原发性闭经的治疗效果论文

原发性闭经的治疗效果论文（共3篇）

原发性闭经的治疗效果论文 篇1

原发性闭经病因非常复杂, 常由于下丘脑-垂体-卵巢轴器质性病变或功能失调, 也可由其他内分泌腺体疾病, 如甲状腺、肾上腺疾病干扰下丘脑-垂体-卵巢轴功能所致;另外, 性分化异常疾病及生殖道发育异常或器质性病变也可引起闭经。原发性闭经的治疗决策包括:治疗时机的决策、治疗方案和治疗方法的决策。治疗目的不仅应针对病因, 还应针对闭经对青春期少女生长发育和生殖健康以下几方面的影响:①身心健康的精神心理问题;②最终身高和性发育幼稚;③性腺功能低落除性发育幼稚的其他健康问题;④对有内源性雌激素的闭经患者的子宫内膜保护。

1 治疗时机的决策

原发性闭经一经诊断, 即14岁尚无第二性征发育或16岁第二性征已发育, 但月经尚未来潮就应启动治疗。但应根据患者不同的具体情况而定。

2 治疗方案及治疗方法的决策

治疗包括针对病因的治疗, 针对症状的治疗和诱发排卵及辅助生殖的治疗。

2.1 病因治疗

针对病因的治疗, 如神经精神应激起因的患者应进行精神心理疏导, 必要时与心理医生共同制定规范的方案, 并由学校、家庭、社会等多方共同执行方案, 并定期评估;低体重或因节制饮食消瘦致闭经者应进行营养状况评估, 并根据评估结果调整饮食、加强营养;运动性闭经者应适当减少运动量及训练强度;21-羟化酶缺陷的先天性肾上腺皮质增生症患者应制定相应的糖皮质醇类药物治疗方案;合并胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征 (PCOS) 患者可选用胰岛素增敏剂, 首选双胍类药物。上述治疗可使部分患者恢复月经及出现周期性排卵。对于下丘脑肿瘤 (颅咽管肿瘤) 、垂体肿瘤[不包括分泌催乳激素 (PRL) 的肿瘤]及卵巢肿瘤应手术去除肿瘤。含Y染色体的高促性腺激素性闭经, 其性腺具恶性潜能, 应尽快行性腺切除术;因生殖道畸形经血引流障碍而引起的闭经, 应根据不同的部位, 采取不同的手术方式进行矫正, 如处女膜闭锁切开术、阴道横隔切除术等, 使经血流血畅通, 同时避免经血倒流致子宫内膜异位症。对于先天性无子宫, 目前尚无有效方法恢复月经。

2.2 性腺功能低落闭经的治疗

性腺功能低落有中枢性和卵巢性两大类, 患者由于性腺功能低落处低雌激素状态, 不仅导致生殖器官和第二性征无发育的幼稚状态及闭经, 还影响患者的心血管系统及骨骼的健康。需要强调的是, 生命早期的骨矿化很重要, 只有一个相对狭窄的窗口期, 正常青春期女孩在月经初潮后的几年 (11~14岁) 获得骨量尤为重要;臀部和锥体的骨量在青春晚期 (18岁) 完成骨量的积蓄。因此, 性腺功能低落的低雌激素闭经患者若不能给予及时的激素支持, 将会影响患者一生中最大骨量的获得及积蓄。另外, 青春期之后女性骨骼骨矿含量的维持仍依赖于卵巢分泌的雌、孕激素, 尽管运动可在一定程度上保护骨矿含量, 但即使最尽全力的运动仍无法平衡低雌激素对骨骼的影响。

中枢性和卵巢性两大类性腺功能低落的治疗均需给予雌激素治疗, 治疗的目的是为了促进和维持生殖器官及第二性征的发育, 并兼顾促进骨量的蓄积及维持骨密度和全身健康。待子宫发育致正常成年人子宫大小, 并且子宫内膜生长厚度达5~6 mm后, 还需定期给予孕激素, 此时可产生药物撤退性月经。

