骨恶性纤维组织细胞瘤（通用4篇）
骨恶性纤维组织细胞瘤 篇1
1 病例报告
患者, 47岁, 因发现下腹部包块4月, 阴道流血5周余于2012年8月1日入院。患者月经初潮14岁, 3~4/28~31天, G3P3, LMP 2012年6月15日, 既往体健, 无特殊病史。入院前4个月无明显诱因出现下腹部包块, 呈进行性增大, 伴腰酸、下腹部坠胀3月余, 无明显腹痛。平素月经规律, 5周前出现阴道流血, 淋漓不断, 伴血块。入院查体:患者生命体征平稳, 腹膨隆, 下腹部可扪及一包块, 质地偏硬, 无压痛, 移动性浊音阴性;心、肺检查未见异常。妇科检查:阴道通畅, 血染, 宫颈光滑, 子宫前位, 盆腔检查触诊不满意。血常规示:Hb 73 g/L, RBC 2.97×1012/L, WBC及PLT未见异常。凝血及血生化检查基本正常。CA125121.3 U/ml。B超检查提示: (1) 盆腔巨大混合性包块; (2) 胆囊息肉样病变; (3) 副脾, 脾脏轻度肿大。胃镜检查示:慢性萎缩性胃炎。肠镜检查示:回盲部外压性改变。盆腔CT检查示:盆腔巨大囊实性占位, 多考虑卵巢癌, 腹腔转移可能。继行腹部增强CT检查示: (1) 腹腔、盆腔巨大囊性占位, 内见分隔, 与子宫分界不清, 子宫显示不清, 多考虑卵巢囊腺癌; (2) 大网膜及肠系膜可见结节影, 考虑转移; (3) 盆腔积液。于8月14日在全身麻醉下行剖腹探查术。术中见子宫体左后方一包块, 大小约30 cm×25 cm×25 cm, 有包膜, 形态不规则, 呈多囊样改变, 与子宫及左侧卵巢关系密切, 与大网膜及肠管粘连, 抽吸出血性液体约3000 ml, 瘤体质脆, 易出血。行盆腔恶性肿瘤细胞减灭术+大网膜切除术+腹膜活检术。术后病理检查示:子宫体正常结构被肿瘤组织破坏, 瘤实质由异型增生的纤维母细胞和数量不等的多核与单核瘤巨细胞 (含Touton巨细胞) 构成, 其内混杂少许炎症细胞;瘤细胞呈束状、席纹状或漩涡状排列, 病理性核分裂像易见;瘤组织浸润性生长, 部分区域可见片状出血坏死。免疫组化结果:波形蛋白 (Vim, +) , α-1抗糜蛋白酶 (AACT, +) , 巨噬细胞 (CD68, +) , 平滑肌肌动蛋白 (SMA, +) , 结蛋白 (Desmin, -) , 可溶性酸蛋白 (S-100, -) , 角蛋白 (CKP, -) , 细胞周期相关核蛋白 (Ki-67) 阳性 (>90%) 。病理诊断: (子宫体肿瘤组织) 恶性肿瘤, 形态学及免疫组化支持恶性纤维组织细胞瘤;另送大网膜未见瘤组织。最终诊断:子宫恶性纤维组织细胞瘤。术后患者拒绝进一步治疗, 于术后13天出院。随访患者于术后半年肿瘤复发、恶化而死亡。
2 讨论
恶性纤维组织细胞瘤 (malignant fibrous histiocytoma, MFH) 最先报道见于20世纪60年代, 组织来源及分化方向一直存有争议, 新版WHO软组织肿瘤分类认为MFH的本质是组织学来源及分化方向仍不明确的未分化多形性肉瘤 (undifferentiated pleomorphic sarcoma, UPS) 。MFH常发生于50~70岁, 多见于四肢软组织及后腹膜, 也见于腹部脏器及骨骼, 具有高度侵袭性, 发生于女性生殖系统尚属少见。本病例原发于子宫, 因缺乏特异性临床症状及影像表现, 与子宫平滑肌肉瘤及卵巢肿瘤鉴别困难, 术前误诊为卵巢囊腺癌, 但术后病理检查支持子宫MFH。
