小肠原发性恶性淋巴瘤论文

小肠原发性恶性淋巴瘤论文（精选7篇）

小肠原发性恶性淋巴瘤论文 篇1

小肠原发性非何杰金氏恶性淋巴瘤 (NHL) 较为少见, 本院自1978～2001年共收治小肠恶性肿瘤216例, 其中33例病理诊断为恶性淋巴瘤, 现就本组病例做一临床回顾性分析, 报告如下。

1临床资料

1.1 一般资料

本组33例, 男性20例, 女性13例;年龄4～63岁, 平均41.7岁。33例患者均有腹痛症状, 并多以急腹症就诊。腹部肿块19例, 消瘦13例, 肠梗阻11例, 腹水6例, 黑便3例, 黄疸2例, 穿孔1例, 除1例十二指肠穿孔在急症手术后证实本病外, 病史均在3月～2年。以十二指肠及回盲部的病史较短, 合并症出现较早。肿瘤部位见于末端回肠24例, 空肠7例, 十二指肠2例。其中2例为多灶性改变。

1.2 影像学检查

本组病例21例行小肠造影检查, 其中16例影像现病变部位小肠肠腔变窄, 肠壁增厚并僵硬、粘膜病变、近端肠管扩张。13例术前诊断为恶性肿瘤, 有2例误诊为阑尾炎。

1.3 病理学检查

本组31例小肠原发性恶性淋巴瘤中B细胞源性30例, T细胞源性2例。全部病例均符合Dawson关于肠道原发性恶性肿瘤的诊断标准。按照Ann Arbor分期:I期8例, II期11例, III期6例, IV期8例。

1.4 治疗方法

本组33例均行手术探查, 根治性手术20例, 姑息性手术6例, 捷径手术5例, 单纯活检2例。33例手术后均行COP或CHOP化疗, 6例辅以放射治疗。

2结果

本组33例随访, 1年内复发1例, 半年内死亡6例, 1年内死亡11例, 1年生存率66.7%, 5年内死亡19例, 生存率42.4%。

3讨论

结外器官发生的原发性消化道恶性淋巴瘤中, 以胃部较多, 约占40%, 其次为小肠, 约占28%[1]。本组33例占本院同期胃肠道肿瘤的3.72%, 占同期小肠恶性肿瘤的21.6%, 高于国内相关报道[2,3]。

小肠原发性恶性淋巴瘤的发病年龄较其它消化系统恶性肿瘤的发病年龄低, 且以男性居多。病程常在6个月以内, 临床无特异性表现, 常以急腹症就医, 并在急症手术探查后经病理诊断。临床主要表现为腹痛、腹部肿块。腹痛多是因进行性肠梗阻、肠梗阻、肠套叠一肠穿孔等合并症所致, 由于缺乏特异性临床表现, 小肠原发性恶性淋巴瘤的误诊率较高[2,4], 但在消化道造影检查中本组16例可以明确小肠肠腔的异常表现。根据临床和X线表现可分为4型: (1) 缩窄型:肿瘤浸润肠管壁全层弥漫增厚、僵硬, 管腔狭窄, 常表现为慢性肠梗阻; (2) 扩张型:肿瘤浸润生长, 肠管壁弥漫性增厚, 肠腔呈阶段性扩张、狭窄; (3) 溃疡型:肿瘤在肠腔内形成慢性溃疡, 并有间断出血, 可造成穿孔; (4) 息肉性:肿瘤呈息肉样生长, 突入肠腔, 多见于回盲部。本组病例以缩窄型为主要特征, 表现为肠管蠕动消失、粘膜紊乱或粘膜层消失, 肠腔扩张狭窄。本病虽累及肠管的范围较广, 肿瘤或粘连所形成的团块较大, 但粘连多为非浸润性粘连, 手术切除的可能性较大, 有报道手术切除率高达93%, 本组手术切除率78.8%。研究表明恶性淋巴瘤为全身疾病, 局部病灶切除后, 均需要辅以化疗和放疗以进一步提高远期疗效。本组病例术后均予以COP或CHOP化疗, 部分病例加以放疗, 虽进展期病例占48.5%, 但5年生存率仍达到42.4%。

关键词：小肠原发性恶性淋巴瘤,诊疗分析

参考文献

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超声诊断小肠恶性淋巴瘤1例 篇2

1临床资料

患者女性, 62岁。因“间断性排黏液血便4个月, 发现下腹部包块1个月”于2012年5月15日入院就诊。患者4个月前无明显诱因出现腹泻便血, 间断出现, 并时有黏液便, 无其他不适, 与进食无关。3个月前经超声诊断:示下腹部范围约1.0cm×1.0cm实性占位, 肠镜未有异常发现, 未予重视。1个月前无意间发现下腹部包块, 未治疗, 逐渐自觉下腹痛, 为求进一步诊治入院。查体:贫血貌, 全身浅表淋巴结未及肿大, 心肺检查未见异常, 腹饱满对称, 腹软, 无明显压痛及反跳痛, 下腹部可触及约4.0cm× 4.0cm包块, 质硬韧, 表面光滑, 边界尚清, 活动良好, 移动性浊音阴性, 肠鸣音5次/min。肠镜检查:结肠局部白斑样变。CT检查:下腹部结肠管壁增厚, 肠腔扩张积气。

超声检查所见, 见图1和图2: (1) 下腹腔偏右侧:可见范围约7.7cm×6.2cm不均质中高回声区与上方肠管相连, 上方肠管宽约2.4cm, 边界模糊, 形态不规整。CDFI:周边部可见少许的点状血流信号。平卧位下腹腔扫查, 肠间可见不规则液性暗区, 最大深约2.0cm。 (2) 膀胱充盈欠佳, 膀胱壁厚约1.27cm, 膀胱壁不光滑。 (3) 右肾集体系统光点分离, 宽约1.0cm。超声诊断: (1) 右下腹肠管内实质性肿物; (2) 腹腔积液; (3) 膀胱壁增厚; (4) 右肾盂扩张。

术中示:小肠壁两处分别长约6.0cm和12.0cm, 浸透浆膜, 肠壁僵硬增厚, 与下前腹壁、膀胱后壁、子宫及右输卵管前臂侵犯粘连, 肝脏及肠系膜根未见转移结节, 遂行小肠及对应系膜切除及断端吻合。

病理示:大体所见:肠肿物12cm×6.0cm× 5.0cm灰白质硬。镜下观察:瘤细胞呈弥漫性分布, 细胞小, 有异型, 核大深染。病理诊断:小肠考虑非霍奇金淋巴瘤。免疫组化支持位非霍奇金B细胞淋巴瘤 (生发中心性弥漫大B细胞淋巴瘤) 。免疫组化:CK上皮 (+) 、Vimentin (+) 、CD3散在 (+) 、CD20 (+) 、ki67约70% (+) 、CD10 (+) 、Bcl-6 (-) 、Syn (-) 、 Muml部分 (+) 、CD99局灶 (+) 、PAX-5 (+) 。患者贫血, 切口感染, 随着病情发展, 于出院后40余天死亡。

