恶性孤立性论文

恶性孤立性论文（精选7篇）

恶性孤立性论文 篇1

孤立性肺结节的诊断和鉴别诊断一直是胸部影像学的重点和难点, 随着CT的普及应用, 孤立性肺结节在影像学上的特征得以充分显示, 尤其是螺旋CT及其增强扫描有明显的优越性, 给结节的定性提供了更多重要的信息。孤立性肺结节是指肺实质内单发圆形或类圆形致密影, 直径<3cm, 不伴有肺不张或淋巴结肿大。目前普遍接受以3cm为界限, 因肺癌TNM分期的T1是以3cm为界, >3cm的病灶称为肿块。区别结节的良、恶性是影像学的最终目的, 充分认识结节的特征, 正确地评价结节的性质既能使恶性结节的患者早期得到及时的手术治疗, 又能使良性结节的患者避免不必要的手术。为了提高对孤立性肺结节的认识和诊断水平。本研究总结了经病理证实的39例孤立性肺结节的大小, 边缘情况及强化值的表现, 现报告如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

经手术病理证实的肺孤立性结节39例, 男23例, 女16例, 年龄16~76岁, 平均46.4岁。病灶直径9~30mm, 密度均匀, 无明显钙化及空洞。其中周围型肺癌20例、结核球12例、炎性肉芽肿6例, 错构瘤1例。

1.2 CT扫描方法及强化标准

CT扫描机型采用美国产ALTRAZ.PLUS 1螺旋CT机。先行平扫发现病灶, 对病灶采用3.0mm准直仪厚度2.0mm重建间隔薄层扫描, 连续扫描标准算法重建, 150mm的视野大小, 平扫后, 经肘静脉注入造影剂100ml, 速度2ml/s, 分别于1、2、3、4、5min扫描, 取平静呼吸下吸气末屏气扫描。取结节最大层面进行CT值的测量, 其范围包括结节直径70%的区域, 增强后的最大CT值与平扫CT值之差即为该结节强化值。参照文献[1], 将病变的强化形态分为: (1) 完全性强化 (中央及外周区均强化) ; (2) 周围性强化 (仅外围区强化) ; (3) 包膜样强化 (结节外周区薄层细条状强化) , 又将其分为完全性、不完全性包膜样强化; (4) 无强化 (强化值<20HU) ; (5) 中央性强化。

2 结果

病灶直径<1cm的结节该组共3例, 为体检发现, 手术病理证实均为良性病变。直径在1~2cm (不包括2cm) 的结节10例, 6例为良性, 4例为恶性结节。直径在2~3cm的结节26例, 10例为良性, 16例为恶性。边缘有深分叶的结节20例, 其中18例为恶性, 1例为结核增殖病灶融合所致, 1例为炎性肉芽肿。边缘有毛刺征19例, 其中14例为恶性结节, 5例为良性结节。血管集中征5例均为恶性结节, 其中3例为转移结节。胸膜凹陷征3例均为恶性结节。良恶性结节平扫CT值无显著差异, 增强后扫描, 恶性结节强化值均>20Hu。良性结节的强化值为 (18.5±16.4) Hu、二者比较差异有非常显著性 (t=2.76, P<0.01) 。从强化形态观察, 周围型肺癌的主要强化形态是完全性强化90% (18/20) , 2例周围性强化 (10%) , 无强化及包膜样强化是结核球的主要强化形态, 分别为8例、3例, 占91.7%, 完全性强化1例。炎性肉芽肿5例为完全性强化, 1例周围性强化。错构瘤1例是无强化 (见表) 。

3 讨论

与普通CT对比, 螺旋CT对结节灶有明显优越性。本组研究强化形态对比表中, 8例患者由于不能掌握呼吸的深浅度, 普通CT扫描导致病灶漏掉, 或者未能捕捉到结节的最大层面。螺旋CT具有快速扫描功能, 一次屏气可扫描多个层面, 可在最大限度上避免上述情况的产生, 而且数据采集量的增大, 可明显提高空间分辨率。

本组恶性结节的C T图象多表现为深分叶 (图1-2) 。张燕群等[2]对30例肺癌分叶测量结果, 深分叶征占90%。分叶征的病理基础是瘤体向肺小叶内扩散, 及各部生长速度的不同所致[3]。因此, 研究肺结节的分叶程度对肺良恶性结节具有重要意义。

肺良恶性结节的周围都可有毛刺, 前者是间质纤维增生, C T图象表现为粗而长;后者是癌性浸润, CT图象表现为细而短 (图4-5) 。诊断时须结合其他C T征象综合判断。

Mori[4]等认为, 在肺癌中, 不管结节大小, 若见到肺静脉血管向结节集中者, 强烈提示为恶性结节;本文39例病例中有5例出现此征, 均为恶性结节 (图1-3) , 因此, 在诊断周围型肺癌中, 血管集中征应引起我们的高度重视。

(图1-2为同一病例增强扫描的纵隔窗及肺窗) 小结节病灶有分叶征及胸膜凹陷征, 病灶的强化CT值超过20HU, 并见比较粗血管影与之相连, CT诊断肺癌可能性大。手术证实为腺癌。图3为转移癌, 有恶性肿瘤病史。

2mm层厚薄层扫描, 右肺内1.7cm的小结节病灶, 其边缘有毛刺征, 胸膜凹陷征, 手术证实为腺癌;左肺陈旧结核。

结节病变的强化表现及强化机制:理论上, 结节的强化程度取决于对比剂进入血管外间隙的数量及结节的富血管度[5]。周围型肺癌的血供源于支气管动脉, 肿瘤间质内血管丰富, 且分化不成熟, 血管分布紊乱, 基底膜不完整, 管壁通透性高, 有利于大分子的对比剂渗入细胞间隙, 部分肺癌微血管扩张, 利于对比剂在血管内停留。上述多种因素导致周围型肺癌增强后迅速达到峰值而后缓慢回落[6]。结核球的病理基础是中央的干酪坏死区为纤维包膜所包裹, 干酪坏死因乏血管而无强化。因而, 增强后两者的强化值差异有非常显著性 (P<0.01) , 周围型肺癌明显高于结核球。本组资料发现, 结核球与周围型肺癌的强化形态亦不同。周围型肺癌的主要强化形态是完全强化 (90%) (图1) , 少部分周围性强化 (10%) 。结核球的主要强化形态是无强化及包膜样强化[6], 本组中占91.7%。结核球的不同强化形态取决于包膜的富血管、完整度及厚度[7]。

本组资料表明炎性肿块及部分错构瘤在强化程度及强化形态上均类似周围型肺癌。炎性肿块多呈完全性强化或周围性强化, 类似周围型肺癌。周围型肺癌动态增强后CT值迅速升高, 2min内达到高峰, 随后缓慢回落。而炎性肿块增强后CT值逐渐升高, 一般在3~4min内出现高峰。二者有所不同。炎性结节的形成过程中, 肺动脉水平上发生弥漫性血栓, 血供直接源于支气管动脉, 造影剂通过相对较直的、结构正常的血管进入间质, 进入血管周围间质的造影剂因淋巴管的通畅加快了引流, 与周围型肺癌的强化机制不同。本组中周围性强化的炎性肿块, 病理研究表明为:部分由于周围充血组织围绕中央的纤维瘢痕组织, 部分原因为中央出现坏死液化。此种表现与周围型肺癌中央的凝固性坏死不同。如同时结合其他的影像学特点, 多数能做出鉴别。

