结核性脑膜炎（共10篇）
结核性脑膜炎 篇1
近年来,眼内结核病发病率不断增加,以结核性葡萄膜炎最为常见。据世界卫生组织报告,2011年我国有110万例结核新发病例。结核性葡萄膜炎可严重危害患者的视力,若同时伴发结核性脑膜炎,其后果更为严重。
1 典型病例
患者,男,47岁,头痛、发热、呕吐10 d。曾在当地医院行抗病毒治疗(具体诊疗经过不详)2 d后症状好转,停药治疗2 d后症状加重,遂在当地医院予以头把他啶抗感染,减轻脑水肿治疗,症状无好转。遂于2015年8月17日入住中南大学湘雅医院神经内科。既往:有右眼弱视30余年,否认结核病史及其密切接触史。2015年8月13日外院胸部CT平扫:右侧胸膜稍增厚,脑脊液常规:颜色透明、清亮,潘式实验(+++),白细胞计数200×106/L,脑脊液压力>400 mm H2O。脑脊液生化:氯117.5 mmol/L,葡萄糖3.13 mmol/L,蛋白质浓度2.045 mmol/L。血常规示:白细胞5.29×109/L,中性粒细胞百分比85.4%。血沉18 mmol/L。头部CT未见明显异常。神经系统体查:颈抵抗约三横指,余为阴性。诊断考虑为颅内感染,化脓性脑膜炎可能性大,不排除结核性脑膜炎。入院后予以完善免疫全套、风湿全套、狼疮全套、T细胞斑点检测、结核抗体及头部磁共振平扫加增强,必要时复查腰穿检查,予以抗感染、脱水、护神经等对症支持处理。2015年8月20日患者自诉左眼疼痛,伴视物模糊。遂请眼科会诊,眼科体查:右眼指数/20cm,左眼0.02,右眼结膜稍充血,前节(-),眼底:右眼视盘边界欠清,色淡红,杯盘比约0.3,视网膜水肿,可见片状出血灶,见图1;左眼结膜睫状充血(+++),角膜透明,可见角膜后沉着物,前房深浅可,丁达尔征(+++),瞳孔圆,对光反射灵敏,玻璃体可见尘状颗粒,眼底:左眼视盘边界欠清,色淡红,杯盘比约0.3,血管迂曲,后极部血管周围白鞘,部分血管闭塞,可见渗出,黄斑中心凹反欠清,见图2。2015年8月21日于本院复查脑脊液常规:无色微混,潘式实验(+++),白细胞计数285×106/L,多个核细胞20%,单个核细胞80%,脑脊液压力220 mm H2O。脑脊液生化:氯113 mmol/L,葡萄糖3.25 mmol/L,蛋白质浓度1.52 mmol/L。脑脊液HIV抗原/抗体复合物,梅毒螺旋体抗体,结核抗体检测均为(-),结核菌素试验(-)T细胞斑点检测(+),干扰素检测A斑点计数为25个,干扰素检测B斑点计数为22个,综上考虑结核性脑膜炎可能性大。予以抗痨治疗,1周后上述症状好转。
指测眼压:双眼眼压正常。予以复方托比卡胺滴眼液,泼尼松龙滴眼液,普拉洛芬滴眼液,阿托品眼用凝胶滴眼。2015年8月25日双眼底荧光造影检查示:右眼玻璃体腔内可见出血遮蔽荧光灶,双眼静脉期网膜面静脉稍迂曲,局部血管壁可见荧光着染灶,毛细血管扩张左眼颞上方可见片状出血遮蔽荧光灶,至晚期网膜面可见荧光渗漏,见图3~4。
眼科考虑双眼葡萄膜炎系结核感染所致,予以曲安奈德20 mg双眼球旁注射。2015年8月31日眼科复查,患者自觉左眼疼痛较前明显好转,视力提高,体查:右眼指数/20 cm左眼0.7(加镜),右眼结膜无充血,前节(-),眼底:视盘边界清,色淡红,杯盘比约0.3,视网膜水肿明显减轻,出血灶基本吸收,黄斑中心凹反光欠清(图5)。左眼结膜充血较前明显好转,角膜透明,前房深浅可,丁达尔征(-),瞳孔圆,对光反射灵敏,左眼玻璃体浑浊较前好转,眼底:左眼视盘边界清,色淡红,杯盘比约0.3,视网膜旁血管渗出明显减少,黄斑中心凹反光欠清,见图6。
出院后于2015年10月20日到本科门诊复查:体查:右眼指数/20 cm左眼1.0(加镜),双眼结膜无充血,前节(-),眼底:视盘边界清,色淡红,杯盘比约0.3,视网膜无水肿,出血灶基本吸收,视网膜旁血管无渗出,黄斑中心凹反光欠清,见图7。
图1抗结核治疗前右眼眼底照相:视网膜水肿,可见片状出血
图2抗结核治疗前左眼眼底照相:视盘充血,血管周围白鞘,部分血管闭塞,可见渗出
图3抗结核治疗前右眼荧光造影
图4抗结核治疗前左眼荧光造影
图5抗结核治疗4 d后右眼眼底照相:视网膜水肿明显减轻,出血灶基本吸收
图6抗结核治疗4 d后左眼眼底照相:视网膜旁血管渗出明显减少
图7双眼抗结核治疗1个月余眼底照相及造影:双眼底恢复正常,视网膜无水肿,视网膜旁血管无渗出
2 讨论
结核性葡萄膜炎是一种特殊类型的葡萄膜炎。是由结核杆菌引起的肉芽肿性感染,主要发生于免疫功能低下的患者,营养不良儿童和体弱的老年患者。其主要表现为脉络膜炎,玻璃体炎,虹膜睫状体炎和全眼球炎。结核性葡萄膜炎的临床表现具有多样性,可以分为以下5种类型:①渗出型;②粟粒性脉络膜结核;③局限性脉络膜结核;④团球状脉络膜结核;⑤团集型脉络膜结核[1]。结核性葡萄膜炎主要表现为:①眼底后极部灰白或黄白色病灶,伴局限性渗出;②散在性多发性眼底后极部黄白色结节;③孤立的葡萄膜团球状结核病灶[2]。荧光素眼底血管造影:脉络膜结节早期为弱荧光,后期为强荧光;较大的脉络膜结核瘤早期显示为伴有扩张毛细血管床的强荧光,且荧光迅速增强。抗结核药物治疗有明显疗效[3]。本例患者病情属于渗出型结核性葡萄膜炎。有结核病病史的患者,在临床上较易诊断结核性葡萄膜炎[4]。首先结核菌素试验可作为初筛,无肺结核表现并不能排除无眼部结核的可能。其次T细胞斑点检测试验在结核分支杆菌感染的筛查和肺结核的临床诊断上有较高的敏感性和特异性。本患者结核菌素试验(-),T细胞斑点检测阳性。再次,诊断葡萄膜炎的金标准为眼内取样结核分支杆菌培养结果阳性,但该方法是有创检查,且结核分支杆菌培养时间过长,所以临床适用性降低。综上所述,在诊断结核性葡萄膜炎时,眼科医生详细查看眼底,典型的FFA结果,T细胞斑点检测结果,成为诊断结核性葡萄膜炎的有力武器。
当然并不能单纯看眼部体征,患者的全身体征也不能忽略,结合本病例,患者的体征符合结核性脑膜炎的诊断。作为临床医生,一定要提高警惕,不能只局限于本专业的疾病诊断,应结合患者情况,做出综合性的评价,以免漏诊和误诊。眼科医生不应单独只看眼科的表现,而应结合患者全身情况,做出综合性的诊断评价。对于眼底表现符合葡萄膜炎的患者,一定要尽量完善相关检查,尽量找出病因,以便进行最有效的对症治疗。
参考文献
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结核性脑膜炎 篇2
Diagnosis and treatment of 1 case with Tuberculosis of lumbar spine tuberculosis and spinal tuberculous meningitis.