2讨论

淋巴瘤常发生于淋巴结内, 结外不多见。胃肠道原发性恶性淋巴瘤是一种发生于胃肠道黏膜淋巴组织的恶性肿瘤, 占消化道恶性肿瘤的1%～ 4%, 临床上较为少见, 其中以非霍奇金淋巴瘤 (NHL) 占大多数。原发性小肠淋巴瘤可发生于任何年龄, 但以中年多见, 一般45岁后发病率上升, 60～70岁较多, 男多于女。病因尚不清楚, 可能与慢性乳糜泻、免疫缺陷病、免疫抑制剂的长期使用及某些病毒感染有关。小肠淋巴瘤的主要症状为间歇性下腹痛、黏液便、血便等。多数患者可有消瘦、乏力、发热、贫血等症状。部分患者可触及腹部包块, 当肿块压迫肠系膜及淋巴管时可致腹水[1,2,3,4]。

Dawson等诊断非霍奇金淋巴瘤的条件: (1) 无病理性浅表淋巴结肿大; (2) 胸片无纵隔淋巴结肿大; (3) 末梢血中无幼稚细胞或异常细胞; (4) 肿瘤主要位于小肠或经淋巴管侵犯附近的淋巴结; (5) 肝、脾无侵犯 (邻近病变的直接扩散除外) 。

小肠恶性淋巴瘤误诊率较高, 考虑其原因总结为以下几点: (1) 发病率低, 医生对此认识不足。 (2) 临床表现没有特异性, 临床医师也常满足于常见病的诊断。 (3) 目前尚无特异性的检查方法, 由于本病大体形态多变, 常有结节隆起和多发溃疡, 影像 (如X线、CT、彩超等) 及内镜肉眼下均无特异性。 (4) 内镜活检取材过浅小或组织挤压变形。 (5) 满足单次检查所见, 没有对可疑者进行多次动态监测。 (6) 一般无淋巴结转移, 不易联想到恶性疾病[5,6,7]。胃肠道原发性淋巴瘤临床表现复杂多样且缺乏特异性表现, 易误诊误治, 强调提高认识、早期诊断、综合诊断及以外科为主的综合治疗。

回顾于此病例中的超声表现, 如不均质中高回声, 边界不清, 形态不规整, 肿物周边及内部血流信号丰富, 血流频谱表现为高流速低阻力, 周围组织浸润等, 都是恶性占位的表现。另外还有钙化、淋巴结转移等都提示恶性肿瘤的发生。

本病应注意与消化系统良性疾病 (阑尾炎、胆囊炎、胃炎、克罗恩病等) [6,7,8]和其他消化系统肿瘤相鉴别, 而对于中老年女性患者更应重视其与妇科疾病的鉴别诊断。如子宫肌瘤变性、卵巢囊肿、卵巢肿瘤等[9]。

临床医生往往过于依赖肠镜检查来对肠道疾病进行诊断, 而此例中肠管外生型肿物在肠镜较难发现, 所以超声检查等影像检查应引起重视。特别强调一点, 由于原发性小肠淋巴瘤一般起源于黏膜下滤泡组织, 可以向两个方向浸润, 又可以向远处延伸, 肿物可在肠管内也可在肠管外, 肠管可以狭窄亦可增宽, 肿物可以融合形成大肿块, 向表面侵犯黏膜时可形成溃疡。这些都决定其各种内镜所见或影像表现不可能完全一致, 所以不能够把任何一种影像表现当作所谓的“金标准”, 以此完全的否定诊断或确定诊断, 一定要多方结合, 立体考虑, 互补不足。

关键词：超声诊断,非霍奇金淋巴瘤,小肠

参考文献

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[8]郑梅英, 王承党.克罗恩病与原发性小肠恶性淋巴瘤的鉴别诊断 (J) .医学综述, 2010, 16 (13) :1974-1977.

原发性小肠淋巴瘤的研究进展 篇3

关键词：小肠原发淋巴瘤,临床研究,综合治疗

原发性小肠淋巴瘤 (Primary Small Intestine Lymphoma, PSIL) 是较少见的消化道恶性肿瘤, 起病隐匿, 临床表现缺乏特异性, 易被误诊[1]。在病理上多以非霍奇金淋巴瘤为主, 以小肠来源的多见, 结肠受累者少见。原发性小肠淋巴瘤占所有原发性恶性小肠肿瘤的40%~50%, 可发生于小肠的任何部位, 但以淋巴丰富的回肠远端发生率最高。临床表现为腹痛、腹水、出血、肝脾肿大和弥漫性淋巴结肿大、营养不良、不规则发热, 也可能是周期性发热、全身乏力、厌食、消瘦等, 因此易误诊为阑尾脓肿、肠套叠等外科急腹症[2]。

1 原发性小肠淋巴瘤概述

1.1 定义

小肠淋巴瘤通常分为原发性和继发性两种, 原发性小肠淋巴瘤的病变只局限于小肠黏膜下淋巴组织, 没有全身其他淋巴结或淋巴组织浸润的淋巴瘤, 且满足Dawson标准: (1) 无浅表淋巴结肿大; (2) 无纵隔淋巴结肿大; (3) 白细胞计数及分类正常; (4) 肝脾无异常发现; (5) 病变以消化道为主, 只转移至区域淋巴结[3]。

1.2 病理特点

PSIL为起源于小肠壁黏膜下层淋巴组织的恶性肿瘤, 组织病理学上几乎90%的PSIL是B细胞来源的非霍奇金淋巴瘤, 仅少数为T细胞淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤, 其中弥漫型大B细胞淋巴瘤 (DLBCL) 是最常见的类型, 并且某些组织亚型与发病部位有一定的关联性, 如套细胞淋巴瘤 (MCL) 多见于末端回肠、空肠和结肠, 肠道相关T细胞淋巴瘤 (EATL) 多见于空肠, 而滤泡淋巴瘤 (FL) 多见于十二指肠, 形成分布上的区域变化[4,5]。PSIL在病理上可分为溃疡型、肿块型、息肉型及浸润型, 如侵及黏膜, 破坏上皮细胞, 可表现为巨大的单一溃疡, 也可为多发性浅表溃疡, 空肠多见, 易引起肠穿孔;也可表现为肠壁内肿块, 并向肠腔隆起呈息肉状肿块, 同时可有中央溃疡形成, 易引起肠梗阻, 这种情况回肠淋巴瘤多见;也可呈局限性或弥漫性浸润, 可使肠壁增厚、黏膜皱襞隆起、肠管动脉瘤样扩张肠蠕动减慢、小肠弥漫性受累, 从而致小肠吸收不良。

