阻抗与噪声关系（共4篇）
阻抗与噪声关系 篇1
20世纪60年代, 金融市场的主流理论为有效市场假说。在有效市场中证券的价格和其内在价值相一致, 其投资者都是理性投资者, 在有效市场假说基础上成长起来的是资本资产定价模型 (CAPM) 。然而现实世界不存在有效市场, 现实世界是一个不完全市场, 它存在交易成本、信息成本和税收, 不同投资人的预期也不同。因此股票价格异常波动、股价泡沫、股价对市场信息的反应不足与反应过度, 以及国民经济高速增长时股市陷入熊市等异象显得尤为普遍。随着心理学中个体认知偏差引入金融学, 20世纪80年代西方经济学界兴起噪声交易理论。噪声交易指那些不根据期望收益和风险来买卖资产的交易, 也指那些对收益和风险做出非理性预期的交易。正因为噪声交易的存在, 使金融理论更接近于现实, 使华尔街的游戏更加扑朔迷离, 惊心动魄。
一、噪声交易概述
(一) 噪声交易模型DSSW的含义
在交易的过程中, 理性投资者的最优策略是利用噪声交易者的非理性为自己赚取利润。他们会在噪声交易者压低价格时买进而在相反的时机卖出, 这种策略在某些时候会使资产价格趋向于其基本价值, 但这种效果不是总能达到。理性交易者不会对所有的套利机会都有能力和愿望去进行套利, 他们有时选择不与噪声交易者的交易力量对抗, 尤其是噪声交易者的判断和行为都趋于一致的时候。这种理性交易者的有限套利行为使噪声交易者可能获得较高的投资收益 (高于理性投资者) 。噪声交易者的获利会产生某种示范效应, 使得新进入市场者和部分的套利交易者都加入噪声交易者的行列, 并且在一定时期内对某些资产的交易具有一定的市场影响力。
(二) 噪声交易中的资本定价模型
B A P M ( 行为资产定价理论) 是对现代资本资产定价模型CAPM (随着时间的推移, 价格会逐渐趋近于资产的内在价值, 噪声会逐渐消失, 非理性交易者会随“市场选择”而消失, 最终由理性交易者主导市场) 的扩展。与CAPM不同, 在BAPM中投资者被划分为信息交易者和噪声交易者。信息交易者是CAPM框架下的“理性投资者”。噪声交易者是在CAPM框架之外的投资者, 由于信息不对称, 他们处于信息劣势, 时常犯认知错误, 不同个体之间具有显著的异方差性, 他们没有严格的均值方差偏好, 对风险多变性和收益预期有不稳定性, 易受情绪支配。CAPM认为决定供求的是人们的功利主义考虑 (如产品成本、替代品价格等) , 而BAPM认为决定供求的是人们的功利主义考虑和价值表达考虑 (个人偏好、风险厌恶等) 。BAPM认为在现实金融市场中, 信息交易者与噪声交易者相互影响, 共同决定资产价格。
二、噪声交易与资产定价的相互关系
(一) 噪声交易导致的“有限套利”使资产价格偏离其价值
在噪声交易中, 噪声交易者使套利者 (理性交易者) 面临基础性风险以外的风险即噪声交易风险 (噪声交易者对市场看法的不确定性所带来的风险) 。作为风险厌恶的套利者, 可能放弃与噪声交易者对抗从而获利的吸引力, 使噪声交易者对价格的错误判断能在一段时间内得以延续, 从而使价格进一步扭曲。
(二) 噪声交易的“羊群效应”影响资产价格
在一个噪声交易者和信息灵通交易者并存的市场中, 信息的获取是有成本的, 两类交易者存在严重的信息不对称。信息灵通的交易者 (理性交易者) 根据占有的未被市场价格所反映的信息进行交易, 噪声交易者根据技术分析、媒体或逐渐扩散出来的或真或假的内幕信息进行交易。当大量的交易者聚集于某一信息并发生极端反应时, 就导致“羊群效应”。“羊群效应”可以使股票价格短期波动幅度增大, 同时可以在相当长时期内使价格在一个方向上持续延伸。
(三) 正反馈交易者使价格出现“泡沫”
噪声交易中的正反馈交易者是指这样一部分人, 他们对价格存在过度预期, 对价格的走势积极跟进。正反馈交易者的行为会使股票的价格波动更大。如基金机构先购买某一股票, 然后散步谣言, 正反馈交易者对这一谣言做出过度反应 (积极购买) , 从而使基金机构能够顺利将该股票高价卖出, 使价格在一定时期内出现持续上涨的“泡沫”。最初机构的买进提高了不知情交易者对未来收益的预期, 从而加倍放大了价格对价值的偏离。当价格停止上涨时, 部分人放弃投资行为, 以及已经获利的基金机构将股票卖出, 使股票价格回落到基础价值, 甚至暴跌。
