噪声与听力损失论文

噪声与听力损失论文（精选7篇）

噪声与听力损失论文 篇1

听力损失严重影响人类身体健康,且危害日趋严重,因噪声引起的听力损失在德国成为第一大职业病,不同的国家其原因不同。有大量的研究资料认为,引起噪声性听力损失的机制是机械性破坏和代谢异常。为探讨金属离子铜、铁、钙、锌、镁在血液中的分布改变与听力损失的关系,我们在2011年4—6月对本市某企业噪声作业人员血液中的微量元素铜、铁、锌和常量元素钙、镁的浓度进行了测定。

1 对象与方法

1.1 对象

2011年4—6月,我们整群抽取克拉玛依市某企业噪声作业职工共294人为研究人群。剔除资料不全,既往有中耳疾患、药物性耳聋、外伤性耳聋疾病史者,共279人作为研究对象。

1.2 方法

所有受检者均禁食12 h,于次日清晨取静脉血。同时期进行双耳纯音听阈测定。

1.2.1 全血金属元素检测

由检验科专职人员检测铜、锌、钙、镁、铁浓度。实验室严格按《医疗机构临床实验室管理办法》执行,仪器为北京博晖BH 5100plus五通道原子吸收光谱仪(配套试剂)。

1.2.2 听力检查

按《纯音气导听阈检查》(GB 7583-87)和卫生部关于《工业企业职工听力保护规范》规定进行0.5、1.0、2.0、3.0、4.0、6.0 kHz纯音气导听力测定,在本底噪声强度小于30 dB(A)的隔音室内进行双耳听力检查。测听环境符合GB 7583-1987《声学 纯音气导听阈测定保护听力用》有关要求,测听前工人脱离噪声接触16 h以上。测量仪器:均经新疆维吾尔自治区计量局计量认证并校正,电测听仪(Madsen-MM622 听力计,2008年产,丹麦),由专职人员测定。

1.3 诊断标准

听力损失是指语频(500、1 000、2 000 Hz)及高频(3 000、4 000、6 000 Hz)任一频率听力下降≥30 dB。根据《职业性听力损伤诊断标准GBZ 49-2002》进行判断听力检查结果,所有语频、高频听力损失都相对于18岁的听阈级偏差进行校正后判断听力损失程度。

1.4 统计学处理

应用SPSS 16.0统计软件,计量资料用undefined表示,所有计量资料均进行正态性检验,符合正态或近似正态分布者用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况

共调查279人,年龄24～58岁,平均年龄为(41.63±5.63)岁。其中男性91人,年龄24～58岁,平均年龄为(41.66±7.43)岁;女性188人,年龄29～54岁,平均年龄为(41.60±4.46)岁。

2.2 听力损失检出率

检出听力损失117人,占总人数的41.94%。其中男性64人,占男性人数的70.33%;女性53人,占女性人数的28.19%;男性显著高于女性,差异有统计学意义(χ2=44.715,P=0.000),OR优势比为6.038,OR 95%可信区间为3.481～10.472。

2.3 听力正常组与听力损失组全血某些金属元素比较

全血金属离子血浓度比较中,听力损失组血锌浓度(t=35.96,P=0.00)、血铁浓度(t=7.87,P=0.00)低于听力正常组,差异有统计学意义;听力损失组血钙浓度(t=-8.18,P=0.00)、血镁浓度(t=-49.86,P=0.00)显著高于听力正常组,差异亦有统计学意义;血铜在2组间比较,差异无统计学意义(t=-0.16,P=0.87),见表1。

3 讨论

本文显示,男性听力损失检出率达36.33%,显著高于女性,与王雷等[1]、Sharashenidze等[2]的研究一致,可能与男性暴露噪声累计量多于女性有关,也可能与男性在噪声环境中比女性更为敏感,听力更容易受损有关。

在全血某些金属离子血浓度比较中,听力损失组血锌、血铁浓度显著低于听力正常组;而血钙、血镁浓度显著高于听力正常组,差异均有统计学意义(P=0.00)。说明锌、铁、钙及镁离子浓度的水平与听力损失相关联。徐庆华等[3]在白噪声暴露大鼠听力损失与血清4种金属元素间关系的研究中发现,大鼠在120分贝声压级(dB SPL)白噪声下暴露不同时间后,血清锌、铁含量呈下降趋势,镁含量呈上升趋势。可能的机制:①机体在噪声作用下,动员了组织中的镁,使其在血液中浓度升高而缓解对噪声的敏感性,当体内镁离子含量不足又不能及时补给时,则会增大机体对噪声的敏感性,从而增大听力损失并影响听力恢复。②耳蜗各部如血管纹、内外毛细胞、螺旋节细胞以及耳蜗神经等处,细胞色素氧化酶、过氧化物酶等含铁酶类活力强,提示内耳对铁缺乏可能很敏感,为此低铁引起听力损害可能与细胞膜的过氧化损伤导致听神经损伤有关,从而增加对噪声刺激的敏感性。铁缺乏也可通过影响耳蜗膜性结构中多种基因的表达,包括肌动蛋白基因及其相关调节蛋白基因的表达,从而导致感音神经性聋[4]。③锌与内淋巴电解质及酸碱平衡有着重要的作用。尤其与碳酸酐酶活力有关。后者直接影响内淋巴液的pH值。如缺锌可以抑制Na+/K+ATP酶活力。另一种理论认为低锌可抑制毛细胞内Ca++调节蛋白功能,使毛细胞内微血管结构异常。低锌可使髓磷酸合成代谢与蜗神经元传导功能失调,造成听力损失直至耳聋[5]。血液中铜离子的浓度在2组间无差异,其机制需进一步研究。

综上,噪声引起机体代谢改变,可促使锌、铁及钙、镁的分布改变、消耗增加或减少,如果此时补给适量的锌、铁,对减少噪声性听力损失可能会有一定作用。

参考文献

[1]王雷,惠兆斌.铁路空调发电车乘务员听力损失情况调查[J].中国职业医学,2005,32(6):21-23.

[2]Sharashenidze N,Schacht J,Kevanishvili Z.Age-related hearing loss:gender differences[J].Georgian Med News,2007,144:14-18.