1.3 临床特点

PSIL的病因目前尚未完全阐明, 但研究发现其与环境因素、病毒感染、遗传因素、免疫缺陷、某些肠道疾病、药物等因素有关。相关报道[6]指出, PSIL多表现为腹痛、腹部肿物、消化道出血、肠梗阻、发热、消瘦等。腹痛一般呈局部痉挛性疼痛, 疼痛部位可因肿瘤所在肠段而异, 多为脐周和下腹部, 有阵发性绞痛者应注意肠梗阻, 急性持续性腹痛者应注意肠穿孔发生;部分PSIL常合并腹水, 多为乳糜性, 多见于肠系膜广泛浸润或腹膜后肿瘤浸润者;消化道出血多呈间歇性黑便及慢性贫血, 消化道大出血者少见;弥漫性小肠淋巴瘤可有明显的肠吸收不良、低蛋白血症、体重下降及水电解质紊乱。PSIL血清肿瘤学指标 (癌胚抗原、CA19-9) 常无明显变化[7]。

2 原发性小肠淋巴瘤的诊断学进展

2.1 小肠X线钡餐造影检查

小肠X线钡餐造影检查 (SBE) 是影像学上对小肠恶性肿瘤的常规首选检查方法, 经济、方便、直观, 在诊断上除可以显示肠道黏膜的改变外, 还有利于显示溃疡、瘘道等, 并可观察病变段肠管的柔软度, 具有一定的应用价值。SBE可显示小肠淋巴瘤累及黏膜面和管腔改变, 主要表现为肠道轮廓线不规则, 可见龛影, 肠腔狭窄和扩张交替出现, 小肠黏膜皱襞破坏样改变, 肠蠕动消失, 小肠受压移位, 有时可见窦道[8]。但由于插管技术要求高, 且给患者造成的痛苦大, 故不能得到广泛开展。

2.2 超声诊断

超声诊断简便快捷、安全经济, 多能发现肠管病变, 而且对肿大淋巴结的显示具有较高的敏感性[9]。PSIL的超声表现具有一定特征:PSIL沿肠管浸润分布者, 超声表现为肠壁呈不规则、增厚的条索状低回声, 其中间为细长的强回声带;肿块型PSIL超声声像图表现为不规则形低回声团块, 其中间无明显强回声带, 肿瘤边界清楚, 同时超声诊断还可以实时观察肠管蠕动情况, 由于肠道淋巴瘤不引起促结缔组织生长反应, 因此肠管柔软[10]。专门针对PSIL行超声诊断的相关文献报道较少, 正确率亦不一致, 因此超声在本病中可以引导穿刺, 取出部分肿物组织进行病理活检并进行定性。

2.3 CT检查

多排螺旋CT为目前小肠肿瘤检查 (包括淋巴瘤) 应用最广泛的影像学技术, 越来越多地应用于确诊或疑似小肠淋巴瘤患者的评估, 它能提供肠内或是肠壁外的信息, 同时可以用于小肠淋巴瘤的分期、治疗后随访。PSIL的螺旋CT表现以不同形式的肠壁增厚为主要特征, 黄桂填等[1]提出具有以下特点能为诊断提供重要依据: (1) 肠壁增厚, 肠腔扩张; (2) 分析同层面病变不同时相的图像, 显示大多病变肠管形态可变, 仍能保持一定的扩张度和柔软度; (3) 病变外侵较少; (4) 分析各期强化CT值, 其增强前后差值为20~35 HU, 提示PSIL为轻、中度的肿瘤。CT快速、方便、易行, 能观察肿瘤与肠壁及周围组织的关系, 能显示肿瘤形态、大小、密度、内部结构及边界, 同时能显示其对周围组织的浸润及腹腔、腹膜后淋巴结大小, 有利于肿瘤诊断、分期、鉴别诊断, 为手术方式和治疗方案的选择提供参考依据[11,12]。

2.4 MRI检查

MRI从纯形态学图像诊断发展成为功能与形态相结合的检查方法, 对小肠病变的诊断很有价值。采取MRI检查能够对小肠淋巴瘤进行疾病诊断, 其主要特征性征像为动脉瘤样扩张、管壁明显增厚、管腔扩大、内壁粗糙、形态固定且可见结节样突起[13]。Lohan等回顾性分析了10例小肠淋巴瘤的MRI检查特点, 研究认为小肠MRI能够准确评估小肠淋巴瘤患者肠腔完整性、肠壁畸形及肠腔外病变程度, 并认为小肠MRI检查在评价小肠淋巴瘤潜在的病理级别及是否合并乳糜泻中具有较高的临床诊断价值。

2.5 病理学检查

内镜下取活组织行病理检查是诊断小肠原发性淋巴瘤的金标准, 但由于小肠处于消化道的中间位置, 常规胃镜和结肠镜一般只能检查到屈氏韧带附近约20 cm和回肠末端的小肠, 传统的推进式小肠镜也仅能到达屈氏韧带80~120 cm处, 大部分小肠均无法检查到。近年来, 随着双气囊小肠镜在临床上的普及, 明显提高了小肠原发性淋巴瘤的术前检出率, 此法可直观发现小肠病灶并进行活检, 成为术前诊断的主要方法, 但此检查耗时长, 患者不易耐受, 并可能引起出血、穿孔等并发症。有相关报道[14,15]指出, 内镜下活检病理与术后病理符合率仅为62.5%, 因此原发性小肠淋巴瘤的确诊目前还主要依赖于术后的病理检查。

3 原发性小肠淋巴瘤的治疗进展

3.1 手术治疗

外科手术一直是PSIL的主要治疗手段, 切除病灶可缓解症状, 并可减少穿孔、出血、梗阻或肠套叠等PSIL引起的并发症[16]。手术切除也是取得明确的病理诊断和临床分期的重要手段, 有助于指导临床治疗。手术切除及清扫范围应视肿瘤部位、大小、侵袭范围等综合因素决定。对有手术指征的PSIL患者应果断行剖腹探查术, 以免延误手术时机。局限性原发性小肠淋巴瘤以彻底的手术切除为首选, 术后复发或病变局限而不能切除者, 可应用局部放疗或化疗。对于早期PSIL仅仅局限于黏膜下层的, 有可能通过手术切除实现长期无病生存。难以根治性切除的原发性小肠淋巴瘤可以降低肿瘤负荷为目的将主灶肿瘤切除, 术后对不能完全切除或有区域淋巴结转移的患者, 应行相关辅助治疗。行原发性小肠淋巴瘤根治性切除手术时, 肠管切缘应距肿瘤边缘10 cm以上, 自根部离断小肠血管, 并清扫周围的淋巴结, 当肿瘤侵犯周围脏器时, 可一并切除, 避免复发[17,18,15]。术中应避免挤压瘤体以降低术后转移的发生率。

3.2 化疗

大剂量化疗为PSIL重要治疗手段之一, 传统化疗方案为CHOP或MAC0P, 但某些高度恶性的原发性小肠淋巴瘤对传统的化疗方案并不敏感[4]。在不同的情况下选择化疗的原则也存在差异: (1) 对于侵袭性PSIL, 无论分期如何, 应选择以化疗为主的综合治疗模式; (2) 对于惰性PSIL, 如果分期为ⅢE~ⅣE, 应首选化疗, 只有在出现严重并发症如出血、穿孔及梗阻时才考虑手术, 以治疗PSIL引起的并发症; (3) 因各种原因选择手术的PSIL患者术后都应该接受一定程度的化疗。