错构瘤的组织成分复杂[8], 病理研究对照表明强化不明显者, 其组织成分以软骨样组织为主, 而血管成分稀少或缺如, 可与周围型肺癌鉴别。强化显著者均具有丰富的血管结构, 强化与周围型肺癌相似, 须结合其他影像学特点相鉴别。

综上所述, 在肺孤立性结节的诊断与鉴别诊断中, 全面分析瘤体, 瘤周, 瘤旁的各种CT征象, 并结合临床资料对肺癌的早期诊断具有重要意义。周围型肺癌与结核球较易鉴别。炎性假瘤及部分错构瘤是产生假阳性的主要原因, 恶性结节较良性结节更富血管, 其强化值明显高于良性结节及结合其他影像资料有助于鉴别。

参考文献

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[8]Potente S, Murakami J, Hashimoto S.Noncalcified pul-monary hamartoma:computed tomagraphy enhancement pat-terns with histologic correlation[J].J Thorac Imaging, 1999, 14:101-104.

恶性孤立性论文 篇2

1 资料与方法

本组31例, 男性19例, 女性12例, 年龄39～67岁, 平均年龄54岁;西门子Emotion16排螺旋CT机, 层厚5mm, 螺距1.2, 摄取肺窗及纵隔窗胶片, 观察病变形态、边缘、内部结构及周围结构的改变。

2 结果

2.1 本组31例病灶分布部位

25例位于外围肺组织, 6例位于近肺门区。

2.2 31例患者病变部位CT征象

(1) 形态:肺部结节周围边界清楚, 形状不一, 病灶呈圆形或者类圆形形者20例, 星形4例, 形状不规则7例。 (2) 边缘:边缘不光滑, 呈凹凸不平的弧形, 边缘毛躁呈毛刺样, 典型的为细短毛刺患者有18例, 细长毛刺患者有6例, 粗短毛刺患者有7例。 (3) 内部结构:恶性结节内部多数发生缺血坏死而密度不均匀, CT值在30～50Hu范围内, 结节内见≤5mm的低密度透亮影者4例, 远肺门侧偏心性空洞者2例, 空洞内壁见凹凸不平璧结节。 (4) 结节周围:血管迂曲、僵直、受牵拉, 向结节周围聚拢或到达结节边缘上者18例。本组病例均无周围肺纹理增多改变。 (5) 胸膜改变:邻近胸膜向内凹陷, 呈尖端指向病变的三角形密度增高影者13例, 位于胸膜下结节与胸膜呈锐角相交并胸膜向内凹陷者10例, 沿胸膜呈伏壁样浸润性生长者4例, 无明显胸膜改变者4例。 (6) 早期转移:通过淋巴结转移至肺门和纵膈者8例, 转移至远处胸膜者2例, 发生肝脏转移者4例。 (7) CT复查:对9例疑似炎性结节患者, 经过一段时间抗炎治疗后, 进行CT复查, 结节体积均明显增大, 提示治疗效果不佳。

3 讨论

3.1 MSPN生长方式

MSPN多好发于肺野的外带, 生长受肺内血管和器官的影响, 主要由以下两种方式: (1) 堆集式或膨胀性生长:肿瘤细胞数量增加迅速, 膨胀性生长, 堆积充满肺泡, 并延肺泡孔向各个方向生长, 压迫周围肺组织、血管和器官, 但受肺支架的结构制约生长速度不均衡, 致使结节边缘凹凸不平呈分叶征或出现尖角状棘状突起。 (2) 浸润性生长:此时瘤细胞呈伏壁生长, 肺的支架结构尚未破坏, 肿瘤内的细支气管结构和肺泡腔仍保存未被肿瘤细胞填满, 肿瘤内的纤维组织或瘢痕组织的牵拉而扩张, 可见明显的见支气管充气征或空泡征。

3.2 MSPN的诊断与鉴别诊断

综述本文31例有关资料认真观察分析, MSPN在CT上具有一定的特征, 对诊断有很大的帮助。 (1) 边缘特征:结节边界清楚, 可有深分叶 (包括脐凹征、棘状突起及伪足征) 或毛刺, 毛刺细而短, 呈针尖状。 (2) 内部结构:空泡征:指结节≤5mm的低密度影。空泡征是鉴别肺内孤立性结节良恶性病变的重要依据之一, 特别是直径≤20mm的肺癌中具有重要价值。空洞症:指结节内≥5mm的低密度影。空洞呈偏心性, 位于结节内远离肺门侧, 且内壁有凹凸不平的壁结节, 高度提示患者可能患有MSPN。 (3) 支气管血管集中征:恶性结节累及破坏肺支架的结构, 致使其塌陷皱缩, 牵拉其周围的血管束向病灶集中, 血管到结节缘截止。集束血管迂曲扩张, 并伴僵直、牵拉改变。 (4) 胸膜凹陷症:恶性结节常常累及脏层胸膜, 二者之间形成线性或幕状的阴影, 实质是结节瘢痕收缩牵拉胸膜所致, 胸膜凹陷的同时常伴有胸膜的局限性增厚。 (5) 病灶转移:发生淋巴转移时, 扩张的淋巴管使肺纹理增粗、网状改变, 即发生癌性淋巴管炎, 恶性肺小结节中淋巴转移和脏器转移常见, 常见转移部位是肺门、纵膈的淋巴结, 还可转移至胸膜、膈肌等部位, 少数患者发生肝脏转移, 若经检查发现转移病灶可提示肺内结节为恶性。 (6) 肿瘤的倍增时间:肺内结节的生长速度以倍增时间 (DT) 及结节生长体积扩大一倍所需要的时间来衡量。MSPN的倍增时间早期较长, 随着恶性程度的增高, DT逐渐减小, 若DT小于1个月或者超过490d天结节体积没有明显变化, 往往提示良性。DT对恶性结节具有较大的诊断价值。

以上介绍的6个基本特征大致反映了恶性肿瘤的形态、生长方式及速度、转移等病理变化。MSPN的CT诊断主要围绕其形态、边缘特征、内部结构及周围结构的改变, 认真观察其CT表现特征, 对其进行综合分析, 并结合病史、临床症状、体征, 即可做出较为准确而判断。