Zhang Jinchao，Yu Lijie，zhang Huijuan
（Liu Shuhong and Cui Zhaobo.Intensive Care Unit，Harrison International Peace Hospital，Affiliated to Hebei Medical University，Heng shui，Hebei，China， 053000）
1 病例资料：患者男性，79岁。主因间断发热3个月，意识模糊1个月入院。于入院前3个月，患者无明显诱因出现发热，最高体温达39.6℃，咳嗽、咳白痰，就诊于当地医院，诊断为“冠状动脉粥样硬化性心脏病 不稳定性心绞痛 肺部感染”等，给予抗感染及对症治疗，体温逐渐下降，但仍有间断发热，为低热，病情平稳后出院。出院后患者再次出现发热，体温较前明显升高，达38.0℃以上，仍有咳嗽，咳痰，逐渐为黄色粘痰，能咳出，就诊于衡水市第四医院，治疗药物治疗（具体用药及药量不详）近1月，患者体温仍未恢复正常，为求进一步诊治来我院。患者发病3个月以来，体温波动于37.0-39.6℃之间，近2月出现饮水呛咳，近1月间断出现意识模糊。既往有“胃溃疡”病史40年，一直口服“雷尼替丁1片2/日”。“高血压”病史5年，血压最高达200/100mmHg左右，平素口服“卡托普利12.5mg 2/日，美托洛尔 25mg 2/日”，未正规监测血压。“脑梗塞”病史5年，遗留左侧肢体不利，一直口服“脑心通2粒3/日，阿司匹林肠溶片2片1/日”。“冠心病”史5年，未规范治疗。“前列腺增生症”病史2年余，平素有尿淋漓不尽、尿频症状，未予特殊治疗。5个月前诊断为“脑出血”经住院治疗后好转，遗留言语不利，肢体活动不利，同时发现“脑萎缩”。入院查体：T36.0℃，P113次/分，R30次/分，BP98/46mmHg SPO91%（自然状态下）。神志模糊，言语欠流利，左侧卧位。双肺呼吸音粗，双肺满布哮鸣音，左侧可闻及少量湿性啰音。心音被哮鸣音覆盖未闻及。腹软，无压痛、反跳痛、肌紧张，肝脾未触及，肠鸣音存在，无增强及减弱。左侧肢体肌力Ⅲ级，右侧肢体肌力正常，左侧巴氏征未引出，右侧巴氏征阴性，双足轻度水肿。辅助检查：胸部X光片：肺纹理增重，无大片浸润影。血气分析电解质：PH7.48，PCO221mmHg，PO2117mmHg， BE-6.5mmol/L， Na134mmol/L， K3.2mmol/L ，Ca1.04mmol/L。查血常规示：白细胞9.37×109/L ，中性细胞比率68.8%，淋巴细胞比率12.5%，单核细胞比率3.00%，嗜酸性粒细胞比率15.60%，血红蛋白78g/L，红细胞2.76×1012/L。生化：谷丙转氨酶155U/L，谷草转氨酶135U/L，白蛋白29.9g/L，γ谷氨酰基转移酶224U/L，C反应蛋白165.91mg/L，乳酸6.26mmol/L，尿素13.64mmol/L，肌酐76.4umol/L ，β2微球蛋白6.44mg/L，钾3.4mmol/L， 钠128.2mmol/L，氯90.8mmol/L。 血沉：32mm/h。入院后应用美罗培南、伏立康唑，抗感染，氨溴索化痰及对症处理。脑脊液生化回报：总蛋白4914mg/L、葡萄糖1.75mmol/L、氯化物 117.0mmol/L，细胞学检查未发现细胞，未发现隐球菌，不除外结核性脑膜炎。进一步查脊椎MRI检查：桥脑、右侧小脑半球、双侧基底节区、双侧丘脑陈旧性脑梗死，双侧额顶叶及侧脑室旁脑白质慢缺血性改变。轻度脑积水。腰2-4椎体及附件结核，同水平椎管变形、变窄，椎旁及两侧腰大肌脓肿、肿胀。腰4-5、腰5-骶1椎间盘变性，向后方突出，腰1-2、腰2-3椎间盘变化，膨出，胸12-骶1椎后皮下软组织T1低，T2-F5高信号。予四联（异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺）联合抗结核治疗；甲泼尼龙40mg静注，每日一次； 予以鞘内注射生理鹽水3ml、异烟肼25mg、地塞米松注射液3mg，每周2次。用药2～3周，待结核中毒症状减轻，脑脊液检查及各生化指标基本正常后行手术治疗。于后路手术清除病灶和椎间脓液，干酪样物质、死骨、肉芽及坏死组织，用骨刀将病变椎体、硬化骨切除，再用双氧水、生理盐水交替冲洗病灶。术后3周出院，遗留双下肢活动障碍。
2 讨论
脊髓型结核性脑膜炎合并腰椎结核临床少见，因无典型临床表现，有时诊断困难，一旦误诊、误治后果严重。早诊断、早治疗是决定结核性脑膜炎愈后的关键。据统计，发病第1周开始抗结核治疗，70%可缓解；第2周开始抗结核治疗，50%可缓解；而超过3周抗结核治疗，其疗效明显下降，甚至可导致严重神经系统后遗症或死亡[1]。本患者入院前在外院误诊误治，延误时间长，脑脊液高蛋白，伴肺部感染至愈后欠佳。成人脊髓型结核性脑膜炎死亡率高，愈后多不良，发生的原因主要有：①脊髓的供血血管发生结核性血管炎或黏连引起供血区脊髓软化；②椎体结核或椎旁寒性脓肿直接蔓延脊部蛛网膜、脊膜及脊髓；③结核菌通过血液循环播散在脊部蛛网膜、脊膜和脊髓发生结核性炎性反应[2]。在分析过程中还发现患者发热达3个月，无特殊症状体征，被肺部感染病情掩盖，至延误治疗。脑脊液检查发现：患者的脑脊液中蛋白极度升高，成胶冻状，脑脊液压力也升高，这是结核性脑膜炎的重要临床特点[3]。糖皮质激素能减少结核性渗出物，降低颅神经损伤及梗阻性脑积水的发生率，减轻继发性脑血管炎，促进脑膜和脑实质炎症的消散和吸收，防止纤维组织增生和粘连，并能缓解中毒症状，恢复受损的血脑屏障[4]。药物鞘内注射可使脑脊液中药物浓度比肌注后高几十甚至几百倍，异烟肼与地塞米松同用，对于结核性脑膜炎的脊髓蛛网膜炎有显著疗效[5]。本病主要累及腰椎，胸椎次之，可导致椎体骨折压迫脊髓和马尾神经，脊柱失稳以及脊柱后凸畸形[6]。重症患者积极进行CSF置换和鞘内注药，2—3次/周，直至CSF蛋白降至基本正常。鞘内注射给药前要先放出等量脑脊液，以免加重高颅压，诱发脑疝。高颅压是结脑严重的并发症，易引起脑疝导致死亡，降颅高压首选甘露醇.呋噻米可与甘露醇交替应用。需注意低钾等电解质紊乱的发生，根据患者经济情况及病情需要也可选用胶体脱水剂如白蛋白联用加强脱水效果。TMB的药物治疗原则是早期用药、合理选药、联合用药及系统治疗，只要患者临床体征及实验室检查高度提示本病，即使抗酸染色阴性亦应立即开始抗结核治疗。糖皮质激素具有抑制炎症反应、减轻渗出和水肿的作用。