(四) 噪声交易者对内幕交易者的掩盖
在连续竞价的过程中, 对于制定价格的做市商 (庄家) 而言, 他无法从指令信息流中区分哪些是内幕交易者的指令, 哪些是噪声交易者的指令, 而只能根据所有交易者的指令流确定资产价格。因此, 噪声交易者掩盖了内幕交易者的交易动机, 内幕交易者在其掩盖下使其私人信息逐渐融入股票价格中去, 内幕交易者的获利以噪声交易者的损失为代价。内幕交易者在噪声交易者的掩盖下使股票价格按照自己的意愿按一定的方向偏离其价值, 获取超额利润。
三、中国证券市场的噪声交易
(一) 中国证券市场的“政策市”现象
中国股市有一个特别的现象, 即所谓的“政策市”, 表现为股票市场的走势受政策因素影响极大。“政策市”有三方面特点。第一, 投资者以散户为多。第二, 投资收益主要来自市场差价收益, 投资者投资理念具有过度投机性、短期性和从众性, 缺乏独立分析和判断能力, 受市场消息面影响大。第三, 投资者接收政策的影响比较直接, 在投资行为调整上有较强的趋同性, 从而在宏观层面上就表现为个股的同涨同落和股指的暴涨或暴跌, 系统性风险较高。这些特征决定了“政策市”和成熟的股票市场相比存在差距。在我国投资者的交易频率主要随政策的出台与政策的导向变化, 利好的政策出台会加剧投资者的“过度自信”偏差, 导致投资活跃, 交易频率加快;而如果利空政策出台, 投资者的“过度恐惧”偏差往往会使交易频率有较大程度的下降, 下降趋势会持续较长时间。
(二) 中国证券市场的噪声交易
在中国许多普通股民的投资表现出噪声交易的特性。他们其中的大部分并不具备专业知识, 行为表现相当不成熟, 热衷打探消息, 但又没有获得内幕信息的渠道, 其自身的预测分析能力有限, 因此他们的投资决策很大程度上受到各种噪声的影响。普通股民尽管希望能够及时掌握市场的相关信息, 但由于实力弱小, 一般只能从市场价格的变动中进行信息的判断, 而由此得到的是信息中的噪声, 所以其交易行为具有很大的盲目性。我国股市的换手率极高, 说明证券市场的流动性很强, 噪声交易的程度很高。在我国机构投资者操纵股价, 上市公司的业绩回报不是投资者的主要利润来源, 机构投资者的盈利主要来自二级市场买卖差价, 由于机构投资者与中小投资者之间存在严重的信息不对称, 机构投资者利用散户想要跟庄的心理, 机构投资者制造虚假成交量, 诱导中小投资者跟风, 从而实现自己的预期收益。机构投资者操纵股价, 散户盲目跟庄, 实际上都是噪声交易。
四、减少噪声交易的对策
(一) 制度创新减少噪声交易
我国证券市场的参与主体包括投资者、券商、交易所和政府监管机构等, 投资者是证券市场中最重要的主体, 但政府却是最特殊的一个主体, 它是宏观经济政策、市场规则的制定者, 监管机构是其代理人, 交易所是传递政策信号的机构, 因此政府政策市造成股市异常波动的首要因素。[ 姬媛媛, 对我国证券市场的噪声交易问题研究及对策, 陕西青年管理干部学院学报, 2006年第2期。]因此在证券市场上, 国家意志与行为的干预应逐步退出。
(二) 提高信息透明度, 培育理性的投资者
信息披露的规范化需要法律法规的支持和明确规定。应借鉴国外成熟的证券市场信息披露的内容与形式, 加大信息披露的范围与频率, 尽量减少内幕信息和内幕交易对中小投资者的伤害。此外, 培育理性投资者, 一方面要通过宣传和教育, 增强投资者的风险意识;另一方面要把注意力放在大力发展、规范机构投资者上, 这是关系到证券市场健康运行的重要举措。
(三) 强化监管, 打击违规违法操纵市场的行为
我国证券市场出现的诸多问题, 如内幕交易、造假、行政权力介入等, 严重扰乱市场秩序, 因此, 必须强化监管, 制订严格的反操纵和欺诈措施, 确保信息的准确、完整和及时发布, 防止内幕交易, 保障市场交易的公开性、公平性和公正性, 控制市场交易风险。保证市场健康、高效运行。