[3]徐庆华,刘广青,史秀凤.白噪声暴露大鼠听力损失与血清4种金属元素间的关系[J].海军医学杂志,2000,21(3):200-202.

[4]田树昌,孙爱华,王秋莎,等.铁缺乏致聋相关基因表达谱的实验研究[J].中华航海医学与高气压医学杂志,2006,13(6):341-345.

[5]叶青,梁斌,任晓燕,等.锌、铁预防豚鼠钻井井场噪声性听力损失的实验观察[J].听力学及言语疾病杂志,1997,5(4):191-194.

噪声不仅仅损伤听力 篇2

伤眼

科学家发现，噪声能使人对光亮度的敏感性降低。经实验表明，当噪声强度在90分贝时，有2/5的人瞳孔扩大，视物模糊；当噪声达到115分贝时，几乎所有的眼球对光亮的适应性都有不同程度的衰减。长时间处于噪声环境中的人，容易出现眼疲劳、眼痛、眼花和视物流泪等损伤现象。

伤心

近年来研究发现，噪声是心血管疾病的危险因子。噪声会加速人体心肌衰老，增加心肌梗死发病率。人体和动物实验证明，长期接触噪声可使体内肾上腺分泌增加，血压上升。科研人员还发现，工作场所接触噪声和夜间接触交通噪声,均可使人体总胆固醇上升20%。强烈噪声还可使甘油三酯上升，对心脏极为不利。

致癌

最近研究发现，噪声会使机体免疫系统处于麻痹状态，日久便会导致癌症。美国西雅图肿瘤研究所的专家进行了有关噪声致癌的动物试验，把试验用大白鼠分成两组：一组在无噪声干扰环境中饲养，另一组于噪声环境中饲养。3个月后发现，不受噪声干扰的白鼠患癌率仅占7%，而受噪声干扰的白鼠患癌率高达60%。专家又对白鼠的癌细胞接种试验，3个月后发现，不受噪声影响的白鼠癌细胞转移比例为30%，而受噪声影响的白鼠癌细胞转移比例高达100%。

影响儿童智力

医学研究发现，生活性噪声会对婴儿造成智力和语言能力的永久性影响。这是因为刚刚脱离了宁静的母腹，突然来到充满各种声音的嘈杂世界感到不适应，即使不太大的突然响动都会使小生命惊颤。

噪声与听力损失论文 篇3

1对象与方法

1.1 对象的选择

以统一的入组标准选择南方某市某大型空调生产企业连续性噪声暴露水平在80～120 dB范围内2 400名作业工人为研究对象, 其中男性2 052名, 女性348名。入组标准:①噪声暴露工龄在1年以上;②接噪前未患听觉系统疾病, 无爆震史、头部外伤史、家族性耳聋史以及耳毒性药物使用史等;③未使用个体防护用品 (耳塞或耳罩) ;④在听力检测前1 m内无发热以及其他疾病。本研究经本院伦理委员会批准 (批件号:第OHL021号) , 所有研究对象均知情同意。

1.2 问卷调查

根据课题要求自行设计《噪声作业人员调查问卷》, 内容包括:一般人口学资料、生活习惯 (烟酒使用史等) 、职业史、噪声暴露情况 (噪声暴露工龄, 噪声接触史, 班后噪声暴露情况-有听高分贝音乐的习惯) 、职业性有害因素接触情况、个体防护情况等。共发放问卷2 400份, 回收问卷2 235份, 其中有效问卷2 150份。

1.3 听力检查和现场噪声检测

参照GBZ 49-2002《职业性听力损失诊断标准》以及相关标准规范的要求, 在本底值噪声<25 dB (A) 的隔音室内, 对所有研究对象进行左、右耳500、1 000、2 000、3 000、4 000、6 000 Hz共6个频率的纯音气导听阈测试。所有研究对象受检前均要求脱离噪声环境至少16 h以上, 纯音测听结果按GB 7582-87《声学-耳科正常人的气导阈与年龄和性别的关系》的要求进行年龄和性别修正, 同时进行相关的耳科健康检查。根据GBZ/T 189.8-2007《工作场所物理因素测量-噪声》, 使用ND2型精密声级计检测所有研究对象作业环境中噪声暴露水平, 并按照国家有关标准规范对其他职业危害因素进行现场识别、调查和检测, 识别的职业危害因素包括高温、粉尘、工频电磁场、振动、有机溶剂 (苯及同系物、苯乙烯、丙烯腈等) 、重金属 (铅、锰、镍等) 。

1.4 累积噪声暴露量 (CNE) 的计算

根据等能量原理及赵氏公式, 由现场调查检测的工人实际噪声暴露声压级、每日噪声暴露时间以及调查问卷所得的噪声作业工龄计算作业人员的CNE。

CNE=10×log[∑100.1×SPLi ×噪声作业工龄i×每天噪声暴露时间i÷480]

式中:SPL为暴露声压级;i为职业史中的噪声作业工种及其对应的噪声暴露条件。

1.5 易感人群和耐受人群的选择

参照文献的方法[5], 并做适当修改, 以左耳3 000 Hz频段听阈位移作为衡量听力水平的标准, 根据现场噪声检测结果并结合噪声暴露时间和工龄, 计算累积噪声暴露量。将所有研究对象分为<85 dB (A) 组、85 dB (A) ～组、92 dB (A) ～3组, 比较同一噪声暴露剂量组内噪声作业人员的左耳3 000 Hz频段听阈位移情况, 筛选出听阈位移最大的10%个体作为本研究的易感人群组, 听阈位移最小的10%个体作为耐受人群组。其中易感人群组201例, 耐受人群组202例。利用异地酸二钠钙抗凝管采集易感人群和耐受人群空腹静脉血样5 ml/人, Qiagen试剂盒常规方法抽提基因组DNA。