参考文献：
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通信作者：
老年结核性脑膜炎临床分析 篇3
1 临床资料
1.1 一般资料
对照分析1996年1月-2008年12月我院明确诊断为老年结脑患者和青年结脑患者各56例。老年组:男38例, 女18 例;年龄60-80岁。采用多阶段分层随机抽样方法, 抽取我院中青年结脑56例作为对照组, 其中男40例, 女16例;年龄16-55岁。
1.2 诊断标准
符合《现代结核病学》提出的诊断标准, 再加上脑脊液中发现结核菌或伴有脑外结核病即可确诊;无热型症状或脑脊液化验不典型, 并伴有脑外结核病也为可疑结脑患者, 经检验抗结核治疗好转可确诊。
2 结果
2.1 确诊时间
老年组从发病到确诊时间5-180d, 平均43±36d, 中青年组发病到确诊时间1-108d, 平均26±25d。
2.2 实验室及影像学诊断
老年组3例脑脊液结核菌涂片阳性, 其中2例培阳, 1例对异烟肼、乙胺丁醇耐药;中青年组有5例脑脊液结核菌涂阳, 有3例培阳, 有2例涂阴而培阳, 其中2例对异烟肼、利福平不完全耐药。老年组患者行头颅CT检查52例, 结果显示36例正常, 多发脑结核球6例, 脑膜强化1例、多发脑梗塞7例、脑积水2例;中青年组行头颅CT检查59例, 结果显示49例正常, 多发脑结核球6例、脑膜强化1例、多发脑梗塞2例、脑积水1例。
2.3 两组合并脑外结核
老年组均给予异烟肼、乙胺丁醇、利福平、吡嗪酰胺4药抗结核强化治疗6个月;青年组均给予异烟肼、乙胺丁醇、利福平、吡嗪酰胺、丁胺卡那5药抗结核强化治疗6个月。强化期后2组均给予异胺肼, 利福喷丁、丙硫异烟胺巩固化疗8-12 个月, 早期给予肾上腺皮质激素, 同时给予降颅压, 鞘内给药异烟肼0.1、地塞米松5mg, 待症状平稳后逐渐减少药物用量。
3 讨论
老年患者起病较缓慢、隐匿, 临床症状不典型, 并发疾病较多, 多以中低度发热为主, 病人容易出现精神萎靡、头痛、偏瘫、四肢活动障碍等症状, 容易和老年人脑血管疾病相混淆, 导致确诊时间长, 死亡率高。两组脑压增高患者, 老年组明显少于青年组, 考虑与老年人大脑沟回变浅及脑萎缩等生理结构有关, 脑脊液常规化验二组无明显差异, CT诊断率明显偏低, 但在鉴别诊断中有很高临床意义。老年组第1次脑脊液检查有12例可疑, 第2次复查符合结脑诊断10例, 第3次复查剩余3例才全部符合。反复脑脊液检查并结合头颅CT, 对及早明确诊断有重要意义。本研究中老年组结脑误诊率远高于中青年组, 原因与老年人免疫功能低下、炎症反应迟缓、临床症状不典型等有很大关系。本文老年组中有14例在院外误诊为腔隙性脑梗塞、眩晕症、颈椎病, 另有 13例因发热、头痛、恶心、呕吐等症状在院外按上呼吸道感 染、肺炎、胃炎等治疗, 说明临床医师仅考虑到老年人常见的脑血管病, 没有及时做腰穿等进一步检查, 以致延误诊断及治疗, 因此老年组死亡率高于中青年组。建议临床医师对有不典型脑膜刺激症状的老年人, 应积极动员患者做腰穿化验检查, 同时行胸部X线、头颅CT等检查, 必要时可予以抗结核治疗, 以免延误病情及预后。
摘要：目的:探讨老年结核性脑膜炎的临床特征、治疗效果及预后, 以利于早期诊断及治疗。方法:对各56例老年和青壮年患者, 从发病年龄、临床症状、体征、实验室检查、腰椎穿刺脑脊液化验、影像检查、治疗及预后等方面进行分析, 总结老年结脑特点。结果:老年组与中青年组相比, 发病至确诊时间、中低发热老年明显高于中青年;高发热、脑脊液压力>200mmH2O老年组明显低于中青年组。确诊前误诊率:老年23.2%, 中青年3.5%;死亡率:老年32.1%, 中青年16%。结论:老年性结核性脑膜炎发病缓慢, 早期症状不典型, 诊断困难, 误诊率和死亡率高, 后遗症发生率高。临床应对该病提高警惕, 对疑似病人应及时反复腰穿脑脊液检查及头颅CT检查, 做到早期诊断, 早期治疗, 提高治愈率。
关键词：老年患者,结核性脑膜炎,临床分析
参考文献
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千变万化的结核性脑膜炎 篇4
自从1882年结核分枝杆菌被发现后，相继发明了用卡介苗预防结核病。但直到1944年发现了链霉素，随后又有对氨水杨酸钠、异烟肼、利福平等抗结核药物的相继问世，才使结核病得到了有效控制，病死率明显下降。然而，1993年世界卫生组织向世人宣布:结核病又卷土重来，在今后10年里，全世界将有1/3的人感染结核病;随着耐药菌的增加，结核病将有成为不治之症的可能。事实是，目前全球已有20亿人感染了结核菌，平均每秒钟有1人被感染，已发病的有2000万人，每年新发病的有800万人，每年死亡数为300万人……这是多么触目惊心的数字呀！
结核分枝杆菌散布在空气中也存在于食物中，通过呼吸及进食而进入肺及胃、肠道，然后再通过血流及淋巴而到达全身，造成各个部位感染。它可以立即致人发病，也可潜伏下来，待日后机体抵抗力低下时发病。肺结核在结核病中最为多见，占了90％以上。此外，淋巴结、骨、肾、中枢神经系统也是易感染的部位。
中枢神经系统的结核病，通常称为结核性脑膜炎。但从严格意义上来讲，“结核性脑膜炎”的命名并不确切，容易误认为仅仅是“脑膜”有炎症。其实，除脑膜外，脑实质、脑室、脑血管、脑神经、脊髓膜、脊髓、脊神经等都可以出现结核性炎症（见左上图中黄色点状弥散的结核病灶）。这些被结核菌感染的炎性组织呈灰白色或黄色，既稠厚又有纤维状物，它们积聚在脑底，堵塞脑内的细小孔道，使原来在脑中可以自由流动、保护脑的液体——脑脊液淤滞，因而出现脑积水或颅内高压。由于病变部位、病程长短的不同，病症也不相同。早期病人有发热（多为午后低热）、头痛、呕吐、颈部牵强感;晚期的较重，有失明、斜视、复视、左右眼裂大小不等、尿潴留、便秘、瘫痪，甚至昏迷、抽搐、左右瞳孔不等大、呼吸衰竭等危急病症。但不少病人的病症并不这么典型。比如我曾诊治过一些病人，他们头不痛，也未呕吐，而是因腰痛、尿急、尿频（实际上是“尿潴留”所致）去看外科。外科医生往往误诊为“腰肌劳损”、“椎间盘突出”、“尿路感染”等，却怎么也不会想到患的是结核性脑膜炎。由于这些病人的结核病病变在脊髓，因此病症并不表现在脑，但最后CT证实有腰椎结核，脑脊液中也培养到结核分枝杆菌。还有一位病人不发热，但头痛、手不灵活，CT显示小脑肿瘤，医生为其做了切除手术;术后高热、头痛、呕吐，后经病理检查证实:切除的肿瘤为结核性的，最终经强有力的抗结核治疗后得以康复。有些病人结核性炎症发生在脑血管内，造成管腔狭窄或堵塞而被误诊为脑梗死;即使是脑膜炎表现明显的病人，也易被误诊为其他脑膜炎如病毒性脑膜炎、化脓性脑膜炎;有些以精神症状为主的结核性脑膜炎甚至被误诊为精神病，因而贻误治疗，造成后遗症或死亡，给病人带来了无法挽回的损失。