摘要：在现实的金融市场中, 存在大量的噪声交易者, 他们在一定程度上增强了市场的流动性。噪声交易者创造的噪声交易风险限制了理性交易者的套利, 引起资产的价格偏离其价值。在短期投机的过程中, 知情者 (信息交易者) 利用噪声交易者的“羊群效应”、“正反馈交易行为”和“掩盖作用”从中获利, 使资产价格更加偏离其价值。总之, 在噪声交易理论中, 资产价格是噪声交易者和信息交易者共同作用的结果 (BAPM) 。
关键词：噪声交易,DSSW,BAPM,羊群效应
参考文献
[1]姬媛媛, 对我国证券市场的噪声交易问题研究及对策, 陕西青年管理干部学院学报, 2006年第2期。
[2]陈收, 行为金融理论与实证[M], 湖南大学出版社, 2004。
职业性噪声暴露与高血压的关系 篇2
1 现场流行病学调查结果
关于作业环境中接触噪声与血压升高的调查报告, 综合分析国内外的报道, 目前大致有以下几种看法。
1.1 认为噪声暴露与血压升高有关
有调查表明, 噪声暴露使高血压的发生率显著升高, 72～103 dB (A) 噪声环境中1174名工人的高血压 (含临界高血压) 患病率达11.3%, 显著高于70 dB (A) 以下噪声环境中的对照组工人, 且患病率与噪声强度、工龄成正比, 直线回归系数相差显著[1]。陈立章等[2]的研究也表明噪声暴露是高血压发生的一个独立危险因素。噪声不仅能导致高血压患病率增加, 而且与噪声强度的大小, 接触噪声时间的长短有正相关关系, 即接触噪声强度越大, 患高血压的可能性越大;接触噪声工龄、时间越长, 患高血压的可能性越大[3]。
1.2 认为不超标稳态噪声不会导致血压升高
梁宏立等[4]研究发现在不超标连续稳态噪声73.1～74.7 dB (A) 条件下, 噪声接触组高血压检出率与对照组差异无统计学意义, 提示不超标的连续稳态噪声与高血压无关。
1.3 认为初期噪声暴露可致血压升高, 随时间延长血压下降
苏先明[5]研究认为, 在初始接触噪声时, 人体产生保护性反应, 表现为交感神经兴奋, 心率加快;噪声强度越大, 反应也越强烈, 结果导致心输出量显著增加, 收缩压有某种程度增加。但随着噪声作用时间的延长, 人体的这种“应激”作用逐渐减弱, 继而出现抑制, 表现心率减缓, 心输出量减少, 收缩压下降。
1.4 认为噪声暴露与血压升高无关
少数学者发现噪声与高血压无关联, 如龙彬等[6]在礼炮噪声对礼炮兵心血管系统的调查中发现, 无论是初次接触噪声还是1～5 a兵龄的礼炮兵, 其血压均无明显升高。
1.5 认为噪声暴露与血压升高的关系决定于个体易感性
有学者发现, 个体听力对噪声的易感性是高血压的独立危险因素, 推测可能噪声所致的耳聋与噪声所致的高血压之间有共同的病理生理学基础[7]。为高血压的病因学研究提供了新的线索, 但这一推测是否合理有侍于进一步的研究证实。
1.6 认为调查研究方法可影响发现噪声暴露与血压升高的关系
何丽华等[8]通过META分析方法对不同研究得出相异结果的根源进行了探讨, 研究结果支持噪声与高血压患病率有正向关联。研究发现, 实验设计和队列设计的研究易得出阳性的结果, 支持有因果联系的假说。病例对照研究和横断面研究不易得出阳性结果;无健康工人效应的研究比有健康工人效应的研究容易得出阳性结果。为以后噪声对高血压影响的研究提供了新思路。
2 实验研究结果
关于噪声暴露与高血压关系的实验研究, 发现短期噪声暴露会产生一定的即时反应, 被试者在10和20 min的100 dB (A) 间断噪声暴露后, 出现收缩压、舒张压及平均压显著升高[9,10,11]。为排除预期应激和精神紧张的影响, 国外有人选择医学生作被试者, 并进行了实验前训练;但20 min的95 dB (A) 噪声暴露后仍出现血压升高[12]。动物实验结果显示, 大鼠6 d/周、2 h/d暴露于90 dB (A) 的高频连续稳态噪声中, 91周后可引起血压升高[13];但也有实验认为长期暴露无血压改变[14]。