3.3 放疗

PSIL的放疗一直存在争议, 因为腹部放疗的相关并发症较严重, 包括放射性肠炎、肠穿孔等。多数文献认为放疗在肠道淋巴瘤治疗中也占有一定的地位[19], 单纯行手术治疗的PSIL患者术后行辅助放疗可降低局部复发率。随着影像学技术的发展, 肠道病灶的定位更加精确, 三维适形放疗的应用以及合理的剂量控制, 放射性肠炎、肠穿孔等并发症的发病率也在降低。

小肠原发性恶性淋巴瘤论文 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

搜集该院经手术病理证实的原发性小肠淋巴瘤患者资料, 所有患者均符合Dawson标准[2], 共28例, 均来自住院部, 其中男性20例, 女性8例, 年龄31~77岁, 平均 (55.3±12.9) 岁。临床多以腹痛、腹胀、消瘦、消化道出血、腹部肿块就诊。该研究经浙江大学医学院附属第一医院伦理委员会批准同意, 所有纳入研究的病历资料的收集均获患者书面知情同意。

1.2 检查方法

全部28例患者均行CT平扫+增强后双期扫描, 其中8例行MRI平扫及增强扫描。CT扫描采用飞利浦brilliance 64排螺旋CT扫描, CT平扫扫描参数:120 k V, 90 m A, 层厚5 mm, 进床速度12 mm/s。CT增强扫描对比剂为优维显 (Ultravist, 300 mg I/m L) , 80~100 m L, 3 m L/s, 于注射开始后25 S和50 S后分别行动脉期、静脉期扫描。MRI扫描采用GE 3.0T超导磁共振扫描仪, MRI平扫及增强采用呼吸门控Asset Cal序列, 扫描参数:层厚5mm, 层间隔1 mm, T2WI:TR/TE/averages:6 000 ms/87.48 ms/L, 矩阵320×320;T1WI:TR/TE/averages:12.98 ms/1.39 ms/L, 矩阵256×256;MRI增强扫描对比剂为钆喷替酸葡甲胺 (Gd-DTPA, 0.1mmol/kg) 。淋巴结横径>10 mm视为淋巴结肿大。

1.3 影像分析

由两名经验丰富的高年资医师对CT及MRI检查结果行双盲法阅片, 分析肿瘤的位置、形态、密度或信号特点、强化特点, 并与病理结果进行对照。

1.4 统计方法

使用Microsoft Office Excel 2007软件对数据进行统计学处理。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示。

2 结果

2.1 CT表现

该组28例患者中, 肿瘤位于十二指肠4例 (14.3%) , 空肠4例 (14.3%) , 回肠18例 (64.3%) , 其中15例 (53.6%) 位于回肠末端或回盲瓣, 2例 (7.1%) 同时发生于空、回肠。CT可见受累肠壁密度均匀, 局部或弥漫性环形增厚 (15例, 53.6%) , 呈多发节段性分布 (5例, 17.9%) , 或形成肿块者多呈分叶状并向腔内突入 (8例, 28.6%) 。增厚的肠壁内侧缘欠光整, 肠壁具有一定的柔软度, 肠腔呈不同程度狭窄或扩张。28例患者中, 21例 (75.0%) 伴有病变肠管周围肠系膜、腹膜后淋巴结肿大, 9例 (32.1%) 出现肠腔瘤样扩张, 3例 (10.7%) 并发肠套叠, 2例 (7.1%) 并发肠穿孔。增强扫描后病灶轻至中度均匀强化, 平扫CT值约为 (39.8±4.5) Hu, 增强扫描后动脉期CT值约 (71.8±17.5) Hu。图1显示的是原发性小肠淋巴瘤的典型CT图像。

图1原发性小肠淋巴瘤CT图像.A.CT平扫;B.增强动脉期;C.增强静脉期.注:箭头所示处为小肠淋巴瘤

2.2 MRI表现

MRI表现为增厚的肠壁或形成的肿块呈稍长T1、稍长T2信号, 信号较均匀, 增强扫描呈轻度到中度强化。扩散加权成像 (DWI) 检查呈高信号。图2显示的是原发性小肠淋巴瘤的典型MRI图像。

图2原发性小肠淋巴瘤MRI图像.A.T1平扫;B.T1增强动脉期;C.扩散加权成像.注:箭头所示处为小肠淋巴瘤

2.3 病理学表现

大体病理一般表现为增厚的肠段或肠腔内肿块, 镜示:异型淋巴样细胞呈弥漫分布, 浸润性生长, 核大异型, 核仁明显, 核分裂象易见, 多侵及肌层及粘膜层, 病理类型均为非霍奇金淋巴瘤:肿瘤起源于B淋巴细胞25例 (89.3%) :弥漫性大B细胞淋巴瘤 (DLBCL) 23例 (82.1%) , 结外粘膜相关边缘带B细胞淋巴瘤 (MALT) 2例 (7.1%) ;NK/T淋巴细胞瘤3例 (10.7%) 。

3 讨论

PSIL较少见, 男性较女性多发, 以中老年男性多见。其临床表现无特异性, 主要为腹痛、腹部包块、发热、消化道出血等, 部分可出现肠套叠、肠梗阻、肠穿孔。病理上通常为非霍奇金淋巴瘤, 最常见亚型为弥漫性大B细胞淋巴瘤 (DLBCL) [3]。该组28例患者中, 男女比例2.5:1, 平均年龄 (55.3±12.9) 岁, 10.7%的病例出现肠套叠, 7.1%的病例并发肠穿孔, 与早前的文献报道相一致。

PSIL术前诊断主要依赖于内镜和影像学检查。而PSIL原发于小肠壁黏膜下淋巴组织, 早期肠腔内粘膜变化不明显, 小肠内镜用于观察小肠腔内结构, 不能显示肠壁和肠腔外结构, 不易发现早期PSIL病变, 对PSIL诊断价值有限。CT和MRI能清楚显示粘膜下病变的范围、浸润深度、肿块密度及强化程度, 淋巴结肿大情况和周围脏器受侵情况, 具有一定特异性, 因此认识PSIL的CT和MRI表现特征对提高该疾病的术前诊断准确率有重要价值。

结合文献资料和该组研究病例, 总结PSIL的CT和MRI扫描征象有以下特征: (1) 好发部位依次为:回肠末端、空肠、十二指肠[4], 该组研究中, 53.6%的病例发生于回肠末端或回盲瓣, 14.3%位于空肠, 14.3%位于十二指肠; (2) 受累肠段较长, 肠壁常呈局部或弥漫性环形增厚, 或呈多发节段性分布, 密度或信号较均匀[5], MRI呈稍长T1稍长T2信号, DWI呈高信号, 增强扫描多均匀强化; (3) 形成肿块者, 往往肿块大而形态不规则, 呈分叶状, 肿块向腔内突入, 邻近肠壁增厚; (4) 肠腔可狭窄、正常或动脉瘤样扩张[6]; (5) 肠系膜、腹膜后淋巴结常受累增大[7], 淋巴结包绕肠系膜血管及周围脂肪, 形成“三明治”征, 该组研究中, 75.0%的病例伴有肠系膜、腹膜后淋巴结肿大; (6) 较为特征性表现:动脉瘤样扩张和病灶内积气, 该组研究中, 32.1%的病例出现肠腔瘤样扩张。其形成机制为:淋巴瘤侵及固有层内的植物神经丛导致肠壁肌张力下降, 引起管腔的扩张, 表现为动脉瘤样扩张[8]。