1.6 遗传平衡性检验

ABI7500TaqMan探针法化学荧光等位基因鉴别试验检测rs2842980 (C11414443_10) 、rs5746136 (C29322854_10) 、rs2758331 (C16288770_10) 、rs4880 (C8709053_10) 和 rs5746092 (C16170664_10) 5个位点SNPs, 通过SAS 8.1软件包对研究对象不同SNPs位点基因型Hardy-Weinberg 平衡吻合度进行检验, 具体方法参考陈大方等[6]的方法, 若P值大于检验水准 (本文为双侧0.05) , 则说明该样本具有良好的群体代表性。

1.7 单倍型构建

单倍型构建采用Haploview软件 (http://www.broad.mit.edu/mpg/ haplo view) 进行计算, 运行参数是Rundefined>0.85, 选择rs2842980、rs5746136、rs2758331、rs5746092为tagSNP, 因此这4个位点可涵盖了SOD2基因大多数的遗传信息。其中错义突变rs4880选为强制tagSNP, 最大期望法估计人群的单倍型及频率, 并根据人群的单倍型和频率, 判断每个研究对象可能的单倍型和概率。

1.8 统计学分析

利用EpiData 3.2软件建立数据库, 应用SPSS 13.0软件进行相关的统计学分析, 显著性检验水准取双侧α=0.05, 两组间或多组间计数资料比较采用χ2检验, 比值比 (OR) 值及95%CI估计相对危险度。

2结果

2.1 两组人群的一般情况

表1所示, NIHL易感人群共201人, 年龄17～37 (24.42±4.74) 岁, 噪声暴露水平中位数和上下四分位数间距为86.90 (83.05, 92.90) ;耐受人群共202人, 年龄17～40 (24.52± 5.21) 岁, 耐受人群噪声暴露水平中位数和上下四分位数间距为86.90 (83.73, 92.70) 。两组人群年龄和噪声暴露水平比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。易感人群3 000 Hz左耳平均听阈位移水平 (40.23±9.53) dB, 显著高于耐受人群的听阈位移水平[ (16.15±2.58) dB, P<0.01]。其他计数资料分布情况见表1, 其中性别、工作接触重金属、工作接触高温以及工作接触粉尘在两组中分布差异有统计学意义 (P<0.01或P<0.05) 。

2.2 遗传平衡性检验

易感人群和耐受人群经HWE检验, 结果见表2。所有SNPs位点基因型频率在两组人群中分布均符合遗传学Hardy-Weinberg平衡, 可认为本研究人群处于遗传平衡状态并具有良好的群体代表性。

2.3 等位基因以及基因型在易感人群和耐受人群中的分布情况

如表3所示, 本研究所选择的SNPs杂合度均>10%, 最小等位基因频率MAF均>1%, 其中rs4880 SNP位点 C等位基因和T等位基因在易感人群的分布频率为17.7%、82.3%, 在耐受人群中为10.9%、91.1%;CC, CT, TT等位基因在易感人群中分布频率为4.0%、27.3%、68.7%, 在耐受人群中为1.5%、18.8%、75.7%。

2.4 SOD2单倍型与NIHL易感性的关系

本研究利用Haploview软件对SOD2 rs2842980、rs5746136、rs2758331、rs4880 和rs5746092 5个 SNP位点进行单倍型分析, 结果见图1、图2、表4。频率较高的前5位单倍型如图1所示, 其中AGCTG单倍型频率最高, 为0.430;其他单倍型分布频率由高到低依次为TACTC (0.321) 、TGACG (0.086) 和AGCCG (0.039) 。与分布频率最高的单倍型AGCTG相比, 校正混杂因素后, 单倍型AGCCG是NIHL的危险因素, OR值和95%CI为2.63 (1.14～6.06) , P=0.020;其余单倍型与单倍型AGCTG相比, 患NIHL的风险差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表4。

注:AA表示该SNP位点基因型为野生型;AB表示杂合型;BB表示突变纯合型;下同。P值为HWE检验。

注:1) 耐受人群组该SNP位点有1例样本鉴别失败。

注:1) 构建SOD2单倍型排列顺序为rs 2842980、rs 5746136、rs 2758331、rs 4880、rs 5746092, 下同;2) 校正的混杂因素为性别、重金属、高温以及粉尘暴露;3) AGCTG作为基线单倍型。

3讨论

人类基因组中, 相邻近的SNPs等位位点倾向于以一个整体遗传给后代。位于一条染色体上或某一区域的一组相关联的SNPs等位位点被称作单倍型。如果一个单倍型有N个变异位点, 理论上就可能有2n种可能的单倍型。但由于存在连锁不平衡现象, 实际上, 大多数染色体区域只有少数几个常见的单倍型 (每个常见单倍型具有至少5%的频率) , 它们代表了一个群体中人与人之间的大部分多态性。大量研究表明在复杂性状的相关分析中, 采用单倍型比单个SNP具有更好的统计分析效果[7,8]。

目前的研究表明SOD2中存在的单倍型与阿尔茨海默病以及精神病患病风险有关, Wiener等[9]在研究5’UTR区域的SNP rs2758346, 错义突变rs4880, 内含子区的rs2855116, 以及rs5746136组成的单倍型与阿尔茨海默病的关系时发现, TCGG与阿尔茨海默病的易感性有关。Nakamura等[10]研究rs2758357、rs4880、rs2758116、rs2758330、rs2842980组成的单倍型与日本和中国台湾人群精神病的关系时发现TCTTT或TCGTT与精神病的患病风险有关。

本研究未将年龄分层与累积噪声暴露量结合起来进行分析, 主要考虑本研究的所有研究对象均较年轻 (40岁以下) , 而目前的研究表明年龄对听力的影响主要在40岁以上[11]。

本研究在前期单个SNP与NIHL关联研究的基础上进一步运用Haploview软件构建单倍型, 探讨SOD2单倍型与NIHL之间的关系, 结果表明与分布频率最高的单倍型AGCTG相比, 单倍型AGCCG是NIHL的危险因素, OR值和95%CI为2.63 (1.14～6.06) , P=0.020。国外研究表明意大利人群在NIHL可能与SOD2第三内含子IVS 3-23T/G, IVS3-60T/G所在的单倍型有关[12], 说明NIHL易感性可能与SOD2单倍型多态性有关, 也初步说明了SOD2基因以及氧化损伤可能在NIHL发病过程中发挥重要作用。针对本研究结果, 笔者将进一步运用前瞻性研究设计, 扩大样本量, 在多个人群中进行验证和探讨, 为寻找NIHL易感性的分子标记物和充分探讨SOD2以及氧化损伤机制在NIHL发生中的重要作用提供理论依据。

参考文献

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[11]Pourvaghoub G, Mehrdad R, Mohammadi S, et al.Interaction ofsmoking and occupational noise exposure on hearing loss:across-sectional study〔J〕.BMC Public Health, 2007, 7 (147) :137.

