孤立性蛋白尿

孤立性蛋白尿（精选7篇）

孤立性蛋白尿 篇1

子痫前期是威胁母婴健康和生命安全的妊娠期疾病, 可能引起胎儿发育异常、早产和围产期母婴死亡;子痫前期在临床上主要表现为两大特征性变化, 即血压升高和蛋白尿[1]。临床上发现, 部分孕妇在妊娠期出现蛋白尿, 而血压在正常范围内, 亦没有发现其他可能引起蛋白尿的全身系统性疾病, 通常将这类蛋白尿称之为妊娠期孤立性蛋白尿。研究资料提示孤立性蛋白尿可能与子痫前期具有相同的危险因素, 而且孤立性蛋白尿患者日后出现子痫前期的危险性明显增加[2,3]。因此, 孤立性蛋白尿可能是子痫前期的早期临床表现, 并且有可能对妊娠结局产生不良影响, 探讨妊娠期孤立性蛋白尿与子痫前期的相关性研究。

1 资料与方法

1.1 一般资料

所有研究对象均来自2009年1月～2012年12月在我院接受产前检查并住院分娩的孕妇, 根据孕12～20w检查结果将研究对象分为两组, 其中观察组 (孤立性蛋白尿孕妇) 126例, 对照组 (正常妊娠孕妇) 138例, 对两组研究对象均随诊直至分娩结束。所有研究对象均除外妊娠前高血压、糖尿病、心脑血管疾病和肾脏疾病病史。两组孕妇在平均年龄、平均体重指数和孕产次数等一般情况指标方面均无明显差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 研究方法

根据孕12～20w孕期检查结果, 将研究对象分为观察组和对照组, 对两组孕妇随诊至分娩结束, 期间主要记录孕妇是否出现子痫前期、高血压以及其他妊娠并发生, 同时记录两组孕妇妊娠结局情况。妊娠期孤立性蛋白尿诊断标准:24h蛋白尿≥300mg或者出现蛋白尿 (+) 以上, 同时除外血压升高、慢性肾脏疾病以及糖尿病等其他异常。子痫前期诊断标准:妊娠20w后孕妇发生血压升高≥140/90mmHg, 同时24h蛋白尿≥300mg或者出现蛋白尿 (+) 以上。

1.3 统计学处理

数据采用SPSS 11.5软件处理, 计数资料比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组孕妇随诊情况

统计分析发现, 孕12～20w 10%孕妇出现蛋白尿, 其中发生10次以上蛋白尿者占1.8%。于孕12～20w确诊的126例孤立性蛋白尿孕妇中, 中途自动退出随诊的3例 (2.4%) , 孕妇完成孕期检查并在我院分娩123例 (97.6%) 。同期纳入观察的138例正常妊娠孕妇中, 中途自动退出随诊4例 (2.9%) , 孕妇完成孕期检查并在我院分娩134例 (97.1%) 。

2.2 两组孕妇子痫前期发生率比较

123例于孕12～20w发现并随诊直至分娩的孤立性蛋白尿孕妇中, 发展成子痫前期23例 (18.7%) , 134例同期正常妊娠孕妇中, 随诊发展成子痫前期5例 (3.7%) , 前者发展成子痫前期的百分率明显高于后者 (P<0.05) , 提示孤立性蛋白尿容易发展成子痫前期, 可能是子痫前期的早期表现。

3 讨论

孤立性蛋白尿是孕期检查过程中常见的临床现象, 本研究初步发现约10%的孕妇在孕早期检查过程中发现蛋白尿, 其中约2%出现十次以上蛋白尿。由于部分孕妇在出现蛋白尿的同时并未发现血压异常, 亦没有其他可能引起蛋白尿的全身系统性疾病, 传统观点据此认为孤立性蛋白尿属于妊娠期暂时性的良性变化, 不会对妊娠过程、胎儿发育以及分娩结局产生任何影响。但是, 近期研究资料提示孤立性蛋白尿可能是子痫前期的早期临床表现, 并且很有可能影响到妊娠结局[3,4]。因此, 探讨妊娠期孤立性蛋白尿与子痫前期的相关性及其对于妊娠结局的影响具有重要的临床意义。

已有的研究资料提示, 孤立性蛋白尿可能比较容易发展成子痫前期。首先, 研究发现妊娠期孤立性蛋白尿患者外周血中多项子痫前期的生物学指标明显升高[2], 而且妊娠期孤立性蛋白尿和子痫前期具有相似的危险因素[3], 由此提示孤立性蛋白尿是子痫前期的一种临床表现。此外, 回顾性研究发现, 孤立性蛋白尿患者有51%最终发展成子痫前期[4], 而子痫前期患者中9.8%在子痫确诊前一周曾经出现过孤立性蛋白尿[5], 这些数据同样提示孤立性蛋白尿容易发展成子痫前期, 可能是子痫前期的早期表现。本研究发现, 于孕12～20w首次发现的孤立性蛋白尿孕妇中, 有18.7%发展成子痫前期, 明显高于同期正常妊娠人群中将来出现子痫前期的概率, 研究结论与上述文献报道的基本一致。