PSIL常需要与小肠腺癌、小肠间质瘤、小肠克罗恩病鉴别。 (1) 小肠腺癌:以十二指肠降部及空肠多见, 易造成肠腔狭窄和梗阻, CT表现为局灶性肿块伴相邻肠壁增厚、肠腔狭窄, 容易壁外浸润, 增强扫描呈中等不均匀强化, 有早期淋巴结转移倾向, 易发生肠梗阻和肠套叠; (2) 小肠间质瘤:多单发, 呈肿块样表现, 生长方式以腔外型居多, 呈软组织密度或信号, 增强后中度至明显强化, 邻近肠管受压移位, 肠曲间距增宽。 (3) 小肠克罗恩病:好发回肠, 其次为近端结肠, 肠壁增厚常为多节段、对称、均一性增厚, 并可见分层现象 (黏膜下水肿引起) , 增强时粘膜和浆膜可被强化, 引起的肠系膜周围淋巴结增生一般较小。

综上, PSIL的CT和MRI表现具有一定特征性, CT常表现为肠壁广泛性或节段性浸润增厚, 也可表现为肿块样增厚, 增厚的肠壁密度或信号多均匀, 增强后多呈均匀轻中度强化;多边界清楚, 与邻近结构分界清;肠壁具有一定的柔软度, 梗阻和僵硬少见。MRI呈稍长T1、稍长T2信号, 扩散加权成像 (DWI) 检查呈高信号。CT和MRI在PSIL的诊断与鉴别、观察肿块与周围消化道的关系方面扮演重要角色, 对PSIL的定位及定性诊断具有重要的临床意义。

摘要：目的 分析原发性小肠淋巴瘤 (Primary small intestinal lymphoma, PSIL) 的CT和MRI表现。方法 回顾性分析经手术、病理证实的28例PSIL患者的CT和MRI表现, 分析肿瘤的位置、形态、密度或信号、强化方式。结果 该组28例PSIL病例均为非霍奇金淋巴瘤, 好发于回肠末端或回盲瓣 (占53.6%) ;CT显示受累肠壁增厚或形成肿块, 大多数呈局部或弥漫性环形增厚 (占53.6%) , 密度均匀, 增强扫描轻中度均匀强化;75.0%的病例伴有肠管周围肠系膜、腹膜后淋巴结肿大。MRI显示病变呈稍长T1、稍长T2信号, DWI呈高信号, 增强扫描轻中度均匀强化。结论 PSIL的CT和MRI表现具有一定特征性, 在PSIL的诊断与鉴别方面起重要作用。

关键词：恶性淋巴瘤,小肠,体层摄影术,X线计算机

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小肠原发性恶性淋巴瘤论文 篇5

1 临床资料

1.1 研究对象

自1997-2006年间经外科手术后病理诊断为小肠恶性肿瘤147例,男107例,女40例,男女之比为2.7∶1;发病年龄6~72岁,中位年龄57.3岁。病程4小时~8年不等。肿瘤所在部位及组织学类型见表1。

1.2 临床表现

在147例中,因十二指肠部肿瘤发病率较高,出现黄疸的患者74例,占十二指肠肿瘤73%,其中大多是无痛性黄疸,有部分伴有高热、畏寒、皮肤搔痒、小便黄,大便呈白陶土样;腹痛、消化道梗阻及尿路梗阻症状46例,占31.3%,疼痛性质不一,多为脐周或上腹痛,有部分病人反复发作,在进食后加重,或因梗阻、穿孔急腹痛入院。消化道出血18例,占12.2%,病程较长,反复出现黑便、血便,呕血相对较少,部分患者以贫血待查就诊。腹部肿块20例,占13.6%, 7例盆腔占位病变中,5例考虑为子宫附件来源,术中发现盆腔及大网膜可见粟粒状结节,宫体、卵巢质地柔软。还有一些其他不典型症状,如纳差、乏力、消瘦、腹胀、腹泻等。

1.3 术前诊断

本组患者术前诊断为小肠肿瘤的有54例,确诊率36.7%(54/147),其余93例中考虑壶腹部癌37例,胰腺癌6例,腹块待查14例,消化道出血原因待查12例,小肠梗阻原因待查5例,盆腔占位病变7例,腹水待查3例,肝脏占位病变4例,胆囊炎、胆囊结石、胆囊息肉5例。在术前诊断明确的病例中,十二指肠肿瘤经内镜检查29例,检出16例(占55.1%);低张十二指肠造影检查32例,检出17例(占53.1%)。由于肿瘤位于十二指肠水平部以下,诊断多依靠内镜逆行胰胆管造影(ERCP)或磁共振胰胆管造影 (MRCP)支持32例,支持率100%,另有17例行T管造影明确诊断3例,支持率17.1%。因出血部位较低,经内镜及钡餐未发现原发灶后行数字减影血管造影(DSA)检查8例,确诊3例,支持率37.6%。在检查过程中,都行B超和腹部CT检查,对腹腔肿块和局部淋巴结转移及临床分期有一定的价值。

1.4 术后随访

本组病例除8例确诊时以为晚期放弃治疗外,其余治疗均行手术并辅以术后系统性化疗。术后5年随访57例,5年内死亡32例,5年生存率43.8%。未行治疗及姑息性手术者均在1~1.5年内死亡。

2 讨论

原发性小肠肿瘤分上皮源性和非上皮源性两大类,其中恶性肿瘤占小肠部肿瘤的3/4。从病理类型来看,仍以腺癌占多数,为68.9%;其次为间叶组织肉瘤,占13.6%。好发部位主要是十二指肠,占68.7%;其余空肠、回肠和肠系膜,占31.3%。

小肠肿瘤起病隐匿,除少数遗传性疾病有其特殊的综合征外,早期多无或仅有轻微症状。随着病情进展,较常见的临床表现有黄疸、消化道出血、腹痛(无特异性),所以误诊率较高,文献报道误诊率可达78%,本组资料误诊率达63.3%。