用药原则及方法:性腺功能低落的原发性闭经患者初诊时身高尚未达到预期身高者应行手腕部的X摄片了解骨龄, 在骨骺尚未愈合时应采用天然的或接近天然的雌激素, 而且起始剂量应从小剂量开始, 如17-β雌二醇或戊酸雌二醇0.5 mg/d。在身高达到预期身高后, 可增加剂量, 如17-β雌二醇或戊酸雌二醇1~2 mg/d以促进性征进一步发育, 待子宫发育达成人大小后, 可根据子宫内膜增殖程度定期加用孕激素或采用雌、孕激素序贯配方制剂的周期疗法。性腺功能低落的青春期女孩的周期疗法中建议选用天然或接近天然的孕激素药物, 如地屈孕酮和微粒化黄体酮;因为天然孕激素的应用还有利于某些功能性疾病患者生殖轴功能的恢复。

2.3 有内源性雌激素闭经的治疗

某些原发性闭经患者有性征发育或性征发育完全正常, 表明患者的卵巢有产生雌激素的功能。这类体内有内源性雌激素的闭经患者在排除先天性无子宫等子宫性闭经后, 在病因治疗的同时应定期给与孕激素使发生子宫内膜定期撤退的子宫出血。其重要意义在于孕激素能对抗雌激素对子宫内膜的持续作用, 从而阻止单一雌激素长期作用可能导致的子宫内膜增生病变, 甚至子宫内膜的癌变。

2.4 诱发排卵及辅助生殖的治疗

原发性闭经患者到了生育年龄有生育要求时, 可根据闭经的不同分型采用不同的药物诱发排卵及辅助生殖的治疗。

世界卫生组织 (WHO) 将闭经归纳为3型:Ⅰ型为无内源性雌激素产生, 卵泡刺激素 (FSH) 水平正常或低下, PRL正常水平;Ⅱ型为有内源性雌激素产生, FSH及PRL水平正常;Ⅲ型为FSH升高, 提示卵巢功能衰竭。

对于中枢性性腺功能低落的Ⅰ型闭经患者, 在采用雌激素治疗促进生殖器官发育, 子宫内膜已获得对雌、孕激素的反应后, 可采用尿促性素 (HMG) 联合绒促性素 (HCG) 促进卵泡发育及诱发排卵。由于可能导致卵巢过度刺激综合征, 严重者可危及生命, 故使用促性腺激素诱发排卵必须由有经验的医生在有B超和激素水平监测的条件下用药。对于FSH和PRL正常的闭经患者, 由于患者体内有一定内源性雌激素, 可首选氯米芬作为促排卵药物。对于FSH升高的闭经患者, 由于其卵巢功能衰竭, 采用促排卵药物治疗多无效。对于有生育要求, 诱发排卵后未成功妊娠, 或合并输卵管问题的闭经患者或男方因素不育者可采用辅助生殖技术治疗。

原发性闭经的治疗效果论文 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

以2011-02～2012-01在我院妇科接受治疗的继发性闭经患者83例为研究对象, 年龄23～40岁, 平均 (32.86±5.97) 岁;体重47～72kg, 平均 (58.43±6.83) kg;病程6～36个月, 平均 (15.35±4.76) 个月;中医分型为气血虚弱型30例、阴虚血燥型22例、气滞血瘀型18例、痰湿阻滞型13例。同时排除生殖器官先天发育异常、器质性病变、手术切除、妊娠期、哺乳期、绝经期女性。

将所有患者进行随机分组, 对照组42例, 观察组41例, 对比两组患者的一般资料, 其年龄、体重、病程、中医分型等方面均无显著的统计学差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组采用雌孕激素序贯治疗, 给予结合雌激素片 (商品名:倍美力, 爱尔兰惠氏制药厂生产, 规格:0.625mg, 注册证号H20100586) 1.25mg/d, 临睡前服用。连续服用21d, 后5d加服黄体酮胶丸 (商品名:来婷, 浙江制药股份有限公司新昌制药厂生产, 规格:0.1g, 国药准字H20040982) 0.1g/d。两药同时停服, 3～7d后发生阴道流血。从出血第5天开始按照上法进行下一疗程治疗, 连续治疗3个疗程。

观察组患者给予自拟中药汤剂口服, 组方包括党参、白术、当归、枸杞子、菟丝子、鸡血藤、酸枣仁、丹参、益母草等。气血虚弱型酌加黄芪、山药、熟地等;阴虚血燥型酌加生地、知母、麦冬等;气滞血瘀型酌加佛手、桃仁、红花等;痰湿阻滞型酌加苍术、半夏、香附等。上药每日一剂, 早晚两次温服[1]。