摘要：选择2009年1月～2012年12在我院进行产前检查并于孕12～20w发现孤立性蛋白尿的孕妇126例 (观察组) , 以及孕周匹配的正常孕妇138例 (对照组) , 对两组孕妇均随访观察至分娩结束, 比较两组孕妇发展成子痫前期的概率以及妊娠结局的情况。结果于孕12～20周出现孤立性蛋白尿的孕妇有18.7%最终发展成子痫前期, 而同期正常妊娠孕妇有3.7%出现子痫前期, 前者子痫前期发生率明显高于后者 (P<0.05) 。此外, 与正常妊娠孕妇相比, 孤立性蛋白尿孕妇的剖宫产率、新生儿窒息发生率以及低体重新生儿发生率均明显增加 (P<0.05) 。妊娠期孤立性蛋白尿容易发展成子痫前期, 是子痫前期发生的危险因素。

关键词：子先前期,孤立性蛋白尿,危险因素,妊娠结局

参考文献

[1]万淑梅, 余艳红, 黄莺莺, 等.妊娠期高血压疾病严重并发症的发生规律及其对母儿的影响[J].中华妇产科杂志, 2007, 42 (8) :510-514.

[2]Holston AM, Qian C, Yu KF, et al.Circulating angiogenic factorsin gestational proteinuria without hypertension[J].Am J Obstet Gy-necol, 2009, 200:1-10.

[3]Macdonald-Wallis C, Lawlor DA, Heron J, et al.Relationships ofrisk factors for pre-eclampsia with patterns of occurrence of isolatedgestational proteinuria during normal term pregnancy[J].PLoS One, 2011, 6 (7) :22115.

[4]Morikawa M, Yamada T, Minakami H.Outcome of pregnancy in pa-tients with isolated proteinuria[J].Curr Opin Obstet Gyn, 2009, 21:491-495.

[5]Knight M.Eclampsia in the United Kingdom 2005[J].Brit J Ob-stet Gynaec, 2007, 114 (12) :1072-1078.

孤立性蛋白尿 篇2

1 材料与方法

1.1 材料

来源于2006年1月至2008年10月大理州人民医院外科手术切除,经病理检查及免疫组化证实为孤立性纤维性肿瘤的13例病例。

1.2 方法

标本经10%中性福尔马林固定,常规石蜡包埋,切片(4um),HE染色,光镜观察。免疫组化染色应用SP法,设阳性及阴性对照。抗体选用Vimentin,CD99,Bcl-2,CD34,S100),EMA,Ki67。所有抗体及试剂均购自福州迈新生物技术开发公司。

2 结果

2.1 临床资料

13例SFT的发病年龄为30-76岁,平均46-76岁。男性9例,女性4例,其中发生于体表及腹膜后的7例为无痛渐增包块,发生于膀胱者有尿频尿急症状,发生于胸腔及肺者有咳嗽、咳痰,发生于鼻腔者有鼻塞,流涕症状。13例SFT发生于9个部位,分别为胸腔2例,肺2例,腹膜后3例,大腿、髂窝、腋窝、肩背部、鼻腔、膀胱各1例。良性8例,不典型3例,恶性2例。

2.2 病理检查

2.2.1 巨检

除鼻腔1例外,其余12例均完整切除。大部分肿瘤为境界清楚的肿物,其中肿瘤最大者为16.5X13X8cm,最小者为1.1X1X0.9cm,大部分表面有包膜,切面结节状、实性,灰白色,质韧而富有弹性,2例有粘液样变,3例有局灶出血及微囊性变。

2.2.2 镜检

瘤组织共同的特征是组织结构复杂、细胞形态多样。瘤细胞呈梭形、短梭形及圆形,胞浆红染,核仁不明显,良性SFT的瘤细胞无异型,核分裂象不多见,平均0-2/10HPF,不典型SFT的瘤细胞轻度异型,核分裂2-4/10HPF,恶性SFT的瘤细胞异型明显,核分裂4-10/10HPF,并有出血坏死。细胞稀疏区和密集区交替分布,薄壁血管较多,细胞间富有粗细不等瘢痕样玻璃样变性的胶原纤维。少见的组织形态包括:2例有血管外皮瘤样结构,2例富含血管,且血管壁增厚伴胶原纤维变性,1例瘤细胞呈较大的上皮样细胞改变,伴有少数多核巨细胞,5例瘤细胞间有散在淋巴细胞浸润。

2.2.3 免疫组化

Vimentin阳性率100%(13/13),CD99阳性率92.3%(12/13),Bcl-2阳性率92.3%(12/13),CD34阳性率69.2%(9/13),S10014.3%(1/7),EMA阳性率28.6%(2/7),Ki67阳性率2-40%。13例SFT的临床病理特征及免疫组化表达情况见表1.

注:N,为未做。

3 讨论

3.1 组织起源与命名

以往认为本瘤起源于胸膜间皮组织,称谓较多,如局限性间皮瘤,局限性纤维性间皮瘤,孤立性纤维性间皮瘤,胸膜下纤维瘤,胸膜局限性纤维瘤。近年来免疫组织化学及电镜研究显示[6,7],肿瘤具有纤维母/肌纤维母细胞分化,可发生于很多非间皮被覆的部位,SFP起源于表达CD34抗原的树突状间质细胞(Dendrocytes),此种细胞弥漫性分布于人体的结缔组织中。文献中已有用此细胞命名SFP的报道(8),称为树突状间质细胞瘤(Dendrocytoma)。