MSPN的鉴别诊断应主要与球性肺炎、结核球及肺内良性肿瘤结节相区分鉴别。 (1) 球形肺炎CT征象常表现为浅分叶、粗长毛刺或锯齿征、晕圈征及方形征等改变, 好发于肺野外带, 病灶边缘模糊, 多成方形或三角形, 无明显胸腔积液, 肺门及纵隔淋巴结无肿大, 经过抗炎治疗后病灶可以完全吸收, 病变逐渐缩小, 转归。注意以上特征的鉴别, 二者便可区分。 (2) 结核球边缘清晰, 可见钙化, 可有边缘性空洞, 空洞常位于结节内近肺门侧, 周围肺组织可见粗大纤维索条影, 结节周围可见有小卫星灶, 呈斑点状或小结节状, 此为结核腺泡结节性病变特点。 (3) 肺良性肿瘤边缘光滑, 多五毛刺征、分叶征, 生长缓慢, 病灶中心少发生出血坏死, 钙化是区别良恶性结节的重要指标之一, 良性结节的钙化灶弥呈漫性、中心性或爆玉米花样钙化, 邻近胸膜无凹陷、增厚等改变, 周围血管无集束样改变, 无增粗、扭曲表现, 藉此可与MSPN鉴别。

3.3 关于SPN常见误诊原因分析

综上所述, 尽管CT扫描对SPN的诊断和良恶性鉴别有很高的临床价值, 但其某些诊断征象缺乏特异性仍然存在不足。由于疾病表现的复杂性和我们认识上的不足, 误诊病历在实际工作中常要发生, 主要表现为: (1) 仅靠个别特异征象即明确肯定某些诊断, 而缺乏对所有征象的综合分析; (2) 对病灶的某些征象认识不清; (3) 对病灶的某些特征观察不够细致。因此, 在临床实际工作中, 要正确认识病灶的CT特征, 认真细致观察, 综合分析各种相关的具有鉴别诊断意义的征象, 对于一些不典型病例, 要注意结合支气管镜、穿刺活检等方法的应用[1,2,3]。

参考文献

[1]李果珍.临床CT诊断学[M].2版.北京:中国科学技术出版社, 1994:328.

[2]戴兴社.球性肺炎CT表现 (附26例分析) [J].中国医学影像技术, 2000, 16 (7) :531-532.

恶性孤立性论文 篇3

1 资料与方法

1.1 实验对象

本实验采用的是本院于2007年9月～2010年10月收治的60例孤立性肺结节患者,其中男患者35例,女患者25例,年龄在20～76岁,平均55岁,经CT检查均有孤立性肺结节。

1.2 方法

将60例病例进行分组,对照组30例,实验组30例。对照组按照传统分析方法,实验组进行以下特殊处理。首先,从CT图像中提取孤立性肺结节,然后,对孤立性肺结节图像的多分辨率直方图进行直接计算。由于支持向量机具有处理高维数据的功能,利用此功能建立一个孤立性肺结节良恶性分类器。最后,把两组测试所用时间、敏感性、准确度进行比较,以进行分类性能评价,实验中,可再将实验组根据不同维数进行分类,并将比较结果填入表2中。

2 结果

见表1,表2。

(%)

从表1中可以看出,经过计算机辅助法进行诊断的测试时间明显比传统检测法要短,并且准确率远远高于传统方法。这两组数据有统计学差异(P<0.05),对孤立性肺结节良恶性的判定具有重要意义。

从表2中的分类结果可以看出,使用不同维数的多分辨率直方图特征的分类器在敏感性、准确度方面均优于传统纹理特征的分类器;而且,优势非常明显。综合表1表2可以看出,虽然各种维数的分类性能相差并不是很大,但还是有一定的差异,维数多的分辨率直方图特征SVM分类器虽然比较复杂,但效果明显,记录数据有统计学差异(P<0.05)。

3 讨论

孤立性肺结节的良恶性的识别和判断,对再有经验的医师来说也是个不小的难题。对于借助计算机辅助系统进行分析,确实是一种不错的方案,不过,必须要改进识别的方法,提高其鉴别的准确率[4]。

本实验提出了基于CT图像的SPN的图像空间信息特征来判别SPN良恶性的计算机辅助诊断系统。由于支持向量机具有处理高维数据的功能,利用此功能建立一个孤立性肺结节良恶性分类器。该系统克服了以往计算机系统肺结节特征数据的高维的困难,使计算机辅助系统在孤立性肺结节的良恶性的判断成为可能。该系统提出了一种高维图像空间信息特征提取的方法,并研究提出了有限样本集学的支持向量机分类思想,满足了医学上对SPN的良性恶性初步诊断的两大主要要求——准确性和快速性。该方案能够有效避免复杂的计算,并且合理利用了SVM对高维数据处理的优势构造了分类器,这一创举,一度实现了对SPN进行快速良、恶性分类。

在CT图像中提取高维空间信息特征的SPN从图像中提取SPN的特征是分类好坏的首要条件,然而这些特征并不是SPN独自特性,在影像上的特征往往出现同样的病症不同的现象的状况。SPN在图像上特征的表述和选取底层特征,医学上经常用纹理特征对各种图像进行分类,与经典医学相比较,CT图像的纹理能够很好的表达出SPN的低层本质特征,这些图像信息特征是影像医生平时绝对难于洞察的。CT图像具有其本身独特的特点,不同的组织或背景的灰度等级表现不同,一种组织的灰度有一个特定的分布范围,并且相互覆盖[5]。构造多分辨率直方图多分辨率直方图分为积分和差分两种形式[6]。因为根据不同的形式所建立的特征向量的维数不同,本实验中,利用差分形式比积分形式生成的特征向量维数低,因此本文采用了差分形式实现的多分辨率直方图。考虑到计算的复杂性,并且从CT图像中提取的SPN图像的灰度等级较多,因此本实验在处理上作了一定的修改,将SPN的灰度等级进行了压缩。

支持向量机分类算法,支持向量机简称SVM(以下均用简称),支持向量机算法与传统的学习技术相比在处理高维问题上具有本身独特的优势,能够有泛化能力强的优点。因为传统的图像分类器研究图像分类的合理性时,把经验风险最小化原理视作为出发点,以至于造成泛化能力差。SVM的最优目标是最小化泛化误差,其原则是结构风险最小化,因此支持向量机泛化能力极强。目前,SVM算法已广泛应用于医学图像中各种病变的识别,结果显示其性能明显优于之前广泛使用的其它传统的鉴别方法。

本实验通过对新型方案的应用,在没有考虑医学征象的前提下实现了SPN良恶定性诊断的准确度高达70.7%,更显著的是,其检测时间与传统统纹理算法相比缩短了将近50倍。虽然该方法在分类速度和准确度等方面取得了一定的成就,但仍有一些需要改进的地方:(1)本实验在CT图像中提取高维空间信息特征的SPN还不够规范,还没形成一个完整的体系结构;(2)本实验仅仅对孤立性肺结节的良、恶性鉴别做了初步的研究实验,其可信度与说服力仍需要加强完善,特别是局部仍需要理论与实际的进一步结合。

综上所述,该系统在分类速度和准确度方面完全满足了医学上的要求,对以后利用医学影像学对SPN进行良、恶定性诊断提供了有力的辅助手段,甚至此方案可以推广到其它癌症定性诊断当中去,对癌症的定性诊断具有空前的意义。