进一步的实验研究还发现, 机体对噪声暴露的反应敏感性存在着明显的个体差异, 短期接触噪声的大鼠可以分为2类:A类心率减慢, 心电图ST段抬高, 以后逐渐恢复;B类无明显变化。A类大鼠的反应可分为反应相和适应相:在反应相, 接触80～100 dB (A) 噪声后心率于4 min时减慢到最低, 心电图ST段于25 min时抬高到最高;这些变化的幅度和速度, 不同强度噪声组间无显著性差异。在适应相则恢复速度不同。方差分析表明, 80 dB (A) 作用后恢复速度最快, 100 dB (A) 作用后恢复速度最慢, 90 dB (A) 居中[15]。
噪声和遗传、高盐等因素一样对血压升高具有重要作用。A类反应的大鼠在噪声强度为105 dB (A) , 4 h/d, 6 d/周的作用下, 从第3周起收缩压及其增长率即显著高于B类和对照组;具有高血压遗传倾向的SHR大鼠暴露于上述条件第14周, 收缩压即显著高于对照组, 第18周收缩压增长率显著高于对照组[16]。大鼠每天2 h, 每周2天暴露于喷气机噪声环境, 再给予8%高盐饮食, 10周后收缩压显著高于对照组[17]。
3 关于噪声致血压升高的机制研究
目前, 大多数研究者认为长期接触噪声可以引起血压升高, 认为可能的原因是:①噪声刺激中枢神经系统, 使大脑皮层兴奋与抑制失调, 皮层下血管运动中枢失衡, 肾上腺素能活性增加, 使节后交感神经释放去甲肾上腺素 (NE) , 引起外周血中NE含量升高, 通过NE引起周围小血管收缩, 而使血压升高[18]。②可能与噪声引起血管外周阻力有关[19];近年来有学者发现噪声能引起动脉顺应性降低, 而且其改变早于血压的变化[20]。还有学者发现噪声对血管外周阻力的危害先于心血管系统, 提出观察外周阻力比观察高血压更有意义[19]。③可能与噪声引起血桨中血管紧张素Ⅱ含量升高有关, 血管紧张素Ⅱ能直接作用于血管平滑肌和中枢神经系统的某些靶细胞引起强烈的升压效应[21]。另有学者通过分子流行病学调查得出了血浆热应激蛋白 (HSP) 60抗体可能参与了噪声导致人体高血压的发生过程的结论;虽然其产生机制尚有待于进一步探索, 但为噪声对心血管影响的更深入研究提供了思路[22]。
关于噪声对心血管系统影响的机制尚不十分清楚。一些实验结果和解释存在矛盾, 原因是受噪声性质、暴露方式和噪声强度等影响, 还与动物品系有关。急性噪声应激致血压升高, 主要是神经机制。噪声引起脑杏仁体和中皮质多巴胺系统活化, 多巴胺水平升高, 使中枢抑制性NE减少, 促进神经末梢释放NE, 导致外周交感神经系统活性增强。脑组织中大部分NE经单胺氧化酶 (MAO) 分解为3甲氧基4羟基苯乙二醇硫酸酯 (MHPG) 。A类大鼠4 h/d、6 d/周处于105 dB (A) 噪声环境中, 4周后脑MHPG低于B类和对照组。MHPG减少反映NE在中枢的代谢减少, 活性降低, 中枢释放NE减少, 通过中枢α受体对外周交感神经抑制减弱, 也导致外周交感神经系统活性增强, 合成及释放NE增多。故血清多巴胺β-羟化酶 (DβH) 活力及NE含量高于B类大鼠和噪声强度低于40 dB (A) 的对照组大鼠[16,23]。Sawada等认为哺乳动物大脑存在一特殊区域可整合心血管活动, 噪声等被动应激的血压升高不同主动应激的血压升高, 而是通过交感神经机制, 由外周阻力血管的α受体刺激介导, 增加外周血管阻力 (PVR) 来实现[9]。虽有证据表明交感神经系统在噪声所致的血压升高中起重要作用, 但用中枢α2肾上腺素受体激动、突触后α肾上腺素受体阻断及其与非选择性β受体联合阻断均不能阻断噪声所致血压升高。故有人认为噪声对中枢的作用比较复杂, 并非单一的药物阻断。且各种机制起着相互交错的复杂作用[10,11]。
关于体液机制是否参与噪声致血压升高的作用亦无定论, 急性噪声应激降低5羟色胺 (5-HT) 在下丘脑、海马和大脑皮层突触小体的摄取, 证实5-HT在噪声应激反应中起作用[24]。Brandenberger发现强度、频率和作用时间不同的噪声暴露下, 人的血浆皮质醇浓度无改变, 认为在安全听力标准内的噪声不会使肾上腺系统的活性增强。也有实验表明下丘脑—垂体系统和肾素—血管紧张素系统活性无改变[10,12]。