B超、CT检查有助于术前诊断, 病理检查结果仍是最终确诊标准, 近年来随着免疫组化及电镜技术的应用, 从病理学角度对MFH的诊断及其各种亚型有了更深认识。目前较多学者认为MFH可能是未分化软组织肿瘤进展的最终共同途径。
MFH尚缺乏统一的治疗方法, 可行手术加放化疗综合治疗。目前, 手术切除仍是所有软组织肿瘤的主要治疗手段, 但手术切除的范围尚存在争议, 有学者提出[1], 最大限度保留功能的同时行根治性切除并且切缘阴性 (R0, 包括切缘外2~5 cm) 是较合适的切除范围, 以达到较好的局部控制率。切缘外2 cm切除范围常受到邻近的神经血管等重要组织所限制, 当手术切缘不充分时, 需补充术后放疗, 当肿瘤<5 cm且可行广泛根治性手术切除时, 可不考虑行术后放疗治疗。放射治疗是控制局部复发的重要辅助治疗手段, 尤其当有镜下肿瘤残存阳性切缘 (R1) 或镜下病灶残存 (R2) 应补充放疗。有研究结果显示, 手术治疗辅助放射治疗手段 (术前或术后) 与单纯手术治疗手段相比, 患者的局部复发率得到明显改善, 但是无瘤生存率与总生存率未见明显差异。由于MFH患者多发生于中老年人, 应用化疗药物的风险高, 疗效亦尚存在争议[2]。有学者研究认为瘤内化疗对四肢MFH的疗效尚好[3]:瘤内注射吡柔比星行瘤内化疗, 可以提高肿瘤内化疗药物浓度, 起到抑制肿瘤生长的作用, 缓解疼痛等不适症状。分子生物学治疗的研究已取得一定进展。
因子宫MFH发病率低, 预后差, 为提高患者生存率, 故早期诊断及更有效的治疗方法仍需进一步研究和探索。
参考文献
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[3]赵志勇, 王茂.恶性纤维组织细胞瘤瘤内化疗的疗效观察[J].山西职工医学院学报, 2012, 22 (4) :29-31.
骨良性纤维组织细胞瘤2例 篇2
例1:女,28岁。因外伤致右上臂疼痛,畸形、活动受限2天来我院就诊。X线平片为边界清楚的低密度,形态欠规则,周边有厚薄不一硬化带,无骨膜反应、钙化及周围软组织侵犯;CT示表现为境界清楚溶骨性病变,边缘有硬化带,无骨膜反应和软组织侵犯。术中见右肱骨骨折断端髓腔内囊肿样物。
例2:男,40岁。左踝扭伤后致左小腿中下段疼痛,活动受限1周。体检:左胫骨下端无红、肿、无叩击痛、局部有轻压痛;X线平片示左胫骨下端骨皮质膨胀变薄,边界尚清,无骨膜反应,肿瘤向髓腔内生长,病灶内可见点状钙化点。
镜下:2例病变相似,均由梭形纤维母样细胞和组织细胞样细胞组成,瘤细胞呈漩涡状、短束状排列,瘤细胞无明显异型性,核呈细长梭形或卵圆形泡状核,少数瘤细胞可见小核仁,未见核分裂及坏死;梭形纤维母样细胞间散在黄色瘤细胞及少量杜顿巨细胞;间质可淋巴细胞浸润,例1肿瘤周边尚可见出血及吞噬含铁血黄素的组织细胞。