参考文献

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恶性孤立性论文 篇4

关键词：孤立性肺结节,logistic回归分析,恶性病变,预测模型,Positron-emission tomography computed tomography

0 引言

孤立性肺结节通常是早期肺癌的一个非常重要的医学征象,它是指肺实质内直径不超过30mm的、单发的、类圆形的结节影。据当前临床医学的诊断资料表明,在已确诊的患有肺结节的患者中有40% ~ 50% 的病人可能日后发展为癌变或恶性肿瘤。在当前肺癌患者的5 年存活率仅为14% ,而早期肺癌患者的存活率可达70% ~ 80% 。因此,准确地预测肺结节的恶性病变概率成为提高肺癌患者生存率的关键。

为了尽可能早地判断出结节良恶性,增加肺癌患者存活的机率,我们需要建立一套能够根据结节所表现的临床征象和影像学征象来预测出结节恶性病变的概率,从而在早期就确定出相应的治疗方案。而目前对肺结节性质的判断,主要还是依靠临床医生的实践经验和放射科医师的阅片经历与理论水平、个人状态有很大的关联性,因此判断结果具有很大的偏面性,而且缺乏可重复性。建立一套能够准确预测结节恶性病变的数学模型是来自经验医学上的实验医学,是当今医学研究的新热点。目前国内外学者对关于孤立性肺结节良恶性病变的影响因素开展了一系列的研究。欧美学者侧重将患者的年龄、吸烟史、肿瘤史等个人临床资料作为主要的研究点,Austin等人提出的Mayo模型将患者的年龄、吸烟史、患癌病史、结节直径、病变区域及毛刺征作为与结节恶性病变具有显著相关性的因素[1]。但是在该模型建立过程中所采用的数据具有很大的局限性,其研究对象仅仅针对具有20 年以上的肺结节患者。为了增强模型的健壮性,Herder和Kymes等人,提出了VA模型,该模型的数据完全基于Veterans Affairs( VA) 所收集的病例,所选取的影响因素也考虑到了病变区对18F-FDG的摄取程度等代谢征象[2]。1997年Swensen等建立SPN恶性可能性的预测数学模型[3],获得了较高的准确性,其受试者工作特性曲线( ROC) 的曲线下面积( AUC) 达到了0. 83 ± 0. 02,但是经临床验证,该模型会低估孤立性肺结节的恶性病变的可能性。Gloud等[4]所建立的预测模型的准确性与Swensen等的相似,ROC曲线下面积为0. 79,但该模型的所针对的人群为来自不同地方伴有孤立性肺结节的老年痴呆的男性,其预测结果具有明显的偏倚性。同时,这些模型在建模过程中所考虑的病例主要来源于西方人群,对中国及其他结核病高发地区并不一定适用。李云等建立了一套适合中国人群的数学模型[5],但是其仅仅分析了临床特征及孤立性肺结节的CT征象与其良恶性关系,并未考虑到结节的PET征象及结节对18F-FDG的摄取程度。

随着理论研究的深入,近年来,在肺结节恶性病变概率的预测模型的构建方面,研究者们也取得不小的进展。Khan[6]等人提出了利用图像识别的方法来检测肺结节。杨德松[7]等人将病人的临床信息和结节CT征象等17 项因素作为影响结节恶性病变的因子,建立肺结节恶性病变的预测模型。徐晓琼[8]等人通过近期某地区肺结节发病原因的分析,得出了与肺癌强相关的影响因子。

本研究主要通过回归分析的方法,首先采用单因素分析法( 单因素方差分析法) 研究患者的临床特征、孤立性肺结节的CT征象、PET征象及对18F-FDG的摄取程度等与其恶性病变概率之间的关系; 然后利用logistic回归分析的方法分析各个与肺结节恶性病变具有显著相关性的影响因子( P < 0. 05) 之间的关系,并建立数学回归方程,建立一套针对中国特定地区的结节病恶性病变概率的预测数学模型; 最后采用ROC曲线评价该回归方程的诊断效能并确定最佳分界值,为临床医生正确处理孤立性肺结节提供帮助。

1 临床数据的分析

1. 1 研究对象的选取

本文的数据来自山西省煤炭医院自2008 年6 月至2013 年12 月所收治的156 例孤立性肺结节患者,其中男型患者有92例,女性患者有64 例,平均年龄为57. 6 岁。根据文献及临床经验,本文中所涉及到的影响因素包括患者的一般情况( 年龄、性别、吸烟史) ,患者的既往史( 恶性肿瘤史、家族恶性肿瘤史) ,结节的临床表现( 病变区域、结节面积) ,结节的CT征象( 磨玻璃征、钙化征、空洞、脂肪密度、边缘光滑、分叶征、毛刺征、血管牵拉、集束征) ,结节的PET征象( SUVmax、SUVmin、SUVmean、18FFDG摄取量) 等。本文中所涉及的156 名患者都经过了PET /CT例行检查,并将各影响因素进行量化赋值。性别: 男为1,女为0; 年龄: 平均年龄为55. 7 ± 10. 7 岁,为了研究年龄对结节恶性病变的影响我们将年龄大于60 岁的量化为1,小于60 岁的设为0; 病变位置: 根据文献,肺结节的恶性病变部位大多发生在肺部的下叶,在本文中将处于中上叶位置设为0,下叶设为1; 面积: 平均大小为: 4. 85 ± 1. 41,结节的面积均为测得的实际值( 单位为cm2) ; 磨玻璃征: 有为1,无为0; 钙化征: 有为1,无为0; 空洞: 有为1,无为0; 边缘光滑: 是为1,否为0; SUV值: 为实际测的值( 单位为bg/ml) ;18F-FDG的摄取程度: 通过比较病变区域与纵膈和肝脏对示踪元素的吸收程度,分为5 个层次,0 级表示无吸收为0,根据摄取量从0 级到4 级依次赋值; 血管牵拉: 有为1,无为0; 卫星灶: 有为1,无为0; 血管集束征: 有为1,无0。

1. 2 研究对象的纳入标准

显然,对于同一病例所选取的切片量越多,所提取出来的结节信息就越全面,但是在实际分析过程中大量关于同一征象的切片会产生大量的信息的冗余,消耗大量的存储空间,同时在后期信息查询、处理的过程中也会带来不便。基于此,本文的研究对象主要是针对切片序列中结节征象比较典型的切片。患者切片的纳入标准及重建规则如下所述:

1) 患者病例的纳入标准

所有患者都已经接受PET/CT常规检查,已经确定存在结节且没有经过化疗。患者病理信息详细且骨髓、肝、肾、心、肺、肌功能正常。

2) CT切片纳入标准

CT切片能够完整的记录结节从出现的消失的过程,经过大量的临床试验本文中确定CT的重建间隔为4 mm,切片的重建间隔在很大程度上影响着结节的判别。如果重建间隔过大CT切片将会丢失结节很多细节信息,如果重建间隔过小,切片上将会包含很多血管、纵膈等噪声影响肺结节的诊断。