由此可见，结核性脑膜炎的早期诊断显得格外重要。问题是早期诊断不容易，如果医生缺乏经验，更会导致不能及时做出诊断。作为病人，遇有午后低热、头痛、呕吐、尿潴留等不适时要尽早去医院看病，尤其当医生提出要作腰椎穿刺取脑脊液检查时，千万不要拒绝，因为检查脑脊液是诊断此病的惟一重要手段，其意义有时超过做CT及磁共振成像检查。
小儿结核性脑膜炎护理效果观察 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2013年2月~2014年5月收治的72例小儿结核性脑膜炎患儿的临床资料进行回顾性分析, 所有患儿入院后均经病史, 临床症状与体征、脑脊液生化、头颅CT、腰穿脑脊液化验及病原学等检查, 其分型、临床诊断及分期参照《临床结核病学》[1], 男35例, 女37例, 年龄0.3~12.8 (5.3±1.2) 岁。纳入标准:亚急性、急性或隐匿起病, 伴有结核中毒症状;有结核病密切接触史或颅外结核病灶;有颅内压升高、脑膜刺激征及其他神经系统症状。排除标准:其他病原菌所致的脑膜炎。患者的症状主要为发热、头痛及呕吐, 其中神情淡漠及神志模糊25例, 盗汗13例, 嗜睡15例, 轻度偏瘫2例, 不同程度抽搐8例, 昏迷9例。
1.2 方法
1.2.1 抗结核治疗
采用两阶段疗法, 第一阶段为强化阶段, 进行为期1~3个月的抗结核治疗, 使用两种或以上的杀菌剂;第二阶段为巩固阶段, 联合2~3种药物治疗, 直至疗程结束。利福平、链霉素、异烟肼、对氨基水杨酸钠这些都是常用的抗结核药, 链霉素过敏者可用乙胺丁醇代替, 利福平可空腹口服, 剂量为0.45~0.6 g, 异烟肼和对氨基水杨酸钠则是加入5%的500 ml葡萄糖内静脉滴注, 且需要现配现用, 避光, 在4 h内滴完。
1.2.2 对症支持治疗
剧烈头痛、颅内压增高者给予甘露醇治疗, 精神异常、烦躁不安者给予镇静剂、营养安神等治疗。对于体质差及重症患者, 加强支持疗法, 给予白蛋白、复方氨基酸、人丙种球蛋白、血浆、脂肪乳等。
1.2.3 实验室检查
脑脊液微混、澄清或血性;蛋白质升高在1~5 g/L, 脑压增高在310~400 mm Hg, 氧化物降低, 淋巴细胞数大于20个, 隐球菌和恶性细胞检查呈阴性;X线检查有血播型结核, 头颅CT检查发现脑实质粟粒灶, 结核瘤, 钙化灶, 渗出物等, 有的患者还出现脑水肿、脑室扩大、脑软化、脑积水等。
1.2.4 护理
1.2.4. 1 一般护理
(1) 环境护理。为患儿创造一个良好的环境, 保持整洁、卫生、安静、避免强光刺激, 尽可能把患儿安排在小房间, 减少探视人数和次数, 做好消毒隔离及通风工作, 每天定时开窗通风并消毒。 (2) 心理护理。TBM患儿病情往往比较重、且病程长, 发展迅速, 严重者可出现昏迷、谵妄等意识障碍, 或者多次抽搐, 因腰椎穿刺、鼻饲、导尿及疾病本身等操作带给了患者不少痛苦, 而家长又缺乏对此方面的相关知识, 故非常担心患儿的预后。护士首先要做好家属的思想工作, 多鼓励、关心患儿, 多和患儿家属沟通, 并对其进行健康教育, 提高对TBM的认知;耐心、细致的解释并告知家长患儿的病情状态及预后, 消除家长的恐惧及焦虑的心理。
1.2.4. 2 腰椎穿刺及鞘内注药的护理
脑脊液检查是诊断和治疗结核性脑膜炎的主要方法, 葡萄糖的含量及脑脊液压力是判断TBM患儿预后的关键因素[2], 主要是通过腰穿提取进行化验, 再往鞘内注射药物来治疗结核性脑膜炎。协助患儿取左侧卧位, 使患儿头部尽可能向膝盖靠近。密切观察患儿在穿刺过程中及鞘内注药时脉搏、意识、呼吸等变化。穿刺术平卧4~6 h, 不能坐起和下床过早, 以防出现头痛等并发症[3]。
1.2.4. 3 出院指导
不仅要向患儿及其家属介绍注意事项, 还要告知不同抗结核药物的毒性反应、激素减量方法及应急处理措施, 为谨慎处理, 可以书面形式写给患者儿家家属, 并嘱患儿家属定期带患儿来医院复查。告知患儿多注意休息, 饮食合理, 适当的运动;注意与开放性肺结核患者隔离, 避免再次感染。
2 结果
本组72例结核性脑膜炎患儿经对症治疗和有效的临床观察及护理, 其脑脊液化验恢复正常, 临床症状基本消失, 治愈好转的有69例 (95.8%) , 自动出院的有1例 (1.4%) , 死亡的有2例 (2.8%) , 其中发生严重的肺部感染和脑疝死亡的各1例。
3 讨论
结核性脑膜炎是小儿结核病中最重要的一种疾病, 该病常为全身性血行播散性结核, 主要是因为患儿免疫力低下所造成。小儿TBM多呈急性或亚急性起病, 其临床表现缺乏特异性, 典型的表现包括头痛、发热、易激惹、脑膜刺激征及呕吐, 因此, 护理结核性脑膜炎患儿, 主要是保证其有充足的睡眠, 嘱其家属让孩子多饮水, 多参加室外活动, 加强营养, 提高其抵抗力。保持被褥和衣服干燥和清洁, 多在阳光下晾晒。近年来, 小儿结核性脑膜炎的发病率在逐渐增高, 该病的临床症状有发热、头痛, 主要是以头痛为主, 这是与其他病毒性或细菌性脑膜炎区分的特征。若治疗不当或不及时, 可发生的后遗症和并发症 (严重会致残、致死) 有: (1) 结核瘤; (2) 脑底脉管炎易阻塞管腔, 引起相应部位脑梗死和缺血; (3) 脑神经麻痹; (4) 由于脑膜粘连, 导致脑脊液循环障碍, 进而造成脑积水; (5) 癫痫发作; (6) 脑脊髓蛛网膜炎[4]。结核性脑膜炎患者病程不仅长、而且还重, 恢复也慢, 还变化多样。在积极治疗时, 要严密观察患儿病情, 制定合理的、科学的护理方案, 有效的护理措施不仅可以降低病死率、减少并发症、还能提高治愈率[5]。与此同时也需对患儿及家属做好健康教育, 提高患儿及家属对疾病的重视。