BFH是骨关节系统中较少见的一种良性肿瘤,约占所有良性骨肿瘤的1%。其发病年龄6-74岁,大多数在20岁以上,女性稍多。几乎可累及所有的骨,病灶一般为单发,少数病例可多发,病变多位于长骨,以股骨、胫骨和腓骨的骨干、干骺及骨骺端最多见;部分见于骨盆也可见于骶骨、椎骨、颌骨、肋骨、指骨、趾骨等骨干、干骺及骨骺端[1,2]。临床上患者一般无特殊表现,大部分患者有疼痛,一部分患者无症状,少数可出现病理性骨折。影像学上,X线及CT示骨BFH多呈现边界清楚的椭圆形或类圆形的膨胀性破坏或溶骨性透光性缺损,中心性或偏心性生长,骨质破坏区呈软组织样密度或囊性及点片状钙化影,大部分病例可见硬化性边缘,一般不见骨膜反应,若并发病理性骨折则可见骨膜反应[3]。组织学基本特征是梭形纤维母细胞样细胞排列成特征性的旋涡状、席纹状结构,其间散在或成簇分布破骨样多核巨细胞和泡沫细胞,可伴有淋巴细胞为主的慢性炎细胞浸润及含铁血黄素沉着,偶见核分裂,但一般无病理性核分裂。当伴有病理性骨折时,病灶中可有反应性新生骨形成。骨BFH并无特异性的免疫标记物,梭形纤维母细胞样细胞Vimentin、SMA、MSA可呈阳性,组织细胞样细胞及泡沫细胞往往CD68阳性。临床上骨BFH应注意与骨巨细胞瘤、干骺端纤维缺损、非骨化性纤维瘤、骨MFH、骨肉瘤等疾病鉴别。
骨BFH被认为是一种真性的良性肿瘤,预后良好,对病灶行彻底刮除一般可以治愈,极少数病例可复发,多次复发,并有软组织累及者可考虑采取截肢治疗。S
参考文献
[1]杨文圣,季天海,刘丹,等.骨良性纤维组织细胞瘤2例报告并文献复习[J].中国误诊学杂志,2011,11(22):5297-5299.
[2]李玉清,崔建玲,钟志伟,等.骨良性纤维组织细胞瘤临床及影像学分析[J].实用放射学杂志,2006,22(10):1241-1244.
骨恶性纤维组织细胞瘤 篇3
1 资料与方法
1.1 材料
27例MFH组织及相应的癌旁正常纤维组织均取自哈尔滨医科大学附属第一医院2010年4月至2015年1月确诊为MFH并进行手术治疗的患者,肿瘤组织及癌旁正常纤维组织均经病理证实。其中男17例,女10例;年龄31~83岁,平均(58.7±13.5)岁。术中取材时先取正常纤维组织,再取肿瘤组织,并将组织切成方块,分装,放入液氮中保存,随后置于-80℃冰箱保存。TNM分期按照2010年AJCC标准,Ⅰ期5例,Ⅱ期7例,Ⅲ期11例,Ⅳ期4例。组织学亚型按照新版WHO软组织肿瘤分类(2002)进行:多形性MFH 14例、巨细胞性MFH 8例,炎性MFH 5例。
1.2 方法
a)总RNA的提取:将切取的MFH组织和癌旁组织迅速放入液氮中,快速转移至-80℃冰箱内存放。用Trizol试剂(Invitrogen公司)提取组织总RNA,紫外分光光度计测定A260 nm/A280 nm值,1%琼脂糖凝胶电泳证实RNA完整性。b)c DNA合成:取组织提取RNA 1.0μg,用RT-PCR试剂盒DRR019A(TAKARA公司)合成c DNA,反应条件和反应体系参考试剂盒说明书。c)聚合酶链反应扩增目的基因:取分别来自MFH组织和相对应的癌旁正常纤维组织的c D-NA为模板进行PCR反应,以GAPDH为内参,对WT1,MPP11,PRAME,RHAMM,NY-CO-38,G250,NY-ESO-1,HTERT,BAGE的基因进行检测,引物设计参见文献[3]。