1.3 判断标准

显效:治疗后月经周期正常, 经量、色、质基本正常; 有效:治疗后有过月经来潮, 经量偏少、色黯、夹杂血块; 无效:停药6个月后月经仍未来潮。 总有效率= (显效+有效) 例数/总例数×100%。

治疗期间, 如同一例患者同时发生多种不良反应, 数据统计时以症状最严重的不良反应计一次。

1.4 统计学方法

采用SPSS17.0软件, 计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验, P<0.05有统计学意义。

2 结果

对照组显效16例、有效20例、无效6例, 发生胃肠道不适6例、胆汁淤积2例;观察组显效14例、有效21例、无效6例, 发生胃肠道不适2例。

两组总有效率比较, 无统计学差异 (P>0.05) 。与对照组相比较, 观察组不良反应发生率较低, 有显著的统计学差异 (P<0.05) 。

注:与对照组比较, *P<0.05。

3 讨论

中医学理论将继发性闭经归纳于“经闭”、“女子不月”之范畴, 有虚实之分, 虚者因气血虚弱而致血海空虚, 无血可下。实者因外感风寒、七情郁结, 凝为瘀血、痰湿而导致胞宫壅塞, 阻滞冲任二脉, 使经血运行受阻。二者常相兼为病, 虚实错杂。临床常分为气血虚弱、阴虚血燥、气滞血瘀、痰湿阻滞等几个证型[2]。

经闭的病机较为复杂, 与肝肾亏虚、气阴两虚密切相关, 气虚不能行血, 导致血瘀、痰湿内生。中医学认为经水出诸肾, 故肾阴虚衰、精血不足为本, 气滞血瘀、痰瘀互结为标。治则以滋阴补气、活血通经为法。采用补肝肾、活血法调节天癸, 使冲任得养, 气血得行, 并根据中医分型增减药味以治疗兼证。

本研究发现:继发性闭经与脏腑功能失调、痰湿、瘀血等有关, 采用中医药治疗效果满意, 不良反应小, 具有广阔的应用前景。

摘要：目的:分析继发性闭经的病因病机, 并观察中医药治疗效果, 以供临床参考。方法:以2011-02～2012-01在我院妇科接受治疗的继发性闭经患者83例为研究对象, 进行随机分组。对照组给予雌孕激素序贯疗法, 观察组给予中医药治疗。观察两组患者治疗效果和不良反应的差异。结果:两组总有效率比较, 无统计学差异 (P>0.05) 。与对照组相比较, 观察组不良反应发生率较低, 有显著的统计学差异 (P<0.05) 。结论:继发性闭经与脏腑功能失调、痰湿、瘀血等有关, 采用中医药治疗效果满意, 不良反应小, 具有广阔的应用前景。

关键词：继发性闭经,病因病机,中医药治疗

参考文献

[1]杨帆, 谢亚莉.继发性闭经的病因病机及中医药治疗进展[J].辽宁中医药大学学报, 2010, 12 (9) :211-213

原发性闭经的病因 篇3

1 下丘脑性原发性闭经

包括能引起原发性闭经的各种中枢神经系统及下丘脑的功能性和器质性疾病。此类闭经的特点是下丘脑合成和分泌促性腺激素释放激素 (GnRH) 缺陷或下降, 导致垂体促性腺激素 (Gn) , 即卵泡刺激素 (FSH) , 特别是黄体生成素 (LH) 的分泌功能低下, 故属低促性腺激素性闭经。患者会表现为发育幼稚与原发性闭经, 可分为器质性、功能性和药物性[2]。

1.1 器质性疾病引起的原发性闭经

包括初潮前出现的下丘脑肿瘤、炎症、创伤与化疗等, 肿瘤中最常见的为颅咽管瘤。而另一种常见的异常, 因为较难发现明确病因, 称为特发性低促性腺激素性闭经。目前认为它是因基因缺陷引起的先天性GnRH分泌缺陷。如果伴有嗅觉障碍, 称为Kallmann综合征。Kallmann综合征是由于Xp22.3的KAL-1基因缺陷所致, 特发性低Gn性闭经是由于GnRH-受体1基因突变所致。

1.2 功能性疾病引起的原发性闭经

精神打击、环境改变等应激因素可引起内源性阿片类物质、多巴胺和促肾上腺皮质激素释放激素升高等应激反应, 抑制了下丘脑GnRH的分泌, 可导致原发性闭经, 及时的诊断加上适当的治疗, 可促进月经的出现。常见的包括运动性闭经、神经性厌食、营养相关性闭经。

