非解剖性（共4篇）
非解剖性 篇1
原发性肝癌是我国最常见的恶性肿瘤之一, 以50岁~60岁男性较为多见, 严重危及人类的生命健康[1]。据报道, 原发性肝癌的5年生存率仅有4%~7%, 而国内平均每年新增50万以上患者, 总患病人口已达200万以上[2]。原发性肝癌患者多因喝酒、病毒性肝炎、代谢营养障碍或肝硬化等因素恶化, 预后较差。有研究认为, 原发性肝癌患者进行解剖性与非解剖性肝切除方法, 临床效果确切[3]。探讨原发性肝癌患者的最佳手术方案具有重要的临床意义。我院2013年1月—12月收治原发性肝癌患者实施解剖性与非解剖性肝切除疗法, 现报道如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料
选择我院2013年1月—12月92例原发性肝癌患者, 入选标准:符合中华医学会肝胆科学会制订的原发性肝癌的诊断标准[4];经肝功能、肝炎病毒标志物、腹部B超检查确诊为原发性肝癌。其中男67例, 女25例;年龄47岁~73岁, 平均年龄 (50.9±3.2) 岁;巨大肝癌20例 (直径超过10 cm) , 大肝癌32例 (直径5 cm~10 cm) , 小肝癌40例 (直径<5 cm) 。按治疗方式的不同分为2组, 每组46例。2组患者入院时的平均年龄、病理类型、疾病严重程度等基线特征大体一致 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
观察组:将患者右侧抬高30~45°、平卧位, 手术中应用超声监测肝内血管走向, 确定手术切缘, 肝硬化是否有播散灶、小病灶, 可进行双侧肋缘下“人”字形切口或单侧斜切口。根据肝脏预切除范围, 离断、解剖肝脏门静脉、肝动脉, 如切除右三叶、右半肝、左半肝、左外叶、左内叶、右后叶、右前叶, 应于第一肝门处离断肝动脉分支及肝实质门静脉。根据解剖平面应用刮吸法切除肝, 暴露管道, 应用缝扎、结扎、电灼方法处理断面粗细不同的管道, 主干内癌栓从肝断面门静脉分支取出, 不缝合肝断面, 应用生理盐水冲洗, 应用干净纱布检查肝断面是否有胆瘘, 渗血较少处可电凝止血, 创面置负压双套管负压腹腔引流。对照组进行非解剖性肝切除, 应用Pringle入肝血流阻断法, 电刀于距离肿瘤边界1 cm~2 cm处定切除线, 应用钳夹法将肿瘤切除, 合并门静脉癌栓者自门静脉切开, 取出癌栓, 开放50 m L血流, 残留癌栓冲净后可缝合;对拢缝合肝断面, 放置引流与解剖性肝切除术相同。
1.3 观察指标
治疗后比较2组的切缘满意率、术中失血量、术中输血量、手术时间等临床指标, 观察治疗3 d后2组的肝功能指标[5]。
1.4 统计学方法
计量资料以±s表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 2组的临床各项指标比较
观察组、对照组的切缘满意度38例 (82.6%) 、30例 (65.2%) , 观察组的切缘满意率显著高于对照组 (χ2=9.70, P<0.01) 。观察组术中失血量等指标显著优于对照组, 术中输血量、手术时间显著高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 2组患者治疗后3 d肝功能指标评估比较
治疗后3 d观察组的肝功能指标显著优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