阻抗与噪声关系 篇3
1材料与方法
1.1 文献和人群的选择标准
纳入的文献为病例对照研究或横断面调查。将调查人群分为对照组和接触组,噪声接触组选择8 h等效声级大于85 dB(A)的接触人群,人群数量不限,人群在性别、年龄有可比性,剔除重复发表、信息少或数据不完整的文献,最后纳入分析的文献共7篇。
1.2 文献检索方法
计算机检索中国学术期刊网(CNKI),万方科技期刊全文数据库和中国生物医学文献数据库(CBM),检索日期均到2011年11月。检索词包括:噪声、情感和神经行为。
1.3 质量评价与数据提取
在入选的文献中如果有分剂量或分性别进行统计分析的,则在综合分析时分别当做独立的研究纳入计算。用统一的数据提取表,由2名评价员独立提取资料数据,而后交叉核对,必要时致电原文献作者确定试验具体实施过程,如遇分歧通过讨论或由第3位研究者协助解决。
1.4 统计学方法
应用RevMan 4.3统计学软件进行统计学分析。先对各个文献进行异质性检验,若文献见同质则采用固定效应模型,反之则采用随机效应模型;计算标准化均数差及其95%CI,绘制森林图。
2结果
2.1 文献的基本描述
检索到符合本次研究标准的有关噪声和情感关系的研究共7篇文献[3,4,5,6,7,8,9],文献的基本情况见表1。
2.2 噪声与情感关系的Meta分析结果
调查的6类情感要素中,接触组不良情绪,紧张-焦虑、愤怒-敌对、抑郁-沮丧和疲惫-惰性的测试结果均显著高于对照组(均P<0.05),困惑-迷茫测试结果比较差异无统计学意义(P>0.05)。接触组正性情绪;有力-好动的测试结果低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
3讨论
Meta分析属于观察性研究,在设计、资料收集和统计过程中必然存在偏倚。本次研究通过多种途径尽可能收集了国内2000-2011年间发表的有关噪声接触与情感关系的文献,力争控制各种偏倚使Meta分析获得可靠的结果。
生产性噪声是目前存在的主要职业危害因素之一。在长期接触噪声的环境下工作,人们的情感会发生改变,表现为心神不宁、易疲劳、注意力不集中及烦躁易怒等不良反应,国外学者称其为“焦躁型神经衰弱”[10]。有研究表明,高强度噪声暴露可影响人体生理心理状态,表现为情绪、意志及行为神经功能的改变[11]。
本次研究结果显示,接触噪声工人的不良情绪比对照组显著提高,正性情绪也有一定程度的降低,表明长期接触噪声会增加工人不良情绪。笔者之前的研究同样发现,在超标噪声环境中,大脑皮质抑制与兴奋平衡失调,脑电图α节律减弱或消失,β节律增强或增加,视觉反应延长,闪烁融合频率降低[2]。由于人的情感和行为受高级神经活动的支配,当后者受到异常刺激,就会发生情感和行为的异常改变,从而降低工作效率。
在实际工作中,对生产性噪声源及噪声传播的消除和控制设施应与生产工艺同时设计,以达到一级预防要求,而在部分工种中做到一级预防存在一定的难度。因此,采取有效的个体防护措施应成为预防生产性噪声职业危害的重要环节。企业应重点加强职工个体防护的规范化管理,增强职工自我防护的自觉性和有效性,以提高生产性噪声职业危害的预防效果。
摘要：目的 探讨生产性噪声与工人情感状态的关系。方法 利用中国学术期刊全文数据库、万方全文数据库及中国生物医学文献数据库,检索2000年1月-2011年11月国内公开发表的关于生产性噪声与工人情感关系的研究文献。采用Meta分析方法,应用随机效应模型和固定效应模型进行综合的定量分析,计算标准化均数差(SMD)值及其95%CI,利用倒漏斗法定性评价发表性偏倚。结果 纳入Meta分析的文献共7篇,接触组各项得分中,紧张-焦虑、愤怒-敌对、抑郁-沮丧和疲惫-惰性的测试结果均显著高于对照组,均P<0.05;困惑-迷茫和有力-好动测试结果比较则差异无统计学意义,均P>0.05。结论 生产性噪声能够促使工人情感状态中不良情绪的发生。
关键词：噪声,情感,Meta分析
参考文献
(1)梁友信.劳动卫生与职业病学(M).北京:人民卫生出版社,2000:184-188.