1.2.1 运动性闭经

运动员在持续剧烈运动后可出现闭经, 与患者的心理背景、应激反应程度及体脂下降有关。若体重减轻10%~15%, 或体脂丢失30%时将出现闭经。

1.2.2 神经性厌食

因过度节食, 导致体重急剧下降, 体脂不足, 最终导致下丘脑多种神经激素分泌的降低, 引起垂体前叶多种促激素包括LH、FSH、促肾上腺皮质激素 (ACTH) 等分泌下降。临床表现为厌食、极度消瘦、低Gn性闭经、皮肤干燥, 低体温、低血压、各种血细胞计数及血浆蛋白低下, 重症可危及生命。

1.2.3 营养相关性闭经

慢性消耗性疾病、肠道疾病、营养不良等导致体重过度降低及消瘦, 均可引起原发闭经。

1.3 药物性闭经

长期使用一些抑制中枢或下丘脑的药物, 如抗精神病、抗抑郁药物、甲氧氯普胺、鸦片等药物亦可抑致GnRH的分泌而致原发闭经;但一般停药后可出现月经。

2 垂体性原发性闭经

2.1 先天性垂体Gn缺乏症

有单一性促性腺激素分泌功能低下的疾病和垂体生长激素缺乏症;前者可能是LH或FSH分子, α、β亚单位或其受体异常所致, 后者是由于脑垂体前叶生长激素分泌不足所致。

2.2垂体肿瘤

位于蝶鞍内的腺垂体各种腺细胞均可发生肿瘤。最常见的是分泌PRL的腺瘤, 闭经程度与PRL对下丘脑GnRH分泌的抑制程度有关。

2.3 空蝶鞍综合征

由于蝶鞍隔先天性发育不全, 或肿瘤及手术破坏蝶鞍隔, 使充满脑脊液的蛛网膜下腔向垂体窝 (蝶鞍) 延伸, 压迫腺垂体, 使下丘脑GnRH和多巴胺经垂体门脉循环向垂体的转运受阻, 可伴PRL升高和溢乳, 如发生在初潮前, 可导致原发性闭经。

3 卵巢性原发性闭经

卵巢性闭经是由于卵巢本身原因引起的闭经;这类闭经促性腺激素升高, 属高促性腺素性闭经, 有先天性性腺发育不全、酶缺陷、卵巢抵抗综合征。是最常见的原发性闭经原因, 临床应积极诊治、慎重处理。

3.1 先天性性腺发育不全

患者性腺呈条索状, 有染色体异常和染色体正常两种类型。①染色体异常型:包括染色体核型为45, XO及其嵌合体, 如45, XO/46, XX或45, XO/47, XXX, 也有45, XO/46, XY的嵌合型。45, XO女性除性征幼稚、原发性闭经外, 常伴面部多痣、身材矮小、蹼颈、盾胸、后发际低、腭高耳低、肘外翻等临床特征, 称为Turner综合征。②染色体正常型:染色体为46, XX或46, XY, 称46, XX或46, XY单纯性腺发育不全, 可能与基因缺陷有关, 患者女性表现型、性征幼稚、原发性闭经。

3.2 酶缺陷型

包括17α-羟化酶、17, 20碳链裂解酶或芳香化酶缺乏。对染色体为46, XY的, 需切除性腺。染色体为46, XX的患者卵巢内有许多始基卵泡及窦前期卵泡及极少数小窦腔卵泡, 但由于上述酶缺陷, 雌激素合成障碍, 导致低雌激素血症及FSH反馈性升高;临床多表现为原发性闭经、性征幼稚。

3.3 卵巢抵抗综合征

患者卵巢对促性腺激素不敏感, 又称卵巢不敏感综合征。促性腺激素受体突变可能是发病原因之一。卵巢内多数为始基卵泡及初级卵泡, 无卵泡发育和排卵;内源性促性腺激素, 特别是FSH升高;可有或无女性第二性征发育。

4 子宫性原发性闭经及下生殖道发育异常

分为先天性和获得性两种原因, 尤其先天性子宫及下生殖道发育异常是原发性闭经的重要原因。先天性病因包括苗勒管发育异常的苗勒管发育不全综合征 (mayer-rokintansky-kuster-hauser syndrome, MRKH) 和雄激素不敏感综合征;获得性病因包括感染、创伤导致宫腔粘连引起的闭经。