9种CTA基因的引物序列、PCR反应退火温度、产物片段长度以及循环数见表1。对于所有的抗原,变性温度为94℃,延伸温度72℃。全部引物均经Gen Bank查询,为目前已知基因特异性引物序列。所有反应均经预变性,94℃5 min,扩增35个循环,72℃延伸5 min。d)DNA序列测定:随机抽取上述9种CTA的阳性PCR产物(各3例)进行DNA序列测定。DNA序列测定由上海基康生物技术公司完成。所得序列与基因库检索序列一致,证实所扩增产物为目的基因的片段。e)将在恶性纤维组织瘤中表达率最高的肿瘤睾丸抗原相关基因与临床相关指标(性别、年龄、组织学亚型、临床分期)进行统计学分析,寻求是否存在关联。
1.3 统计学处理
计数资料行χ2检验,全部数据由SPSS19.0统计软件完成,P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 CTA基因在MFH及相对应癌旁正常纤维组织中的表达
在2 7例MFH组织标本中,表达率最高的是WT 1(77.8%),其次是MPP11(74.1%),PRAME(63.0%),RHAMM(59.3%),NY-CO-38(51.9%),G250(44.4%),NY-ESO-1(44.4%),HTERT(40.7%),BAGE(14.8%),如图1所示。9种CTA基因在全部正常纤维组织中均无表达。肿瘤组织中至少有1种基因表达的频率是96.3%(26/27),3种或3种以上同时表达概率为85.2%(23/27)。
2.2 在MFH中CTA基因的表达与临床指标的关系
经统计学分析,CTA基因在MFH中表达率最高的WT1与临床相关指标(性别、年龄、组织学亚型、临床分期)无显著相关性(P>0.05),如表2所示。
3 讨论
MFH是一种较为常见的软组织肉瘤,恶性程度高,易发生转移和复发,预后差。在现阶段,由于病因未得到确定,对于MFH的早期诊断、病程监控、治疗都没有确切的办法。近年来,MFH患者生存率随着治疗方法的改进得到一定程度的提高。但即使采取以手术彻底切除加长期化疗的方法,患者的五年生存率仍低于70%[4,5]。这种肿瘤严重威胁着人类的生命健康,因此急需寻找新的方法来提高治疗效果。
近年来,随着肿瘤学、免疫学以及分子生物学等相关学科的发展,肿瘤免疫治疗的研究突飞猛进,成为继手术、放疗和化疗之后第四种抗肿瘤治疗手段。目前,在肿瘤治疗中免疫治疗只能作为辅助手段,原因有两个:其一是真正实用的肿瘤特异性抗原十分有限;其二是受多种因素影响,这些仅有的抗原免疫原性低,难以完成抗原的有效递呈,因而开展免疫治疗的关键所在是获得特异性肿瘤抗原[1]。作为免疫治疗其中之一,基因疫苗的治疗策略是利用人体免疫系统已存在的病原体免疫反应,将肿瘤特异性标记物的基因序列与病原体的基因序列融合制成基因疫苗,在人体内激活高水平的T淋巴细胞,从而诱导、维持有效的免疫应答反应,达到治疗目的。由于疫苗治疗具有特异性、在体内免疫效应维持时间长等优点,目前以CTA肽为主的疫苗已成为研究热点[1,6,7]。