噪声性听力损失及防范措施 篇4

1 噪声的特性

1.1 噪声及噪声作业

噪声是影响范围很广的一种职业性有害因素,在许多生产劳动过程中都有可能接触到。从物理学角度上讲,噪声是各种不同频率不同强度的声音杂乱地无规律地组合、波形呈无规则变化的声音;从生理和心理学角度上讲,它是一种人们不喜欢、不需要的,使人烦恼的声音。我们通常所说的噪声污染多产生于生产性噪声,也称工业噪声,指在生产过程中由于机器转动、气体排放、工件撞击与摩擦等所产生的噪声。噪声可分为连续噪声和间断噪声、稳态噪声和脉冲噪声(冲击噪声)。

噪声作业指的是平均每周工作40 h,每年工作50周(每周5 d,每天8 h工作)的平均等效连续噪声级不小于85 d B的作业岗位。划定噪声作业的依据是国际劳工组织(ISO)1971年公布的0~45年间连续噪声A声级与听力损害的危险关系表(ISO-R1999),该研究标准表明声压级低于80 d B以下的噪声一般不会导致听觉损失,而高于85 d B,即超过工作场所中噪声接触限值的,则可引起噪声性疾病[7]。据美国国家职业安全卫生研究所统计,每年3 000万人面临着工作环境中的噪声危害,形成永久性听力损失约占1/4[8]。在欧洲,噪声导致的听力损失是最大的一类可获得赔偿的职业病[9]。

1.2噪声的特性

声音的大小通常用声压级来表示,是声压与基准声压之比的以10为底的对数乘以2,单位为分贝(d B),普通谈话的声压级为60~70 d B,载重汽车的声压级为80~90 d B,球磨机的声压级为120 d B。根据《工作场所有害因素职业接触限值第2部分:物理因素》(GB/Z 2.2-2007)[7]提供的数据,按照每日8 h工作时间统计工作场所中噪声职业接触限值通常为85 d B,而有些生产作业地点噪声声压级比较高,可达120~130 d B,远远大于此限值,会对人体产生很多不良影响,严重的可引起噪声性疾病。一般来说,噪声强度越大对人体的危害越大,持续性噪声比间断性噪声影响大。接触时间长而且连续接触时影响大,也有研究表明,当与振动、高温或寒冷以及有毒物质共同存在时,能加强噪声的不良作用。

2 噪声对听力损失

2.1 诊断标准

在噪声作业中,当人们听觉长期遭受噪声刺激时会发生一种缓慢进行性的感音神经性的耳聋,噪声性听耳聋的诊断一般参照现行的《职业性噪声聋的诊断》(GB/Z 49-2014)[10],筛选连续3年以上职业性噪声作业史,出现渐进性听力下降、耳鸣等症状,经纯音测听检测符合双耳高频(3 000、4 000、6 000 Hz)平均听阈≥40 d B者,根据较好耳语频(500、1 000、2 000 Hz)和高频4 000 Hz听阈加权值进行诊断和诊断分级:1)26~40 d B为轻度噪声聋;2)41~55 d B为中度噪声聋;3)≥56 d B为重度噪声聋。

2.2 噪声对听力损失的特点

噪声是影响范围很广的一种职业性有害因素,在许多生产劳动过程中都有可能接触到。据统计,目前我国约有1 000万工人在噪声超标的环境下从事噪声工作,其中约有1/10患有不同程度的职业性噪声聋,污染程度可见严峻[11]。噪声对听力的损失属于对机体最主要和最直接的损伤,主要与噪声强度、接触噪声的时间、噪声的频谱特性、噪声类型、个体易感性差异等因素有关[12,13,14],研究表明,噪声对作业人员高频听阈影响显著,直至一定程度激发才出现语言频段听力损失[15]。脉冲噪声比稳态噪声危害大,并随着噪声作业工龄的增加、噪声强度的加大听力损失的危险率也明显增加[16,17]。

噪声性听力损失是一个缓慢进展过程,因缺少有效的治疗方法,早发现尤为重要。在噪声暴露初期,由于暴露时间较多或强度较低,听觉皮质层器官的毛细胞受到暂时性的伤害,而出现听力迟钝,内耳听觉器官并未受损害;当离开噪声环境时,耳朵里仍似有响即耳鸣,休息一段时间后,听力可以恢复正常,为听觉适应期。如果有较长时间的噪声暴露或噪声强度较大时,会出现听觉疲劳,需要较长时间的听力恢复,它也是耳蜗毛细胞开始出现损伤的标志,这一阶段将导致听阈TTS即听阈暂时性提高。TTS在噪声停止刺激后,一般3天左右可恢复正常,TTS消失[18]。TTS如若不能恢复,则会出现噪声性耳聋,早期噪声性耳聋一般只限于3 000、4 000 Hz频段听力下降,语言频段(500、1 000、2 000 Hz)和高频段6 000、8 000 Hz听力接近正常,此阶段由耳蜗基底膜的某些局部毛细胞出现病变引起;随后进入一个缓慢的平台期,如果个人防护措施不规范或缺失,继续噪声暴露可造成耳蜗Corti器的损伤,引起毛细胞、螺旋神经节细胞的凋亡,失去恢复正常听阈的能力,听力损失累及频段范围扩大,6 000、8 000 Hz听阈提高,并逐渐影响低频段,成为永久性的听力障碍。国内有学者调查接触噪声工人高频听力损失的发生率明显大于语频听力的发生率,提示工人在发现高频听力损失后,要给予足够重视,防止发生永久性听觉位移[19]。同样,当噪声超过一定限度,巨大声波会使鼓膜发生机械性损伤穿孔、听骨链断裂移位、中耳腔充血等,亦可引起不可逆听力损失[20]。