3) PET切片的纳入标准

PET是以代谢显像和定性分析为基础的,切片应是与CT切片相对应的,具有明显代谢的切片。

4) 结节纳入标准

根据大量的临床病例信息和文献表明肺结节通常为直径不超过30 mm的结节影,在本文中所选的切片上包含的结节直径应该小于30 mm。同时,为了能够清楚地检测到结节的特征,本文中设定所选择的结节的最小直径不应该小于3 mm。

5) PET / CT图像的采集与重建规则

按照常规制备试剂18F-FDG,放大纯化大于99% ,患者的PET / CT检查采用Philips公司生产的Gemini GXL PET / CT仪。在进行检查前要求患者提前4 小时禁食,并检查患者的血糖( 如果血糖> 8. 0 mmol/L,则停止注射18F-FDG) 。静脉注射18FFDG 185 ~ 375 MBq后,嘱咐患者多喝水,待患者静坐1 小时后,采集自颅底到大腿中部的图像。首先以采集参数为40 m As,120 k Vp,层厚3. 5 mm,层距4 mm,来采集CT图像; 然后以2min / 床的速度采集PET图像。2 h后( 延时显像) 采集胸部PET / CT延迟图像。延迟采集CT参数为200 m As,120 k Vp,层厚3. 5 mm,层距4 mm。PET采集时间及参数与早期显像一致。

采集完成后,由计算机自动重建CT及PET横断面图像。经融合软件可同时得到PET、CT和PET/CT融合图像,如图1 所示,箭头所指部位为疑似病灶区。

2 图像分析

2. 1 PET图像征象的分析

采用PET/CT融合软件对照PET、CT、PET/CT的融合图像,找出PET图像中的高代谢区,提取出最大、最小、平均SUV值,勾勒出病灶感兴趣区( ROI) 。所有的图像都要经过CT衰减校正。在对肺结节的18F-FDG摄取量的量化过程中,本文采用联合2 个以上的影像学领域专家采用目测法将患者所摄取的18FFDG分级,通过将患者所摄取的18F -FDG的程度与纵膈及肝脏比较,分为5 个等级。0 级表示无摄取( 摄取程度与周围肺组织相当) ; 1 级表示摄取高于肺组织但低于纵膈; 2 级表示与纵膈吸收接近; 3 级表示高于纵膈但低于肝脏; 4 级表示摄取明显高于肝脏。

2. 2 CT图像征象的分析

由两位临床经验丰富的放射科医师共同进行CT阅片,首先针对某一CT序列挑选结节征象比较明显切片; 然后根据切片上结节的特征,详细记录其CT征象包括: 结节的直径、是否具有磨玻璃征、其内部特征( 是否具有钙化征、空洞) 、脂肪密度、边缘特征( 是否具有分叶征、毛刺征、边缘是否光滑) 、是否具有血管牵拉、血管集束征等。

3 统计学分析方法

Logistic回归模型是一种适合于病例的对照研究、随访研究和横断面研究的概率模型,它可以根据因变量的取值类别的不同分为Binary Logistic回归分析和多因素Logistic回归分析。其中,在Binary Logistic回归分析中,因变量只可取0 或1 两种情况; 在多因素Logistic回归分析中,因变量可取多个不同类型的值。在Binary Logistic回归分析中,可用影响结果变量发生的因素与因变量联合建立回归方程。

其中,P表示恶性病变的概率,x1,x2,…,xn为n个与结节恶性病变显著相关的因素,βn为偏回归系数,表示将其他n - 1 个变量加以固定后,xi改变一个单位时,因变量y将改变 βi个单位。

指标优势比OR( odds ratio) ,是分析疾病与某一因素联系程度的指标,常被用来衡量某一自变量对因变量的影响作用的大小,其值为暴露人群发病优势与非暴露人群发病优势之比。Xi的优势比为:

此值越大,该变量对y的影响也就越大。

本文的分析是基于SPSS 19. 0 的统计学分析软件上的,因变量用0、1 表示,分别代表肺结节良、恶性变化的概率,自变量为结节的各个PET/CT征象、患者的临床医学征象和患者及其家族成员的患癌史,分析过程中我们首先将所有的征象进行单因素方差分析法分析,筛选出与结节恶性病变具有显著相关性的征象( P < 0. 05) ; 然后利用Binary Logistic回归分析法分析所筛选出的各个影响因素,确定它们之间的相关性,并建立与肺结节良恶性变化的回归方程; 最后根据受试者工作特性曲线( ROC) 下的面积( AUC) 来判断预测模型的效能。寻找出最佳截断点,并根据该点计算出模型的敏感性、特异性和预测的准确性。

3. 1 结节征象单因素和多因素分析

本文主要是针对疑似肺结节患者所表现出来的临床征象和PET / CT切片上的结节的特征来进行分析,其中包括患者的年龄、性别、结节的病变区域、结节的面积、结节的密度( 钙化征、空泡征、空洞) 、结节的边缘征象、与周围组织的联系情况、SUVmean值、18F-FDG的摄取状况等,并根据征象的有无为其量化赋值为0、1( 出现该征象赋值为1,否则为0) ,具体情况如表1所示。采用单因素方差分析法对患者所表现的各个临床、切片征象与肺结节良恶性病变的概率进行分析,分析结节如表2 所示,P < 0. 05 的征象为与结节恶性病变具有显著相关性的因素。

由表1 的分析可知,经过单因素方差分析表明,根据P <0. 05的假设条件,在所有的征象中与结节的恶性病变具有显著相关性的因素分别为: 患者年龄( P = 0. 045 < 0. 05) 、结节的病变区域( P = 0. 019 < 0. 05) 、结节面积( P = 0. 027 < 0. 05) 、毛刺征( P = 0. 019 < 0. 05) 、边缘光滑( P = 0. 000 < 0. 05) 、SUVmean值( P = 0. 000 < 0. 05) 、18F-FDG摄取量( P = 0. 029 <0. 05) 、血管牵拉( P = 0. 000 < 0. 05) ; 而患者的性别、结节的磨玻璃征、钙化征、空洞征、卫星灶和血管集束征与结节恶性病变可能性的相关性不大。

多因素分析基于Wald统计量的前进法进行二分类logistic回归分析,将单因素分析所得的与肺结节恶性病变具有统计学意义的变量( 如年龄、病变区域、结节面积、毛刺征、SUVmean值、边缘光滑征和血管牵连征) 作为自变量,最终的肺结节的良恶性的诊断作为因变量,分析其与肺结节恶性病变的预测因子( 如表2 所示) 。

3. 2 数学模型的建立

建立回归方程如下:

Logit ( P) = - 14. 232 + 9. 248 ( 性别) + 10. 125 ( 年龄) +13. 620( 结节面积) + 8. 877 ( 毛刺征) + 2. 601 ( SUVmean) +3. 711( 18F-FDG) - 1. 522 ( 边缘光滑) + 1. 858 ( 血管牵拉) ,其中男性为1,女性为0,年龄小于60 岁的为0,大于60 岁的为1,结节面积单位为cm,SUV值为所提取的SUV的平均值,单位为bg / ml。