随着检测手段的更新和普及,小肠肿瘤的诊断准确率有所提高,目前小肠肿瘤最有价值的检查手段仍是全消化道钡餐造影,诊断准确率达50%[1],但术前早期确诊仍难有较大改观。分析其原因:(1)临床症状不典型:较早期的肿瘤无特殊的临床症状和体征,或有一些症状,但无规律,一旦出现腹痛、黄疸、出血、肠梗阻时已为晚期,同时上述症状也是其他疾病常见的。目前肿瘤发病率较高,出现上述症状时应在排除其他疾病情况下考虑小肠肿瘤的可能性。(2)检查手段局限:对于十二指肠部位的肿瘤,诊断主要依靠内镜检查,胃十二指肠镜检查结合病理活检是诊断十二指肠肿瘤的首要手段[2],可以直接观察到病变的部位、形态和范围,对早期定性或定位诊断具有较重要的价值,已广泛运用于临床。本组经内镜检查29例中,16例获确诊。但内镜本身存在“盲区”,易受病变肠管结构变化的影响,且对十二指肠第三、第四段的观察不满意。十二指肠低张气钡造影的典型表现有:肠壁僵硬且不规则、十二指肠弯增大、位置和形态固定,出现充盈缺损、环形狭窄、龛影等对诊断有一定的帮助。徐荣天等报道胃肠钡餐低张对比造影对十二指肠肿瘤诊断率高达100%。本组确诊率为53.1%(17/32)。其余如ERCP或MRCP对十二指肠肿瘤有重要的诊断价值,本组检查32例,确诊率100%。在疾病诊断过程中,基本上都行B超和腹部CT检查,能提示小肠肿瘤的大致部位大小以及与肠壁的关系,两者配合可提高小肠肿瘤的诊断。小肠动脉造影(DSA)及放射性核素显影对小肠出血定位有一定的帮助[3]。文献报道,良性小肠肿瘤手术治疗预后良好;而恶性肿瘤易发生复发、转移,5年生存率低,约20%左右[4,5]。本组5年生存率43.8%,高于文献报道,这可能与我们将低度侵袭性间质瘤纳入其中所致。为提高小肠恶性肿瘤诊断率及提高5年生存率,以下方面不能忽视:(1)早发现:对于一些常见的不明原因的反复腹痛、出血、梗阻患者,在排除常见病后要将小肠肿瘤作为鉴别诊断之一;(2)检查手段上相互补充:十二指肠造影结合内镜检查对十二肠部位病变有较大的价值,空肠、回肠疾病检查包括小肠镜、血管造影及放射性核素检查或选择1~2项,可提高诊断率;(3)对于术后病理证实为恶性肿瘤的患者,条件允许的情况下应定期化疗,如恶性淋巴瘤术后正规化疗可明显提高5年生存率,减少复发和远处转移,改善生活质量。

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小肠原发性恶性淋巴瘤论文 篇6

关键词：小肠,恶性肿瘤,治疗效果

小肠占据胃肠道总长的70.0%~80.0%, 但是, 发生于小肠的肿瘤仅占胃肠道肿瘤的5.0%, 原发性小肠的恶性肿瘤发病率则更低, 据文献报道仅占胃肠系统恶性肿瘤的1.0%~3.0%[1,2]。因此, 临床上缺乏特异性的检查方法而不易被早期发现, 当待肿瘤生长到一定的大小导致患者出现症状时, 预后较差, 因而是病死率较高的恶性肿瘤之一[3]。本文对海口市人民医院胃肠外科, 59例原发性小肠恶性肿瘤患者的诊断、治疗与术后生存率进行效果评价, 供同道们参考。

1 材料与方法

1.1 病历资料

本文收集分析2002年1月~2012年6月于海口市人民医院胃肠外科治疗的原发性小肠恶性肿瘤患者资料完整者59例。纳入标准: (1) 就诊前未行手术治疗及化疗; (2) 经手术治疗患者, 术式包括完全切除 (R0/R1) 、姑息切除 (R2) 、转流术; (3) 病理活检确诊; (4) 病例完整:包括有完整的临床病史、放射诊断资料、手术资料, 肿瘤的大小, 组织病理学类型、肿瘤组织细胞分化程度及肿瘤分期。肿瘤的分级参照美国癌症联合委员会分期标准[4]; (5) 有完整的随访资料。

1.2 方法

分析原发性小肠恶性肿瘤的首发症状、伴随症状, 采用电子胃十二指肠镜X线消化道气钡双重造影检查进行初步诊断, 以病理活检明确诊断, 后行手术治疗, 术后化疗、生物治疗、免疫治疗及中药等治疗, 术后定期随访, 随访期3~72个月, 观察复发时间、无瘤生存时间、死亡时间, 复发仍以病理确诊为主。诊断日期的确定为初次组织病理学诊断的时间;无瘤生存时间为肿瘤诊断到最后追踪或死亡的时间。死亡的确定由亲属提供可靠信息为准。

1.3 统计学分析

采用SPSS 13.0软件进行统计学分析。生存分析采用Kaplan-Meier法, 生存率比较采用log-rank检验, P<0.05差异有显著性。

2 结果

2.1 一般资料与临床表现

本组59例患者。其中, 男39例, 女20例;年龄16~100岁, 中位55岁, ≥50岁占76.3%。以首发症状就诊者, 表现为腹痛者23例 (39.0%) 、黄疸18例 (30.5%) 、腹部肿块7例 (11.9%) 、消化道出血6例 (10.2%) 、贫血5例 (8.6%) 。多数患者出现多个症状伴随, 其中腹痛伴有消化道梗阻7例 (11.9%) , 腹痛伴有急性消化道穿孔3例 (5.1%) , 部分患者伴有发热、皮肤搔痒、尿黄和白陶土样大便等症状。还伴有如乏力、恶心、呕吐、消瘦、腹胀和腹泻等。全部患者发病至确诊时间1~8个月。

2.2 诊断方法

本组59例患者中, 34例 (57.6%) 术前经胃十二指肠镜病理活检确诊为十二指肠恶性肿瘤, 14例 (23.7%) 术前经X线消化道气钡双重造影初步诊断为小肠肿瘤, 术中活检确诊, 11例 (18.6%) 为术中探查活检确诊。

2.3 病变部位

本组患者59例中, 肿瘤发生于十二指肠者34例 (57.6%) 、空肠15例 (25.4%) 和回肠10例 (16.9%) 。

2.4 病理情况

59例患者的肿瘤直径3~13.5 cm, 平均5.7 cm;均经组织学病理确诊为原发性小肠恶性肿瘤;病理类型:腺癌50例 (84.7%) , 其中高分化9例 (15.3%) 、中分化28例 (47.5%) 、低分化13例 (22.0%) ;平滑肌肉瘤3例 (5.1%) 、恶性间质瘤4例 (6.8%) 、恶性淋巴瘤2例 (3.4%) 。不同病变部位及病理类型见表1。

2.5 病理类型临床TNM分期

本组59例患者中, Ⅰ期6例、Ⅱ期17例、Ⅲ期26例、Ⅳ期10例。不同病理类型患者临床TNM分期见表2。

2.6 治疗方法

59例患者均行手术治疗, 其中33例行根治性切除术, 15例行姑息性切除术, 5例行活检+转流术, 6例行单纯剖腹探查活检术。术后接受化疗19例 (32.2%) , 生物治疗15例 (25.4%) , 17例 (28.8%) 未行化疗, 35例 (59.3%) 未行生物治疗。