3 讨论
原发性肝癌是肝胆外科常见肿瘤之一, 在我国高发于东南沿海地区, 男性多于女性。原发性肝癌的发病机制及病因尚未明确, 目前认为与黄曲霉素等化学致癌物质、病毒性肝炎、肝硬化及环境因素有关[6]。该病早期无特异性症状, 中晚期可表现为肝区疼痛、消化道出血、消瘦、乏力、肝肿大及癌细胞转移等症状。原发性肝癌可行肝癌血清标记物、及影像学检查确诊。目前原发性肝癌的治疗手段包括手术、介入、放化疗、生物、中医药等疗法, 对于原发性肝癌的手术治疗方式已成为国内外的重要研究课题[7]。
本研究对原发性肝癌患者实施解剖性与非解剖性肝切除疗法, 大多数国内肝外科中心以肝段为肝切除基本单位进行肝切除术, 但对于肝切除解剖式与非解剖式的适用范围未达成一致[8]。多数学者认为肝切除术应建立在肝脏解剖知识熟练及肝切除经验丰富的基础上, 肝功能指标、血管与肿瘤的关系、肿瘤位置、患者机体状态等是选择手术方式的重要指标[9]。解剖性肝切除手术切除了肝静脉、门静脉分支、亚段或肝段肝组织, 肝癌肝内转移的最常转移部位是肝静脉及门静脉。本研究对原发性肝癌患者实施解剖性与非解剖性肝切除疗法, 结果显示:观察组、对照组的切缘满意度38例 (82.6%) 、30例 (65.2%) , 观察组的切缘满意率、术中失血量等指标显著优于对照组, 术中输血量、手术时间显著高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;治疗后3 d观察组的肝功能指标显著优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 与Al-Fatlawi AA等[10]的研究结果大体一致, 说明原发性肝癌患者实施解剖性肝切除, 临床效果确切, 有效安全, 值得推广。
参考文献
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非解剖性 篇2
1 资料及方法
1.1 建立动物模型
选取健康成年大黄狗20只为研究对象,体重为14～18kg,平均体重为(17.2±3.2)kg,采用电锯将胫骨外髁霹列骨折部位制成骨折,在切割过程中避免对骨折韧带、神经、血管、半月板造成损伤,建立胫骨外髁骨骨折动物模式,根据随机数字表将大狗进行分组,分别为A组与B组,每组各10只大狗,其中A组采用解剖复位方法进行治疗,B组采用坍陷型移位方法进行治疗,两组大狗均采用铬镍钛不锈钢钉对骨折部位进行固定,以右膝盖作为手术位置,以左膝作为对照组,两组动物均于手术后12周观察手术疗效。
1.2 手术方法
两组大狗采用复合麻醉方式进行麻醉,以外侧弧形切口作为膝关节入路方式,A组动物以骨折片解剖位置进行复位,B组动物以骨折片下移方向5mm位置进行固定,两组均采用松质骨螺钉进行内固定,术后两组大鼠在同一条件下进行喂养[2]。
1.3 观察指标
两组动物均记录其行走、负重站立、跑跳、是否出现跛行,并观察两组动物行走功能恢复情况,同时在处死前观察两组动物关节屈伸情况,并对骨折外翻畸形以及骨折畸形程度进行分析。采用PH值为7.0的双硫蓝灌注剂对两组动物腿部进行灌注,并在灌注结束后5min,用大剂量的麻醉药物将大狗处死,并采用低速切片机对大狗关节面进行切割,切片厚度为100～150um冠状标本,并对其采用常规染色,用OLympas电光镜进行观察[3]。将两组动物新鲜标本进行切片,并制成1mm3大小的新鲜切片,同时采用1%的锇酸以及4%戊二醇进行固定,并用乙醇对其进行脱水,同时采用环氧树脂进行包埋,并采用玻璃刀将标本进行切片,并采用玻璃刀片将样本切除超薄切片,透视电镜观察切片大小。