经过本次研究可知, 本组72例结核性脑膜炎患儿经对症治疗和有效的临床观察及护理, 其脑脊液化验恢复正常, 临床症状基本消失, 治愈好转的有69例 (95.8%) , 自动出院的有1例 (1.4%) , 死亡的有2例 (2.8%) , 其中发生严重的肺部感染和脑疝死亡的各占1例。
综上, 在患者治疗期间, 医护人员密切观察患者病情, 积极有效的对患儿实施有效的临床护理以及健康知识宣传教育, 不仅提高了患者临床治疗效果, 同时还有效缩短了患者治疗的时间, 对减少并发症的发生, 降低病死率有着重要的意义。
摘要：对本院2013年2月2014年5月收治的72例小儿结核性脑膜炎患儿的临床资料进行回顾性分析。本组72例结核性脑膜炎患儿经对症治疗和有效的临床观察及护理, 其脑脊液化验恢复正常, 临床症状基本消失, 治愈好转的有69例 (95.8%) , 自动出院的有1例 (1.4%) , 死亡的有2例 (2.8%) , 其中发生严重的肺部感染和脑疝死亡的各1例。在患者治疗期间, 医护人员密切观察患者病情, 积极有效的对患儿实施有效的临床护理以及健康知识宣传教育, 不仅提高了患者临床治疗效果, 同时还有效缩短了患者治疗的时间, 对减少并发症的发生, 降低病死率有着重要的意义。
关键词：小儿,结核性脑膜炎,护理
参考文献
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结核性脑膜炎25例护理体会 篇6
1 临床资料
1.1 一般资料
本组25例患者, 男14例, 女11例, 年龄1岁4个月~78岁, 平均年龄32.1岁, 18岁以下3例, 占12%, 18岁以上22例, 占88%, 住院天数2 d~341 d, 平均28.2 d。
1.2 合并症
合并Ⅱ型肺结核15例, 占60%, Ⅲ型肺结核7例, 占28%, Ⅳ型肺结核1例, 占4%, 肺部感染20例占80%, 合并肺心病, 肾功能衰竭, 低蛋白血症, 低钾、低钠、高钾、高钠血症, 肝功能损害等疾病。
1.3 症状
颅内高压 (头痛、恶心、呕吐) 23例, 昏迷5例, 高热12例, 抽搐4例, 消化道出血4例。
1.4 治疗方法
抗感染25例, 20%甘露醇脱水23例, 肾上腺皮质激素23例, 抗结核 (HRZE) 25例, 腰穿测压20例, 鞘内注药5例, 鼻饲5例, 吸氧10例。
1.5 结果
病情好转19例, 占76%, 病情未愈2例, 占8%, 死亡4例, 占16%。符合文献报告预后差, 病死率高。
2 护理体会
2.1 心理护理
由于颅内高压的折磨、药物的不良反应、住院时间长等, 患者往往出现悲观、焦虑、恐惧, 甚至绝望等情绪反应。在使用药物前向患者介绍药物的作用、不良反应及预防措施, 关心、体贴患者, 可消除患者紧张恐惧的心理。为患者提供舒适、安静的环境, 满足患者心理和生理需要。
2.2 基础护理
患者应严格卧床休息, 直至脑膜刺激征消失、脑脊液检查正常后才可每天在床上坐起30 min~1 h左右, 如床上活动无不良反应, 2 d~3 d后才能下床室内活动, 每天30 min~1 h左右, 若病情无不良反应, 再逐渐增加活动量。给予高热量、高维生素易消化食物, 昏迷者按昏迷护理, 并给予鼻饲, 患者常伴有高热, 注意观察患者的生命体征、意识、瞳孔, 不能忽视患者的眼、皮肤及口腔护理。抽搐者注意安全, 加强巡视, 避免发生意外。尿潴留应导尿, 防止褥疮发生, 做好各项基础护理, 准确记录24 h出入量, 做好各种治疗和护理记录。
2.3 应用抗结核药的观察
结核药要遵循早期、联合、规律、适量、全程的化疗原则, 另一方面要选用杀菌作用强且能顺利通过血脑屏障, 在脑脊液中有较高浓度的药物, 临床常用药物包括INH、SM、RFP、PZA、EMB。应密切观察药物的不良反应, 如肝功能损害、胃肠道反应、肾功能损害、听力障碍、过敏反应等等, 如出现不适及时报告医生。
2.4 颅内压增高的护理
减低颅内高压是结脑的急救措施之一, 临床上我们采用20%甘露醇加压脱水, 在加压输液期间应专人守护, 预防输入空气、液体外漏造成皮肤组织坏死, 输入过慢达不到治疗效果。脱水时注意尿量的变化, 注意有无伴有水、电解质紊乱。颅内高压时应绝对卧床休息, 取头高位卧床 (头部抬高15°~20°) , 控制饮水量, 预防上呼吸道感染, 避免大便干结, 用力屏气易引起颅内压增高发生脑疝, 危害生命。并给予氧气吸入, 保持氧气管道通畅。
2.5 肾上腺皮质激素的应用观察
激素和抗结核药一样作为结脑的常规治疗, 激素具有抗炎、抗感染、抗毒、抗纤维性变、抗过敏作用, 减少脑膜炎性渗出, 减轻继发的动脉内膜炎和脑软化及神经炎, 减少炎症反应。Schoeman-JF[2]认为激素能提高结脑患者的存活率及智力水平, 但此药的副作用也多, 用药时密切观察有无水钠潴留、水肿、高血压、低血钾, 有无诱发消化道出血和胃溃疡等。
2.6 腰穿用鞘内注射的护理
向患者说明穿刺目的及注意事项, 以取得配合。嘱患者排空大小便, 帮助患者摆好体位, 协助医生穿刺。穿刺放液要适量, 准确测压力, 脑脊液及时送检, 穿刺过程注意观察意识、瞳孔、脉搏、呼吸的变化, 常规鞘内注射INH及地塞米松可提高脑部INH及激素的有效药物浓度, 形成局部高浓度的杀灭结核菌的环境, 有利于治疗。而鞘内注药需注意无菌操作, 预防感染, 亦注意放脑脊液5~6 ml后再注药, 防止脑疝形成。穿刺完毕, 嘱患者去枕平卧4 h~6 h, 防止出现低压性头痛, 术后观察生命体征变化。
2.7 疼痛的护理
头痛是结脑患者最常见、最痛苦的症状, 由于颅内炎性渗出物刺激脑膜, 脑水肿时牵扯脑膜, 颅内压增高时使脑膜、血管、神经末梢受刺激, 牵拉所致。故头痛患者, 医务人员应多与其沟通、交谈, 分散注意力, 可嘱患者深呼吸, 做到身心放松, 可听听音乐、看书、看电视等等。
2.8 恢复期护理和保健指导
患者经过积极治疗和抢救, 病情趋于稳定, 进入恢复期, 但因本病常可复发和留下后遗症, 故应做好以下几个方面的工作:
(1) 应用整体护理理论, 做好健康指导, 使患者了解有关结脑的一般知识以及注意事项, 做好生活安排及定期复查等; (2) 按医嘱规定服药, 坚持治疗, 以彻底治愈, 防止复发; (3) 注意休息和增加营养, 可适当进行体育锻炼, 促进体力的恢复; (4) 定期复查, 及时了解病情变化以便对治疗方案进行调整。