3.2 临床特点

文献报道发病年龄为9~85岁,以中老年为多,女性稍多,本组平均年龄46.76岁,以男性居多,男女之比为9:4。多数病例为缓慢生长的无痛性包块,部分病例偶然发现,高杰等报道[5]35例中12例无任何临床症状,本组13例也有7例无临床症状,特殊部位者可有相应症状,如头痛、眼球突出、肢体麻木、尿潴留,膀胱刺激症状,鼻塞流涕等。发生部位非常广泛,无处不有。

3.3 病理学特征

大体形态一般为单个卵圆形肿块,界限清楚,部分病例有纤维性假包膜;也可多个肿瘤(20%),肿块直径1-39cm,平均8.0cm,切面灰白色,质韧而富有弹性,可伴有粘液样变性、出血、坏死、囊性变。镜下:组织结构复杂、细胞形态多样,大部分瘤细胞为梭形,特征性改变为细胞稀疏区和密集区交替分布,薄壁血管较多,细胞间富有粗细不等的胶原纤维。少见的组织形态有瘤细胞呈杂乱无序、车辐状、血管外皮细胞瘤样、神经纤维瘤样等各种各样排列,可见石棉样胶原纤维、星状胶原纤维、血管壁增厚胶原纤维变性。根据肿瘤的组织学形态可将SFT分为3级:良性SFT;不典型SFT:瘤组织含有不典型区域,细胞密度增加,核有异型性,核分裂象增多,但不>4/10HPF,可见小坏死灶;恶性SFT,诊断指征:肿瘤直径>10cm;瘤细胞高度密集,异型性显著,胞核呈多形性;核分裂象易见>4/10HPF,大范围的出血、坏死以及侵袭性生长至邻近组织。大多数SFT都表达CD34、CD99、Bcl-2、Vimentin。Suster[9]等认为,Bcl-2在SFT诊断中比CD34意义大,对CD34阴性,而Bcl-2高表达的可确定SFT的诊断[10],本组病例Bcl-2阳性率92.3%,CD34阳性率69.2%。本瘤应与恶性间皮瘤、滑膜肉瘤、恶性外周神经鞘膜瘤、恶性血管外皮细胞瘤、恶性纤维性肿瘤、粘液样恶性纤维组织细胞瘤等鉴别,依靠特征性改变及免疫组化可加以区分。

3.4 治疗与预后

论声乐教育派别的孤立性 篇3

一、声乐派别形成的原因

声乐派别形成的原因可谓是复杂的、多方面的,主要表现在教育体制、机制的不完善,学生与老师看待问题的孤立性、片面性。

第一个方面,教育体制、机制的不完善,是导致派别产生的一个重要原因。如教育政策、财政支持的倾向性,教育体系的不完善等等,直接产生了教育条件、教师待遇、工作环境的不平等,很多优秀的专业教师,不约而同地选择了更好更高的工作平台,进而形成了师资水平的差异性,潜移默化之中“派别”就悄然地孕育而出。在某种程度上来说,这也是我们常说的音乐教育中“学院派”产生的一个重要原因。

第二个方面,就是学生与老师看待问题的孤立性、片面性。学生的观点,在很大程度上来说,主要是受老师观念的影响。老师存在着教育观念的偏激性,看待问题的孤立性、片面性,自身缺乏较高的文化修养,艺术视野达不到应有的高度,这都不同程度地影响了教学的成果。不得不承认的是,学生也存在着学习观念的片面性,缺乏多方面的学术交流经验等等。然而这种孤立性观点的存在并非只是某种“个性”的体现,而是具有“普遍”意义的存在。这几乎出现在所有的声乐教育机构,值得我们深思。

二、声乐派别的孤立性与解决

(一)声乐派别的孤立性

派别即流派。艺术流派,是指在中外艺术发展的一定时期里,有一批思想倾向、美学主张、创作方法和表现风格方面相似或相近的艺术家形成的艺术派别。然而任何派别都不是孤立存在的,而是相互联系、相互渗透、取长补短的。当前就声乐教育发展现状来看,派别是越来越多,交流却是越来越少。每个派别都各持己见,闭门锁目。这大大阻碍了声乐艺术的发展。歌德曾说过:“我们全都要从前辈和同辈学习到一些东西。就连最大的天才,如果想单凭他所特有的内在自我去对付一切,他也决不会有多大成就。”

声乐中的“派别”甚至可以细化到个体的每个人。大家都知道,艺术生产是一种精神生产,是人类感性认识的最高形式。正如彭吉象先生曾在《艺术学概论》中说过:“如果说哲学代表着人类理性的最高形式,艺术代表着人类感性的最高形式。”因此它较多地掺杂着人们主观的想法与观点。这也是声乐教育派别的孤立性形成的一个潜在因素。

学习歌唱并不像其他艺术一样直观且可感可知,如,练习钢琴可以用手去客观地实践;学习雕塑可以客观地临摹;学习绘画可以仔细观察艺术之客体等等。学习声乐技巧要靠老师的悉心教导,靠个人更好的悟性与对歌唱的一种通性的感知。正是因为这些,几乎每个音乐教育者对于歌唱都有着自己的不同见解。这些不同的见解者基于自己所理解的观念、方式去教授、传达自己的声乐思想,久而久之,就形成了“派别”的潜在因素。当然,由于见解不同其育人的侧重点或方法也大相径庭。长期以来在我国声乐教育中就形成了学院派或地方派。然而,所谓的学院派与地方派,在很大程度上来说都是彼此孤立的存在,之间的联系也是点滴琐碎。法国著名的哲学家狄德罗曾说过:“人不可孤立,孤立则危。”用来形容这种现状是再适合不过了。不言而喻,他们的声乐观点千差万别、大相径庭。或许,很多的学生都遇到过这种情况,当自己与不同学院或是同一学院不同老师的学生在交流时,会发现彼此的声乐观点大相径庭,甚至某些方面恰恰相反。那么到底谁对谁非?彼此只是愚昧的坚持而并没有理性的交流。随着音乐教育的发展,其不断受到社会的认可与重视,然而派别的孤立性问题,切实的阻碍了音乐教育的发展,彼此因循守旧,固执己见,直接影响着教学成果。这个问题的解决已是迫在眉睫。