2 结果
2.1 实验动物观察
A组动物术后可重新负重站起来,站立时间为2～3d,平均站立时间为(2.3±1.2)d,动物跛行时间为3～7d,平均跛行时间为(5.2±2.2)d,正常行走时间为24～29d,平均正常行走时间为(25.6士3.8)d,该组动物跳跑动作正常。B组动物站立时间为3〜5d，平均站立时间为（3.8士1.2)d,动物跛行时间为4〜9d,平均跛行时间为（7.3士2.4)d,正常行走时间为25〜32d，平均正常行走时间为（27.2士2.5)d，该组动物固定动物跑跳时间可以看出动物出现不同程度跛行。
2.2 软骨下血运功能观察
将两组动物骨折侧软骨下骨血腔间隙劈开并采用对侧平台扩张、丰富,同时可观察到双硫蓝渗透到软骨骨层中,经软骨蓝染后可看到软骨表面均匀一致,经坍塌移位及解剖复位血管腔隙丰富情况无统计学意义。
2.3 大体标本及组织切片观察
8周时滑膜增生,呈结节状。有浑浊的滑液,软骨表面有重度裂纹及溃疡形成,达骨质,可见软骨下骨,有骨赘形成。注入干细胞2周滑膜增生。有浑浊的滑液,滑液量增多,软骨表面有裂纹及溃疡,达骨质,可见软骨下骨,有骨赘形成。注入干细胞4周滑膜增生减少。有滑液,滑液量增多,软骨表面有裂纹较前减少,溃疡缩小。注入干细胞6周滑膜增生减少。有滑液,滑液较前变清,滑液量增多,软骨表面有裂纹减少,软骨生长,溃疡缩小。注入干细胞8周滑膜增生减少。有滑液,滑液发黄,滑液量增多,软骨表面裂纹减少,软骨生长,溃疡缩小。注入干细胞12周滑膜增生减少。有滑液,滑液变清,软骨表面少许裂纹,软骨生长,溃疡缩小,生长的软骨与周围软骨之间有裂隙。
3 讨论
胫骨平台骨折的生理解剖特点决定其临床治疗效果,尤其是膝关节负重的功能,因此胫骨外踝骨折的恢复效果是否良好将于解剖复位有密切关系,通过尽早恢复膝关节功能状况可有效降低肢体的残废率[3]。目前关于胫骨平台骨折的分类方法相关报道并一致,根据Hohl将胫骨平台骨折可分为移位骨折及无移位骨折,无移位骨折是指患肢骨折后移位距离小于4mm,对于此类骨折以往常采用骨牵引固定以及管型石膏固定,但效果一直存在争议[4]。
本研究结果显示,对胫骨外髁骨骨折患者应用早期负重功能活动以及固定治疗的临床效果较理想。骨折处愈合时间较短,骨折部位修复良好,软骨组织裂隙消失,在光镜的观察下可看到排列整齐的透明软骨组织,且可以避免骨折部位出现膝内、外翻，同时能防止骨折处出现畸形愈合。
参考文献
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脊源性腰腿痛的解剖分析 篇3
1. 椎间盘与腰腿痛
椎间盘占整个椎柱高度的20%—30%，在腰段最厚，其总厚度为腰段高度的30%—36%，由髓核、纤维环、软骨板三部分组成，主要功能是负重。
它可以承受各种方向的重力，并产生相应的应力。Nachemson等测出，当人站立时，腰椎间盘所能承受的负荷是躯干重量的3倍，在跳跃和受伤时承受的瞬间负荷更高，大约为站立时的2倍。椎间盘的负荷是综合的，包括压缩力、拉张力和旋转力等多种方向的负荷力。椎间盘对压缩力的承受能力相当高。在压力下，首先损坏的是软骨板和椎体。旋转负重应力对椎间盘的损伤最大，该应力自椎间盘中心向外逐渐增加，到周边最大。由于腰椎间盘的形态并非圆形，故腰椎旋转时，反复的负荷可使外侧的纤维环出现损伤、撕裂，导致椎间盘的后外侧成为髓核突出的好发部位[1]。