3 讨论
通过对25例结脑患者的临床资料进行分析, 由于结脑病情复杂易合并多种严重并发症, 预后差, 病死率高, 不仅需要积极的治疗, 而且有效的护理方法和技术更为重要。做好病情的观察及健康宣教, 采取有效的护理措施, 是提高患者治疗效果及生存质量的关键, 并有利于结脑患者康复。
参考文献
[1]谢惠安, 阳国太, 林善梓, 等.现代结核病学[M].北京:人民卫生出版社.2000, 283～297
结核性脑膜炎56例临床分析 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料:
56例结核性脑膜炎患者按临床表现、辅助检查或诊断性抗结核治疗取得较满意疗效而确诊。男32例, 女24例, 年龄最小10个月, 最大61岁, 0~18岁23例, 占41%, 19~39岁17例, 占30%, 40~50岁11例, 占19.6%, 大于50岁5例, 占9%;平均年龄22岁。来自农村39例, 占70%, 来自城镇17例, 占30%。
1.2 病程 (发病就诊时间) :
≤1周4例, 占7%;1周~1个月29例, 占52%;1~3个月18例, 占32%;≥3个月5例, 占9%。
1.3 临床表现:
患者多于发病1周~3个月来就诊, 临床表现以发热、头疼、呕吐为常见, 其次为抽搐、意识障碍。其他亦可见头昏、偏瘫、视力障碍等不同程度神经系统表现。
1.4 实验室检查:
脑脊液常规, 生化检查显示94%的患者有不同程度的颅内压升高, 80%的患者脑脊液细胞数升高, 最高为1300×106/L, 其中 (50~600) ×106/L最多。淋巴细胞占优势者为40例, 占71.4%。脑脊液蛋白含量升高, 大多<3 g/L, 占87%;<1 g/L者, 28例, 占50%;1~3 g/L者, 20例, 占36%。几乎所有患者均有不同程度的氯化物降低, 大多数患者葡萄糖降低。
1.5 合并颅外结核:
共46例, 占82%, 其中肺结核37例, 占66%;淋巴细胞结核2例, 占3.6%;腰椎结核1例, 占1.8%;肺结核中急性血行播散性肺结核29例, 占52%, 浸润性肺结核6例, 占10.7%;原发综合征3例, 占5.4%。
1.6 治疗方法
(1) 抗结核治疗:治疗方案为4HRZS/4HRZE/4HRE, 对链霉素过敏者采用乙胺丁醇代替。耐药的结核性脑膜炎患者改用AMK、CPM、Pto、LFX、Pa、RFB治疗, 疗程1.5~2年。治疗过程中注意监测肝肾功能。 (2) 鞘内给药加脑脊液置换治疗:腰椎穿刺成功后, 缓慢放入脑脊液5 m L, 再注入与体温相近的生理盐水5 m L, 重复4次, 每次间隔3~5 min, 最后给予异烟肼100 mg、地塞米松5 mg。以等量的脑脊液稀释后缓慢注入, 每周3次。随着症状缓解, 逐渐减少给药次数直至减完, 最长给药时间3个月。 (3) 糖皮质激素的应用:初期给予地塞米松10 mg/d, 情况好转后改用泼尼松口服。临床症状和脑脊液检查明显好转, 颅压正常, 病情稳定时开始减量, 总疗程不宜超过3个月。 (4) 高颅压的处理:颅压增高者予高渗性脱水剂甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等, 联用利尿性脱水药物速尿。对于梗阻性脑积水引起的高颅压, 予侧脑室分流术。 (5) 营养神经、对症支持疗法:选择性应用血管扩张药物及脑代谢活化剂。
2 结果
早期诊断的结脑患者, 大多预后良好, 脑底渗出物因及时治疗而完全吸收, 治疗后无任何后遗症。脑膜刺激征、脑神经障碍症状、颅高压增高症状及体征均消失, 脑脊液生化指标恢复正常。而诊断和治疗被延误的结脑患者因颅底炎症延及脑实质, 治疗后遗留偏瘫、癫痫发作、失语、吞咽困难等。颅压持续增高, 脑脊液生化指标始终异常。院内5例结脑患者因严重高颅压致死。7例患者随访丢失。
3 讨论
结核性脑膜炎是室管膜下转移性结核病灶破裂后结核杆菌进入蛛网膜下腔而引起的 (结核杆菌并非通过血流入脑脊液) , 结核杆菌侵入蛛网膜下腔而引起软脑膜、蛛网膜病变进而累及脑实质和脑血管[3], 由于脑底池的脑脊液大量潴留以及大量渗出物及干酪物聚集, 形成脑底脑膜炎。由于部分脑膜炎深入脑实质, 在血管壁和脑室之间存在血管鞘膜周围间隙, 间隙中的脑脊液与蛛网膜下腔之其他间隙及脑池相通, 因此, 血管壁周围间隙也是结核杆菌出入之场所, 加之脑实质又与软脑膜紧密相连, 这些都是形成脑炎型脑膜炎型脑炎的条件[4]。脑脊液生化指标中氯化物含量降低比葡萄糖的指标更灵敏, 其诊断意义比葡萄糖量降低更大, 可以作为结脑诊断的重要参考依据, 病程越长, 氯化物越低, 诊断价值越大[5]。故临床工作中一旦怀疑结核性脑膜炎可能, 就应尽早做脑脊液检查, 当仅有氯化物降低时, 结合临床应高度怀疑结脑早期, 密切观察病情变化, 必要时短期复查, 以免贻误病情。结脑的定性诊断就是在脑脊液中查到抗酸杆菌。一般报道涂片阳性率15%~30%, 培养阳性率30%~40%[3]。在本组患者中, 脑脊液抗酸杆菌涂片均为阴性, 结核菌培养 (改良罗氏培养基) 阳性2例, 远低于一般报道, 故实际应用于临床诊断困难比较大。
结核性脑膜炎的治疗中, 除早期明确诊断及时给予抗结核药物外, 还应采取其他综合治疗措施。应尽快使脑脊液中蛋白浓度降至正常范围内, 以尽可能地减少由此导致的蛛网膜粘连、椎管梗阻、脑积水等[6]。脑脊液置换可使渗出的红细胞迅速被清除, 较快地缓解红细胞刺激所致的头疼、恶心等症状, 减轻脑血管痉挛防止或减少脑炎后梗死的可能。也可因稀释而降低脑脊液中蛋白浓度, 蛋白浓度的降低也有利于鞘内给药后药物的扩散, 同时鞘内给药使脑脊液内异烟肼的有效药物浓度能快速提高, 有利于对结核杆菌的杀灭[7]。地塞米松的应用可以减轻脑膜的防御反应, 减轻脑水肿, 减少炎性渗出, 抑制或减缓蛛网膜上肉芽肿的形成, 抑制纤维蛋白原转化为纤维蛋白, 减少颅底粘连。同时颅内高压的迅速改善可减少脱水药物的使用剂量和时间, 减少肾脏的损伤及水、电解质紊乱发生的概率, 更有利于患者的康复。而营养神经及脑代谢活化剂的应用可改善脑代谢紊乱, 促进脑功能恢复, 防止和减少脑损害的后遗症。综上分析, 结核性脑膜炎贵在早期诊断, 早期的治疗至关重要, 通常可获良好疗效, 当出现明显意识障碍、明显神经系统体征、脑脊液通路明显梗阻或脑实质有较大结核球时, 则预后差, 致残率和致死率高[3]。