肺结节恶性病变的概率,其中。

该模型经过Hosmer-Lemeshow检验得: 卡方为: 5. 490,概率为: 0. 369,表明该模型具有良好的拟合度,参数估计的相关矩阵显示自变量间无多重共线性。

将该156 例肺结节根据其良恶性和其危险因素的赋值情况,带入回归方程,计算该回归方程对各病例结节恶性预测的概率。通过反复计算,当将概率值0. 54 设置为肺结节良恶性诊断的临界值时,85 例恶性结节中有6 例预测错误,71 例良性结节中3 例预测错误; 模型预测的准确率为94. 2% 。

4 实验与对比

为了测试该模型的准确性,我们选取了另一组数据作为测试样本,其中良性病例32 例,恶性病例28 例,男性患者33 例,女性患者27 例,平均年龄60. 1 ± 5. 7。在所设定概率( P =0. 54) 的前提下,通过比较利用模型分析计算出的结果和病例的临床诊断结果,来计算模型的准确性。通过对模型的诊断结果的检验,最大似然比检验显示最大似然对数值( - 2log likelihood) = 25. 432,Cox-Snell拟合优度值R2= 0. 428,Nagelkerk拟合优度值R2= 0. 592。上述检验的R2值均小于1,表明模型的拟合度很好,其ROC曲线如图2( a) 所示,受试者工作特性曲线下面积AUC为0. 986,敏感度为0. 957,特异性为0. 85。模型表现出了较高的预测准确性。

为了进一步说明该模型的有效性,我们分别利用Mayo模型和VA模型对该病例数据的恶性病变的概率进行了预测,并建立回归方程。

Mayo模型分析。通过模型分析,该方法将患者年龄、吸烟史、患癌史、病变区域、结节直径、毛刺征作为肺结节恶性病变的预测因子。回归方程为:,其中x = logit ( P) = - 6. 782+ 0. 038( 年龄) + 0. 791( 吸烟史) + 1. 378 ( 病变部位) + 0. 124( 面积) + 1. 782( 患癌史) + 0. 783( 毛刺征) 。该模型ROC曲线下的面积为0. 908,敏感度为0. 826,特异性为0. 167,如图2( b)所示。

VA模型分析。文献[9,10]中将患者的吸烟史、年龄、结节的大小以及患者戒烟的时间长短作为结节恶性病变的预测因子。回归方程为:,其中x = logit ( P) = - 7. 382 +( 吸烟史) + 0. 851( 年龄) + 1. 057( 结节直径) + 1. 502( 戒烟时间) 。该模型ROC曲线下的面积为0. 960,敏感度为0. 953,特异性为0. 333,如图2( c) 所示。

通过将本文中提出的预测模型与Mayo模型和VA模型进行对比分析,如图2( c) 所示,本文中的模型预测的准确率为98. 6% ,明显高于Mayo模型( 90. 8% ) 和VA模型( 96% ) ,如表3 所示。在本文所提的模型中,当特异性为0. 85 时,敏感度为0. 957 达到最大; 而在Mayo模型中,当特异性为0. 76 时,敏感度达到最大为0. 826,模型预测的准确率、敏感度、特异性明显低于本文提出的预测模型; VA模型的敏感度虽然与本文提出的模型相同,但是预测的准确率和特异性较低。由此,可以看出本文提出的模型能够较好地帮助临床医生对孤立性肺结节的癌变概率的预测。

5 分析与讨论

对肺结节的良恶性的诊断仍然是一项颇具挑战性的工作,本文中在对预测肺结节恶性概率的模型的构造、验证过程中所采用的实验数据均来自山西煤炭中心医院。经过对所有基于PET / CT的肺结节的征象进行单因素方差分析后,我们将肺部的病变区域、患者的年龄、变区域的面积、结节是否具有毛刺征、病变区域的SUV均值、病变区域对18F-FDG的摄取量作为与肺结节恶性病变具有显著相关的影响因子。随后,根据筛选出的影响因子我们建构了能够预测肺结节恶性病变可能性的数学回归方程。

与Mayo模型和VA模型相比,我们的模型具有较高的预测准确度和较高的敏感度。虽然VA模型与本文所提出的模型的敏感度相当,但是其诊断的准确度不及该模型。Mayo模型是由Mayo诊所的Swensen及其同事提出的,同本文中提出的模型一样,该模型将患者的年龄、吸烟史、患癌史、肺部的病变区域、结节的大小、结节是否具有毛刺征作为肺结节恶性病变概率的预测因子,但是在该模型的构造过程中所采用的数据主要是基于结节的CT特征的,而且所有的病例都是伴有20 年以上的结节患者,且排除最近5 年内具有患癌史的患者。VA模型主要是基于患者的吸烟史、年龄、戒烟时间的长短和结节的大小来构造的。虽然在当时这两种模型在对结节的恶性病变的预测方面都起到了一定的积极作用,但是与本文的所提出的方法相比他们在构造预测模型时并没有充分结合结节的CT和PET征象。

6 结语

虽然本文所提出的预测模型具有较高的准确率,但是现阶段我们还是将其作为一种辅助医生诊断的手段。在当前影响肺癌发病的因素有很多,除了在本文中所研究的临床征象,我们的职业、所处的环境、心理、生活习惯、饮食、遗传因素等都会或多或少的对结节的癌变产生影响。虽然本预测模型在构建、验证过程中所采用的数据量不够大,所纳入的影响因素还有待完善,仅是实现了对当地患者结节的恶性病变的概率的预测。但是在建模过程中该模型充分将患者自身表现与CT征象和PET征象结合起来,模型的提出对针对中国人的肺癌的预测具有一定的指导意义。

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恶性孤立性论文 篇5

1 材料与方法

1.1 材料

来源于2006年1月至2008年10月大理州人民医院外科手术切除,经病理检查及免疫组化证实为孤立性纤维性肿瘤的13例病例。

1.2 方法

标本经10%中性福尔马林固定,常规石蜡包埋,切片(4um),HE染色,光镜观察。免疫组化染色应用SP法,设阳性及阴性对照。抗体选用Vimentin,CD99,Bcl-2,CD34,S100),EMA,Ki67。所有抗体及试剂均购自福州迈新生物技术开发公司。

2 结果

2.1 临床资料

13例SFT的发病年龄为30-76岁,平均46-76岁。男性9例,女性4例,其中发生于体表及腹膜后的7例为无痛渐增包块,发生于膀胱者有尿频尿急症状,发生于胸腔及肺者有咳嗽、咳痰,发生于鼻腔者有鼻塞,流涕症状。13例SFT发生于9个部位,分别为胸腔2例,肺2例,腹膜后3例,大腿、髂窝、腋窝、肩背部、鼻腔、膀胱各1例。良性8例,不典型3例,恶性2例。