Nachemson在活体上的测量结果证明，在不同姿势下，腰3椎间盘内的压力相差非常悬殊。如果在动态情况下，椎间盘内的这种压力改变会更大[1]。
现代人工作、生活和学习多数都是在坐位前屈状态下进行的，这也是椎间盘突出症高发的一个因素。
2. 脊柱相关韧带与腰腿痛
2.1 棘间韧带
它由三层纤维组成，相互交叉排列，呈不规则的梭形、格子形。作用为防止脊柱过度前屈。在下腰椎部棘间韧带较为强壮，具有稳定腰椎的作用。
在日常生活和工作中，腰背部的屈、伸动作常使棘突分开和挤压，造成棘间韧带的各部分之间相互磨擦、牵拉和挤压，日久可引起其变性。在此基础上，一旦加上外伤的因素，该韧带有可能发生松弛、破裂、穿孔，造成棘间韧带损伤。且棘上韧带在腰骶部多缺如，因此，在极度弯腰时，该处棘间韧带所受拉力更大;当在膝关节伸直位弯腰时，骨盆被固定在旋后位，棘间韧带受到高度牵拉，都是棘间韧带损伤好发在腰骶部的原因。在腰4以上的棘间韧带损伤，特别是断裂，多合并棘上韧带同时断裂[2]。
其损伤的主要临床表现有明显的外伤史，外伤后即感腰痛，疼痛及压痛位置在两棘突之间的正中处，重压则疼痛加剧。劳累后及弯腰时，可使疼痛加重，休息后疼痛可暂时缓解，腰部前屈功能受限[3]。
2.2 棘上韧带
棘上韧带起于枕外隆突，向下达腰4棘突或腰3棘突，只有少数止于腰5棘突(5%)，腰5、骶1间无棘上韧带。棘上韧带深层纤维联结2个棘突、中层3个、表层3—4个棘突。韧带坚韧，但弯腰时位于腰背弧的最外层，应力最大，容易损伤[1]。
棘上韧带损伤分为急性损伤和慢性劳损。棘上韧带受直接暴力和间接暴力作用，超过负荷时可发生断裂。石块、木棍、铁棒等直接击于腰背部，受击部棘上韧带可首先受伤断裂。间接暴力所致者远较直接暴力多，如高处坠下足臀着地后，胸腰段脊椎过度前屈，棘上韧带受牵拉断裂。慢性劳损主要是由于长期反复多次的弯腰造成损伤，使此韧带上的部分纤维撕裂，或自骨质上轻微掀起，久之发生剥离或断裂，局部产生少量渗液、出血，而出现疼痛[4]。
2.3 黄韧带
其上端附着在上一锥板之内缘，下端附着在下一个椎板的上外缘，是人体中含有弹性纤维最多的组织，从而减少了脊柱从完全屈曲突然到完全伸直时突入椎管侵犯神经的机会。
由于脊椎失稳、退变等原因，会使黄韧带明显增厚，导致椎管狭窄。在脊柱直立活动后伸时侵犯神经，出现腰腿痛、间歇性跛行等症状[1]。
3. 腰椎后关节与腰腿痛
腰椎后关节限制腰段的后伸运动，对腰段脊柱的稳定和运动起着重要的作用。
后关节大约承担了整个节段压缩负荷的18%，且在后伸时增高，前屈时降低。并且，在同一关节内上下端的压力变化也不一致。这种关节受力分配不均匀的现象，是导致局部关节面软骨变形、退化、增生的重要原因[5]。
腰椎后关节的关节面排列方向对腰椎的稳定有显著的意义。腰椎后关节的倾斜角度变化较大，而且常两侧不对称，一般而言，从腰1到骶1，后关节矢状位的角度逐渐减小，稳定性越来越差，易发生退行性脊椎滑脱[6]。
4. 腰椎椎管与腰腿痛
腰椎椎管是一骨纤维管道，前壁由锥体后壁、纤维环后部交替构成，后纵韧带衬里，后壁由椎板、黄韧带交替构成。腰椎椎管的形态和管径的大小与腰腿痛有密切的关系，L1以椭圆形为主，到L2、L3逐渐形成三角形，两侧有不甚明显的测隐窝，到L4、L5逐渐过渡到三叶草形，并存在明显的侧隐窝。这种椎管逐渐得相对狭小是发病的潜在因素之一。