韩兵[21]通过对某工厂521名工人进行噪声职业病危害调查,显示声压级低于70 d B时,无论在此噪声环境下接触噪声多长时间都不会出现TTS现象;同时,指出随着噪声强度的提高,工作时间越长,听力损失越重。ISO提供的数据表明,在不同噪声级下工作40 a后,NIHL发病率近似呈线性增长,见图1。可见,预防MIHL的发生对降低听觉损害具有非常重要的现实意义。

2.3噪声性听力损失发病机制

噪声对听力的损失是一个复杂的多因素的机制,各种因素又相互关联,相互影响从而造成听觉系统的损伤。外周听觉系统由耳蜗组成,耳蜗具有感音功能,听觉感受器是位于其基底膜上的螺旋器(Corti器),由各种感觉毛细胞、支持细胞及盖膜构成,感觉毛细胞能感受声波的机械刺激,并将其转换成神经冲动的形式传给大脑[22]。国内外大量研究证实,强噪声刺激作用下耳蜗血管可发生一系列改变:血管痉挛收缩或扩张,血流速度变慢,局部血流灌注量减少;内皮细胞肿胀、通透性增加,血流黏稠度增高等,这些变化最终导致耳蜗微循环障碍,内耳供血不足,引起缓慢进行性的感音神经性听力丧失[23,24,25,26]。目前倾向于将噪声对听力的损伤归纳为机械性、血管性和代谢性3个方面学说,超高强度130 d B以上的噪声对毛细胞的损伤主要以机械损伤为主,中高强度110~130 d B的噪声暴露以血管性和代谢性损伤为主。

(1)机械学说高强度的噪声可引起强烈的迷路内液体波动,在蜗管内形成涡流,冲击耳蜗螺旋器,可出现不同程度的机械性损伤,如毛细胞静纤毛的损伤、前庭膜破裂、网状层穿孔、毛细血管出血,严重时螺旋器可从基底膜上剥离。

(2)血管学说强噪声损害了耳蜗微循环导致耳蜗缺血和缺氧,造成毛细胞及螺旋器的退行性病变。耳蜗缺血或内外淋巴液氧分压(PO2)降低必定影响螺旋器的听觉功能,当外淋巴液氧分压降低约20%时,即伴有明显的声损伤。实验研究发现,长时间受强噪声刺激的动物,耳蜗血管收缩,血管内皮细胞肿胀,管腔变窄,血流淤滞或减少。

(3)代谢学说强噪声暴露引起耳蜗细胞内的剧烈代谢活动,是引起耳蜗损伤的重要原因。有专家推断,强噪声可以使耳蜗血管纹边缘细胞产生大量自由基,从而使细胞脂质氧化产生异前列腺烷进一步导致血管收缩,加重耳蜗缺血、缺氧。另外,强噪声暴露后不仅引起传入神经树突钙离子浓度增加,而且引起毛细胞内钙离子聚集,即钙超载,这些强噪声引起的钙超载被认为是引起毛细胞死亡以及听力损失的原因之一。

3 噪声对机体其他损害

噪声对机体的影响是多方面的,由于其所特有的短暂性、累积性的特点,往往会导致作业人员听力损害之余,同时通过中枢神经系统对植物神经、心血管、消化、内分泌等系统以及精神、心理、生殖等造成非特异性损害。长期处于噪声环境下,会导致人的大脑皮层以及植物神经出现一系列的反应,表现在脉搏和心率的变化,或加快或减慢,造成作业人员血压不稳,使心脏外周血流发生变化,直接增加心脏负担,造成心血管系统疾病的发病率,出现心肌缺血,严重时可引起急性心肌梗死。

研究表明,噪声严重影响着作业人员的胃液、胃酸以及唾液的分泌,长期处于噪声环境会使得胃的蠕动频率降低,直接影响其消化功能,出现肚胀不适、食欲不正等状况,甚至引发胃溃疡疾病的发生。一般认为噪声对内分泌系统的影响是因为其直接导致交感神经高度活跃所引发的机体的肾上腺素与尿中儿茶酚胺的分泌增加,最常见的是导致女性生理周期紊乱、经量异常和痛经,甚至影响生殖能力,尤其是对于女性月经周期的影响通常在接触噪声早期即可产生。噪声是否影响脂质代谢尚不明确,国内研究相对较少,结论报道观点也不一[27,28],有待进一步研究。

4 噪声性听力损失防范措施

噪声是由噪声源产生的,并通过一定的传播途径,被接受者接受,才能形成危害或干扰。针对噪声源的控制是防范NIHL的基本措施,并应综合考虑传播途径、接受者等因素。其中避免噪声暴露是预防的关键,对于不可避免的噪声污染,则应尽可能降噪并应用合适的听力保护装置来防噪,同时做好对噪声传播途径上的控制,从而达到降低危害的目的。美国政府最早于1984年颁布了第1部关于工业噪声的法规,责令工厂做出必要的听力保护措施,至2006年关于噪声立法经历了不断的更新[29]。我国GB/T 50087-2013《工业企业噪声控制设计规范》要求工业企业噪声控制设计与工程设计同时进行,提出解决工企业噪声问题应从规划设计、厂址选择、总平面设计、车间布置及噪声控制等方面采取措施,实施多个设计阶段同时监管,这些对于防止工业企业噪声危害,防治职工职业性噪声危害,保护环境等具有重要的现实意义。

4.1 防噪

根据我国GB/Z 1-2010《工业企业设计卫生标准》要求对生产过程和设备产生的噪声,应首先从声源进行控制,对于产生噪声的车间应采取减轻噪声的措施,如增加隔声、吸声措施等,并采取适宜的个人防护措施。目前常用的个人防护用品分为内用和外用两种,外用的是将耳部全部覆盖起来的耳罩和帽盔;内用的是插入外耳道中的耳塞。根据工作环境噪声频谱的不同,有针对性地选择耳塞,可达到最佳防范目的。同时,努力提高耳塞的舒适度、加强耳塞使用者的使用培训,定期清洁或更换耳塞可达到事半功倍的防范效果。