(二)声乐派别的孤立性的解决——联系、交流

“三人行必有我师焉”。只有理性地沟通、交流、学习才能发现彼此的不足,也只有这样才能整体地提高声乐教育水平。然而我国高等院校音乐教育无论是师资还是其基础设施都很缺乏,再加上每个教育者的思想观点不尽相同,这都严重阻碍了声乐教育的发展。因此声乐学术交流迫在眉睫。这就需要教师调整自我心态,而不是固执己见、扞格不通,《易传》曰:“广大配天地变通配四时”,“变通者,趣时者也”。应该谦虚谨慎、泰而不骄,学会看别人的闪光点,与他人静心理智地交流学习。只有这样才能有利于学术交流的开展。现在许多高校都邀请了著名的声乐教育家或是歌唱家到本校讲学,毋庸置疑这是正确的,但却如杯水车薪,远远不能达到学习的目的。声乐的学习并不是一朝一夕、一蹴而就的,而应该形成一种学术交流的机制,而不是三天打渔两天晒网。比如,可以聘请一些优秀的退休教授为学校的客座教授,长期建立这样一种机制,要形成教师与教师、教师与学生、学生与学生之间的长期的互相学习、相互交流、取长补短的氛围,只有这样声乐的学习才能形成系统,从根本上改变和扭转声乐派别的孤立性对声乐教育的影响,才能促进声乐教育的平衡、健康的发展,才能真正培养出杰出的优秀声乐人才。

三、结语

胸膜孤立性纤维瘤1例 篇4

1.1 一般资料

患者:男, 44岁, 因反复咳嗽伴左侧胸痛6年就诊。体检体温37.3℃, 左肺呼吸音稍低, 未闻及干湿罗音。

1.2 胸部CT平扫及增强扫描

左侧斜裂后份梭形肿块影, 大小约4.3 cm×3.6 cm, 密度均匀无钙化、出血, 边缘光整, 前下缘见胸膜尾征, 后上缘呈宽基底与后胸壁分界不清 (图1、2) , 平扫纵隔窗肿块CT值50HU (图3) , 增强扫描动脉期CT值54HU, 实质期CT值60HU (图4) 。CT诊断为左侧斜裂乏血供占位病变。

1.3 手术所见

左侧胸腔内未见明显粘连积液, 肿瘤位于左斜裂, 呈孤立椭圆形, 后缘贴近后胸壁, 大小约4 cm×4.5 cm, 表面包膜完整。

2 结果

镜检大量梭形细胞、胶原纤维形成瘤体, 考虑纤维性肿瘤伴胶原化 (图5) ;免疫组化CD34 (+) CD34、Actin、SMA、Ki-67 (-) ALK (-) CR (-) CK (-) , 诊断为孤立性纤维瘤。

3 讨论

孤立性纤维瘤 (solitary fibrous tumor, SFT) 是一种少见的间叶组织梭形细胞肿瘤, 多见于胸膜及其他浆膜组织, 其他部位如眼眶、鼻腔、咽旁间隙、皮下软组织等均有报道, 文献报道例数较少或散见个案报道。孤立性纤维瘤多边界清楚, 可有包膜, 镜下主要由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维组成, 细胞呈梭形或卵圆形, 无核分裂相, 中央可有黏液样变性、玻璃样变、出血、坏死等。SFT的免疫组织化学特异指标主要有波形蛋白 (Vimentin) 和CD34。

SFT多为良性, 早期没有症状或症状不明显, 临床表现为局部生长缓慢的无痛性肿块。随着肿瘤增大, 可出现邻近组织、器官受压、移位、阻塞等症状。有10%~20%出现恶性倾向。部分病例可能由于肿瘤产生胰岛素样生长因子引起非胰岛细胞性低血糖。20%以上患者出现肺-骨关节病, 表现为杵状指及肥大性骨关节病, 可能与其分泌较多透明脂酸有关[1]。

利用多层螺旋CT的各向同性三维后处理技术, 可以全方位、多角度观察病变, 较普通胸片更清楚地显示病灶与邻近组织、器官的关系, 确定有无侵犯、转移等, 对诊断和制订手术方案有重要意义[2]。本病例CT扫描病变前下缘见胸膜尾征, 后上缘呈宽基底与后胸壁分界不清, 提示病变位于斜裂且与后胸壁关系密切, 定位诊断与手术所见完全一致。

胸膜孤立性纤维瘤缺乏特征性影像学征象, 对起源于胸膜乏血供或延迟强化肿块, 若临床出现肺-骨关节病、低血糖等症状, 可作出本病的倾向性诊断, 最终诊断有待病理及免疫组化确诊。鉴别诊断: (1) 恶性胸膜间皮瘤, 为高度侵袭性肿瘤, 多与石棉接触史有关, 多数有胸膜广泛结节状增厚, CT增强扫描呈富血供病变; (2) 胸膜转移瘤, 胸膜多发结节状、块状增厚, 多伴有胸腔积液, CT增强扫描呈富血供病变。

参考文献

[1]Mitchell JD.Solitary fibrous tumor of the pleura[J].Semin Thorac Cardiovasc Surg, 2003, 15:305-309.