关键词：结核性脑膜炎,临床分析
参考文献
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结核性脑膜炎患者19例护理体会 篇8
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组19例, 男13例, 女6例;年龄11岁~73岁, 平均年龄44.1岁;病程4d~0.5年, 平均病程21.5 d;合并肺结核17例, 胸膜结核2例。临床表现:急性起病8例, 亚急性起病9例, 慢性起病2例;头痛16例, 呕吐2例, 发热14例, 抽搐2例;脑膜刺激征阳性14例;意识障碍1例;精神障碍1例;尿潴留2例;肢体瘫痪1例;病理征阳性8例。实验室检查:所有病例均做腰穿检查, 脑脊液白细胞数50×106/L~200×106/L 19例, 淋巴细胞>60%18例;蛋白升高17例, 糖降低8例, 氯化物降低10例, 抗酸杆菌涂片阳性2例。胸部X线片检查, 发现肺部活动性结核灶9例, 胸膜结核1例。头颅CT示脑实质病变4例 (其中1例为粟粒性结核) , 脑积水2例, 脑梗死1例。
1.2 治疗方法
卧床休息, 加强营养, 给予高蛋白、高维生素饮食。呕吐者注意胃肠道营养治疗, 昏迷者给予鼻饲, 加强护理, 防止二重感染和压疮发生。异烟肼、链霉素、对氨基水杨酸、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺抗结核, 强化治疗3个月~4个月, 总疗程在1年~1.5年以上。加用激素治疗, 有颅高压者加用甘露醇, 辅以支持、对症处理。
2 结果
治疗后, 16例症状基本消失, 脑脊液化验恢复正常, 治疗期间无脑疝形成, 无死亡病例。其中1例患者在抗结核治疗过程中出现了一过性的血清转氨酶轻度升高, 无严重肝肾功能损害;1例在治疗中出现黑便, 经减少激素用量, 加用H2受体阻滞剂后症状消失;头痛后遗症2例。
3 护理措施
3.1 一般护理
结核性脑膜炎是一种慢性消耗性疾病, 长期大量应用激素, 可引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱, 发生脂肪堆积, 皮肤皱折处易潮湿、破损, 加之昏迷大小便失禁, 因此需特别注意皮肤清洁干燥。保持床单清洁干燥, 2 h翻身1次, 按摩骨突受压处, 预防压疮发生[1];做好大小便的护理, 保持外阴部皮肤清洁, 预防尿路感染;因抗生素、激素的应用易发生口腔霉菌双重感染, 应鼓励患者勤漱口, 对有意识障碍者每日用盐水棉签擦洗口腔, 早晚各1次;予高蛋白、高维生素、高热量饮食, 补充足够的水分;呕吐者注意胃肠道营养治疗, 昏迷患者留置胃管鼻饲, 喂食前后抬高床头防止食物反流。
3.2 加强护理
3.2.1 头痛
(1) 观察头痛的部位、性质和程度, 全头痛还是局部头痛;胀痛还是钝痛、触痛、撕裂痛;轻微痛、剧烈痛还是无法忍受的疼痛。持续性、进行性加重的头痛为颅内压增高所致。 (2) 头痛的规律, 与脑积液压力暂时性升高 (咳嗽、喷嚏、屏气、用力、排便) 等的关系。 (3) 有无伴发的症状, 如:恶心、呕吐、视物不清等。告知患者情绪紧张、用力性动作可加重头痛, 指导患者听轻音乐, 缓慢深呼吸来减轻疼痛。可做理疗、按摩、指压止痛法等缓解疼痛。
3.2.2 意识状态
患者意识状态及变化同结核性脑膜炎的轻重密切相关, 在护理中可通过语言、针刺及压迫眶上神经等刺激, 检查患者能否回答问题、有无睁眼动作和肢体反应情况来判断患者的意识障碍程度。
3.2.3 瞳孔变化
瞳孔是否等大等圆, 对光反应是否灵敏, 如发现患者出现瞳孔不等大、肢体瘫痪、抽搐等, 应立即报告医师, 及时抢救。
3.2.4 生命体征
体温、脉搏、呼吸、血压等变化也能反映结核性脑膜炎的病情变化, 尤其呼吸节律与频率的改变, 如出现血压升高、脉搏缓慢、呼吸深快, 提示有颅压升高, 为脑疝早期表现, 应报告医师, 及时采取措施。
3.3 颅内高压的护理
密切观察患者头痛的剧烈程度、呕吐性质、有无抽搐及抽搐的次数、部位、间隔时间等, 以了解颅内压的变化。脱水剂是治疗颅内高压的重要手段, 有高渗性脱水剂和利尿剂, 常用20%甘露醇125~250 m L静脉滴注, 20 min~30 min内滴完。此外, 保持病房安静、抬高患者头部、避免使颅内压升高的动作 (如保持大便通畅) 、控制输液速度 (以30~40滴/min为宜) 、吸氧改善脑供氧等均是颅内高压护理的重要内容。
3.4 加强药物治疗的护理
应用抗结核药物要遵循早期、合理、全程、足量的用药原则, 全程督导下药物强化治疗不少于2个月, 巩固治疗10个月~13个月。加强对药物毒副反应的观察, 注意观察抗结核药物治疗中出现的不良反应, 抗结核药物对肝、肾功能及周围神经都有损害, 出现厌食、恶心、呕吐、黄疸、耳鸣、视力下降等不良反应时应立即报告医师, 及时处理。结核性脑膜炎患者长期应用激素, 要注意用药量准确, 严格按医嘱用药, 了解有无腹痛、黑便现象, 同时按医嘱给予胃黏膜保护剂。护理工作中必须严格按医嘱定时定量应用脱水剂, 同时注意应用后颅内压的变化情况, 在输入脱水剂时防止药液外漏。
3.5 心理护理
本组有8例患者不同程度地存在着紧张、焦虑不安甚至恐惧心理, 对疾病的转归、预后过分担忧。对此类患者, 除了向其讲解、介绍结核病的基本知识外, 还应根据不同个性的患者进行相应的心理护理, 耐心解释, 消除思想顾虑, 帮助患者树立战胜疾病的信心, 积极配合治疗[2]。
3.6 出院指导
出院前详细告知患者出院带药的服用方法、注意事项以及功能锻炼的方法, 嘱患者注意劳逸结合, 保持开朗的心情, 注意饮食营养, 提高机体免疫力。嘱患者出院时必须按时按量服用抗结核药物, 并定期到医院复查脑脊液、血常规、肝功能, 并注意休息, 加强营养, 避免劳累、受凉, 以免加重病情。
参考文献
[1]金立红, 邹少木, 王辉彬.结核性脑膜炎病人的观察与护理[J].临床肺科杂志, 2005, 10 (6) :814.