腰椎椎管在站立自然姿势下，纤维环的后部和黄韧带略向椎管内膨出，脊柱前屈时纤维环后部被拉平，后纵韧带也被拉薄。同时，由于上下椎板间距拉开，黄韧带被拉直变薄，故致椎管及侧方神经管的容量变大。脊椎后伸时，纤维环后部压扁向后膨出，后纵韧带松弛变厚，同时上下椎板间距缩小，后关节重叠，黄韧带亦变短变厚，使椎管和神经根管的容量变小。椎管的这个特征是腰椎管狭窄的病人出现骑车时无疼痛而行走后疼痛加重的典型症状的解剖学原因[7]。
5. 脊柱相关神经与腰腿痛
5.1 腰神经后支与腰腿痛
腰神经后支较细，于椎间孔处从脊髓发出，向后行经骨纤维环，在下位关节突与横突根部的上缘之间至横突间肌内侧缘，立即分为后内侧支及后外侧支。后内侧支走形过程中近邻关节和横突间韧带，易受椎间活动的影响，发生卡压、牵拉是引起腰腿痛的重要原因之一。
临床上常有某一节段关节错缝或病变时，往往出现邻近椎间关节的疼痛，后内侧支所支配区域的肌肉出现反射性痉挛，附近的棘上韧带和皮肤也可以产生痛觉敏感现象，往往在同一水平有一主要压痛点(主痛点)、相邻部位的压痛点可能较轻(附痛点)，病人有时会感到腰骶及下肢疼痛，但不超过膝关节[8]。
L1—3的腰神经后外支侧支，斜向外方行走，除支配附近诸肌外，其皮支穿过背阔肌的腱膜，在骶棘肌的外侧缘，髂嵴的中外1/3处，跨过髂嵴后部，达臀部皮下，称为臀上皮神经。臀上皮神经在髂嵴的上缘容易受到筋膜的卡压，使病人产生臀部、大腿外侧疼痛及起坐困难等症状。
5.2 窦椎神经与腰腿痛
窦椎神经从脊神经发出后，返入椎间孔进入椎管内，其主干仅靠椎弓根的下方向内侧行走，其末梢分布在后纵韧带、椎间盘纤维环后壁浅层、硬脊膜、锥体后骨膜和椎板前骨膜，椎管内静脉壁[9]。
在腰骶部椎管内存在的神经末梢是疼痛的传入感受器，椎间盘的膨出、突出甚至脱出，椎管内的纤维粘连，神经根周围的炎症，都有可能激发末梢的疼痛感受器产生腰骶部疼痛或下肢的牵涉痛[1]。
6. 脊柱相关肌肉与腰腿痛
6.1 髂腰肌
髂腰肌连接到腰椎，下行通过腹腔到达腹股沟，在此处它与髂肌融合并通过髂骨前缘，然后向后下方斜行连接到股骨小转子。以这种方式，它将髂骨的前缘看作为滑车，运用一个向后下方的力量顶住它，因此，通过向前拉腰椎和向下、向后压髂骨的前下方，使骨盆向前倾斜并使腰曲发生脊柱前凸。骨盆前倾的一个结果是将腹腔内容的重量向前移，引起腹部膨出。此外，这种倾斜使髋关节后移，使控制膝和踝的肌肉拉紧[10]。
髂腰肌在临床上的重要性包括直接和间接两方面：间接的为以上描述的姿势的影响;直接的则是引起背下部、腹部、腹股沟和大腿上部的疼痛[10]。
6.2 深层竖脊肌群
深层竖脊肌是伸直腰部的肌肉，整天弯腰干活或驼背的人，竖脊肌会被拉长变硬，伸直腰的力量渐渐减弱，甚至于不能再伸直腰。这些肌肉劳损的初期症状是：好像骨关节疼，按压腰部突出来的骨头，疼痛加重。邻近的肌肉也变得僵硬，而且不容易弯腰，更不能向后仰。活动时腰部偶尔有响声，特别是洗完衣服要伸直腰时，不能马上伸直的人，就要格外注意[11]。
6.3 腰方肌
腰方肌的痛症主要特点是如针刺似的牵扯痛。腰方肌在抬重东西上下时，能起保护和稳定腰部的作用。由于它参与所有的动作，因而很容易承受过重的压力。例如长期坐办公室工作或长时间站着工作后，要捡起掉在地上的东西，弯腰的瞬间，腰部像针扎似的痛，腰部不能正常运动，这是腰方肌的症状[12]。