孤立性肺结节的诊断进展 篇5

关键词：孤立性肺结节,诊断

孤立性肺结节是指肺是指肺实质内单发、类圆形、最大直径<30 mm的结节, 不伴有淋巴结肿大, 肺不张和肺炎等其他病变[1]。近年来随着多层螺旋CT的普及应用和低剂量肺癌早期筛查的开展, SPN的检出率明显提高, 而在手术切除的肺结节中恶性结节占10%~70%[2]。

1 SPN的影像诊断

1.1 X线胸片

常规胸部正侧位片是初筛的首选方法, 也是各级医院常规体检项目, 但其密度分辨率不高, 同时受到影像重叠, 组织结构掩盖等因素, 肺结节的检出率不高, 对<2 mm的孤立性结节的敏感性低, 据统计每1000张胸片SPN的检出率为1%~2%[3]。

1.2 CT检查

CT目前被认为是肺结节最敏感的影像学检查技术, 尤其是多层螺旋CT, 大大提高了肺结节的检出和定性诊断的准确性。对于孤立性肺结节在CT上主要从以下几个方面进行:大小、形态、密度、与邻近组织的关系、增强的特点以及生长情况[4]。

1.2.1 SPN的大小

SPN的直径大小可以作为良恶性判断的独立危险因素[5], SPN的直径越小, 良性可能性越大, 大部分直径<2.0 cm的结节为良性结节, 但结节的大小并不能完全排除肿瘤的可能, 有研究发现15%的恶性结节直径<1 cm, 而42%的恶性结节<2 cm[6]。

1.2.2 SPN的形态

恶性结节多有“分叶征”[7], 分叶征即肿块不规则, 形态多样, 非规则的卵圆形, 恶性SPN常表现分叶状轮廓及不规则边缘, 而85%左右的分叶状结节为恶性肿瘤。原因可能与结节内及周围结缔组织增生, 瘢痕收缩。结节边缘“毛刺征”也是恶性结节较为特异的表现, 表现为结节边缘向周围延伸, 呈现辐射状的细短线条影。但良性结节也可出现毛刺, 多为炎性病变及结核瘤, 与病灶增生、渗出及纤维化有关。在毛刺征与周围型肺癌和良性肺孤立性结节的研究中, 51例周围型肺癌出现毛刺征44例, 而16例良性孤立性结节中有4例出现毛刺征[8]。

1.2.3 SPN内部密度

CT上有意义的多为钙化或脂肪密度。钙化呈弥漫性、中心性、层状或爆米花状多为良性表现。弥漫性、中心性及层状三者常见于肉芽肿性感染, 而爆米花样 (软骨样) 钙化多见于错构瘤。恶性钙化则主要为针尖样、斑点状或偏心性钙化。结节内脂肪密度也可作为诊断错构瘤的影像学表现。除钙化及脂肪密度外, 结节内部密度不均可表现为气腔密度影 (空泡征、细支气管充气征和空洞征) , 恶性结节出现空洞征可达22%, 且空洞多为中心性厚壁空洞, 壁不规则, 有壁结节, 空洞壁厚度<5 mm的结节95%是良性结节, 壁厚>15 mm的结节中有84%为恶性结节[9]。高分辨率CT还可表现出磨玻璃样密度, 可能为肿瘤细胞沿肺泡间隔生长, 肺泡壁增厚, 但肺泡腔未完全闭塞。

1.2.4 SPN与邻近组织的关系

结节与周围支气管、血管以及胸膜的关系也是鉴别良恶性的方法。恶性结节常造成支气管狭窄、截断, 鳞癌中58.5%可见到“支气管截断征”[12]。恶性肿瘤血供丰富, 血管增粗并有聚集倾向, 形成“血管集中征”。“胸膜凹陷征”[13]多发于周围性肺癌、以腺癌和肺泡癌多见, 表现为规则线条影自结节牵拉胸膜, 胸膜凹陷形成典型的喇叭口状。

1.2.5 SPN的增强扫描特点

病变的强化主要与细胞外间隙的大小、血管的数量和质量密切相关, 恶性SPN在造影剂出现于胸主动脉时即有中等强化, 并逐渐到达峰值, 并在峰值后有一个较大的平台期, 良性结节仅有少许强化甚至没有增强[14]。

1.3 MRI

MRI可以提供正常与异常组织间高对比度的分辨力, 同时具有对内在血液流动敏感、没有电离辐射的特点, MRI对胸壁软组织、纵膈血管的显示明显优于CT[15], MRI增强扫描时对比剂缩短T1值, MRI对这一敏感改变使得血供或细胞外间隙不同的组织能显示出不同的增强模式, 以此了解其内部结构, 利于鉴别结节的良恶性。MRI增强扫描时恶性结节较良性结节强化明显。动态增强和灌注对恶性结节的敏感度可达100%。MRI在鉴别转移和非转移淋巴结方面比CT增敏感、准确[16]。

1.4 氟脱氧葡萄糖正电子发射计算机断层扫描 (FDG-PET) [17]