1991年有学者通过改进T细胞表位克隆从黑色素瘤细胞中分离并鉴定了第一个肿瘤睾丸抗原MAGE-1,CTA逐渐被人们熟知。CTA基因在正常组织(睾丸和胎盘组织)和某些肿瘤细胞中表达[2]。除此之外,作为一类新的肿瘤特异性抗原,CTA还有如下主要特点:a)大多数CTA基因定位于X染色体;b)一般以多个家族成员的形式存在;c)CTA在各种来源不同的肿瘤组织中的表达一般具有异质性[8]。目前有关研究发现CTA基因及其编码产物CTA在细胞分化增殖、细胞凋亡、信号传导、基因转录、减数分裂等方面起作用[9,10,11,12]。此外,多项研究报告表明,作为肿瘤标记物,还可通过巢式RT-PCR技术检测外周血、脑脊液、腹水中CTA的mRNA的表达及含量,有助于发现少量肿瘤细胞的存在,从而用于肿瘤的早期诊断及转移复发的监测[8]。
目前,虽然大部分CTA功能尚未完全明确,与肿瘤的发病机制也未查明,但是CTA因具有免疫原性及表达局限性,而且CTA基因编码的200余个产物已被鉴定,为含有CTA的恶性肿瘤的免疫治疗提供了充分的选择,使其在肿瘤疫苗和肿瘤免疫治疗中极具发展潜力,成为一研究热点[1,13]。近年来,隆起性皮肤纤维肉瘤、尤文氏肉瘤、白血病等肿瘤相继发现了特异性标记物,而且,CTA的临床试验在黑色素瘤等肿瘤的治疗上已取得了令人鼓舞的进展[14,15],但MFH的特异性标记物却没有相关报道。
为了解CTA在MFH中的表达特点,我们检测了9种CTA基因在MFH组织的表达,发现这些CTA基因均有不同程度的表达,表达率最高的是WT1(77.8%),其次是MPP11(74.1%),PRAME(63.0%),RHAMM(59.3%),NY-CO-38(51.9%),肿瘤组织中至少有1种基因表达的频率是96.3%(26/27),3种或3种以上同时表达概率为85.2%(23/27);全部CTA基因在正常纤维组织中均无表达。本组实验还对表达率最高的WT1的表达和临床相关指标(性别、年龄、组织学亚型、临床分期)的关系进行了分析,结果显示无显著相关性,但本实验病例较少,是否存在关联有待进一步研究验证。结果提示上述5种CTA基因在MFH中呈现高度特异性表达,由于CTA在肿瘤中呈现异质性表达,这就为开展研究MFH的多价疫苗提供了实验依据,使得CTA作为肿瘤疫苗用于MFH的特异性免疫治疗成为可能,而且多价疫苗还可有效避免因肿瘤抗原表达的个体差异和抗原调变所致的免疫逃逸,进而扩大了免疫治疗适用范围,效果明显优于单一多肽疫苗。
CTA基因的研究把肿瘤发生、发展与生殖细胞的产生和成熟紧密联系在了一起,如上所述,CTA在众多肿瘤中均有不同频率的表达,而且多呈协同表达。Lee等[16]发现长期存活的睾丸癌患者有继发恶性纤维组织细胞瘤的可能,因CTA具有高度的表达限制性,提示CTA在恶性纤维组织细胞瘤中可能出现高表达,本次试验结果与多种CTA在恶性纤维组织细胞瘤中呈现高表达相符合,而且多种CTA之间存在协同表达现象。由于本次试验的局限性,CTA与恶性纤维组织细胞瘤之间的关联仍需要更多的研究来检验。
骨恶性纤维组织细胞瘤 篇4
1 临床资料