2.2 病理检查

2.2.1 巨检

除鼻腔1例外,其余12例均完整切除。大部分肿瘤为境界清楚的肿物,其中肿瘤最大者为16.5X13X8cm,最小者为1.1X1X0.9cm,大部分表面有包膜,切面结节状、实性,灰白色,质韧而富有弹性,2例有粘液样变,3例有局灶出血及微囊性变。

2.2.2 镜检

瘤组织共同的特征是组织结构复杂、细胞形态多样。瘤细胞呈梭形、短梭形及圆形,胞浆红染,核仁不明显,良性SFT的瘤细胞无异型,核分裂象不多见,平均0-2/10HPF,不典型SFT的瘤细胞轻度异型,核分裂2-4/10HPF,恶性SFT的瘤细胞异型明显,核分裂4-10/10HPF,并有出血坏死。细胞稀疏区和密集区交替分布,薄壁血管较多,细胞间富有粗细不等瘢痕样玻璃样变性的胶原纤维。少见的组织形态包括:2例有血管外皮瘤样结构,2例富含血管,且血管壁增厚伴胶原纤维变性,1例瘤细胞呈较大的上皮样细胞改变,伴有少数多核巨细胞,5例瘤细胞间有散在淋巴细胞浸润。

2.2.3 免疫组化

Vimentin阳性率100%(13/13),CD99阳性率92.3%(12/13),Bcl-2阳性率92.3%(12/13),CD34阳性率69.2%(9/13),S10014.3%(1/7),EMA阳性率28.6%(2/7),Ki67阳性率2-40%。13例SFT的临床病理特征及免疫组化表达情况见表1.

注:N,为未做。

3 讨论

3.1 组织起源与命名

以往认为本瘤起源于胸膜间皮组织,称谓较多,如局限性间皮瘤,局限性纤维性间皮瘤,孤立性纤维性间皮瘤,胸膜下纤维瘤,胸膜局限性纤维瘤。近年来免疫组织化学及电镜研究显示[6,7],肿瘤具有纤维母/肌纤维母细胞分化,可发生于很多非间皮被覆的部位,SFP起源于表达CD34抗原的树突状间质细胞(Dendrocytes),此种细胞弥漫性分布于人体的结缔组织中。文献中已有用此细胞命名SFP的报道(8),称为树突状间质细胞瘤(Dendrocytoma)。

3.2 临床特点

文献报道发病年龄为9~85岁,以中老年为多,女性稍多,本组平均年龄46.76岁,以男性居多,男女之比为9:4。多数病例为缓慢生长的无痛性包块,部分病例偶然发现,高杰等报道[5]35例中12例无任何临床症状,本组13例也有7例无临床症状,特殊部位者可有相应症状,如头痛、眼球突出、肢体麻木、尿潴留,膀胱刺激症状,鼻塞流涕等。发生部位非常广泛,无处不有。

3.3 病理学特征

大体形态一般为单个卵圆形肿块,界限清楚,部分病例有纤维性假包膜;也可多个肿瘤(20%),肿块直径1-39cm,平均8.0cm,切面灰白色,质韧而富有弹性,可伴有粘液样变性、出血、坏死、囊性变。镜下:组织结构复杂、细胞形态多样,大部分瘤细胞为梭形,特征性改变为细胞稀疏区和密集区交替分布,薄壁血管较多,细胞间富有粗细不等的胶原纤维。少见的组织形态有瘤细胞呈杂乱无序、车辐状、血管外皮细胞瘤样、神经纤维瘤样等各种各样排列,可见石棉样胶原纤维、星状胶原纤维、血管壁增厚胶原纤维变性。根据肿瘤的组织学形态可将SFT分为3级:良性SFT;不典型SFT:瘤组织含有不典型区域,细胞密度增加,核有异型性,核分裂象增多,但不>4/10HPF,可见小坏死灶;恶性SFT,诊断指征:肿瘤直径>10cm;瘤细胞高度密集,异型性显著,胞核呈多形性;核分裂象易见>4/10HPF,大范围的出血、坏死以及侵袭性生长至邻近组织。大多数SFT都表达CD34、CD99、Bcl-2、Vimentin。Suster[9]等认为,Bcl-2在SFT诊断中比CD34意义大,对CD34阴性,而Bcl-2高表达的可确定SFT的诊断[10],本组病例Bcl-2阳性率92.3%,CD34阳性率69.2%。本瘤应与恶性间皮瘤、滑膜肉瘤、恶性外周神经鞘膜瘤、恶性血管外皮细胞瘤、恶性纤维性肿瘤、粘液样恶性纤维组织细胞瘤等鉴别,依靠特征性改变及免疫组化可加以区分。

3.4 治疗与预后

纵隔内孤立性纤维性肿瘤1例报告 篇6

1 一般资料

患者, 男, 67岁, 于2009年11月查体, 胸片发现纵隔巨大实性肿物, 患者无胸闷、低热盗汗、咳嗽﹑咳痰, 无胸痛、心悸等。在当地医院行胸部CT检查示:右前上纵隔巨大肿物, 大小范围约8.0 cm×6.0 cm×6.0 cm, 边缘光滑, 考虑为纵隔肿物, 以胸腺瘤可能性大。为进一步诊断与治疗, 于2010年1月11日来我院门诊就医, 门诊以“胸腺瘤”收入院。患者自发病以来一般情况好, 无体重下降症状;精神状态正常, 睡眠良好;大小便未见异常。随后在我科行胸部CT检查, CT检查所见:右中纵隔可见一类椭圆形软组织肿块影, 大小约8.0 cm×6.0 cm×11.0 cm, 边界清晰光滑, 肿块上缘达主动脉弓处, 下缘达心底部, 肿块右侧缘向右肺内突出, 局部肺边缘略有受压, 上腔静脉、升主动脉及右心房受压推移, 肿块内密度较均匀, 约45 HU, 增强后肿块内呈不均匀强化改变。如图1～4所示, 图1为肺窗, 病变为实性肿块, 边界欠清晰, 周围有散在模糊密度影, 对纵隔及大血管有推压;图2为纵隔窗, 病变局部与纵隔相对界限欠清晰, 密度较均匀, 部分病变向纵隔突出, 病变周围及双侧胸腔内无液体密度影。纵隔淋巴结肿大, 病变测得CT值约45 HU;图3左下图为动脉期纵隔窗, 病变未见明显强化征象, CT值约46 HU;图4右下图为静脉期纵隔窗, 病变呈均匀一致性强化, CT值约60 HU, 病变右侧缘明显强化。术中所见:术中探查发现肿瘤位于右后纵隔, 约8.0 cm×6.0 cm×4.0 cm大小, 表面光滑, 纵隔淋巴结无肿大, 决定行肿瘤切除术。病理回报 (图5) 示: (右前上纵隔) 孤立性纤维性肿瘤 (SFT) :肿物大小为12.0 cm×8.5 cm×5.0 cm;病理切片HE染色后高倍镜下观察:瘤体内由胞质较少的梭形、卵圆形、圆形细胞构成, 染色质均匀, 核仁不明显, 异型性不明显, 核分裂像较少, 细胞间富有粗细不等的胶原纤维, 可呈人字形、栅栏状, 并有局灶性黏液样变及坏死。免疫组化标记:VIM (++) , CD34 (++) , CD99 (++) , BCL (-++) , S-100 (+) , MBP (+) , NF (-) , KI-67 (+) , HMB45 (-) , SMA (-) 。