(2)崔博.噪声对神经行为功能影响的研究进展(J).解放军预防医学杂志,2004,22(5):399-401.
(3)程金霞,蔡翔,陈君钧,等.机械噪声对神经行为功能的影响(J).南京军医学院学报,2000,22(3):205-207.
(4)潘绥,林隧,罗世昌.锰与噪声联合作用对神经行为影响的探讨(J).中国职业医学,2000,27(1):12-14.
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(6)朱磊.生产性噪声对作业工人健康损害的对比调查(J).上海预防医学杂志,2004,16(10):488-489.
(7)贺中汉,朱志良,刘移民,等.噪声与局部振动联合作用对工人神经行为功能的影响(J).中国热带医学,2007,7(8):1484-1485.
(8)曹婉娟.接触噪声作业工人神经行为功能影响的研究(J).浙江预防医学,2010,22(7):6-8.
(9)刘前.纺织噪声对工人健康状况及神经行为功能的影响(J).医药论坛杂志,2010,31(18):78-79.
(10)曾丹.噪声和锰接触对职业人群神经行为功能影响的研究(J).中国职业医学,2008,35(4):336-337.
阻抗与噪声关系 篇4
关键词：汽车制造,噪声,高血压,Logistic分析
噪声是工业生产中广泛存在的职业危害因素,其对听力的损伤已受关注,但目前噪声与高血压的关系问题还没有一致的研究结论[1,2,3,4]。人们对这一问题的重视程度也远不如职业性听力损伤。根据现场噪声检测数据和职工健康检查资料,分析了某汽车制厂工人噪声暴露与高血压之间的联系,旨在为职业人群的高血压预防提供依据。
1材料与方法
1.1研究对象采用病例对照方法。病例为2007年6-8月某汽车厂工人健康状况调查所获得的高血压病人488例。对照的选择:同一工厂未患高血压的工人,排除心脏病、糖尿病等严重慢性疾病,按记录号随机抽取788例作为对照组。
1.2血压测定及高血压判定标准血压测定按照内科学方法[5],采用校准的水银血压计,测量3次血压, 每次间隔1分钟,取平均值。若血压测得值之间相差 >5mm Hg, 令受试者再休息10分钟, 重复测试。根据WHO1999年标准[6]:除外继发性高血压,收缩压≥ 140mm Hg和(或)舒张压≥90mm Hg者,或血压虽低于上述标准,但有高血压病史且1周内服用降压药物者定为高血压。
1.3调查方法2007年6-8月对某汽车厂工人进行了调查,包括:(1)人口统计学资料,如性别、身高、体重、文化程度等;(2)既往病史及现病史,包括高血压、 高血脂等病的发病情况;(3)高血压家族史;(4)个人生活嗜好,如是否吸烟、饮酒;(5)健康体检项目如血压、心电图检查等。
1.4噪声暴露资料的获取该工厂噪声主要为非稳态噪声检测时利用积分声级计测量各工作场所不同时间段的噪声强度,根据《工作场所物理因素测量噪声》(GBZ/T 189.8-2007),计算8h等效声级。噪声暴露的判定,以80d B(A)为分类标准[7],累积噪声暴露量 (CNE)按公式计算[4]。
1.5统计分析方法单因素分析采用检验,多因素分析采用Logistic回归分析(变量筛选方法为后退法, 入选标准为 α=0.05,剔除标准为 α=0.10)[8]。数据录入采用Epi Data3.0,统计分析软件采用SPSS15.0。
2结果
2.1一般情况共调查1276人,其中病例组488人,对照组788人;男性979名,女性297名。