患者1, 姜某, 男, 52岁。以“左下后牙区牙龈瘤术后复发1个月”入院, 查体:心、肺、腹未触及异常, 专科检查示左面下略隆起, 张口度正常;左下第二前磨牙及第一、二磨牙缺失, 牙槽嵴可见一大小约2.5 cm×1.2 cm×1.0 cm的紫红色增生物, 呈结节状, 表面有齿咬痕, 界清, 质软, 无触压痛。X线示病变区骨影呈毛玻璃状, 其余无特殊。完善术前检查后行“左下后牙区牙龈肿物并下颌骨方块切除术”, 术中见肿物以纤维样成分为主, 伴砂样体;术后病检报告:纤维性牙龈瘤, 生长活跃, 部分区域钙化伴感染。经治疗愈合后出院。出院后3个月患者以“肿物复发”再次入院, 入院后行肿物扩大切除活检术, 术后病检为恶性骨母细胞瘤。因病变有口底及颌下侵袭, 待患者全身情况好转后, 行“左侧下颌骨节段性截除加根治性颈淋巴清扫术”。术后患者恢复良好, 定期行化疗维持治疗并随诊。
患者2, 李某, 女, 35岁。以“左上后牙区钝痛并牙龈增生牙体松动半年余”入院, 入院前曾行局部活组织病检, 诊断为牙龈纤维瘤。入院后查体:心、肺、腹及四肢无异常;专科检查示左面颊略隆起, 无触压痛;口腔内左磨牙后区可见一粉红色颊腭向增生物, 颌面有齿咬痕, 大小约3.0 cm×2.0 cm×1.5 cm, 质地韧;17Ⅲ度松动, 16Ⅱ度松动, 其余无特殊。X线示:左侧上颌骨磨牙区骨影模糊, 牙周间隙增宽, 无明显骨反应带。常规生化检查及胸片未见异常。行“左侧磨牙区牙龈增生物扩大切除并左下第一、二磨牙拔除术”, 术中见肿物为大量纤维组织构成, 出血多。病检诊断:牙龈纤维瘤, 患者术后痊愈出院。出院后第3周患者再次因“术区肿物复发伴左眼复视并持续低热”入院, 复查术后病理切片, 并行免疫组化, 确诊为恶性骨母细胞瘤。因复查胸片已发现肿瘤肺部转移且有恶病质表现, 故给予化疗姑息治疗, 随诊。
2 讨论
骨母细胞瘤是一种较少见的肿瘤, 类似骨肉瘤, 约占所有骨肿瘤的1%, 脊柱及四肢骨好发, 发生于颌骨者罕见[1]。本病病因不清, 有研究认为是非化脓性感染反应所致, 或与病毒感染及血管变异有关[2]。以前曾被命名为“成骨性纤维瘤”、“巨型骨样骨瘤”, 目前已弃用。1956年Jaffe[3]、Lichtenstein[4]首次将本病与骨化性纤维瘤、骨纤维组织细胞瘤和骨纤维结构不良等病变从临床病理上区别开来, 并命名为骨母细胞瘤, 被大家所接受。在早期人们一直认为它是一种良性肿瘤但自20世纪80年代以后, 陆续有恶性肿瘤征象的报道[5,6], 临床逐渐考虑其恶性病变的潜质, 将其定为交界瘤, 治疗以手术和化疗为主[7]。
下颌骨骨母细胞瘤较罕见, 总结文献[3-5, 8], 肿瘤具有如下临床特点:发病男性多于女性, 大约为2∶1;青壮年好发, 病程长短不一, 肿瘤大小1~11 cm;患者常有牙体疼痛松动或局部钝痛史, 随之增长局部骨体可见变形, 可侵袭口腔软组织;因发病位置不同还可表现为张口度受限, 唇部麻木。组织病理方面:肿瘤组织结构疏松, 由大量增殖的骨母细胞、排列规则的骨样组织和富含血管的间质构成, 部分区域含有丰富的纤维细胞;其间骨母细胞大小不一, 细胞没有不典型增生及核分裂;根据骨样组织钙化不同肿瘤大体表现为质地坚实﹑坚硬或柔软, 甚至囊性变。X线表现:肿瘤偏心性生长, 下颌骨病变区呈毛玻璃样致密影, 可见不同程度钙化, 有时可见囊性影;周边偶尔可见不连续骨皮质反应带。恶性骨母细胞瘤的组织学结构与良性骨母细胞瘤基本相似, 良性骨母细胞瘤一般不见异型的巨型上皮样骨母细胞, 不呈侵袭性生长, 细胞核分裂象罕见[4,9]。临床手术较易短期复发。