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颈源性头痛发病的解剖学基础探讨 篇4
1 解剖基础分析
1.1 神经解剖基础
近年来,国内外许多学者对颈源性头痛的发病机制从生理解剖方面进行了深入的研究,部分人认为颈部上颈段的生理解剖结构的特殊性是发生颈源性头痛的基础[3]。从颈枕部发出支配头部的神经分支有第1、2、3颈神经后支,走行分布为[4]:第1颈神经后支称枕下神经,此分支分布于枕下三角周围诸肌,并发出分支至头后小直肌和头半棘肌,还有分支与第2颈神经后支的内侧支(枕大神经)相连结,枕下神经一般属于运动神经,但有时亦发皮支支配项上部和颅后下部的皮肤;第2颈神经的后支,发一细支至头下斜肌,并与第1颈神经后支交通,然后分为较小的外侧支及较大的内侧支;第3颈神经的后支,分为内侧支及外侧支。外侧支为肌支,并与第2颈神经的外侧支相连结。内侧支的终末支分布于皮肤。当其在斜方肌深侧时,发一支穿过斜方肌,终于颅后下部近正中线处,枕外隆突附近的皮肤,此支称为第3枕神经。此神经位于枕大神经内侧,与枕大神经之间有交通支相连。
1.2 血管解剖基础
椎动脉起自锁骨下动脉第1段,沿前斜角肌内侧上行,穿C6-1颈椎横突孔,继经枕下三角入颅。按其行程可分为(4)段:第(1)段自起始处至穿第6颈椎横突孔以前;第(2)段穿经上6个颈椎横突孔;第(3)段经枕下三角入颅;第(4)段为颅内段。椎动脉解剖上走行的特殊性使其发生颈源性头痛的可能性大大增加。
2 发病机制
2.1 神经损伤学说
颈源性头痛的发生机制众家说法不一[5、6],目前一般认为是三叉神经传入纤维的三叉神经脊束核尾侧亚核在颈髓可下降至C1-2节段[7],其尾侧可达C3节段,与高位颈髓后角灰质(C1-3)相连,高位颈神经的痛觉传入可能通过这种解剖结构与三叉神经传入纤维之间可发生会聚和易化,引起头部牵涉痛。C2颈神经的内侧支与来自C3颈神经的纤维共同组成枕大神经、枕小神经和耳大神经,这些神经都可以传导颈源性头痛的发生。枕大神经与枕小神经受到伤害性刺激时,不仅疼痛出现在枕神经分布区,尚可放散到同侧额和眶周[8]。局麻药和糖皮质激素局部浸润枕大神经及枕小神经是治疗此类颈源性头痛的常用方法。Silverman[9]发现部分颈源性头痛是继发于枕大神经及枕小神经在行程中受到腱性组织的损伤或神经旁的淋巴结、枕动脉的直接压迫,并通过外科手术松解枕大神经周围瘢痕、切除枕大神经旁淋巴节甚至节段切除枕动脉使枕大神经及其分支获得减压,成功地治疗了这类患者。也有人通过射频热凝技术[10]或局部冷冻技术毁损枕大神经与枕小神经,导致伤害性刺激不能传入中枢而使该类头痛得到缓解,但是此类治疗可以导致枕部麻木等并发症的出现,Silverman[10]认为只有在其他治疗方法失败时才可考虑使用本技术。此外尚有颈2椎旁阻滞[11]或联合阻滞,但何种效果最佳仍未有定论。Weiner(2000)报道了通过周围神经(电)刺激疗法(PNS)治疗枕神经痛有一定的疗效,但其具体原理和远期疗效尚有待于进一步探讨。
2.2 炎症刺激学说
C1、2、3颈神经离开椎管后大部分通过柔软的肌肉组织,软组织的炎症、缺血、损伤、受压甚至不适当的按摩都会影响神经的功能,引发颈源性头痛。颈椎间盘退变、突出及椎间盘物质释放可直接引起无菌性炎症和水肿,产生免疫排斥反应性炎症,引起椎间盘性神经根炎,除直接产生根性疼痛外,末梢释放炎性介质,引起分布区域内软组织炎症也可产生疼痛。这是部分患者发生顽固性CEH的机制[12,13,14,15]。