由于肿瘤的生物学特性、静脉注射FDG后大多数肿瘤异常摄取, 恶性SPN由于高代谢率能够聚集FDG, 在PET影像上呈高密度。PET鉴别良恶性结节的准确度、敏感度、特异度分别为95%、80%、90%[18]。但由于PET的空间分辨率为7~8 mm, 对于<1 cm的SPN在PET检查中可表现为假阴性。同时由于结核、炎性假瘤等病灶对FDG吸收也是增加, 可能产生假阳性结果。

2 SPN的实验室检查

血清肿瘤标志物是反映肿瘤存在的化学类物质, 其存在或量变可能反映SPN的发生、性质、细胞分化及其功能, 可为SPN的早期诊断提供有效帮助, 常用的癌胚抗原 (CEA) 、神经元特异烯醇化酶 (NSE) 、细胞角蛋白19片段 (Cyfra21-1) 、糖类抗原 (CA2125) 、肺癌相关抗原、血管类皮生长因子、增生细胞核抗原和表皮生长因子受体等[19]。在SPN病例中, 血清CEA和Cyfra21-1对肺癌的诊断敏感性较高, 二者常联合检查对鉴别SPN的良恶性有重要鉴别意义。

3 SPN的病理诊断

病理检查是诊断的金标准, 同时进行到这一步也意味着对患者有一定的创伤, 因此在取活检前通过前述的X线、CT、PET-CT等无创检查初步鉴别良恶性、评价病理检查的必要性对于减轻甚至避免患者痛苦显得尤为重要。有研究证实患者的年龄、肿瘤大小, 边界、分叶征、胸膜凹陷在良恶性病变中差异有统计学意义, 而患者的性别、吸烟史、临床症状在良恶性病变中的数据差异无统计学意义[20]。对于确需病理诊断的肺结节, 开胸检查是最可靠的诊断方法, 但手术创伤大, 患者接受度低, 现多采用CT引导下肺穿刺、纤维支气管镜、电视胸腔镜等确诊。纤支镜活检, 肺泡灌洗等检查阳性率不高[21]。CT引导下经皮肺穿刺活检临床运用较多, 适合靠近胸膜的SPN, 活检准确率为72%~96%[22], 但有发生气胸的风险。电视胸腔镜 (VATS) 的临床运用, 其损伤小, 视野显露充分, 影像清楚, 术后并发症少, 是目前理想的检查和治疗方法, 对于早期诊断, 及时治疗, 提高生存期有举足轻重的作用。

孤立性胸膜纤维瘤的临床分析 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

全组患者男性1例, 女性9例;年龄26~67岁, 平均5岁;病程14 d~3年, 平均4个月。无症状者5例, 胸闷气短2例, 咳嗽1例, 胸背痛1例, 发热1例, 肺性骨关节病1例。回顾病史均无明显体质量减轻。全组患者均无石棉接触史。

1.2 影像学诊断

胸片及胸部CT结果显示10例患者中, 6例位于左侧胸腔, 4例位于右侧。均为实性占位。大小2~15 cm, 平均5.6 cm。4例密度均匀, 6例密度不均。2例出现胸腔积液, 1例出现肺不张 (见图1) 。CT均未发现肿块钙化。其中3例于术前行CT引导下穿刺活检, 病理证实为孤立性纤维瘤。

1.3 手术方法

10例患者中7例采用开胸手术切除, 其余3例采用胸腔镜手术切除。术中所见, 4例来源于脏层胸膜, 6例来源于壁层胸膜, 其中1例与肺粘连较密切。9例肿瘤带蒂, 其中宽基底3例, 1例肿瘤无蒂。手术均完整切除。术中出血50~2 000 m L, 平均出血<200 m L, 其中1例瘤体较大, 血供来源于肋间动脉及肺内, 术中出血较多, 术后予输血治疗。其余患者术后均平稳。

2 结果

2.1 治疗效果

全组手术患者术后恢复良好, 无并发症出现。胸腔镜手术切除者较开胸手术者术后住院时间明显缩短。术后随访3个月~5年。其中3例失访, 1例术后1个月肺性骨关节病较术前明显好转。另1例术后15个月同侧胸腔, 肺内出现转移结节1枚, 后经手术切除, 病理考虑为有恶性倾向的孤立性纤维瘤。

2.2 病理结果

10例病理大体包膜均完整, 光镜下瘤细胞呈梭形或短梭形, 核梭形或卵圆形。两端较圆钝, 染色质细腻, 核仁不明显。组织结构呈现出明显的多样性, 呈束状或杂乱排列, 细胞排列无一定模式。2例可见核分裂相, 其余均未见核分裂相。免疫组织化学分析所有病例CD34均为阳性, Vimentin均为阳性, Desmin均为阴性。其中个别病例CD117阴性。见图2。