2 讨论

孤立性纤维性肿瘤最初由Klemperer和Rabin[1]于1931年报道, 主要发生在脏层胸膜。

长期以来SFT被认为是间皮组织起源, 但随着现代技术的发展, SFT瘤细胞被发现具有纤维母细胞和肌纤维细胞性分化特征。另外SFT不表达间皮标记, 且发生部位不局限于间皮, 也可于肺内、肾上腺、腹膜、腹膜后间隙、纵隔、鼻咽部、眼眶、乳房及肝脏等处发生, 以上说明SFT属于一种间叶性肿瘤。其发病原因不详, 有人认为可能与接触石棉有关。目前认为, SFT起源于表达CD34[2]抗原的树突状间质细胞, 这些细胞弥漫性分布在人体的结缔组织中。

发病情况:

本病多发生于青壮年及老年人[3,4], 有学者统计多例病例后得出, SFT发病年龄多在38～81岁, 平均56岁, 发病高峰为40～60岁之间, 女性略多见。多数病例表现为局部缓慢生长的无痛性肿块, 部分患者为偶然间发现。随着肿瘤的增大, 可出现相应部位的压迫症状:如发生在肺内, 则患者可出现疼痛、咳嗽和呼吸困难;如发生在肾上腺, 则可出现背部酸痛, 疼痛无明显规律性。本病例为纵隔胸膜病变, 诊断依据偏少[5,6]。

CT表现:

在CT影像上表现为边界较清楚的孤立性肿块影, 无分叶或小的浅分叶, 局部可见小的脐凹征。实性部分密度较均匀, 一般呈软组织密度影, 少有囊变及坏死区并呈低密度影。对周围器官或组织呈推压性改变。增强后实性部分呈中度强化, 坏死区不强化。纵隔窗上CT能多方位清晰显示病变的位置及全面了解与周围组织的关系, 而且CT在术后随诊中的作用也是不可替代的。

鉴别诊断:

①胸腺瘤 (thymoma) 被认为起源于未退化的胸腺组织, 是前纵隔最常见肿瘤, 多见于成年人。CT表现:肿瘤呈类圆形, 可有分叶, 多位于前纵隔中部, 部分胸腺瘤可有囊变。增强后肿瘤呈近均匀性强化。恶性胸腺瘤呈浸润性生长, 边缘不规则, 侵及胸膜可见胸膜结节形成及胸腔积液。②淋巴瘤 (lymphoma) 是全身恶性肿瘤, 起源于淋巴结或结外淋巴组织。病理上分为:霍奇金病 (Hodgkin disease, HD) 和非霍奇金淋巴瘤 (non Hodgkin lymphoma, NHL) 两类。CT表现为肿块不规则, 呈团块状, 肿块较大时中心可发生坏死, 并可出现钙化, 纵隔内结构可受压移位, 增强检查可见轻度强化。

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胸膜孤立性纤维瘤1例 篇7

1.1 一般资料

患者:男, 44岁, 因反复咳嗽伴左侧胸痛6年就诊。体检体温37.3℃, 左肺呼吸音稍低, 未闻及干湿罗音。

1.2 胸部CT平扫及增强扫描

左侧斜裂后份梭形肿块影, 大小约4.3 cm×3.6 cm, 密度均匀无钙化、出血, 边缘光整, 前下缘见胸膜尾征, 后上缘呈宽基底与后胸壁分界不清 (图1、2) , 平扫纵隔窗肿块CT值50HU (图3) , 增强扫描动脉期CT值54HU, 实质期CT值60HU (图4) 。CT诊断为左侧斜裂乏血供占位病变。

1.3 手术所见

左侧胸腔内未见明显粘连积液, 肿瘤位于左斜裂, 呈孤立椭圆形, 后缘贴近后胸壁, 大小约4 cm×4.5 cm, 表面包膜完整。

2 结果

镜检大量梭形细胞、胶原纤维形成瘤体, 考虑纤维性肿瘤伴胶原化 (图5) ;免疫组化CD34 (+) CD34、Actin、SMA、Ki-67 (-) ALK (-) CR (-) CK (-) , 诊断为孤立性纤维瘤。

3 讨论

孤立性纤维瘤 (solitary fibrous tumor, SFT) 是一种少见的间叶组织梭形细胞肿瘤, 多见于胸膜及其他浆膜组织, 其他部位如眼眶、鼻腔、咽旁间隙、皮下软组织等均有报道, 文献报道例数较少或散见个案报道。孤立性纤维瘤多边界清楚, 可有包膜, 镜下主要由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维组成, 细胞呈梭形或卵圆形, 无核分裂相, 中央可有黏液样变性、玻璃样变、出血、坏死等。SFT的免疫组织化学特异指标主要有波形蛋白 (Vimentin) 和CD34。

SFT多为良性, 早期没有症状或症状不明显, 临床表现为局部生长缓慢的无痛性肿块。随着肿瘤增大, 可出现邻近组织、器官受压、移位、阻塞等症状。有10%~20%出现恶性倾向。部分病例可能由于肿瘤产生胰岛素样生长因子引起非胰岛细胞性低血糖。20%以上患者出现肺-骨关节病, 表现为杵状指及肥大性骨关节病, 可能与其分泌较多透明脂酸有关[1]。

利用多层螺旋CT的各向同性三维后处理技术, 可以全方位、多角度观察病变, 较普通胸片更清楚地显示病灶与邻近组织、器官的关系, 确定有无侵犯、转移等, 对诊断和制订手术方案有重要意义[2]。本病例CT扫描病变前下缘见胸膜尾征, 后上缘呈宽基底与后胸壁分界不清, 提示病变位于斜裂且与后胸壁关系密切, 定位诊断与手术所见完全一致。

胸膜孤立性纤维瘤缺乏特征性影像学征象, 对起源于胸膜乏血供或延迟强化肿块, 若临床出现肺-骨关节病、低血糖等症状, 可作出本病的倾向性诊断, 最终诊断有待病理及免疫组化确诊。鉴别诊断: (1) 恶性胸膜间皮瘤, 为高度侵袭性肿瘤, 多与石棉接触史有关, 多数有胸膜广泛结节状增厚, CT增强扫描呈富血供病变; (2) 胸膜转移瘤, 胸膜多发结节状、块状增厚, 多伴有胸腔积液, CT增强扫描呈富血供病变。

参考文献

[1]Mitchell JD.Solitary fibrous tumor of the pleura[J].Semin Thorac Cardiovasc Surg, 2003, 15:305-309.