4.1 MRKH

该类患者卵巢发育、女性生殖激素及第二性征完全正常;但由于胎儿期双侧副中肾管形成子宫段未融合从而导致的先天性无子宫, 或双侧副中肾管融合后不久即停止发育, 子宫极小, 无子宫内膜, 常伴有泌尿道畸形。

4.2 雄激素不敏感综合征

患者染色体为46, XY, 性腺是睾丸, 循环中睾酮水平为正常男性水平, 但由于雄激素受体缺陷, 使男性内外生殖器分化异常, 分为完全性和不完全性两种。完全性雄激素不敏感综合征临床表现外生殖器女性型发育幼稚、无性毛发育, 无子宫、宫颈、阴道呈盲端, 原发性闭经;不完全性雄激素不敏感综合征可存在腋毛、阴毛, 外生殖器性别不清, 同样无子宫、宫颈、阴道呈盲端, 原发性闭经[3]。

4.3 宫腔粘连

原发性闭经较少, 但如在初潮前患子宫内膜结核, 也可使宫腔粘连变形、缩小, 最后代以瘢痕组织引起原发性闭经;宫腔粘连可因子宫内膜不应性及子宫内膜破坏双重原因引起闭经。少数也可因刮宫、宫腔感染或放射治疗后, 出现原发性闭经。

4.4 下生殖道发育异常导致的闭经

包括宫颈闭锁、阴道横隔、阴道闭锁及处女膜闭锁等。宫颈闭锁可因先天发育异常和后天宫颈损伤后粘连所致, 常引起宫腔和输卵管积血。阴道横隔是由于两侧副中肾管会合后的尾端与尿生殖窦相接处未贯通或部分贯通所致, 可分为完全性横隔及不全性横隔。阴道闭锁常位于阴道下段, 其上的2/3段为正常阴道, 系由于泌尿生殖窦未形成阴道下段所致;经血积聚在阴道上段。处女膜闭锁系尿生殖窦上皮未能贯穿前庭部所致, 由于处女膜闭锁而致经血无法排出。

5 其他原因

5.1 雄激素增高的疾病

有多囊卵巢综合征、先天性肾上腺皮质增生症、分泌雄激素的肿瘤及卵泡膜细胞增殖症等[4]。

5.1.1 多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征的基本特征是排卵障碍及雄激素过多症;常伴有卵巢多囊改变, 普遍存在胰岛素抵抗, 病因尚未完全明确, 目前认为是一种遗传与环境因素相互作用的疾病。临床常表现为月经稀发、继发性闭经及雄激素过多症, 少数患者会有原发性闭经。

5.1.2 分泌雄激素的卵巢肿瘤

主要有卵巢性索间质肿瘤, 包括卵巢支持-间质细胞瘤、卵巢卵泡膜细胞瘤等;临床表现为明显的高雄激素体征, 呈进行性加重, 少数人可在初潮前出现肿瘤, 可导致原发性闭经。

5.1.3 先天性肾上腺皮质增生症 (CAH)

CAH属常染色体隐性遗传病, 常见的有21-羟化酶和11β-羟化酶缺陷。由于上述酶缺乏, 皮质醇的合成减少, 使ACTH反应性增加, 刺激肾上腺皮质增生和肾上腺合成雄激素增加;故严重的先天性CAH患者可导致女性出生时外生殖器男性化畸形, 轻者青春期发病可表现为与PCOS患者相似的高雄激素体征及原发性或继发性闭经。

5.2 甲状腺疾病

常见的甲状腺疾病为桥本氏病及Graves病;常因自身免疫抗体引起甲状腺功能减退或亢进, 并抑制GnRH的分泌引起闭经;也有发现抗体的交叉免疫破坏卵巢组织引起闭经。

参考文献

[1]Practice Committee of American Society for Reproductive Medicine.Current evaluation of amenorrhea[J].Fertil Steril, 2008, 90 (5 Suppl) :S219-225.

[2]Master-Hunter T, Heiman DL.Amenorrhea:evaluation and treatment[J].Am Fam Physician, 2006, 73 (8) :1374-1382.

[3]Yen SSC, Jaffe RB, eds.Reproductive endocrinology[M].3rd ed.Philadelphia, PA:WB Saunders, 1991:511-554.