在颈源性头痛发生中,炎性反应充当重要角色,皮质类固醇激素能抑制炎性反应而缓解疼痛。Reale等[16]认为皮质类固醇激素硬膜外注射(CESI,下同)是治疗颈源性头痛的有效方法,其抗炎作用可直接阻止C纤维的痛觉传入,但van Suijlekom等[17]却认为CESI可导致严重并发症(损伤颈髓,累及生命中枢)并缺乏选择性,不应该在诊断和治疗中常规使用。Silverman[9]在临床工作中总结到,只有在诊断性阻滞和其它创伤相对较小且选择性强的治疗方法失败后方可考虑使用CESI,并在影像学监视和使用造影剂的情况下确定针尖在硬膜外腔内后方可注药;术前应例行MRI检查以排除椎管狭窄,防止注射药物压迫颈髓。并发症概括起来有术后低颅压性头痛、高位颈髓麻醉、局麻药入血、硬膜外血肿、囊肿。
2.3 机械学说
胡旭华等[18]认为C2横突薄弱易产生关节不稳,由于C2横突小而短,C2棘突长又分叉,是颈部屈伸运动的杠杆臂,易发生损伤造成上颈椎关节不稳引起头痛。倪家骧[11]认为,当脊柱处于正常静止状态时,正常的颈椎间盘能够维持椎体及后部关节相互分离,使椎间孔保持完整。颈部活动时,当一个椎体在另一个椎体上滑动时使椎间盘变形。正常的椎间盘容许在生理限度内变形并能复原。当椎间盘突出时,无论在静态或动态下,都能影响相邻椎骨各部分之间的相互关系,并改变椎间孔的大小和形状。当颈椎间盘退行性变或突出后经“纤维化”而变“硬”,以后随着组织修复钙化可形成骨质增生。发生骨质增生的椎体相互靠近,其外侧的钩椎关节也相互靠近,失去关节面的正常关系,使椎间孔变形。椎间孔受到侵犯,椎间孔的空隙受侵占,可造成疼痛和神经功能障碍。
3 临床特点
颈源性头痛(cervicogenic headache,CEH)是指由颈椎或颈部软组织的器质性或功能性病变所引起的以慢性、单侧头部疼痛为主要表现的综合征,疼痛性质是一种牵涉痛[19]。倪家骧等[11]认为其特征是单侧头痛伴上颈部疼痛、颈部压痛、僵硬或活动时上颈部疼痛、活动受限。孙瑞台[20]等指出头痛以枕部麻痛为主并与颈部旋转有一定关系,能较容易找到压痛点,主要在上颈椎横突,C2棘突旁,枕外隆凸左右下1cm,枕下三角,认真触诊均可触及条索及压痛结节。王凭等[21]报道多数患者诉在睡眠中或起床后或颈部某姿势固定较久后感到一侧颈枕部不适、闷痛、胀痛,疼痛扩展至同侧顶、颞、额,并常伴有同侧眶区、鼻部的疼痛不适以及颈肩部不适、肩胛骨内角疼痛。睡眠不良、季节更替、劳累、情绪不良可诱发或加重疼痛,而颈枕部按压却常常能帮助缓解症状。张宗峰等[19]认为,颈源性头痛是由于一系列原发性疾病引发的临床表现相同或相似的有共同病理生理基础的一组征候群。这些原发性疾病可有:(1)有菌或无菌性炎症;(2)肿瘤;(3)外伤;(4)先天或后天畸形;(5)其他。我们的观点是,大部分颈源性头痛患者有长时间低头伏案工作的病史,并且相当多病例都有转为慢性病程的可能,女性更容易发病。疼痛可有缓解期,但是随着时间的推移,疼痛逐渐加重,且持续性存在,缓解期缩短。倪家骧[11]指出其疼痛早期多为枕部、耳后部、耳下部不适感,以后转为闷胀或酸痛感,逐渐出现疼痛。疼痛部位可扩展到前额、颗部、顶部、颈部。有的可同时出现同侧肩背上肢疼痛。有的患者局部触觉、针刺感减弱,部分患者患侧嗅觉、味觉和舌颊部感觉减退。
4 结语