2.7 生存时间

截止2012年8月31日, 59例患者随访时间为3~72个月, 其中存活12例 (20.3%) , 死亡45例 (76.3%) , 失访2例 (3.4%) 。中位生存期23.1个月, 1、2、5年生存率分别为57.9% (33例) 、38.4% (22例) 和29.8% (17例) 。

2.8 腺癌生存期与化疗的关系

在50例小肠腺癌患者中, 48例随访。其中, 男31例, 女17例;Ⅰ和Ⅱ期22例, Ⅲ和Ⅳ期26例;死亡38例, 存活10例。总中位生存期23.5个月, 1、2和5年生存率分别为66.7%、45.8%和33.3% (见图1) 。48例随访小肠腺癌患者中, 接受化疗者19例 (Ⅱ期7例, Ⅲ期10例, Ⅳ期2例) , 中位生存期22.3个月, 1、2、5年生存率分别为73.7%、42.1%、26.3%;未接受化疗者29例 (Ⅰ期6例、Ⅱ期9例、Ⅲ期10例、Ⅳ期4例) , 中位生存期24.6个月, 1、2和5年生存率分别为65.5%、48.3%和27.6%。化疗者与非化疗者生存率比较, 差异无显著性 (P=0.712) 。见图2。

2.9 腺癌生存期与生物治疗的关系

本组48例随访小肠腺癌患者中, 术后15例 (Ⅱ期6例, Ⅲ期7例, Ⅳ期2例) 接受生物治疗, 中位生存期22.5个月, 1、2和5年生存率分别为80.0%、66.7%和26.7%。术后33例 (Ⅰ期6例、Ⅱ期10例、Ⅲ期13例、Ⅳ期4例) 未接受生物治疗者, 中位生存期24.5个月, 1、2和5年生存率分别为87.9%、69.7%和33.3%。接受生物治疗和未接受生物治疗者生存率比较, 差异无显著性 (P=0.522) 。

3 讨论

3.1 关于临床特点问题

小肠原发性恶性肿瘤是一种少见疾病。发病原因比较复杂, 目前没有任何一种单一因素被证明是直接病因, 可能与饮食、环境及遗传因素等有关, 国外有学者报道小肠肿瘤发生与Recq15缺陷有关[5]。临床上无特殊症状和体征, 主要的表现是腹痛、肠梗阻、腹部包块、消化道出血、贫血、发热、黄疽及肿瘤穿孔引起的腹膜炎[6]。原发性小肠恶性肿瘤是指发生于十二指肠空肠及回肠的恶性肿瘤, 好发部位主要是十二指肠, 其次为空肠和回肠。中年人发病较多, 无性别差异, 以腺癌最为常见, 依次为恶性淋巴瘤、恶性间质瘤、平滑肌肉瘤和类癌。本组59例患者资料显示, 小肠恶性肿瘤中腺癌占84.7%, 恶性间质瘤占6.8%, 平滑肌肉瘤占5.1%, 恶性淋巴瘤占3.4%;十二指肠肿瘤占57.6%, 空肠和回肠分别占25.4%和16.9%, 临床表现主要以腹痛、消化道出血、贫血、腹部肿块、黄疸最为常见。与文献报道基本一致。本组病理类型中腺癌患者最多, 与文献报道差别不大。

3.2 关于诊断与误诊的问题

本病主要的诊断方法是胃十二指肠镜及X线消化道气钡双重造影。小肠恶性肿瘤缺乏较高敏感性和特异性的影像学筛查方法, 常规内镜无法到达。因此, 术前诊断较为困难。文献报道术前诊断率为41.7%[7], 误诊率高达70.0%~90.0%之间[8,9]。本病误诊率高的主要原因是:临床医师缺乏对本病应有的警惕;早期缺乏特异性症状及体征;病理类型及肿瘤部位变化大;常被肠梗阻、腹膜炎或消化道出血等急症所掩盖, 缺乏准确率高的无创性诊断方法[10,11]。因此, 诊断该病常需多种手段联合应用确诊。腹部X线对诊断小肠恶性肿瘤的价值有限, 但仍有临床应用价值, 其可以观察腹部有无梗阻、有无可疑肿物及肠穿孔等。小肠钡剂造影可显示肿瘤的大小、形态、位置以及小肠黏膜受累、破坏等, 是诊断小肠肿瘤最常规的影像检查方法, 其敏感性高于CT扫描检查。CT对小肠肿瘤的检出率是70.0%~82.0%[12], 其目的是评估肿瘤情况、判断肠梗阻、对肿瘤合理分期, 弥补了钡剂检查的不足。MRI主要局限于肝脏转移瘤情况, 与CT扫描相比没有明显优势。上述常用检查不能确诊者, 可考虑进行肠系膜上动脉造影检查。对怀疑十二指肠肿瘤的患者首选胃十二指肠镜检查及低张十二指肠钡剂造影。纤维小肠镜理论上是对小肠肿瘤的最佳诊断方法, 鉴于其难于插入远端小肠和较多的穿孔等并发症, 目前尚难以推广应用。但有文献报道, 近年来开展的麻醉辅助双气囊电子小肠镜是一种安全、舒适、有效的方法, 值得临床推广应用[13]。对高度怀疑小肠肿瘤且其他方法不能确诊者, 可应用既可诊断又可治疗的腹腔镜检查。有作者对合并出血的小肠肿瘤病例行腹腔镜下的诊断、治疗, 效果满意[14]。此外, 近年来广泛使用PET以确定原发病灶及转移灶的位置, 估计手术范围, 但其价格过于昂贵。各类肿瘤标志物对小肠肿瘤的诊断价值有限。

3.3 治疗

小肠恶性肿瘤的治疗以手术为主[15], 手术切除是最有效的治疗手段, 小肠恶性肿瘤治疗首选根治性切除术及区域淋巴结清扫, 若无法根治性切除, 可行姑息性手术以减少肿瘤负荷, 提高患者生活质量。由于原发性小肠腺癌发病率低, 国内外均未见前瞻性多中心随机对照研究。因此, 至今尚缺乏小肠腺癌的标准化疗方案。本研究结果显示, 接受化疗与未接受化疗的小肠腺癌的中位生存期和1年生存率比较无显著性, 可能是由于晚期患者比例大、随访时间较短, 未能反映出长期生存率有关。多数文献报道小肠腺癌的化疗并未延长生存期, 目前常用方案包括5-FU联合铂类 (FLOFOX4) 、5-FU联合伊立替康等。原发性小肠淋巴瘤的治疗包括外科手术切除、化疗和放疗等综合治疗。传统化疗方案为CHOP或MACOP。对于B细胞型表达CD20抗原的患者, 单克隆抗体美罗华联合化疗的临床缓解率及中位生存期明显提高, 毒性并无增强[16]。术后接受生物治疗、免疫治疗及中药等综合治疗的患者比未接受者生存率有提高, 但也不能排除未接受综合治疗的患者, 由于晚期比例大、病例数少, 不能反应出长期生存率。术后是否行放疗目前争论较大, 主要是担心急性放射性肠炎的发生。未发生转移的局灶性小肠恶性间质瘤目前首选仍是常规手术切除, 但是否应该扩大切除范围还存在争议。随着内镜治疗的不断推广, 腹腔镜手术已成为小肠间质瘤治疗的趋势。对于手术不能根治或转移性的小肠恶性间质瘤患者, 分子靶向药物是这类患者新的治疗选择。甲磺酸伊马替尼能够显著提高患者生存率, 其有效率超过80.0%, 有效控制小肠间质瘤的复发和转移。最新上市的苹果酸舒尼替尼己被证明能延长甲磺酸伊马替尼耐药患者的生存时间。但在本组病例中, 靶向药物治疗效果不明显。