2.2单因素分析病例组噪声接触率要高于对照组 (χ2=6.826,P=0.011),噪声暴露使高血压患病风险增加,其OR值及95%CI为1.78(1.15,2.74)。见表1。
[n(%)]
注: χ 2 =6.826, P =0.011;OR 值 1.78(1.15,2.74)
2.3多因素Logistic回归分析由于高血压受遗传、 生活习惯等个体因素的影响,而本次研究未按个体特征对病例和对照进行匹配。为了减少这些因素对研究结果的干扰,在数据分析时,将年龄、性别、高血压家族史、高血脂、体重指数、文化程度、吸烟、饮酒作为控制变量,与目标变量(噪声暴露)同时引入Logistic回归分析,并用后退法进行因素筛选。Logistic回归分析的因变量为“是否患高血压”,其赋值为:1=“是”,0= “否”。自变量的赋值,噪声暴露、高血压家族史、高血脂、吸烟、饮酒等,按有暴露为1,未暴露为0。年龄分组的赋 值 :1=<35岁 ,2=35岁 ~ ,3=40岁 ~ ,4=45岁~,5=50岁~,6=55岁~。体重指数(kg/m2)分级: 1=<22,2=22~,3=25~,4=28~。文化程度赋值:1= 文盲,2=小学,3=中学(含中技),4=大专及以上。性别:男 =0,女 =1。累计噪声剂量[d B(A)×年]分为5级:1为≤ 85,2=85~,3=90~,4=95~,5=100~。结果表明,在控制个体因素的情况下,噪声暴露仍能入选logistic回归方程(模型检验 χ2=305.48,P<0.001)。噪声暴露的OR值达1.82(P=0.017)。其他入选的因素有年龄、性别、体重指数、高血脂、高血压家族史。见表2。
2.4累积噪声暴露量与高血压的关系经卡方检验,病例组和对照组累积噪声暴露量(CNE)的差异具有统计学意义(χ2=72.116,P<0.001)。以CNE最小级别为参照,其余各级OR值依次为1.71、2.38、3.10和4.43。随着噪声剂量的增加,患高血压的风险逐渐上升。作卡方趋势检验,CNE与高血压之间具有剂量反应关系(趋势 χ2=71.981,P=0.001)。见表3。
用多因素logistic回归分析计算调整OR值,结果显示:校正了性别、年龄、文化程度、体重指数、高血压家族史、高血脂后,调整OR值低于对应的粗OR值, 并且调整OR值仍然呈现逐渐升高的趋势。见表3。
注: χ 2 检验: χ 2 =72.116, P <0.01; χ 2 趋势检验: χ 2 =71.981, P =0.01;a:调整:年龄 、 性别 、 文化程度 、 体重指数 、 高血压家族史和高血脂 。
3讨论
在控制个体因素的情况下,噪声暴露仍能入选logistic回归方程。结果表明,在校正了个体因素后,噪声仍是高血压的独立危险因素,与以往多数研究结果一致。例如Wu TN[9]等在研究时发现在排除了年龄因素后,听力正常儿童的收缩压和舒张压高于聋哑儿童的收缩压和舒张压。虽然以往已有研究观察到噪声与高血压之间的联系,但对于噪声的暴露,多采用二分类变量进行定性分析,而对噪声与高血压剂量反应关系的研究则较少。本次调查利用CNE对噪声暴露情况进行了量化,验证了CNE与高血压之间的剂量反应关系。CNE的大小既与噪声强度有关也与接触时间有关,例如,CNE为85[d B(A)×年],相当于在85d B(A) 环境下工作1年所接触的剂量,CNE数值为100时, 约相当于在同样的环境下工作30年。可见利用CNE来研究噪声与高血压的关系必须考虑年龄的影响。本次研究中,调整OR值小于粗OR值,正是校正了年龄等干扰因素的结果。