4.2 降噪

降低噪声是控制噪声的最有效最直接的措施,可以从根源上解决噪声性听力损失,通常有以下几种途径:(1)在工业生产的实际操作中,用低噪声的设备代替高噪声设备,或改进生产流程,提高技术水平,从改变噪声源的生产方式,进而从声源处降低噪声。(2)科学安置生产设备,在满足工艺流程要求的前提下,宜将高噪声设备相对集中,并采取相应的隔声、吸声、消声、减振等控制措施;对环境污染面大的强噪声源要合理地选择和布置传播方向;对车间内小口径高速排气管道应引至室外,让高速气流向上空排放。(3)提高机器设备的加工精度和装配质量,合理使用润滑油以减少机器部件的撞击和摩擦,对产生较大振动的设备、管道与基础、支架之间采用柔性连接。(4)对于高压、高速管道辐射的噪声,降低压差和流速,改进气流喷嘴形式,降低噪声。

4.3 控制传播

为了降低噪声污染,可以通过改变噪声的传播途径来解决。对于在噪声传播途径上的控制应根据具体情况采取不同措施,比如对已经产生的噪声可以进行分散处理,也对噪声源进行消声处理,把其封闭在一个小的空间进行吸音处理,或利用屏障使它与周围环境隔绝开来从而减少或消除噪声的传播。

5 结语

噪声诱发的听觉系统损失,是常见的职业性伤害之一,易引发听力致残,给个人及家庭来沉重的精神和经济负担。在临床中,噪声性耳聋的本质是感音神经性耳聋,其发病机制仍不十分明确。为此,今后需加强相关研究,为解决噪声污染问题开辟新径,进而有效防范噪声性耳聋的发病,降低听力损失的危害程度。

作者声明

噪声与听力损失论文 篇5

1 对象与方法

1.1 对象

选择该厂接触噪声的工人706人,其中男性674人,女性32人;年龄为24～52岁,平均年龄为(37.7±6.9)岁;接触噪声工龄为1～32 a,平均工龄为(16.7±7.3)a。

1.2 内容和方法

问卷调查内容包括一般情况、职业史、爆震史及耳毒性药物使用史、既往病史、家族史、防护用品使用情况等。健康检查包括一般内科、耳科检查、纯音听力测试等,排除非噪声所至听力损失。听力测定用丹麦产madsenvo522型纯音听力计,经计量部门检验合格,并符合GB 7341的要求。调查对象均于检查前脱离噪声环境24 h以上,测定双耳0.5、1、2、3、4、6 kHz 6个频段纯音气导听阈,测听室本底噪声<30 dB。对纯音听力检查结果按GB 7582进行年龄、性别修正后,按《职业性噪声聋诊断标准》(GBZ49-2007)进行听力损失的判断。采用日本产4420型积分式噪声测试仪,依据GBZ/T 189.8-2007《工作场所物理因素测量》(第8部分:噪声)进行噪声测量。

2 结 果

2.1 现场调查

生产环境噪声性质属连续稳态噪声,检测了48个工种的130个点390点次,5个工种不合格,8 h等效声级dB(A)合格率89.6%。

2.2 听力损失与接触工龄的关系

将接触噪声作业工人按工龄分为6组,听力损失率随着接触噪声工龄的增加而提高,各组间差异有统计学意义(χ2=60.41,P<0.05)。见表1。

2.3 不同工种组听力损失情况

将706名接触噪声作业工人按工种分为炼钢、连铸、钢包整备、设备4个作业区,各作业区听力损失检出率分别为45.58%、44.50%、40.94%和42.58%。经检验,4个作业区听力损失率差异无统计学意义(χ2=0.83,P﹥0.05)。见表2。

3 讨 论

噪声对听力的损害早期改变表现在高频下降,继而才累积到语言频率,早期在语言听力未受累时,患者往往自己不能发觉[1]。据有关文献报告,语频听力损失一般发生在接噪10 a以上[2],本次调查结果与之一致,由表1可见,工龄小于10 a组,仅有高频听力损伤,未发现语频听力损伤。不同工龄段高频听力损失率均显著高于语频听力损失率,听力损失率随着接触噪声工龄的增加而提高,与多数调查研究结果一致。

噪声引起听觉器官的损伤,一般经历由生理变化到病理改变的过程,先出现暂时性听阈位移,经过一定时间逐渐成为永久性听阈位移,最终遗留不能恢复的听力改变。噪声对机体的作用与噪声的强度、接触时间、年龄、个体防护等有关。本次调查结果显示,噪声是该厂的主要职业病危害因素之一,接触人数较多,虽然8 h等效声级(dB)A不合格率较低,但听力损失检出率较高(43.77%),应引起企业的重视。建议企业采取有效措施,防止噪声危害。分析该厂听力损失检出率较高的原因,与近10年新招工人数少,多数工人年龄偏大、工龄长等因素有关。

对噪声性听力损伤目前无有效的治疗方法,加强预防和采取听力保护措施十分重要。噪声聋完全是可以预防的[3]。噪声防护的方法有3种:技术降噪、减少噪声暴露时间和(或)使用防护装置[3]。技术降噪耗资巨大,且需要进行设备位置调整或建筑结构改造,相比之下,听力保护手段则成本较低。噪声作业工人应避免加班或连续工作时间过长,休息时应离开噪声环境。对噪声暴露工人应定期接受听力保护常识的培训,让他们了解噪声对听力的影响,了解听力保护装置的正确使用及维护,并能够自觉使用,坚持使用。本次调查的706人几乎均未采取听力保护措施(佩戴防护耳塞、耳罩等),也是该厂听力损失检出率较高原因之一。对噪声暴露工人还应定期进行职业健康检查,及早发现听力损伤,及时采取有效的防护措施,对听力明显下降者,应及早调离噪声作业。

关键词：噪声,接噪工龄,听力损失

参考文献

[1]何凤生.中华职业医学[M].北京:人民卫生出版社,2002:1109-1114.