3.4 预后

小肠恶性肿瘤预后较差, 本研究的5年生存率为29.8%, 文献报道5年生存率为21.0%~42.0%[17]。与其预后相关的因素包括:年龄、肿瘤部位、组织学类型、淋巴结转移情况以及临床分期等。其中年轻者预后较年老者差[18];十二指肠肿瘤预后最差, 空肠肿瘤预后较好;腺癌预后最差, 平滑肌肉瘤预后较好[17];淋巴结阳性者5年总生存期明显短于淋巴结阴性者[17];临床分期中Ⅰ、Ⅱ期的5年生存率达到36.0%~48.0%, 而Ⅳ期则降至5.0%~6.0%[18]。本组59例患者中, 腺癌及恶性间质瘤预后好于恶性淋巴瘤, 可能与淋巴瘤患者病例数少有关。

胃肠道原发性恶性淋巴瘤诊断分析 篇7

1 临床资料

1.1 性别与年龄本组患者18例, 男12例, 女6例, 年龄25岁~70岁, 平均年龄45.3岁。

1.2 症状与体征腹痛16例, 消瘦6例, 腹泻4例, 腹块

2例, 消化道出血2例, 穿孔1例, 肠梗阻1例。

1.3 原发部位胃12例, 小肠2例 (空肠1例, 回肠

1例) , 回盲部2例, 升结肠1例, 结肠多发性病灶1例。

1.4 内镜检查胃镜检查8例, 表现为局限性隆起2例, 巨大溃疡1例, 弥散浸润4例, 多发结节1例。

胃镜检查活检病理确诊为恶性淋巴瘤2例, 疑诊1例, 误诊为胃癌3例, 溃疡1例, 息肉1例。肠镜检查4例, 表现为局限性隆起2例, 多发溃疡1例, 浸润型1例。肠镜检查活检病理疑诊为恶性淋巴瘤2例, 误诊为肠癌1例, 黏膜下肿瘤1例。

1.5 X线检查有X线检查资料8例, 疑诊为恶性淋巴瘤1例, 因腹块剖腹探查及肠穿孔手术发现1例。

18例全部行手术治疗, 术后病理及免疫组化明确诊断为恶性淋巴瘤。累及胃肠壁深度:黏膜下层1例, 肌层10例, 浆膜层7例。

2 讨论

2.1 胃肠道原发性恶性淋巴瘤是淋巴结外最常见的发病

部位, 由于其临床症状与一般的消化病表现相似, 临床、X线、内镜表现多样化, 极易误诊[1]。本组15例经内镜及X线确诊2例, 疑诊4例, 误诊9例, 误诊率60%, 分别误诊为胃肠道肿瘤、溃疡、息肉等。分析其原因: (1) 本病的发病率低, 认识不足; (2) 临床、X线、内镜表现多样化, 与一般的消化病表现相似; (3) 内镜活检取材浅, 坏死组织较多, 难以确诊; (4) 因出血、穿孔、梗阻而急诊手术不允许详细检查。

2.2 本病临床表现与一般消化道疾病相似, 取决于肿瘤所在部位。

胃部病变表现为腹胀、早饱、呕吐、体重下降、出血等, 肠道病变表现为腹痛、出血、穿孔、梗阻等。早期症状与体征不明显, 晚期与胃肠道癌表现相似。

2.3 目前主要依据内镜与X线检查发现本病。

内镜下表现为多发性不规则溃疡、大小不等的息肉状隆起, 广泛浅表地图状溃疡, 黏膜皱襞不规则增粗呈脑回状。由于肠道恶性淋巴瘤好发于回盲部, 所以, 结肠镜检查时应尽量插至回盲部, 以防漏诊。内镜下分型有肿块型、溃疡型、息肉型、浸润型、粗大黏膜皱襞型等, 后两者常需与凹陷型早期胃肠癌及浸润型胃肠癌相鉴别。虽然胃肠道恶性淋巴瘤在组织学上有一定特征, 如组织细胞和淋巴细胞异形、病理性核分裂象、组织结构破坏等, 但因取材过浅、组织过少、挤压等可能与腺样结构过少的低分化腺癌和无腺样结构的未分化腺癌不易区别, 须用免疫组化加以鉴别[2]。故活检时应采用挖掘式或用大活检钳, 这样易取得阳性结果。还应与良性反应性淋巴细胞增殖相鉴别[3], 后者的特点:多伴有消化性溃疡, 显微镜下多为成熟的淋巴细胞, 并混有其他炎性细胞。胃恶性淋巴瘤X线表现为: (1) 弥散性胃黏膜皱襞不规则增厚; (2) 多发性溃疡; (3) 单发性溃疡伴黏膜皱襞弥散增厚但受累的胃壁有一定的扩张度; (4) 肿块状病变。肠道恶性淋巴瘤X线表现为肠壁充盈缺损, 弥散性肠黏膜增厚等。本组有8例行X线检查, 全部有异常表现, 但仅1例提示恶性淋巴瘤, 而内镜检查可进一步确定诊断。通常采用Dawson 1961年提出的胃肠道原发性恶性淋巴瘤诊断标准: (1) 无浅表淋巴结肿大; (2) 无肝脾肿大; (3) 周围血白细胞分类正常; (4) 胸片无纵隔淋巴结肿大; (5) 手术时除区域淋巴结受累外, 未发现其他肿块。

2.4 B超、CT对了解胃肠恶性淋巴瘤病变范围及程度有一定帮助[4]。

近年超声内镜用于本病诊断及浸润深度的判断已引起重视。及时剖腹探查很重要, 当X线或内镜检查有阳性发现时, 即使病理不能确诊也应及时剖腹探查。本组除2例为术前经病理确诊, 其余均剖腹探查, 术后经病理确诊, 这对病变性质、范围及程度、临床分期、决定治疗方案和推测预后有重要意义。

参考文献

[1]陈运芳.原发性胃肠恶性淋巴瘤误诊18例分析[J].中国误诊医学杂志, 2004, 4 (5) :15

[2]凌跃进, 黄德骧.原发性结肠恶性淋巴瘤22例诊治探讨[J].中华消化杂志, 1999, 19 (2) :140～141

[3]史在新, 陆显华.原发性胃恶性淋巴瘤28例治疗分析[J].中华内科杂志, 1989, 28 (10) :617