54岁, 其中胃癌4例, 肝癌3例, 大肠癌5例, 胰腺癌3例, 乳腺癌2例, 卵巢癌3例, 甲状腺癌1例;对照组患者21例, 男10例, 女11例;年龄26~71岁, 平均年龄55岁;其中胃癌5例, 大肠癌4例, 肝癌5例, 胰腺癌2例, 卵巢癌3例, 乳腺癌2例。
1.2 治疗方法
1.2.1 观察组患者治疗
常规消毒后, 行胸腔穿刺, 缓慢引流出胸水, 抽液宜慢、量不宜过大。胸腔内给药, 每次给药剂量为:顺铂 (DDP) 40~80mg、氟脲嘧啶 (5-Fu) 750~1000mg、阿霉素 (ADM) 30mg、氟脲嘧啶 (5-Fu) 750~1000mg。, 用量视患者的一般情况可以略作调整。将以上药物溶于20mLNS中, 震摇使充分溶解后注入胸腔, 嘱咐嘱患者经常变换体位以利药物能与胸腔和病灶充分接触。一般5~7d胸腔内注药一次, 5~7次为1个疗程。灌注顺铂后1h内, 用微波治疗仪给予胸腔热疗。严格按照高频热疗机操作规程操作, 应用频率设置为915MHz, 高频振荡电流以空气为介质, 将产生的高频电磁场作用于人体病灶, 电磁场的能量被病灶组织吸收, 转化为热能, 使病灶组织温度升高, 而治疗疾病。使用前嘱咐患者排净大、小便后, 平躺并仰卧于绝缘塑胶床上, 背侧、胸侧各置电极板, 距离皮肤大约3~5cm, 启动操作系统, 使高频电磁波透射至胸腔内, 维持输出功率在85%~95%之间, 皮肤温度控制在41~44℃之间, 以43.5℃为主[3], 分别照射左右胸部各30min, 2d治疗1次, 5次为1个疗程。
1.2.2 对照组患者治疗
常规消毒后, 行胸腔穿刺, 缓慢引流出胸水, 抽液宜慢、量不宜过大。胸腔内给药, 每次给药剂量为:顺铂 (DDP) 40~80mg、氟脲嘧啶 (5-Fu) 750~1000mg、阿霉素 (ADM) 30mg、氟脲嘧啶 (5-Fu) 750~1000mg。, 用量视患者的一般情况可以略作调整。将以上药物溶于20mLNS中, 震摇使充分溶解后注入胸腔, 嘱咐嘱患者经常变换体位以利药物能与胸腔和病灶充分接触。
1.3 疗效评定标准
完全缓解 (CR) :治疗后症状缓解, 超声检查及胸部片均能证实:胸水减少或消失, 并能维持一个月以上;部分缓解 (PR) :治后症状缓解, 超声检查及胸部证实胸液减少、1个月内虽有所增多、但不需再次穿刺排液;稳定 (SD) :症状缓解并持续1个月以上, 胸水减少, 无增加趋势;无效 (PD) :胸腔积液迅速复增, 治疗后1个月内必须再次抽液压治疗, CR+PR为总有效率。
1.4 统计学方法
采用SPSS13.0统计软件行χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗后情况
见表1。
由表1可以看出, 两组患者经治疗后, 观察组有效率高于对照组, 两组比较差异明显, 有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
微波局部热疗治疗肿瘤的生物学机制为[1]: (1) 通过抑制肿瘤细胞的DNA和RNA合成、聚合, 破坏肿瘤细胞DNA结合蛋白而杀灭肿瘤细胞; (2) 通过改变肿瘤细胞膜的通透性、流动性以及损伤肿瘤细胞骨架而直接杀伤肿瘤细胞; (3) 通过增强凋亡调节基因的表达, 最终导致肿瘤细胞凋亡; (4) 通过抑制肿瘤细胞内皮生长因子 (VEGF) 及产物的表达, 阻碍肿瘤血管内皮增生及细胞外基质的再塑型, 而抑制肿瘤的生长、转移[3,4,5]。特定波段的微波对肿瘤组织具有选择性加热功能, 胸腔内的电解质及化疗药物能吸收微波将其转化为热量而产生内热, 使化疗药物能保持长时间的温热状态, 增强了药物的作用;微波局部热疗的并发症主要为烫伤和脂肪结块, 在使用过程中注意调节设备以适应患者, 可以减少并发症。本资料结果显示, 顺铂化疗治疗癌性胸水的总有效率为33.3%, 顺铂化疗联合微波热疗治疗癌性胸水的有效率为61.9%, 明显优于对照组, 顺铂胸腔化疗连个微波局部热疗能改善晚期肿胸水瘤患者的生存质量, 为患者的进一步治疗创造了条件, 具有临床推广价值。
参考文献
[1]张峰, 陈文君, 王守峰.腹腔热化疗并微波局部热疗对癌症患者腹水VEGF的影响观察[J].华夏医学, 2007, 20 (4) :652-654.
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[4]倪惠华, 花敏慧, 刘铃铃, 等.不同温度顺铂热化疗对卵巢癌细胞株SKOV3的影响[J].现代妇产科进展, 2010, 19 (12) :56.