结核性脑膜炎 篇9
目前结脑的治疗主要分为一般治疗、抗结核治疗、肾上腺皮质激素的治疗，以及腰穿鞘内注药治疗。
一般治疗
结脑患者初期应绝对卧床休息，在多年工作中发现在患者脑压基本恢复正常后(视患者具体情况而定)，适当的下床活动有利于脑脊液中蛋白的恢复；另应该给患者高热量、高蛋白、高纤维素饮食，尤其是昏迷不能正常进食者，一定要给予鼻饲，一则有利于患者加强体力，再者有利于患者保持大便通畅，避免由于排便时腹压升高诱发脑压升高而出现脑疝危及生命死亡的危险。
抗结核治疗
早期、规律、全程、联合、适量是抗结核治疗的原则，同样适用于结脑，只是治疗的疗程应更长。早期给予抗结核治疗直接关系到预后，曾有报道结脑发病后5天开始抗结核治疗，死亡率6.2%，第10天开始抗结核治疗，死亡率29.2%，第15天开始抗结核治疗，死亡率52.7%，而第20天开始抗结核治疗，全部死亡。另外，结脑的化疗还应考虑血-脑脊液屏障、药物的通透性因素。一般认为在脑膜无损伤炎症的情况下，INH、PZA、CS、1314TH、1321TH可在脑脊液中达到有效药物浓度；利福平也能在脑膜发炎时透过脑膜，因此，应根据患者的具体的情况选择药物，合理选择用药方案对预后也是至关重要的。一般用药总疗程不少于1.5年。
肾上腺皮质激素的治疗
肾上腺皮质激素(以下简称激素)具有抗炎、抗过敏、抗纤维化、减轻脑水肿等作用，在强有力的抗结核药物保障的情况下合用激素可获得良好的效果，尤其在急性期，越早使用效果越好。在急性期因为患者多有呕吐，故多选择静脉给药(多为地塞米松)，待病情平稳后可改为口服给药(多为泼尼松)，同时开始减量。值得注意的是在减量越接近尾声的时候，越应该放慢减量的速度，换而言之，可将原减药量改为少量多次递减。此外，激素减量同时配合腰穿鞘内给药比较不容易发生病情反复的情况。激素的使用时间及减量的时间没有明确的规定，应根据具体情况适当调整，一般总的使用时间是8～12周。近年来，由于激素的不合理使用给治疗上带来了很多麻烦，甚至导致不良的预后。因此，合理使用激素不但是挽救患者，减少并发症，降低死亡率的关键，而且直接影响疾病的转归。
腰穿鞘内注药治疗
腰穿不但是诊断的途径，而且通过腰穿鞘内注药也是主要的治疗方法之一，同时还可以通过腰穿放脑脊液降低脑压，减少脑疝的发生率。鞘内注药主要是异烟肼和地塞米松，其目的是异烟肼可以直接作用于脑膜而发挥作用直接杀死结核菌，地塞米松则是减少脑脊液的渗出，防止粘连及脑脊液循环梗阻的发生。在多年工作中发现在急性期连续(一般3～7天)腰穿鞘内给药可明显改善患者症状，缩短病程，大大降低死亡率。
总之，虽然结脑是比较凶险的疾病之一，然而，只要临床医生能够及时发现，合理地选药，系统地治疗，一定会给患者解除病痛，挽救生命，造福于社会。
结核性脑膜炎不典型表现临床诊治 篇10
1 临床资料
本文21例不典型结脑选自2003年6月至2006年5月我院收治的患者,其中男14例,女7例,年龄15~72岁,病程1~7d,13例合并肺结核,1例合并HIV感染。临床上没有典型的结脑表现,如头痛、恶心、呕吐、无明显的颈抵抗,主要表现为头晕、头昏、低热、意识障碍,其中5例呈嗜睡、詹妄状态,1例浅昏迷,乏力、纳差、萎靡5例,肢体麻木无力6例,瘫痪2例。颅神经损害6例。
2 结果
依据临床表现、经实验室检查、动态脑脊液检查、胸片、血沉等确诊11例,结合头颅CT扫描确诊4例,脑脊液PPD-Ig G阳性、ADA阳性、PCR阳性确诊6例。
3 讨论
结脑脑脊液改变可不典型,与病程、患者全身免疫机制、糖代谢状态等相关。急性期(1-2周)多呈中性粒细胞反应,但常可见大淋巴细胞增多,不论抗结核治疗与否,均转向混合性细胞反应,即亚急性期,此期持续时间较长,为结脑特征性反应,经有效治疗后,中性粒细胞开始下降,出现转化淋巴细胞反应,趋向恢复期,细胞数下降明显,中性粒细胞渐消失。本组1例CSF呈中性粒细胞反应明显,细胞数达1050/mm3,外观微混,曾误诊为化脓性脑膜炎,因治疗反应差,复查CSF常规、生化及ADA阳性而纠正诊断。1例伴HIV感染者(此时免疫功能低下)CSF细胞数仅20/mm3,故我们认为CSF在结脑诊断中的价值虽不容置疑,但应动态观察,多结合病程演变及患者全身免疫能力来综合判断。本组CSF PPD-Ig G阳性率71.4%,PCR阳性率45.2%,愈是病程早期其阳性率愈。ADA是淋巴细胞产生的酶,其正常值上限为6~8U/L,据报道有63%~100%的结脑患者CSF中ADA超过正常值上限,本组阳性率达90.5%,其特异性、敏感性均强,在早期诊断与鉴别诊断中具有重要价值[1]。本组CSF糖不降低11例、氯化物不降低10例,仅细胞数和蛋白升高,与文献报道一致,这与部分老年人糖代谢障碍、病程尚处早期、静脉输入葡萄糖或氯化纳等有关。结脑一般应为颅压升高,本组有2例低颅压,3例正常颅压,其机制可能是与结脑病灶引起脉络丛变性萎缩,上皮细胞失去分泌功能,或脉络丛血管舒缩功能紊乱造成脑脊液分泌减少,或与蛛网膜下腔粘连,阻塞性脑积水形成有关。
本组16例行头颅CT扫描,总阳性率70.9%,其中平扫描阳性47.1%,增强扫描阳性100%,据结脑的CT分型,本组单纯脑膜炎症型6例、脑炎结节型2例,结核瘤型1例,脑积水型2例,混合型2例。尽管脑结核CT诊断的敏感度是100%,但它的专一性仅85.7%,确定性预言价值仅33%,否定性预言价值是100%[2],在诊断结脑时尚需结合临床、CSF等资料综合判断,必须与其它原因所致的脑部炎症性、占位性、血管性、积水性病变相鉴别,但结脑在CT影像学上的某些较为特征性的改变,仍对结脑的诊断、鉴别诊断具有重要意义,如:平扫时脑基底池、外侧裂池失去脑脊液正常密度、解剖轮廓,基底池变窄模糊不清、脑实质内散在点片状低密度影;增强扫描时脑池、脑膜影、散在点片状低密度影异常强化具有特殊性;结核瘤的靶样征;颅底部散在钙化斑;脑实质、脑表面粟粒状结节灶的异常强化;脑积水伴脑室旁白质水肿的低密度影等更具有较强的确诊意义。本组3例,因临床表现,脑脊液改变不典型,由CT确诊。
因结脑感染途径不同、中枢神经系统受累范围不同、病程时期不同,其临床表现可多达20余种,本文5例仅表现为乏力、纳差、精神萎靡,3例仅表现为排便障碍,初诊时因无明显头痛、恶心、呕吐等中枢神经系统病变之征兆,均未疑及本病,病情发展到最后,因症状加剧,脑膜刺激征渐明显,才经脑脊液等检查而明确诊断。以肢瘫、颅神经损害、癫痫样发作者,因表现出特殊症状,也未考虑本病,经头颅CT扫描及脑脊液检查而确诊。16例仅表现为头晕、头昏、低热等症状,首诊时多误诊为上感,病毒性脑膜炎等。而意识障碍表现者多考虑为心脑血管性疾病、高血压性脑病及中毒代谢性脑病等,后因病情演变,治疗无效,经相关检查而纠正诊断。
参考文献
[1]赵中.结核性脑膜炎实验室诊断进展[J].江苏医学,1994,20(5):262～263.