由于下颌骨骨母细胞瘤较为少见, 恶变者更罕见, 且口腔内的表现无典型特征, 很容易造成临床误诊。本文中笔者报道的2例均于首诊时误诊为牙龈纤维瘤, 分析误诊原因大体有如下几点: (1) 本专业范围内对疾病不熟悉或不了解是对之缺乏足够警惕并误诊的主要原因。 (2) 对本病的临床特点认识不足而致误诊。国内外报道[9,10,11]除牙体疼痛松动或面区钝痛以及局部颌面部变形有其共性外, 很少有首诊口腔内牙龈瘤样增生的报告, 本文所述2例首诊时均有牙体疼痛及局部咬合不适的症状, 查体有以多个牙为中心的牙龈增生, 牙体松动;增生软组织质地偏软, 色红。如果不行X线检查, 当病变局限时很易与牙龈增生﹑牙周炎及牙源性感染相混淆。 (3) 肿瘤X线表现无特征性变化, 对之缺乏认识, 致X线误诊。本病X线表现为无特征性变化, 发生在牙体周围的瘤体仅有以根周为中心的类圆形骨质破坏区, 边界欠清, 大小平均直径约2.7 cm, 呈絮状影, 与根周骨髓炎变化相似。 (4) 临床病理表现具有多样性, 易误诊[2,4,5,12]。骨母细胞瘤曾被命名为“成骨性纤维瘤”、“巨型骨样骨瘤”, 说明其病理组织学很复杂, 不易作诊断。本病病理成分除骨母细胞外还有丰富的血管、大量疏松纤维及骨样组织, 每种成分所占比例不同, 其组织学图谱也不尽相同, 如果组织切片单一表浅, 特别是瘤体恶变, 突破骨皮质进入软组织内, 则很可能只反应出纤维瘤样增生的临床病理变化, 加之临床思维贯性的影响, 易导致误诊。而本组中2例术前及术后病检均诊断为牙龈纤维瘤, 这是因为纤维性牙龈瘤的病理表现也包括大量纤维、毛细血管及骨样增生物。
骨母细胞瘤误诊常给医患双方带来痛苦和压力, 为防止肿瘤误诊对临床工作带来的不便, 笔者认为应注意以下几点: (1) 提高临床对可疑病例诊断的判断力。如不明原因颌面部钝痛或牙痛, 病程较长, 病变范围较大, 伴对应区软组织增生和骨组织影像学变化者, 应高度重视。本组2例患者均具有上述特点。而笔者发现骨质病变与牙体的关系不具有鉴别诊断的意义, 肿瘤与牙根可以相关也可无关, 这一看法同Borello等[10]的研究。 (2) 临床病理诊断要慎重, 对可疑病例应广泛切片, 反复对比阅片, 行免疫组化进行判断。此外, 临床医生在提送病理申请单时, 应尽量做到临床描述可靠, 体征突出, 避免经验性诊断以免误导病理诊断。 (3) 骨母细胞瘤良恶性判断要积极。由于骨母细胞瘤的发生有不同阶段, 各阶段病理特点不尽相同;组织学图像表现是良性, 结果转化为恶性及骨肉瘤者不在少数, 而肿瘤良恶性判断的错误也将给患者的治疗带来无法弥补的损失。因此, 骨母细胞瘤良恶性诊断应积极结合临床及病理综合判断。为便于诊断, 笔者认为具有如下特点的下颌骨母细胞瘤应考虑其恶性本质: (1) 具有骨母细胞瘤病理特点, 肿瘤囊外侵袭, 特别是病理片中见到异型巨型上皮样骨母细胞, 核异染、核分裂密度大者。 (2) 有复发病史者。 (3) 肿物体积较大, 呈侵袭性生长, 侵犯口腔软组织者。 (4) X线表现为恶性骨肿瘤征象者。 (5) 无法解释的牙体移位松动。符合上述特点的肿瘤应高度考虑其恶性变。而本组中2病例基本符合上述恶性骨母细胞瘤的判断。