3 讨论

孤立性胸膜纤维瘤是一种少见的间叶肿瘤, 目前认为该肿瘤起源于胸膜间皮层下方的纤维母细胞。由KLEMPERER和RABIN于1931年首次提出[1], 因早期报道的病例几乎均发生于胸、腹腔与浆膜有关, 故认为其起源于间皮或间皮下间叶细胞。近20年来, 作为一种独立的病理类型逐渐受到大家的关注。近年来的免疫组织化学及电镜研究显示, 孤立性胸膜纤维瘤中的细胞具纤维/肌纤维母性分化, 并不具间皮性特征。目前认为, SFTP起源于表达CD34抗原的树突状间质细胞, 后者弥漫分布在人体的结缔组织中。SFTP几乎累及全身各个部位, 包括躯干及四肢软组织、眼眶、肺、腹膜后、盆腔、宫颈、脑膜、肾脏、膀胱、前列腺、精囊等处[2]。临床表现常为生长缓慢的界限清楚的无痛性肿块, 根据病变所在部位不同, 其临床表现不同。其中胸膜发病的比例最高, 其临床表现包括胸闷、气短、咳嗽、胸痛等。多数报道为肿瘤压迫症状, 但也有肥大性骨关节病症状[3]。因此, 为常见的伴瘤综合征表现。

术前CT检查难以准确诊断, 肿瘤来源及性质均难以确定。肿瘤密度、大小、边缘、病变密度均匀或不均匀, 增强方式不一, 可能与病变内部组织成份不同所致。在一般情况下, 病变是均匀增强的, 这是由于孤立性纤维瘤是一种富血供的肿瘤[4], 病变不均匀增强的主要原因是因为肿瘤坏死、黏液变性和出血所致[5], 肿瘤生长越大, 发生坏死、黏液变性和出血的几率就越大。由于肿瘤生长较缓慢, 早期没症状, 故一般发现肿瘤时, 肿瘤均较巨大。肿瘤边缘较光整, 增强CT有助于了解肿瘤的血供情况, 对手术有指导意义。肿瘤增强幅度不等, 大部分不均匀增强, 少数均匀增强, 其间可见增强的血管。肿块与周围组织有较清晰的分界, 在CT平扫图像上仔细分析病变周围, 均能找到被压缩的肺组织, 在增强的图像上相对更容易一些。CT引导下经皮穿刺活检对术前诊断有明显帮助。

SFTP的诊断主要依据免疫组织化学方法。常规HE染色难以明确肿瘤来源, 镜下瘤细胞呈梭形或卵圆形, 胞质少或不清, 核染色质均匀, 核仁不明显。免疫组织化学:所有病例均表达CD34和Vimen tin, 提示CD34对SFTP有重要的鉴别意义。孤立性胸膜纤维瘤中Vimentin阳性可用来与胸膜间皮瘤及其他肉瘤鉴别[6]。在SFT中CD34呈阳性, 而其他肺部肿瘤并不表达CD34[7]。

手术是SFTP的有效治疗方法, 效果良好。手术应注意保证肿瘤切除的完整性, 并且应该具有1~2cm的标本切缘距离。部分肿瘤可与周围组织存在黏连, 如该组患者1例存在肺粘连, 行肺楔形切除术。胸腔镜是切除SFTP的一种较好方法, 但该方法仅适用于较小的、带蒂肿瘤[8]。对于稍大的肿瘤, 可增加辅助小切口进行切除及标准后外侧切口开胸手术切除。2002年WHO对软组织肿瘤进行了新的分类, 将SFTP归类于中间性, 该类肿瘤呈局部侵袭性生长, 远处转移率小于2%, 但根据其组织学结构并不能完全准确地判断其预后[9]。对于局部复发的病例, 仍主张采取手术切除。总之, 完整性根治切除是治疗该病的首选治疗方法, 应注意长期随访, 放化疗对该病的作用有待探讨[10]。

参考文献

[1]KLEMPERER P, RABIN LB.Primary neoplasms of the pleura:areport of five cases[J].Arch pathol, 1931, 11:385-412.

[2]HASEGAWA T, MATSUNO Y, SHIMODA T, et al.Extrathoraicsolitary fibrous tumors:their histological variability and potentiallyaggressive behavior[J].Hum Pathol, 1999, 30 (12) :1464-1473.

[3]MITCHELL JD, Solitary fibrous tumor of the pleura[J].SeminThorac Cardiovasc Surg, 2003, 15:305-309.

[4]ASAI K, SUZUKI K, SHIMOTA H, et al.Solitary fibrous tumorof the pleura with hemothorax at the thoracic apex[J].Jpn JThorac Cardiovasc Surg, 2003, Sep, 51 (9) :434.

[5]SANDVLIET RH, HEYSTEEG M, PAUL MA.A large thoracicmass in a 57 year old patient[J].Chest, 2000, 117 (3) :897.

[6]DERVAN PA, TOBIN B, OCONNOR M.Solitary fibrousmesothelioma:evidence against mesotholial cell origin[J].Histopathology, 1986, 10:867-875.

[7]KRISMANN M, ADAMS H, JAWORSKA M, et al.Patterns ofchromosomal imbalances in benign solitary fibrous tumor of thepleura[J].Virchows Arch, 2000, 437:248-255.

[8]TAKAHAMA M, KUSHIBE K, KAWAGUCHI T, et al.Video-assisted thoracoscopic surgery is a promising treatment forsolitary fibrous tumor of the pleura[J].Cheat, 2004, 125:1144-1147.

[9]ENGLAND DM, HOCHHOLZER L, MCCARTHY MJ.Localizedbenign and malignant fibrous tumor of the pleura:a clinicopatho-logic review of 223 cases[J].Am J Surg Pathol, 1989, 13:640-658.