[2]岳振忠.职业性噪声听力损伤[J].工企医刊,2007,20(1):52-54.

噪声与听力损失论文 篇6

1 对象与方法

1.1 调查对象

将2010年度江阴市疾病预防控制中心职业健康检查岗前总体检人数8 276人作为调查对象, 其中接触噪声作业人员3 276人。发现职业禁忌证90人, 男性85人 (94.4%) , 女性5人 (5.6%) , 年龄18～61岁, 平均年龄28.1岁。

1.2 方法

接触噪声岗前作业人员, 按GBZ188-2007规定进行基础项目检查, 及耳科检查、纯音听力测试, 由经过培训合格的职业卫生医师承担。诊断听力计为北京贝昆协昆科贸有限责任公司的AC9083, 经计量部门检验合格, 符合GB7341的要求。调查对象脱离噪声环境12～20h后测定500～6 000Hz 6个频段纯音气导听阈, 测听在本底噪声小于30dB的隔声室内进行。

1.3 听力损失判定

根据GBZ49-2007职业性噪声聋诊断标准, 参照GBZ188-2007中华人民共和国国家职业卫生标准, 对接触噪声作业人员进行职业健康监护、上岗前职业健康检查, 在听力损失方面包括以下职业禁忌证: (1) 各种原因引起永久性感音神经性听力损失 (500Hz、1 000Hz、2 000Hz中任一频率的纯音气导听阈>25dBHL) ; (2) 双耳高频 (3 000Hz、4 000Hz、6 000Hz) 平均听阈≥40dB; (3) 中度以上传导性耳聋。主检医师为经过培训合格的职业病诊断医师。

2 结果与分析

2.1 岗前接触各种职业危害因素作业人员分类情况

见表1。 2010年度在江阴市疾病预防控制中心进行岗前体检的用人单位有224家, 总体检人数为8 276人。54家工厂有噪声危害因素, 占体检厂家的24.1%, 总体检人数8 276人, 接触噪声3 276人, 占总人数39.6%。接触职业危害因素有:粉尘、噪声、苯、铅烟、铅尘、射线、特殊作业、高温、振动、氨、甲醇等。

2.2 岗前噪声作业人员职业禁忌证比较

岗前噪声作业人员3 276人, 发现因听力损失引起的职业禁忌证90人, 占岗前噪声作业人员的2.7% 。其中以各种原因引起永久性感音神经性听力损失居多, 占噪声职业禁忌证的62.2%。耳科检查除1例中度以上传导性聋+各种原因引起永久性感音神经性听力损失, 为双耳中耳乳突术后腔, 其余耳科检查均未发现明显异常。见表2。

注: ①各种原因引起永久性感音神经性听力损失 ②双耳高频平均听阈≥40dB (HL) ③中度以上传导性聋。

3 讨论

根据中华人民共和国职业健康监护技术规范规定, 职业健康监护是以预防为目的, 根据劳动者的职业接触史, 通过定期或不定期的医学健康检查和健康相关的收集, 连续性地监测劳动者的健康状况, 分析劳动者健康变化与所接触的职业病危害因素的关系, 并及时地将健康检查和资料分析结果报告给用人单位和劳动者本人, 以便及时采取干预措施, 保护劳动者健康。

上岗前健康检查的主要目的是发现有无职业禁忌证。建立接触职业病危害因素人员的基础健康档案。上岗前健康检查均为强制性职业健康检查, 应在开始从事有害作业前完成。职业禁忌证是指劳动者从事特定职业或者接触特定职业病危害因素时, 比一般职业人群更易于遭受职业病危害和罹难职业病或者可能导致原有自身疾病病情加重, 或者在作业过程中诱发可能导致他人生命健康构成危害的疾病的个人特殊生理或病理状态[1]。本次调查中, 共有224家用人单位做了岗前工人职业健康检查, 其中54家工厂有噪声危害因素, 占总体检厂家的24.1%。岗前总体检人数8 276人, 噪声作业人员3 276人, 占总人数39.6%, 紧次于粉尘作业人员人数3 951 (占总人数47.7%) , 位居第二。在因听力损失引起的噪声职业禁忌证中, 以各种原因引起的永久性感音神经性听力损失居多, 占噪声职业禁忌证者的62.2%。

江阴属于经济发达地区, 乡镇工业发展迅猛, 980平方公里的土地上分布了近10 000余家企业, 职工人数超过30多万, 接触职业病危害因素的劳动者超过14万[2], 随着各种新材料、新工艺、新技术的引进和使用, 职业病呈逐年上升趋势, 职业病防治形势十分严峻。噪声污染在江阴许多工厂较常见[3], 噪声引起的噪声性耳聋, 已是最常见的职业病之一, 目前仍无有效的治疗方法, 严重降低了劳动者的生活质量和工作效率。本次调查发现因听力损失引起的噪声职业禁忌证90人, 占岗前噪声体检人数的2.7%, 表明纯音听力测试在筛选噪声职业禁忌证方面有非常必要的重要性, 可以早期检测出劳动者的健康状态, 发现疾病及时处理, 防止继续接触职业病危害因素。

摘要：目的:调查岗前接触噪声作业人员听力状况, 为职业健康监护提供数据支持。方法:调查2010年度在江阴市疾病预防控制中心进行岗前作业人员职业健康检查的数据, 分析接触噪声的岗前作业人员听力状况。结果:本次职业健康检查岗前总体检人数8 276人, 岗前接触噪声的作业人员3 276人, 发现因听力损失引起的噪声职业禁忌证90人, 其中各种原因引起永久性感音神经性听力损失56人, 双耳高频 (3 000Hz、4 000Hz6、000Hz) 平均听阈≥40dB24人。结论:职业健康监护是以预防为目的, 岗前纯音听力测试是筛选出噪声职业禁忌证的重要检查。

关键词：噪声,职业禁忌证,岗前职业健康监护,纯音听力测试

参考文献

[1]中华人民共和国卫生部.GBZ188-2007职业健康监护技术规范 (S) .北京:人民卫生出版社, 2007.