肺孤立性结节的CT影像分析 篇7

1.1 一般资料 总结分析近年我院68例经外科手术切除、穿刺组织学活检、临床抗炎治疗及跟踪随访等手段明确诊断的SPN患者的CT图像资料。其中男性40例, 女性28例, 年龄19～76岁, 平均45.7岁。

1.2 CT检查结果 所有患者均行多层螺旋CT平扫, 42例加做了增强扫描检查, 26例做了HRCT扫描。其中诊断为肺癌26例, 肺结核29例, 炎性结节8例, 其他良性肿瘤中错构瘤2例, 结节病1例, 血管瘤1例, 神经纤维瘤1例。

1.3 肺结核29例 (42.6%) 结节直径12～25 mm, 病灶位于右肺上叶者16例、下叶5例、左肺上叶9例、下叶4例、结节边缘光整19例 (65.5%) , 边缘不光整10例, (34.4%) 浅分叶征4例 (13.7%) , 长毛刺3例 (10.39%) , 2例见3条以上短小毛刺 (0.68%) , 结节密度均匀16例 (55.7%) , 密度不均 (包括钙化及空洞) 11例 (37.9%) , 9例结节内见斑片状及点状钙化 (31.0%) , 7例出现空洞 (24.1%) , 5例为薄壁空洞, 空洞壁基本规则, 结节外周出现条索状及斑片状卫星病灶12例 (41.3%) , 胸膜凹陷征4例 (13%) 。

1.4 周围型肺癌26例 (38.2%) , 腺癌14例, 鳞癌8例, 肺泡细胞癌4例, 结节直径15mm～35mm, 发生于右肺15例, 左肺11例, 9例结节不规则, 22例出现毛刺 (84.6%) , 分叶征20例 (76.9%) , 胸膜凹陷征18例 (69.2%) , 结节内透亮影 (包括支气管气相) 8例 (30.76%) , 血管集束征9例 (34.6%) , 结节近胸膜侧片状模糊影5例。

1.5 炎性结节8例 (11.76 %) 结节直径15～28 mm, 密度较均匀, 边缘毛糙6例 (75%) , 长毛刺征2例, 3例出现毛玻璃样影, 胸膜凹陷征1例 (12.5%) , 结节内未见空洞及钙化。临床经过抗炎治疗效果明显, 2例经跟踪随访2～3个月, 结节消失。

1.6 其他良性结节5例, 占总数的0.73%, 结节直径20～35 mm, 边缘较光滑, 密度较均匀, 未见钙化, 1例出现浅分叶及毛刺, 未见空洞, 其中错构瘤2例, 血管瘤1例, 结节病1例, 神经纤维瘤1例, 均缺乏恶性肿瘤的征象。

2讨论

总结本组资料及复习相关文献, SPN主要是以肺结核及外围型肺癌多见, 其他良性结节均较少见, 由于其良、恶性SPN的治疗措施及预后绝然不同, 因此良恶性SPN的影像鉴别诊断尤其重要。肺内SPN是多种肺部疾病的表现, 在CT图像上多数良恶性结节可以做出诊断, 尤其是HRCT在鉴别诊断方面具有重要参考价值。现将其主要征象分析如下。

①分叶征;系肿瘤各生长方向速度不均匀或受到支气管, 血管阻断所形成[1], 良性结节虽可出现分叶, 但一般为浅分叶, 并不形成深入的切迹[1];②毛刺征;通常情况下肺癌表现为毛刺较长, 粗细不均, 数目较少, 可有扭曲, 而细毛刺数目较多, 短而直, 围绕肿瘤呈反射状排列, 近段约粗而浓, 远端则变细自消失。而良性结节一般多为粗长毛刺[2,3,4];③空洞;肺癌出现的空洞一般壁较厚, 内缘凹凸不平, 可见壁结节, 系肿瘤中心部因血管受压, 或受侵蚀破坏而发生闭塞时, 导致癌组织坏死, 经支气管排除而形成空洞;④钙化;以结核球发生较多, 其他良性肿瘤偶可出现, 肺癌钙化多为不规则斑点状, 偏心分布;⑤囊状透亮影及支气管气相;近年文献报道较多, 表现为结节内囊状或管状脱亮影, 有的可见分支, 支气管气相在炎性结节中具有一定的特征性, [4] ⑥CT晕征;表现为结节周围毛玻璃样影, 为结节周围脉管炎表现, 多见于结核球, 炎性结节[2,3,4];⑦血管集束征;结节周围与之相连的多支 (2～4支) 异常血管影, 为相关的支气管肺血管增粗, 血管鞘纤维结缔组织增厚所致[1,2,3];⑧胸膜凹陷征;胸膜凹陷征的出现率在良恶性结节之间无显著差异。

综上所述, SPN良恶性鉴别的主要征象应从以下几点判断; (a) 结节密度;如结节密度不均匀强烈提示肺癌的可能, [2] (b) 结节的边缘; 结节边缘出现分叶, 毛刺, 胸膜凹陷征, 血管集束征等均是肺癌的重要征象, 虽也可见于其他良性结节, 但肺癌的发生率很高。总之上述所有征象并非肺癌所特有, 其他良性结节也可出现, 单独出现任何一种征象均缺乏特征性, 需综合分析

参考文献

[1]李果珍.临床CT诊断学.中国科学技术出版社, 1994:340.

[2]李春平, 周燕发.肺良性结节HRCT-病理对照研究, 临床放射学杂志, 1996, 15 (3) :156-157.

[3]徐剑松.肺孤立性结节病灶CT定性诊断进展, 国外医学临床放射学分册, 1989, 12 (5) :264.