[2]周维新, 刘川, 王为群, 等.工业发达地区职业病危害因素基本情况调查分析 (J) .职业与健康, 2005, 21 (4) :512-514.

噪声与听力损失论文 篇7

1 对象与方法

1.1 对象

2009年1月—2010年12月在我院进行在职职业监护的接触噪声工人中,选择单耳传导性听力损失,另一耳为感音性听力损失或正常听力者48人。年龄24～48岁,平均年龄31岁;女性5人,男性43人;其中29人在电耳镜下可看到明确鼓膜穿孔或鼓膜修补表现;接触噪声工龄2～16 a,平均5.4 a。在非传导性听力损伤耳中,正常21人,感音性听力损伤24人,混合型听力损伤3人。

1.2 方法

我院职业健康监护中心纯音电测听操作由经过培训合格的医师承担,纯音听力计,经计量部门检验合格符合GB 7341的要求。测定双耳500、1 000、2 000、3 000、4 000、6 000 Hz频段的气导和骨导,测听在本底噪声小于30 dB的隔音室内进行,所有传导性听力损失所得数据,均经过遮蔽掩盖,所得数据均经过年龄与性别修正。将非传导性听力损伤耳骨导值与相应频段传导性听力损伤耳骨导数值制成Excel表,对其双耳的骨导进行统计学比较。

1.3 统计学处理

数据采用Excel进行收集,并用SPSS 13统计软件进行统计学分析。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

所选健康检查人员中,在6 kHz频段有34人双耳骨导差大于10 dB,其中最大相差50 dB;在4 kHz频段,有28人双耳骨导差大于10 dB,经比较,差异有统计学意义(P<0.05)。但在语频段及≤3 kHz频段,双耳骨导差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

(dB)

3 讨 论

声波由空气传入到内耳淋巴液的过程中,除通过耳廓的集声及中耳的传声变压作用传入内耳耳蜗外,还可通过颅骨传导到内耳耳蜗,从而使耳蜗壁振动引起内耳感受器的兴奋。前者称为空气传导(气导),后者称为骨传导(骨导),生理情况下不需要借助骨导传声。根据耳聋的发生部位与性质,可将耳聋分为不同类型。因声波传导路径外耳、中耳病变导致的听力损失称为传导性聋,听力曲线表现为各频段骨导听阈正常,气导听阈提高,气、骨导距>10 dB;因声波感受与分析径路即内耳、听神经及听中枢病变引起者为感音神经性聋,其听力曲线表现为气、骨导听力曲线呈一致性下降;两者兼有则为混合性聋[1]。

噪声性听力损失是由于长期持续性噪声刺激而发生的一种缓慢进行的、以高频听力下降为主的感音性听力损失[2]。早期典型曲线为3 kHz频段呈V形下降,以后临近的听力亦下降,晚期则所有频段均下降,但高频仍甚于低频区。噪声性聋多为双侧对称性。噪声对听觉的损伤是一个尚未了解的多因素的复杂机制,现多归纳为机械性、血管性和代谢性3个方面。

听觉生理中,高频声引起的最大振幅部位在蜗底靠近前庭窗处,低频声的最大振幅部位靠近蜗顶[1],由此可知,高频声波仅引起前庭窗附近基底膜的振动,而低频声波从蜗底传播到蜗顶的过程中,会导致较大部分的基底膜发生位移,但在其共振点部位的振幅最大。即底周的基底膜对各种频率的声波均产生波动,而顶周的基底膜只对低频声波产生反应。由于耳蜗底周及第1周的基底膜位移幅度最大,是传至耳蜗内液体脉冲波的集中作用点,且该段蜗管狭窄,血液供应较差,故此区域易较早出现毛细胞消失,后逐渐向蜗顶扩展,同时毛细胞消失逐渐增多并连续成片。表现在听力图上就是高频段尤其4 kHz 首先出现下降。

本研究结果显示,非传导性听力损失耳骨导与传导性听力损失耳的骨导差在语频段与高频段比较,语频段差异无统计学意义,高频段在4、6 kHz时,骨导差异有统计学意义,说明传导性听力损失对高频段的保护作用更明显,对语频段无明显影响。即噪声环境下,传导性听力损失耳其高频段骨导听阈下降较对侧慢。

耳廓的集声及中耳的传声变压作用,有效地保证了声波传入内耳声强的稳定[3]。传导性聋经空气径路传导的声波,受到外耳道、中耳病变的阻碍,到达内耳的声能减弱,同时噪声对耳蜗的影响在气导的传导过程中已经有所消减,颅骨的传声阈值较高,所以对蜗底的毛细胞的损伤较正常耳小,可以理解为传导性听力损失侧其骨导下降较对侧耳慢。而语频声波在正常的传导到蜗顶部时,已经有一定的消耗,所以对语频段影响不是很明显。

在噪声监护规范中,已经明确轻度传导性听力损失是不作为噪声职业禁忌证的,但实际上,因为企业对职业规范的不理解或人为严格了噪声的监护规范,致使部分企业对存在传导性听力损失的健康检查者存在歧视,有了以上结论,使得我们在与企业沟通时,有相应的流行病学依据,以便更好地为企业和劳动者服务。

摘要：目的 探讨噪声环境下传导性听力损失对骨导是否存在保护作用。方法 2009—2011年在广州开发区医院进行噪声危害职业健康监护的所检人员中选出48例存在单耳传导性听力损失的健康检查者,对其骨导听力进行对比分析。结果 所选健康检查人员中,6 kHz频段有34人双耳骨导差大于10 dB,其中最大相差50 dB;4 kHz频段有28人双耳骨导差大于10 dB,即在4 kHz(t=33.830)及6 kHz(t=48.471)频段,双耳骨导阈值差异有统计学意义(均P<0.05)。结论 噪声环境下存在传导性听力损失对高频段听力,尤其是4 kHz和6 kHz频段的骨导具有保护作用。

关键词：噪声,传导性,听力损失,骨导,保护

参考文献

[1]田勇泉.耳鼻咽喉头颈外科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2008:279-284.

[2]金泰廙.职业卫生与职业医学[M].5版.北京:人民卫生出版社,2003:284-287